universidad nacional autónoma de honduras. valle de sula
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Universidad Nacional Autónoma de Honduras.
Valle de Sula.
Escuela Universitaria de Medicina.
Posgrado de Pediatría.
Características Clínico-Epidemiológicas de la Cetoacidosis Diabética en Pacientes
Pediátricos que asisten al Hospital Dr. Mario Catarino Rivas.
En el periodo comprendido 1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015.
Presentado por:
Dra. Sofía Alejandra Gutiérrez.
Previa opción al Título de
Especialista en Pediatría General.
Asesor técnico: Dr. Oscar Zúniga
Endocrinólogo pediatra.
Asesor metodológico: Nelly Amador PHD.
San Pedro Sula Cortés.
Diciembre 2015, Honduras C.A.
2
AUTORIDADES UNIVERSITARIAS
UNAH-VS.
RECTORA.
MSc. JULIETA CASTELLANOS RUIZ.
VICERECTORA ACADEMICA.
DRA. RUTILIA CALDERON PADILLA.
SECRETARIA GENERAL.
ABG.ENMA VIRGINIA RIVERA.
DIRECTORA DE INVESTIGACION CIENTIFICA Y POSGRADOS.
MSc. LETICIA SALOMÓN.
DECANO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
DR. MARCO TULIO MEDINA.
SECRETARIO DE FACULTAD DE CIECNIAS MÉDICAS
DR. JORGE ALBERTO VALLE RECONCO.
COORDINADORA GENERAL POSGRADO DE MEDICINA FCM.
DRA. ELSA YOLANDA PALOU.
3
AUTORIDADES UNIVERSITARIAS
UNAH-VS
DIRECTOR
DR. FRANCISCO JOSE HERRERA ALVARADO.
SUBDIRECTOR ACADEMICO
MTE. CARLOS ALBERTO PINEDA.
SUBDIRECTOR VINCULACION UNIVERSIDAD SOCIEDAD
Dr. FRANCISCO JAVIER SANCHEZ.
SUBDIRECTOR DE DESARROLLO ESTUDIANTIL, CULTURA, ARTE Y DEPORTE
MSC. RAFAEL ENRIQUE MEJIA.
SECRETARIA
DRA. JESSICA PATRICIA SÁNCHEZ MEDINA.
COORDINADORA DE POSGRADOS.
MSc. ISBELA ORELLANA RAMIREZ.
DIRECTOR ESCUELA UNIVERSITARIA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD.
DR. JOSE RAÚL ARITA CHÁVEZ.
JEFE DEPARTAMENTO MEDICINA CLINICA INTEGRAL.
DR. MARCO ANTONIO MOLINA SOTO.
COORDINADOR CARRERA DE MEDICINA
DR.JOSE PASTOR LAINEZ MACIS.
COORDINADOR GENERAL INVESTIGACION CIENTIFICA POSGRADOS DE MEDICINA EUCS.
DRA. TANIA SOLEDAD LICONA RIVERA.
COORDINADOR POSGRADO DE PEDIATRIA.
DRA. KAREN ERAZO.
4
Dedicatoria.
Esta tesis se la dedico primeramente a Dios ya que si él nada podemos hacer.
Dios es quien nos concede el privilegio de la vida y nos ofrece lo necesario para
lograr nuestras metas. Señor Jesús Gracias, Gracias de todo corazón por
permitirme estar aquí.A mis padres por darme la vida, guiarme y acompañarme
durante todo este camino, por ser mis pilares de apoyo y formación desde
siempre, porque sin ellos y todo su amor no estuviera donde estoy.
Siempre han estado detrás de mí para ponerme en el camino que es y por donde
debo transitar. Por su constante amor inexplicable para mi superación personal,
sin ningún interés material, porque no todos tenemos la dicha de tener unos
padres tan responsables como lo son ustedes y por eso no me cansare nunca de
expresarles hoy mañana y siempre, que los amo con todo mi corazónA mis
hermanos por estar siempre presente en los momentos difíciles y apoyarme
cuando más lo he necesitado.
A todos aquellos que participaron de forma indirecta o directa en la elaboración de
esta tesis.
A mis amigos que nos apoyamos mutuamente en nuestra formación profesional y
hasta ahora seguimos siendo amigos.
A la universidad Nacional Autónoma de Honduras en especial a la facultad de
ciencias médicas por haberme abierto sus puertas del saber y permitirme ser
parte de una generación de triunfadores y personas productivas para el país.
5
Agradecimiento
Son numerosas las personas a las que debo de agradecer por ayudarme en el
logro de mi carrera, es poco decir gracias, pero en el fondo de mi ser les estaré
eternamente agradecida y siempre prestaré atención a atenderle una mano
cuando así lo requieran. Sin embargo solo resaltaré algunas personas sin las
cuales no hubiese hecho realidad este sueño tan anhelado como ser la
culminación de mi carrera universitaria.
A mi asesor tecnológico Dr. Oscar Zúniga endocrinólogo pediatra del Hospital
Mario Catarino Rivas. Por la orientación, el seguimiento y la supervisión continúa
de la misma, pero sobre todo por la motivación y el apoyo recibido a lo largo de
estos años.
Especial reconocimiento merece el interés mostrado por mi trabajo y las
sugerencias recibidas de mi asesora metodológica la Dra. Nelly Amador con la
que me encuentro en deuda por el ánimo infundido y la confianza en mí
depositada. Definitivamente al Posgrado de Pediatría del Valle de Sula por ser
mi máxima casa de estudios por ofrecerme la oportunidad de prepararme
profesionalmente como ser apto para enfrentar la vida de una manera
moralmente digna.
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INDICE.
Introducción……………………………………………………………Pág.8-10.
Capitulo I.
Planteamiento del problema…………………………………………..Pág.11-12.
1.1 Formulación del problema…………………………………………Pág.13.
1. Justificación…………………………………………………………..Pág.14.
Capitulo II.
2.1 Objetivo General ……………………………………………………Pág.15.
2.2 Objetivo Específico………………………………………………..Pág.15.
Capitulo III.
3. Marco teórico………………………………………………………….Pág.16-40.
Capitulo IV.
4.1. Enfoque de investigación……………………………………… Pág.41.
4.2. Diseño de la investigación……………………..........................Pág.41.
4.3. Alcance de la investigación ……………………………………..Pág.41.
4.4. Población y Muestra ………………………………………………Pág.41.
4.6. Criterios de selección………………………………………………Pág.42.
4.7. Plan de recolección datos………………………………………...Pág.42.
4.8. Plan de análisis…………………………………………………….Pág.42.
Capítulo V
5.1. Principios éticos a considerar………..........................................Pág.43.
5.2. Clasificación del riesgo de la investigación………………………Pág.43.
Capítulo VI.
6.1.Resultados……………………………………………………………Pág. 43-64.
6.2.Discusión……………………………………………………………...Pág.65-68.
7
Capitulo VII.
7.1. Conclusiones…………………………………………………………Pág 69-70.
7.2. Recomendaciones…………………………………………………. Pág.71.
Capitulo VIII.
Bibliografía………………………………………………………………..Pág.72-77.
Capitulo IX. Anexos.
7.1. Operacionalizacion de variable…………………………………...Pág.78-80.
7.2. Instrumento………………………………………………………….Pág.81-85.
7.3.Cronograma………………………………………………………….Pág.86-87.
7.4. consentimiento informado …………………………………………Pág. 88-89.
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Introducción
La diabetes mellitus (DM) es una de las patologías crónicas más frecuentes de la
edad pediátrica. Se caracteriza por la existencia de hiperglucemia en ayunas y
postingesta, y es secundaria a una deficiente secreción o acción de la insulina. La
diabetes no es una enfermedad única, sino que engloba a un grupo heterogéneo
de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono con distinto patrón
genético, así como diferentes etiologías y mecanismos fisiopatológicos. En la
infancia predomina la diabetes tipo 1A, cuya incidencia varía mucho en las
distintas partes del mundo y en los distintos grupos étnicos (1).
En Estados Unidos su incidencia es de 14,9 casos por cada 100.000 habitantes y
Cerca de 40% de los pacientes son menores de 20 años (1). En Colombia, según
el Diamond Project Group, la incidencia en el año 2000 fue de 3,8 casos por
100.000 habitantes (2). La morbilidad y mortalidad en estos pacientes se deben
principalmente a una de sus complicaciones agudas, la cetoacidosis.
La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico agudo caracterizado
por la presencia de acidosis metabólica, hiperglicemia, cetonemia y cetonuria y
causado por un déficit absoluto o relativo de insulina asociado al aumento de las
hormonas contrarreguladoras: catecolaminas, glucagón, corticoides y hormona del
crecimiento (3).
La incidencia anual de la CAD es de 4,8 a 8 episodios por cada 1.000 pacientes
con DM1. Wolfsdorf y colaboradores anotan en su publicación que es más común
en niños menores de 5 años y con nivel socioeconómico bajo. Alrededor del 40%
de los niños con DM1 tienen como manifestación inicial de su enfermedad un
evento de CAD (8-10), pero se observa con mayor frecuencia en países donde no
hay fácil acceso a los recursos de salud, ni educación sobre el reconocimiento
temprano de los síntomas (4). En pacientes con DM1 ya diagnosticada la tasa de
presentación anual es del 10%, asociad principalmente a omisión o mal uso de la
insulina.
9
La CAD es la primera causa de hospitalización en pacientes diabéticos menores
de 19 años, con una tasa de mortalidad alrededor del 10%. Los pacientes
presentan poliuria, polidipsia, pérdida de peso, cefalea, dolor abdominal y vómito,
y pueden estar letárgicos, taquipneicos, con respiración acidótica y deshidratación.
Los criterios bioquímicos determinados por el último consenso ISPAD 2014 para
el diagnóstico de la CAD son: hiperglicemia mayor de 200 mg/dL, acidosis
metabólica con bicarbonato menor de 15 mmol/L, pH venoso menor de 7,30,
cetonuria y/o cetonemia (5). En los análisis de laboratorio se encuentran acidosis
metabólica con brecha aniónica amplia, cetonemia, cetonuria, glucosuria e
hiperglicemia. El tratamiento de la cetoacidosis se basa en la administración de
fluidos intravenosos, insulina de acción rápida y un control clínico estricto. En la
CAD, la acidosis metabólica es multifactorial: inicialmente se explica por la
presencia de cetoácidos, pero en estados más tardíos hay acidosis láctica debido
a la deshidratación e hipoperfusión (6). El tratamiento recomendado para la
hidratación en la gran mayoría de las guías es con solución salina al 0,9%, la cual
aporta una carga alta de cloro que puede prolongar la acidosis a pesar de la
corrección del estado hemodinámico y metabólico. El análisis de la acidosis en los
pacientes con CAD, con base en el métodode Stewart, ha demostrado la
importancia de la diferencia de iones fuertes (DIF) en la fisiopatología de este
trastorno y plantea la posibilidad teórica de evitar el uso de solución salina en la
reanimación por favorecer la persistencia de la acidosis (7).
La complicación más temida de la CAD es el edema cerebra, presente hasta en
1% de los casos; constituye la principal causa de muerte: 24% del total. Su
etiología es aún desconocida, pero se han descrito algunos factores de riesgo,
entre ellos: acidosis e hiperglicemia grave, edad menor de 5 años e hiponatremia.
Otras complicaciones frecuentes incluyen: hipokalemia, hiperkalemia, hipoglicemia
e hipofosfatemia (8). En los pocos estudios llevados a cabo en Latinoamérica se
ha observado mayor gravedad al ingreso de los pacientes, con tasas más altas de
mortalidad. Por lo anterior, es probable que los consensos y protocolos no se
ajusten adecuadamente a nuestro medio, lo que hace necesario caracterizar mejor
10
nuestra población y ampliar el sustento teórico para facilitar el desarrollo de guías
locales de tratamiento. Dada la escasez de información en nuestro país y
considerando la CAD como una causa importante de morbilidad y mortalidad en la
niñez, es nuestro interés describir las características clínico – epidemiológicas de
los niños menores de 18 años atendidos en el Hospital DR. Mario Catarino Rivas.
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Capítulo I.
A. Planteamiento del problema.
La Diabetes Mellitus infantil es un grupo de enfermedades metabólicas,
una de las patologías crónicas más frecuentes de la edad pediátrica. Se
caracteriza por la existencia de hiperglucemia en ayunas y postingesta,
secundaria a una deficiente secreción o acción de la insulina. No es una
enfermedad única, sino que engloba a un grupo heterogéneo de
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono con distinto patrón
genético, así como diferentes etiologías y mecanismos fisiopatológicos (1).
En Estados Unidos se calcula que a los 5 años 1 de cada 2500 niños es
diabético y a los 18 años uno de cada 300 niños. La edad de inicio de la
DM tipo 1 es antes de los 18 años con picos entre 5-9 años y entre los 11-
14 años, es muy rara antes del primer año de vida, existen unas 100
hospitalizaciones anuales por CAD, lo que genera costos que exceden los
mil millones de dólares (2).
Estudio realizado en Colombia en el año 2010 se encontró una edad de
los niños con DM de debutante de 6,3 años y la de los que tenían
diagnóstico previo de DM, de 11,5 años con una diferencia significativa (1).
La Cetoacidosis Diabetica (CAD) es la complicación aguda que requiere
más hospitalizaciones (15%) y más ingresos a la unidad de cuidados
intensivos (10%), Aproximadamente en el 35-45 % de los niños y
adolescentes se identifica cetoacidosis diabética (CAD) en el momento del
diagnóstico de la diabetes tipo 1. La incidencia anual de la CAD varía de 4,6
a 8 episodios por 1.000 pacientes con diabetes y es la principal causa de
morbilidad y mortalidad en casos de diabetes mellitus tipo 1. Con una
mortalidad aproximada de 9-10%. Se asocia al edema cerebral y sólo una
minoría de las muertes se atribuye a otras causas. El edema cerebral
ocurre en cerca de un 0,3-1% de todos los episodios de CAD.
12
Y su etiología y el método ideal de tratamiento son pobremente entendidos.
Los principales factores generadores y desencadenantes de la CAD; son
la neumonía y la infección urinaria (30% a 40% de los casos) seguidas por
gastroenteritis e infecciones del tracto respiratorio superior (3).
Otros desencadenantes menos frecuentes son: trauma, embarazo (en las
adolescentes), medicamentos (antipsicóticos atípicos como clozapina,
olanzapina, quetiapina (18); corticosteroides, glucagón, simpaticomiméticos
como salbutamol, dopamina, dobutamina, terbutalina; interferón y
tacrolimus).
A pesar de los avances en el tratamiento de la diabetes, la CAD sigue
siendo la principal causa de hospitalización, morbilidad y mortalidad en
niños con diabetes tipo 1 (DM1). El tratamiento de la CAD es una
emergencia y se basa en la administración de líquidos, restablecer el déficit
de electrolitos, revertir la acidosis, la deshidratación y reducir la
hiperglicemia (4). En Honduras representa el 85% de las patologías
endocrinológicas en el adulto, la décimo primera causa de ingresos en los
hospitales públicos, y la décimo cuarta causa de mortalidad; en el área
pediátrica se cuenta con pocos estudios sobre esta patología, por lo cual
se realizó un estudio con el fin de establecer las principales características
clínico.-epidemiológica de los niños con esta complicación, y así poder
establecer un adecuado abordaje diagnóstico y terapéutico. Con este
estudio se pretende concientizar a las autoridades de la secretaria de
salud a la realización de medidas de prevención contra la cetoacidosis
diabética. Ya que el retraso en el diagnóstico de la DM1 es la causa más
frecuente de CAD en niños (20% a 25% de los casos).
B. Formulación del problema.
13
¿Cuáles son las características clínico – epidemiológicas de la
Cetoacidosis Diabética en los pacientes que asisten al servicio de pediatría
del Hospital Mario Catarino Rivas. En el periodo comprendido entre el 1 de
Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015?
Justificación.
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En años anteriores, los esfuerzos en investigación y promoción de la salud se han
enfocado en las enfermedades materno- infantiles y en las enfermedades infecto-
contagiosas. Sin embargo, el cambio demográfico que ha ocurrido en Honduras en
los últimos años ocasiona que las enfermedades crónicas no prevenibles se
convierten en una prioridad.
La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus,
siendo la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los
ingresos), y la causa más frecuente de mortalidad en los estados unidos de
América , aproximadamente un 9% en relación con la presentación espontanea de
edema cerebral. Es debatido si al tratar la CAD se puede prevenir o predecir el
edema cerebral. La prevención de la CAD y la reducción de su incidencia debe ser
una meta en el manejo de los niños y adolescentes con diabetes1.
Actualmente hay pocos estudios en Honduras acerca de esta patología, con este
estudio se pretende ayudar a orientar y educar a los pacientes y padres para
disminuir la morbi- mortalidad, así como también la realización de programas que
ayuden a la prevención de la Cetoacidosis Diabética y permitir la reducción del
impacto individual, familiar, social y económico.
.
Capitulo II.
15
Objetivo general
Describir las características clínico-epidemiológicas de la cetoacidosis diabética
en los pacientes menores 18 años que asisten al servicio de pediatría del Hospital
Mario Catarino Rivas en el periodo comprendido 1 agosto del 2014 al 1 de agosto
del año 2015.
Objetivo específico.
• Describir el perfil epidemiológico de los pacientes con Cetoacidosis
Diabética tomando en cuenta las variables epidemiológicas tiempo
lugar y persona..
Describir el perfil clínico de la Cetoacidosis Diabética.
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CAPITULO III.
Marco teórico
Introducción.
Definición:
El niño es un sujeto activo de su desarrollo, promoviéndolo a través de sus propias
características personales de temperamento, personalidad y actividad. La niñez
abarca todas las edades del niño: desde que es un lactante recién nacido hasta la
preadolescencia, pasando por la etapa de infante y la niñez media. El
desarrollo del niño como es un producto continuo de los procesos biológicos,
psicológicos y sociales de cambio en los que éste resuelve situaciones cada vez
más complejas, en los cuales las estructuras logradas son la base necesaria de
las subsiguientes. Esta perspectiva del desarrollo asume su multidimensionalidad,
así como la indivisibilidad de los procesos biológicos, psíquicos y sociales, los que
se resumen en un todo que se constituye en el niño (6). La OMS (1990) ha definido
La primera infancia como el período que se extiende desde el desarrollo
prenatal hasta los ocho años. De adolescencia entre los 10 y 19 años,
dividiéndola en adolescencia “temprana” entre los 10 y 14 años y “tardía” entre los
15 y 19 años. Según Censo del 2004 en Uruguay, de acuerdo a la definición de la
OMS un 16,19% de la población es adolescente; 51.09% de sexo masculino y
48.91% de sexo femenino. 92.22% de esta población vive en zonas urbanas (2).
Diabetes Mellitus.
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas cuyo nexo en
común es la hiperglucemia secundaria a un déficit de la secreción de la insulina, a
un defecto de su actividad metabólica, o a ambos. Esta situación de hiperglucemia
ocasiona complicaciones crónicas de tipo microvascular, macrovascular y/o
neuropátiaco que son comunes a todos los tipos de DM (47). Por ello, para
diagnosticar DM se usan criterios basados en la concentración plasmática basal
de glucosa o en los resultados de la realización de pruebas de sobrecarga oral.
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Es el perfil epidemiológico y clínico el que, delatando un mecanismo
etiopatogénico diferente, hace llegar al diagnóstico del tipo de enfermedad
diabética. Este diagnóstico, en ocasiones, puede ser confirmado mediante
marcadores inmunológicos u otras pruebas (47). La DM tipo 1 se define como un
déficit absoluto de la secreción de insulina. Suele comenzar antes de los 40 años
de edad, siendo el pico máximo de la incidencia a los 14 años. Las características
clínicas de la enfermedad y su diagnóstico diferencial con respecto a la DM tipo 2.
Existen dos subtipos de DM tipo 1 que difieren en su etiología, forma de
presentación frecuencia: 1. DM tipo 1 idiopática: En ella no existe evidencia de
autoinmunidad y la etiología real de la enfermedad aún no es conocida. Es
heredable, pero no está asociada al sistema HLA. Hay una insulopenia
permanente con tendencia a la cetoacidosis episódica. Aparece en zonas
africanas y asiáticas. DM tipo 1 inmunomediada: Es la más frecuente de la DM tipo
1; la destrucción de la célula es mediada inmunológicamente de forma que
aparecen marcadores serológicos detectables (48). En el 80- 90% de los pacientes
uno o más de éstos están presentes al diagnóstico:
• Anticuerpos frente a células del islote (ICAs).
• Anticuerpos frente a la insulina (IAAs).
• Anticuerpos frente al ácido glutámico decarboxilasa (GAD 65).
• Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 y IA-2b).
La destrucción autoinmune de la célula es más frecuente en pacientes con ciertos
alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA). La DM autoinmune en
adultos (LADA) se caracteriza por debutar después de los 35 años de edad.
Estos pacientes pueden mantener cierto control metabólico con dieta o
hipoglucemiantes orales, pero tan sólo durante pocos meses, pasando a precisar
insulina para evitar la cetoacidosis. No presentan obesidad.
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La etiología es una insulopenia de origen autoinmune, con anticuerpos anti GAD
elevados y en ocasiones ICAs elevados y anticuerpos anti IA2 negativos ( 49).
Se ha demostrado la existencia de ciertos haplotipos HLA más susceptibles de
padecer DM tipo LADA. Se calcula que representa el 50% de los diabéticos no
obesos.
La OMS ha reconocido a la DM tipo como una entidad separada, pero este tipo de
DM tipo 1 no está contemplado dentro de la clasificación etiológica de la ADA.
La DM tipo 2 se debe a una resistencia a la acción de la insulina y a un déficit
relativo de la secreción de esta hormona. Por lo tanto, en fases iniciales,se genera
una situación de hiperinsulinismo y, generalmente, hiperglucemia.
Es en este momento en el que puede existir un grado de hiperglucemia suficiente
para causar cambios patológicos y funcionales en diferentes receptores tisulares
(macroangiopatía), pero sin causar sintomatología que permita el diagnóstico
clínico (49). Durante este periodo asintomático es posible demostrar la alteración
en el metabolismo de los hidratos de carbono mediante una determinación de la
glucemia plasmática basal o de la realización de un test de tolerancia oral a la
glucosa. Por esta situación, en la DM tipo 2, los síntomas comienzan de forma
más gradual que en la DM tipo 1. En fases tardías de la enfermedad, aparece el
fracaso de la célula con hipoinsulinismo e hiperglucemia en aumento a uso de los
hipoglucemiantes orales (47).
El otro grupo con una prevalencia relativamente alta dentro de estas
enfermedades es la diabetes del adulto de aparición en el joven denominada
también en su abreviatura inglesa tipo MODY (Maturity-onset diabetes of the
young). En la clasificación de la ADA se incluye dentro del grupo “otros tipos de
diabetes”. En él se agrupan defectos monogénicos en la función de las células que
se heredan con carácter autosómico dominante. Se caracterizan por una
alteración de la secreción de insulina, siendo la acción de la insulina normal o
estando mínimamente disminuida (48).
El diagnóstico suele realizarse antes de los 25 años. En la actualidad se conocen
varias mutaciones de diferentes genes asociados con esta enfermedad.
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Diagnóstico
Por definición se considera diabético a aquella persona que cumpla los requisitos
que exponemos a continuación. Estos criterios se deben confirmar repitiendo la
prueba en un día distinto excepto que el paciente presente una hiperglucemia con
descompensación metabólica aguda:
1.- Síntomas clásicos de DM y una glucosa plasmática casual mayor o igual a 200
mg/dl. Hiperglucemia casual se define como la que aparece en cualquier momento
del día sin considerar el tiempo desde la última comida. Los síntomas clásicos
incluyen poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.
2.- Glucemia plasmática basal mayor o igual a 126 mg/dl. La glucemia plasmática
basal se define como aquella que se realiza con ausencia de ingesta calórica de al
menos ocho horas.
3.- Resultado de la prueba de tolerancia oral de glucosa (PIOG) con 1.75 g/kg o
un máximo de 75g. Glucosa mayor o igual a 200 mg/dl. La prueba debe realizarse
según describe la Organización Mundial de la Salud, utilizando la dosis de glucosa
calculada o su máximo dependiente del peso, disueltos en 400 ml de agua. Este
criterio no está recomendado para el uso clínico rutinario.
Existen unos estadios previos al diagnóstico de diabetes en los que las cifras de
glucemia basal están alteradas generalmente como resultado de un estado de
insulinoresistencia inicial (49). Se engloban en la categoría de homeostasis
alterada a la glucosa. Estos pacientes suelen ser obesos, tienen un mayor riesgo
de desarrollar DM que la población general y un mayor riesgo de complicaciones
macrovasculares. No suelen presentar alteraciones microvasculares. Distinguimos
dos formas clínicas:
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1.- Glucemia basal alterada: La presentan aquellos pacientes cuya glucemia está
entre 100 y 125 mg/dl.
2. PTOG: La presentan aquellos pacientes que, tras un test de tolerancia oral a la
glucosa presentan glucemia basal inferior a 126 mg/dl y glucemia a las dos horas
de la sobrecarga entre 140 y 199 mg/dl.
Diabetes infantil.
La diabetes mellitus (DM) es una de las patologías crónicas más frecuentes de la
edad pediátrica. Se caracteriza por la existencia de hiperglucemia en ayunas y
postingesta, y es secundaria a una deficiente secreción o acción de la insulina. La
diabetes no es una enfermedad única, sino que engloba a un grupo heterogéneo
de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono con distinto patrón
genético, así como diferentes etiologías y mecanismos fisiopatológicos (1).
En la infancia predomina la diabetes tipo 1A, cuya incidencia varía mucho en las
distintas partes del mundo y en los distintos grupos étnicos. Es una enfermedad de
naturaleza autoinmune, en la que existe una infiltración linfocitaria de los islotes
pancreáticos, acompañada por una destrucción progresiva de las células b,
causando evolutivamente un déficit severo de insulina. Está ligada a ciertos
haplotipos HLA DR y DQ que confieren un riesgo alto para desarrollarla (2).
Básicamente se divide en cuatro grandes grupos: tipo 1, tipo 2, otros tipos
específicos donde cabe resaltar se encuentra los tipos MODY de la 1 a 6 y como
cuarto y último grupo la diabetes gestacional (7).
LA DIABETES TIPO 1: Se clasifica en dos grupos: la mediada por autoinmunidad (1A) la tipo 1 no
mediada por autoinmunidad, conocida como idiopática o1B. En la diabetes tipo 1A
alrededor del mundo existe una amplia variación en su incidencia siendo tan alta
como en Finlandia de aproximadamente 45 casos por 100,000 habitantes en
menores de 15 años y puede ser tan baja la incidencia como en China, Japón y
21
sur América, alrededor de 1 caso por 100,000 habitantes14 (8). La causa de esta
variación es desconocida pero puede tratarse de un problema ambiental.
En Europa y Australia la incidencia aumenta de 2-5 % por año convirtiendo está en
una de las enfermedades endocrinas más comunes en la infancia, en Estados
Unidos de América la prevalencia es de 2-3/1000, con una incidencia de
15/100,000 niños.
En la patogénesis de la diabetes tipo 1, existen factores de riesgo que se
interrelacionan como son factores genéticos, disparadores ambientales y la
respuesta inmunológica del huésped (9).
Factores genéticos:
De un 80%-85% de pacientes con diabetes tipo 1 no tienen antecedentes
familiares de diabetes tipo 1 pero se dice que el riesgo relativo aumenta de 1 en
300 a 1 en 20 en parientes de primer grado. Sí el miembro de la familia es el
padre existe un riesgo de 6%, sí el familiar afectado es la madre el riesgo es 2-3%,
para gemelos monozigotos el riesgo de concordancia es de 33% (10).
Los genes involucrados en el desarrollo de diabetes están localizados en el
cromosoma 6p21. Genes que codifican para los antígenos leucocitarios humanos
clase II (loci HLA-DR y DQ) los cuales son glicoproteinas de superficie que tienen
dos cadenas, una alfa y una beta. Los identificados que confieren susceptibilidad
son el (DR 1,3,4,8 ) las cadenas DQA1 y DQB1 son importante factor de riesgo
hasta un 40% de pacientes con diabetes tipo 1 son homocigotos para la ausencia
de ácido aspártico en la posición 57 de DQB1 (sustituido por Valina, Serina o
Alanina) y la presencia de Arginina en la posición 52 del DQA1, aunque no es
claro como estos aminoácidos alteran la función inmunológica 2A5 (11).
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Factores Ambientales:
Entre las infecciones virales el ejemplo clásico es el de mimetismo molecular,
como el mecanismo más viable para desarrollar el daño a la célula beta, se
menciona que el antígeno celular descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) tiene
una secuencia peptídica similar a la proteína P2-C del virus Coxsackie, por lo tanto
los anticuerpos contra el virus coxsakie pueden atacar el antígeno GAD de !a
célula beta. Otra de las posibilidades encontradas es la presencia de títulos altos
de anticuerpos contra una secuencia de 17 aminoácidos de una porción de la
albúmina sérica bovina que es marcadamente similar a una proteína de Superficie
de la célula beta p69. Esto último asociado a la exposición temprana a la albúmina
sérica bovina a través de leche entera en un niño con un intestino inmaduro puede
inducir suficiente injuria para iniciar el proceso de autoinmunidad (12).
Factores estacionales: En la incidencia de la DMID se producen variaciones
cíclicas estacionales y a largo plazo. Los casos nuevos aparecen con mayor
frecuencia en los meses respectivos de otoño e invierno en los hemisferios norte y
sur. Las variaciones estacionales son más evidentes en los años de la
adolescencia (50).
Pubertad: el pico puberal del inicio de la DM tipo I se producen antes en las
niñas que en los niños. Esta diferencia en cuanto el sexo podría estar mediado
por los estrógenos o por los genes regulados por los estrógenos, como
interleucina 6 y sugiere que los cambios puberales pueden contribuir a un inicio
acelerado de la DM tipo I en las mujeres con susceptibilidad genética.
Factores dietéticos: La lactancia materna puede disminuir el riesgo de DM Tl, ya
sea directamente o por retrasar la exposición a las proteínas de leche de vaca.
Tanto la introducción temprana de las proteínas de leche de vaca como la
exposición temprana al gluten han sido implicadas en el desarrollo de
autoinmunidad, y se ha sugerido que esto ocurre por la permeabilidad del intestino
inmaduro a los antígenos proteicos. Entre los antígenos implicados se incluye la
lactoglobulina-(3, una proteína lipocalina mayor de la leche de vaca, que es
homóloga a la proteína glicodelina humana (PP14), un modulador de las células T.
23
Otros factores dietéticos que en algún momento se han sugerido que están
relacionados con el riesgo de diabetes son los ácidos grasos omega-3, la vitamina
D, el ácido ascórbico, el zinc y la vitamina E. La vitamina D es biológicamente
plausible (participa en la regulación inmune), su déficit es más frecuente en los
países del norte, como Finlandia, y existen algunas pruebas epidemiológicas de
que los niveles disminuidos de vitamina D durante el embarazo o la primera
infancia pueden estar asociados con el riesgo de diabetes; pero las pruebas
todavía no son concluyentes y se espera que los estudios que se están
desarrollando, como el TTDDY {The Enviromental Determinants of Diabetes in the
Young, los determinantes ambientales de la diabetes en la juvenmd), ayuden a
resolver algunas de las incertidumbres en esta área (50).
Estrés psicológico Varios estudios muestran una prevalencia aumentada de situaciones
psicológicamente estresantes entre niños que desarrollan DMTl. Aún se
desconoce si ese estrés sólo agrava una autoinmunidad preexistente o si
realmente puede desencadenarla.
Marcadores de Inmunidad:
La mayor parte de los casos de diabetes tipo 1 resulta de la destrucción de la
célula á mediada imulogicamente. Los marcadores de esta destrucción incluyen
anticuerpos antiislote, auto anticuerpos anti-insulina, anticuerpos anti
descarboxilasa del ácido glutámico y anticuerpos anti fosfatasa de tirosina lA-2 IA-
2B uno o usualmente más de estos esta positivos en el 85-90% de los individuos
(13) . Estos pacientes son también propensos al desarrollo de otras enfermedades
autoinmune tal como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad
de Addison, vitíligo y anemia perniciosa (13). La forma idiopática donde no se
puede demostrar autoinmunidad es más frecuente entre individuos de origen
africano y asiático. Actualmente está determinado que la diabetes tipo 1 es
precedida por un periodo latente asintomátíco, caracterizado por la presencia de
autoanticuerpos en la circulación reflejando el inicio de daño a la célula beta (14).
Ante la presencia de un anticuerpo positivo el 25-50% de los pacientes
24
evolucionan a diabetes con manifestaciones clínicas, indicando que muchos
pacientes se mantienen en forma subclínica o proceso de autoinmunidad es
abortado. Por lo anterior se habla de una autoinmundiad inocente. Según
recientes estudios la presencia de dos o más anticuerpos positivos marca el punto
de no retorno en el desarrollo de la diabetes mellitus la cual cuando da las
manifestaciones clínicas representa el estadio terminal de lainsulinitis (15) .
Estadificación Preclínica de Diabetes tipo 1:
Actualmente es posible estadificar la prediabetes en tres estadios según la
cantidad de anticuerpos positivos en combinación con la respuesta en la liberación
de insulina en la primera fase de la misma (FPIR). Se considera prediabetes
temprana con la presencia de un anticuerpo positivo y FPIR normal, prediabetes
avanzada con dos o más auto anticuerpos positivos y FPIR normal, prediabetes
tardía con auto anticuerpos positivos pero con FPIR reducido o anormalmente
bajo. El riesgo de progresar a la enfermedad clínica para un familiar se relaciona
con la estadificación preclínica al momento del diagnóstico del caso índice, con un
riesgo de 92% para los que se clasifican como prediabetes tardía (16).
El Estudio Alemán BABYDIAB estudió hijos de padres con diabetes tipo 1 con
muestreo para detectar auto anticuerpos a los 9 meses, 2 años, 5 años. El 11% de
los niños presentaron seroconversión a los 2 años y un 3.5% fueron positivos para
múltiples auto anticuerpos (e"2) a la edad de 2 años y la mitad de estos progreso a
diabetes clínica a los 5 años de edad. En el 96% de los casos el primer auto
anticuerpo en aparecer fue el auto anticuerpos anti-insulina (17).
En los casos donde el paciente es hijo de madre con diabetes tipo 1 la presencia
de anticuerpos antes de los primeros 15 meses pueden ser anticuerpos maternos
pendiente de ser eliminados y por lo tanto se recomienda el primer tamizaje a los
18 meses de vida. La mayoría de los estudios han demostrado que la aparición a
edad temprana de anticuerpos, altos títulos de los mismos, y tener un genotipo de
HLA de alto riesgo asociado a FPIR reducido son todos factores asociados a
diabetes tipo 1 de progresión acelerada (18).
25
En la actualidad existe un verdadero conflicto ético, en cuanto a realizar el
tamizaje de los autoanticuerpos involucrados en la diabetes tipo 1 a los familiares
en primer grado de un caso índice de diabetes. A la fecha la mayor barrera para
realizar este procedimiento a la población de riesgo consiste en el hecho que ante
la ausencia de una efectiva intervención terapéutica que retrase la progresión de
la enfermedad una vez detectada en su fase preclínica, este hecho solo induciría
estrés, costosos cambios en el estilo de vida y la dificultad de poder ser objeto de
un seguro médico o de salud para los pacientes. Tan pronto como se encuentre
una forma segura y eficaz de prevenir o retrasar el proceso se podrá realizar el
tamizaje a gran escala en la población de riesgo (19).
Cetoacidosis Diabética
La complicación aguda más frecuente en niños con diabetes mellitus tipo 1 es la
cetoacidosis diabética (CAD); se debe a una descompensación metabólica grave
manifestada por la sobreproducción de cuerpos cetonicos y cetocidos que se
desplazan al torrente sanguíneo y resultan en cetoacidosis metabólica por falta de
insulina.La cetosis y la acidosis contribuyen a producir alteraciones
hidroelectrolíticas, vómitos y deshidratación, la hiperglicemia puede ser
relativamente leve, (no tan pronunciada como el coma hipersomolar), está
asociada también con acetonemia, acetonuria, acidosis metabólica (26).
La mayoría de las muertes por CAD son prevenibles con un buen manejo inicial:
reposición gradual de líquidos, adición oportuna de dextrosa a la hidratación y
terapia con insulina (26).
Epidemiologia:
La CAD es la causa más frecuente de hospitalización en niños y adolescentes con
DM1 y es el trastorno metabólico que causa más ingresos a las unidades de
cuidado intensivo pediátrico con una tasa de hospitalización que se ha mantenido
alrededor de 10 por 100.000 niños/año en los últimos 20 años. Al inicio de la DM1,
en países desarrollados, 15% a 70% de los niños presentan CAD (27).
26
Aunque hacen falta estudios para determinar la frecuencia en Colombia, se asume
que en países en vías de desarrollo es más frecuente. En pacientes con DM1 ya
diagnosticada, el riesgo de CAD es de 1% a 10% paciente/año (28). La tasa de
mortalidad por CAD en Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido es de 0,15% a
0,31%, y se supone que en países pobres es mayor. El edema cerebral es
responsable de 57% a 87% de estas muertes( 29). Aunque es menos frecuente que
en la DM1, ocurre en 5% a 25% de los niños y adolescentes con diabetes tipo 2.
Se realizó un estudio acerca de las características epidemiológicas de los niños
con cetoacidosis diabética en mexico en el año 2009 presentándose 21 casos de
cetoacidosis en 17 pacientes en un periodo de 3 años, la frecuencia fue de
0.53%, el sexo femenino fue más frecuente con 62% (n=13). El 60% de los casos
(n=12). La mediana para la edad fue de 12 años, mínima de 2 y máxima de 16
años. Para el peso la mediana fue de 31.5 kg, mínimo y máximo de 14 y 77 kg
respectivamente. El 43% (n=9) de los casos de CAD presentaba antecedentes
de diabetes familiar. El 90% de los casos (n=19) no eran conocidos por presentar
diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) y “debutaron” con CAD. En pacientes conocidos
con DMT1 la mediana para el tiempo de evolución fue 3 años con mínimo de 1
mes y máximo de 10 años. En el 16.6% de los casos (n=4) presentaron un cuadro
infeccioso de vías respiratorias (29).
Criterios bioquímicos para el Diagnostico
-Hiperglicemia mayor o igual a 200mg/dl
-Acetonemia y acetonuria (más de 3+ en orina)
-Acidosis metabólica con PH menor de 7.35 y concentración de HCO3 menor o
igual de 15mEq/L
-Osmolalidad plasmática entre 300-330 mOsm/kg (30).
El diagnóstico diferencial de hace con intoxicaciones con salicilatos y alcohol,
síndrome de Reye, errores innatos del metabolismo, estados sépticos,
meningoencefalitis y coma hipoglucémico, accidentes cerebrovascular, uremia,
neumonías severas con deshidratación, lesiones intracraneales, abdomen agudo.
27
Fisiopatología
Aspectos bioquímicos
Cetogénesis:
el proceso se inicia por la combinación de una severa hipoinsulinemia y un exceso
de hormonas contrarreguladoras , en particular catecolaminas, ambos factores
incrementan la actividad de la lipasa una enzima muy sensible a la insulina, lo cual
induce un aumento de la lipolisis,( la ruptura de los triglicéridos del tejido adiposo)
y aumento de los niveles de ácidos grasos no esterificados y la esterificación con
glicerol es inhibida debido a la insuficiencia insulinica o a la resistencia a la
insulina (31).
Los ácidos grasos no esterificados son el principal sustrato de la cetogénesis
hepática, por reacción de la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en
acil CoA transportados activamente en las mitocondrias mediante la carnitina.
En la CAD la gran cantidad de acilCoA satura la vía metabólica normal, por lo que
son parcialmente oxidados a acetoacetato y 3 betahidroxibutirato, que constituyen
los cuerpos cetonicos. El acetoacetato se descarboxila a acetona, cuyo olor
característico es detectable al eliminarse por la respiración (32).
El ion hidrogeno de estos ácidos, neutraliza el bicarbonato, lo que ocasiona su
disminución en el suero y la disminución del pH. En la reacción se generan iones
bicarbonato que contrarrestan, en parte, la acidosis producida, otra parte de los
cuerpos cetonicos es eliminada por los pulmones o en orina (33).
Depleción de fluidos y electrolitos:
La hiperglicemia produce una diuresis osmótica, cuando se alcanza el umbral
renal para la glucosa alrededor de los 160mg ⁄dl, que produce deshidratación y
perdida de electrolitos. Ese movimiento de agua desde el compartimiento
extracelular puede ocasionar una modesta hiponatremia, puede ser de 1.6 a 1.8
mEq por CAD a 100mg/dl de aumento de la glucemia. La expansión temporal de
agua, induce aumento de la filtración glomerular (35).
28
La hiperventilación, la sudoración, la fiebre y los vómitos pueden empeorar la
perdida de fluidos y electrolitos. El aumento de la osmolalidad plasmática ocasiona
a su vez una pérdida de agua intracelular. El mayor número de iones H+ en el
plasma induce un flujo de los mismos hacia el interior de la células, en las que
desplaza los iones K+ al espacio extracelular. La deficiencia de fosfatos va
asociada con la reducción de los niveles de 2,3difosfoglicerato en los hematíes,
reducción que afecta la capacidad de intercambio de del oxígeno de la
oxihemoglobina (36).
Se produce un aporte de oxigeno menor a los tejidos, aunque este efecto adverso
es parcialmente compensado por los efectos de la acidemia sobre la disociación
de la oxihemoglobina. Los iones que también disminuyen son el Mg+ y el cloruro
(37).
El mecanismo fisiopatológico básico en una reducción o ausencia en la
concentración neta efectiva de insulina circulante, a asociada con una elevación
concomitante de hormonas contrareguladoras ( glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento), por tanto, se trata de una manifestación extrema del
deterioro en el metabolismo de los carbohidratos que puede ocurrir en la diabetes
(38).
FACTORES DESENCADENANTES:
Enfermedades agudas:
1. Infecciones (32%- 60%)
-neumonía
-infecciones del tracto urinario
-pancreatitis aguda
2- Diabetes de recién diagnostico (20-25%)
3- omisión de la insulina (15-20%)
4- otras enfermedades
5. Fármacos: Clozapina, cocaína y litio.
29
Manifestaciones clínicas:
Los signos clásicos incluyen hiperglicemia (poliuria, polidipsia, nicturia)
acidosis (hiperventilación- respiración de kussmall) dolor abdominal y
deshidratación (mucosas secas, ausencia de lágrimas, pobre turgencia de
la piel, pobre perfusión) olor dulce del aliento. Sed extrema anorexia,
debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hiporreflexia, y deterioro de la
conciencia. La fiebre es rara, si está presente puede ser causa de una
infección. El choque o coma no son frecuentes, a menos que sea
prolongada o que desarrollen Edema cerebral (39).
Hallazgo de laboratorio:
Los criterios diagnósticos son:
Glucosa mayor de 200mg/dl
PH arterial < 7.3
Bicarbonato sérico < o igual a 15mEq/dl hasta el límite inferior normales
un caso leve o incipiente.
cetonemia y cetonuria
Otros hallazgos:
Leucocitosis (40.000- 60.000 células/cm3)
Hiponatremia, hipofosfatemia
Hipersomolaridad
Hiperamilasemia
Anión GAP elevado.
Normo o Hiperkalemia ficticia.
30
Tratamiento
La reposición de líquidos, debe incluir expasonres de volumen,
rehidratación y reemplazo de pérdidas concurrentes. El manejo inicial con
de expansión plasmática con SSN0.9%, a menos que se presente
hipernatremia, en tal caso se administrara SS0.45%. Puede requerir 1 0 2
cargas entre 10-20 ml/kg en 30 a 60 minutos, según sea el estado
cardiovascular del paciente (39).
Los líquidos de mantenimiento en protocolo de LESPAD 2014 se
recomiendan a 3000 ml/ m2/día. Si la osmolalidad se calculada es de 330-
360, la rehidratación debe hacerse en 36 horas, y si es mayor de 360, la
rehidratación debe hacerse en 48 horas.
INSULINA
Revierte el estado catabólico de la proteólisis y lipolisis y suprime la formación de
cuerpos cetonicos y cetoacidosis. También disminuye la glucosa sanguínea
inhibiendo la gluconeogénesis y estimula la captación celular de glucosa y su
oxidación.
De hace énfasis en el uso de dosis bajas para evitar la hipoglicemia iatrogénica,
una rápida corrección del hiperglicemia puede incrementar el riesgo de edema
cerebral.
Se puede administrar SC, IM, IV, según la situación clínica. En CAD leve a
moderada, se puede administrar SC aproximadamente 0.25 U/kg cada 3-4 horas
de insulina cristalina. Simultáneamente se puede utilizar insulina NPH o de acción
ultralenta pero debe de venir siempre acompañada de insulina cristalina (40).Para
casos graves, se usa IV en infusión continua desde 0.025 a 0.1U/kg, seguido de
0.1 U/kg hora. Se puede continuar hasta resolver la acidosis y se ha iniciado la
terapia SC. El cambio de insulina IV a SC se hará cuando existan CRITERIOS DE
RESOLUCION: bicarbonato > 15mEq/l, pH > 7.3, y glucosa plasmática< 200mg/dl.
El cambio de insulina debe hacerse justo antes de una comida.
31
Cuando la concentración de glucosa llegue a 250mg/dl, se debe administrar
insulina a 0.05 U/kg/hora se debe poner solución Mixta 0.45% iv mas dextrosa al
5%y requieren dosis de insulina para que la glicemia no se dispare a valores más
altos y reducirla cuando la glicemia desciende a menos de 150mg/dl. (40).
POTASIO
Es prudente antes de iniciar la terapia con insulina determinar la concentración de
potasio sérico, ya que en algunos pacientes pueden presentar hipokaliemia y al
iniciar la terapia con insulina se provocaría una hipokaliemia mayor y por
consiguiente arritmias cardiacas y muerte. Se administra así:
K <2.5 mEq/l………………………..10 mEq/l de KCL IV en 1 hora
K 2.5-3.5 mEq/L…………………..40-60 mEq/l , solución… hasta q el K > 3.5
K 3.5- 5.5 mEq/l………………….30-40 mEq/l solución… IV para mantener el K
sérico en 3.5. 5 mEq/l
K>5.5 mEq/l……………………….no dar K , monitorizarlo cada hora, hasta que k<
5.5mEq/l (20).
BICARCONATO
Solo se recomienda su uso con un PH menores de 7.0 con el propósito de tratar
efectos hemodinámicos adversos a la academia profunda. Debe ser administrado
con SSN0.45%, en una hora a dosis de 0.5 hasta 2mEq/kg y luego de una hora
de hidratación adecuada debe de usarse solo cuando la acidosis por unidades
PH no mejora pese a recibir terapia liquida e insulina de forma adecuada(41).
FOSFATO
Los estudios prospectivos no han identificado beneficios clínicos al reemplazar el
fosfato en el tratamiento de la CAD ya que el reemplazo excesivo de este puede
contribuir a la hipocalcemia y a calcificaciones metástasis en tejidos blandos (42).
32
COMPLICACIONES
EDEMA CEREBRAL es la complicación más grave del tratamiento de la CAD en
2 a 3% de los pacientes, puede comprometer la vida. Entre los factores de riesgo
para desarrollarlo se encuentran la edad joven y la presentación inicial de la
diabetes con CAD, PaCO2 bajas, altas concentraciones de BUN, el tratamiento
con bicarbonato e incremento del sodio sérico en la terapia. Los pacientes
presentan cefalea, letargia, incontinencia, convulsiones, cambios pupilares y
signos de hipertensión endocraneana con bradicardia e hipertensión arterial (43).
El manejo se hace en la UCI con manitol, 0.25 a 1 g/ kg IV en 30 min, se debe
iniciar tan pronto como se desarrollen los signos neurológicos. Se puede repetir
dosis según respuesta clínica, disminuir la velocidad de infusión de líquidos, y
posiblemente la ventilación mecánica. Y se recomienda la TAC cerebral (44).
Otras complicaciones:
Hipoglicemia: se presenta en el 10% de los pacientes
Aspiración de contenido gástrico
Sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar
Hiperglicemia de rebote: dada por la interrupción de la terapia con insulina IV
luego de la recuperación del paciente pasando en forma inmediata a la insulina SC
sin mantener la vía IV (45).
Aspectos clínicos epidemiológicos de la Cetoacidosis Diabética
Se realizó un estudio en Honduras en el Hospital Escuela Universitario acerca de
él Perfil epidemiológico y clínico de la Cetoacidosis Diabética en los pacientes que
asisten al servicio de pediatría del Hospital Escuela. Julio 2004 a Junio
2006.Encontrandose que el 63.3% de los pacientes eran pacientes con DM ya
conocidos, el resto 36.7% fueron debutantes. No existen diferencias de afectación
por género, siendo el 53.3% femenino y el 46.6% masculino.
33
El 90% (27/30) de los pacientes que ingreso por CAD eran > de 6 años y de ellos
el 74% (20/27), son mayores de 12 años. La mayoría de los pacientes provienen
del área urbana y en especial del Departamento de Francisco Morazán (86.6%).
Las principales manifestaciones clínicas encontradas son la deshidratación (70%),
fiebre y polidipsia (63.3%), poliuria y vómitos(60%).
Las infecciones es el principal factor desencadenante de la CAD (56.6%) siendo
las infecciones respiratorias agudas las más frecuentes (29.4%). El 36.8% (7/19)
de los pacientes con DM conocidos que ingresaron con CAD presentaban un
tratamiento inadecuado (dosis inadecuada o no administración del tratamientos) El
50% (15/30) de los pacientes asistió a este centro hospitalario antes de los 5 días
de iniciado los síntomas de DM y 6.6% (2/30) se tardó más de 30 días en asistir.
La mediana de días intrahospitalarios en los pacientes con CAD fue de 4 días con
un máximo de 18 días y una media de 5 días. El 56.6% (17/30) de los pacientes
ingreso con una glicemia mayor de 500 mg/dl. El 60% (18/30) de los pacientes
según niveles de bicarbonato (< 5 meq/l) y 46.6% (13/27) según pH (< 7.1) ingreso
con CAD severa. Solo el 10% (3/30) presentó alteración neurológica (Glasgow de
10, 11 y 13) al ingreso, un 13.3% presentó cefalea y un 30% somnolencia.
La sintomatología de edema cerebral se presentó en 46.6% (14/30) de los
pacientes de los cuales el 52.6% (10/19) eran pacientes con DM conocidos y
85.7% (12/14) en pacientes mayores de 6 años, de los cuales el 83.3% son
mayores de 12 años (46).
en otro estudio en Colombia acerca de las características epidemiológicas y
clínicas y hallazgos de laboratorio de los niños menores de 15 años con
Cetoacidosis diabética atendidos en el Hospital Universitario San Vicente
Fundación en Medellín, Colombia, entre enero de 2001 y diciembre de 2010.
Encontradose resultados La edad promedio de los 77 pacientes fue de 8,75 años
fueron niñas y 33 (42,9%), niños; el peso promedio fue de 28,22 kilogramos (DE:
13,60). Procedían de zona urbana 60 (77,9%) y de zona rural 15 (19,5%); en dos
niños no se dispuso de este dato (2,6%).La CAD fue el síntoma inicial de
presentación de la DM en 51 de los 96 episodios en que el dato estaba disponible
(53,1%).En los 45 pacientes con diagnóstico previo de DM la mediana de duración
34
de la enfermedad en el momento de la consulta fue de 2,5 años (RIQ: 1,5-6,0), y
de estos, 29 (64,4%) no eran adherentes al tratamiento médico indicado. En
cuanto a la duración de los síntomas, en 77 de 96 episodios (80,2%) habían
estado presentes por más de 24 horas en el momento de la consulta y en 41
(42,7%) habían durado más de 96 horas. La edad de los niños con DM de novo
fue de 6,3 años (DE: 2,99) y la de los que tenían diagnóstico previo de DM, de
11,5 años (DE: 3,91); esta diferencia fue significativa (p = 0,007). En los pacientes
con DM conocida, la duración de los síntomas antes de la consulta tuvo una
mediana de 41 horas. Mientras que la mediana fue de 120 horas (RIQ =72-240)
entre los diagnosticados de novo; tal diferencia fue significativa (p <0,001). No
hubo diferencia en el pH al ingreso entre los pacientes con diagnóstico de novo
(7,13; DE: 0,13) y los de DM conocida. Al ingreso, 15 de los 77 pacientes (19,5%)
presentaban algún tipo de déficit neurológico evidenciado por el puntaje menor de
15 en la escala de Glasgow; 62 (80,5%) tenían algún grado de deshidratación y 17
(22,1%) estaban gravemente deshidratados ( 47) .
El más frecuente de los síntomas fue el vómito (66 casos; 67,3%), seguido por
polidipsia (62 casos; 63,3%), dolor abdominal (60 casos; 61,2%), poliuria (52
casos; 53,1%) y polifagia (11 casos; 11,2%).Se diagnosticó alguna infección en 39
de los 91 episodios de CAD en que el dato estuvo disponible (42,8%): de ellos, 10
fueron infección urinaria, siete infección gastrointestinal, tres infección respiratoria
inferior y 22 otras enfermedades febriles. Algunos pacientes tuvieron más de una
infección. En los estudios paraclínicos de ingreso se encontró lo siguiente: en 45
(45,9%) de los 98 episodios se midió la cetonemia, que en todos fue positiva; en
83 (84,7%) se midió la cetonuria y en 59 de ellos (71,1%) fue de 150 mg/dL o más;
seis de 54 (11,1%) tenían hipofosfatemia grave por debajo de 1,5 mg/dL; en 70 se
midió la magnesemia y en 17 de ellos (24,3%) había hipomagnesemia menor de
1,6 mg/dL; solo en cuatro casos (4,1%) se midió el lactato al ingreso: en uno se
halló un valor de 3 mmol/L y en otro fue de 5 mmol/L (47).
El recuento de leucocitos se hizo en 88 de los 98 episodios (89,8%), de los cuales
en 43 (48,9%) se hallaron menos de 15.000/μL, 15 (17%) tenían leucocitosis entre
35
15.000 y 19.999/μL, en 14 (16%) estaba entre 20.000 y 24.999/μL y 16 (18,2%)
presentaron leucocitosis mayor de 25.000/μL.
En el análisis de la primera evaluación gasométrica hecha en cada uno de los 98
episodios, se encontró lo siguiente: 41 (41,8%) tenían pH menor de 7,1; en 28
(28,6%) estaba entre 7,1 y 7,2; y en 29 (29,6%), entre 7,2 y 7,3, lo que significa
cetoacidosis grave, moderada y leve, respectivamente. Ochenta y cinco de los 88
casos (96,6%) en que la evaluación gasométrica se hizo en la primera hora
después del ingreso tenían pCO2 menor de 35 mm Hg y 48 (54,4%) la tenían por
debajo de 18 mm Hg. De los 91 episodios analizados, 13 (14,3%) tenían el
bicarbonato menor de 5 mmol/L en el momento del ingreso, 46 (50,7%) lo tenían
entre 5 y 10 mmol/L y 32 (35,2%), entre 10 y 15 mmol/L. El exceso de bases fue
negativo en todos los casos, en promedio -21,93 mmol/L (DE: 5,85); la glicemia al
ingreso fue de 428 mg/dL (DE: 229).
En 17 de los 98 episodios (17,3%), no se administraron bolos de líquidos
endovenosos (LEV); en 78 (79,6%) se administraron bolos con solución salina al
0,9% y en tres (3,1%), con Hartmann. La mediana de volumen aplicado en bolos
fue de 23 mL/kg (RIQ: 19-40). La mediana del volumen de líquidos venosos n° 1
(LEV 1: primer líquido administrado en goteo endovenoso) fue de 1.000 mL (RIQ:
500-1.581), administrados en 11 horas (RIQ: 4-24), a razón de 4,18 mL/ kg/hora,
para lo cual se utilizó SS 0,9% en 63 casos (64,3%), SS 0,45% en 34 episodios
(34,7%) y otro líquido en un caso (1%). La mediana del volumen de líquidos
venosos n° 2 (LEV 2: segundo líquido administrado en goteo endovenoso) fue de
1.096 mL (RIQ: 651-1.885) administrados en 16 horas (RIQ: 6-23), a razón de 3,22
mL/kg/hora, para lo cual se utilizaron soluciones dextrosadas en 28 casos (28,6%),
SS 0,45% en 49 casos (50%), SS 0,9% en 12 casos (12,2%), solución Hartmann
en dos casos (2%) y otros líquidos en siete casos (7,1%).
En 55 (56,1%) de los casos los líquidos con dextrosa se iniciaron en las primeras
cuatro horas. En 28 (28,6%) se registraron valores de glucometría menores de 60
mg/dL en las primeras 48 horas; fue más frecuente la presentación de
hipoglicemia a las 15 horas desde el ingreso (RIQ: 10- 28).
36
La mediana de duración de la infusión de insulina intravenosa fue de 15 horas
(RIQ: 9-24). El tiempo que tardaron los pacientes para llegar a tener un pH mayor
de 7,3 fue de 12,66 horas (DE: 8,98) y el necesario para alcanzar una glicemia
menor de 250 mg/dL fue de 5,8 horas (DE: 4,91). Se diagnosticó clínicamente
edema cerebral en 11 (14,3%) de los 77 pacientes, de los cuales cinco (45,5%)
tenían además hallazgos anormales en la tomografía de cráneo (50).
Los once requirieron un tiempo más prolongado que el promedio para llegar a un
pH mayor de 7,3 con una media de 17 horas (RIQ: 3-28 horas). Se utilizó
bicarbonato en 25 episodios (25,5%), en dosis entre 1 y 4 mEq/L; el pH al ingreso
de los niños en que se usó bicarbonato fue 7,01 (DE: 0,09) mientras que en
quienes no se usó fue 7,16 (DE: 0,11); esta diferencia fue significativa (p <0,001)
(figura 2). En cuanto al valor de bicarbonato sérico al ingreso, fue 6,03 (DE: 2,23)
en los que se usó el bicarbonato de sodio y 10,1 (DE: 3,22) entre los que no se
utilizó; esta diferencia también fue significativa (p <0,001).
En los casos que requirieron bicarbonato fue necesario un tiempo más prolongado
para lograr un pH mayor de 7,3 (13,3 horas frente a 7,1 horas; p <0,001). Treinta y
ocho (38,8%) casos requirieron tratamiento en la UCIP y 80 (81,6%), en la Unidad
de Cuidados Especiales (UCE); la mediana de la estancia en dichos servicios fue
de 42,5 (RIQ: 24-53) y 48 (RIQ; 24-72) horas, respectivamente. Dos pacientes
(2%) murieron, uno al segundo y otro al tercer día de estancia hospitalaria ambos
tenían edema cerebral. Uno de ellos, de sexo masculino, tenía 9 meses, síntomas
desde 96 horas antes de la consulta y DM1 de novo. Ingresó en estado de choque
hipovolémico con alteración del estado de conciencia, hiperosmolaridad de 330
mOsm/L, pH de 6,9, PCO2 de 9 y EB de -28; durante la evolución cursó con
hiponatremia. Recibió 9 mL/kg/hora de líquidos endovenosos durante las primeras
12 horas. El segundo era una niña de 14 años, con síntomas de cuatro horas de
duración y DM diagnosticada previamente; no había datos acerca de la adherencia
al tratamiento. Al ingreso tenía pH de 7,22, EB de -24 y estado de conciencia
alterado; cursó con PCO2 de 41,5 a la hora 12 y recibió 3 mL/kg/hr de líquidos
durante las primeras 12 horas. No se encontró ninguna asociación con los factores
de riesgo descritos en la literatura en relación con la muerte.
37
En cuanto al edema cerebral, se encontró asociación con el exceso de bases más
negativo (-25,8 mmol/L frente a -22,01 mmol/L, p = 0,012) y con la diabetes de
novo (p = 0,013). Por lo que se refiere a la estancia en la UCIP, que requirieron 38
niños, la media de duración fue 17,28 horas (DE: 29,36). La necesidad de más de
24 horas en la UCIP se asoció con mayor frecuencia a la diabetes de novo.
En otro estudio se realizó un Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis
diabética en niños y adolescentes en el servicio de urgencias en hospital
universitario San Ignacio en Colombia 2014. En los pacientes con diagnóstico ya
conocido de DM1, los principales precipitantes de CAD, que representan 15% a
20% de los casos, son la omisión y los errores en el tratamiento con insulina (12).
Por otro lado, cualquier evento que cause estrés puede desencadenar la CAD.
Las infecciones son los principales generadores de estrés y precipitantes de la
CAD; las más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria (30% a 40% de
los casos) seguidas por gastroenteritis e infecciones del tracto respiratorio superior
(16,17). Otros desencadenantes menos frecuentes son: trauma, embarazo (en las
adolescentes), medicamentos (antipsicóticos atípicos como clozapina, olanzapina,
quetiapina (18); corticosteroides, glucagón, simpaticomiméticos como salbutamol,
dopamina, dobutamina, terbutalina; interferón y tacrolimus.
La mayoría de los niños que se presentan al servicio de urgencias con CAD
consultan por síntomas inespecíficos como vómito, náuseas (50% a 80%) y dolor
abdominal (30%) (19). Es frecuente encontrar signos de deshidratación grave
como mucosas secas, llanto sin lágrimas, poca turgencia de la piel, alteraciones
de la perfusión periférica, taquicardia o hipotensión.
En estudios prospectivos, se ha observado que estos signos clínicos no son
buenos predictores para calcular la gravedad de la deshidratación, dado que hasta
en 67% de los pacientes se sobrevalora el porcentaje de pérdida de agua .
38
Según estos estudios, los niños con CAD, aunque presenten signos de
deshidratación grave, tienen un déficit de agua de 4% a 8%.Los síntomas clásicos
de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y nicturia) se pueden reconocer en niños
mayores, y en algunos casos se presentan signos de acidosis metabólica y
cetonemia como aliento cetósico y respiración rápida e irregular (respiración de
Kussmaul).
La fiebre es un signo raro y cuando se presenta debe hacer sospechar infección.
Asimismo, las alteraciones del estado de conciencia como letargia, confusión o
coma se presentan en menos del 20% de los pacientes, pero si están presentes
deben hacer sospechar edema cerebral.
En otro estudio realizado sobre las características epidemiológicas de los niños
con cetoacidosis diabética en mexico en el año 2009 presentándose 21 casos de
cetoacidosis en 17 pacientes en un periodo de 3 años, la frecuencia fue de
0.53%, el sexo femenino fue más frecuente con 62% (n=13). El 60% de los casos
(n=12). La mediana para la edad fue de 12 años, mínima de 2 y máxima de 16
años. Para el peso la mediana fue de 31.5 kg, mínimo y máximo de 14 y 77 kg
respectivamente. El 43% (n=9) de los casos de CAD presentaba antecedentes
de diabetes familiar. El 90% de los casos (n=19) no eran conocidos por presentar
diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) y “debutaron” con CAD. En pacientes conocidos
con DMT1 la mediana para el tiempo de evolución fue 3 años con mínimo de 1
mes y máximo de 10 años. En el 16.6% de los casos (n=4) presentaron un cuadro
infeccioso de vías respiratorias.
Ningún paciente presentó hipotensión arterial al momento de ingresar a la sala de
urgencias pediátricas. El promedio de la presión sistólica fue 132 mmHg con
desviación estándar (DE) 12mmHg, la media para la presión arterial diastólica fue
de 69 mmHg con DE 14mmHg y la frecuencia cardiaca promedio fue de 132
latidos por minuto (LPM) con DE 14 LPM. En el 58% (n=14) no presentaron
alteraciones neurológicas con escala de coma de Glasgow 15/15, mientras que
42% (n=6) presentaron puntaje de 12-13/15 antes de iniciar el tratamiento,
39
aunque no se documentó edema cerebral por tomografía axial computada de
cráneo (48).
Los pacientes con CAD generalmente están hemoconcentados y los resultados de
laboratorio al ingreso a urgencias pediátricas fueron: promedio de hemoglobina
(Hb) y de hematocrito (Hto) de 15.1g y 45 % respectivamente (Cuadro 1).
Posterior a la rehidratación se espera un descenso en la Hb y Hto; el control al
segundo día de tratamiento: el promedio para la Hb y Hto fueron de 14 g y 41%
respectivamente con diferencia estadísticamente significativa p= 0.012 para la Hb
y p=0.038 para Hto. Es esperado que los pacientes con CAD presenten
leucocitosis aún sin presentar un proceso infeccioso, la mediana fue de
17280mm3, valor mínimo 5130 y máximo 40150 leucocitos por mm3.
La mediana de glicemia periférica al ingreso a la sala de urgencias fue de 449 mg
con valor mínimo y máximo de 267 y 1009 mg/dl respectivamente. Los valores
promedios por hora de la glicemia por glucómetro muestran un descenso de la
glicemia menor a 100mg/dl (figura 1), al analizar individualmente los descensos de
glicemia por paciente observamos caídas muy importantes de la glicemia ( >
100mg/dl) por hora. l sodio promedio al ingreso, corregido por la formula Na
corregido = Na sérico + [1.6 (glucosa sérica – 100) / 100] fue de 142 mEq/L, DE 6
mEq/L y después del primer día de tratamiento de la CAD el sodio corregido
promedio fue de 141 mEq/L, DE 7 mEq/L, sin diferencia estadísticamente
significativa p= 0.41. La mediana para la urea fue de 32mg/dl con valor mínimo y
máximo de 16 y 49 mg respectivamente. La osmolaridad sérica fue calculada a su
ingreso en base a la formula 2 (Na mEq/L) + (Glucosa mg/dl) / 18+ (BUN mg/dl)/2.8 y
el valor central fue 313 mOsm/L con mínimo 289 y máximo 382mOsm/L.
Es frecuente encontrar en pacientes con CAD alteraciones en el potasio (K), la
mediana para el K fue de 3.8 mEq/L mínimo y máximo de 1.95 y 5.5mEq/L
respectivamente, el 40% (n=8) presentaron hipocalemia con valores menores a
3.5mE/L y sólo 4.5% (n=1) con hipecalemia (K≥5.3mEq/L).
40
El cloro puede estar incrementado en la CAD sobre todo si se presenta acidosis
metabólica (acidosis hipercloremica), en los 20 casos estudiados el promedio en el
cloro sérico fue de 107.6 mEq/L, DE 5.1 mEq. El 40% (n=8) presentaron
hipercloremia (cl ≥ 110mEq/L).
La hipofosfatemia es frecuente observarla en las fases iniciales del tratamiento de
CAD y es secundaria a la diuresis osmótica. El promedio de fósforo al ingreso fue
de 3.05 mg/dl, DE 1.5 mg/ y después del primer día de tratamiento fue 2.3 mg/dl,
sin diferencia estadísticamente significativa (p= 0.25).
Otros iones que se ven afectados en la CAD son el calcio y el magnesio. El
promedio de calcio sérico al ingreso fue 9.2 mg/dl, DE 1.1mg/dl, en un paciente
(4.2%) se presentó hipocalcemia (Ca ≤ 7.5mg/dl). La hipomagnesemia se observa
con frecuencia en la fase inicial del tratamiento de la CAD, el promedio de
magnesio fue de 1.91mg/dl, DE 0.27mg/dl.
De acuerdo a la clasificación de CAD por el pH y bicarbonato en gases arteriales
al ingreso a urgencias, el 60% (n=12) de los casos presentaron CAD severa con
pH < 7.1, bicarbonato < 5 mmol/L, el 35% (n=7) con CAD moderada pH >7.1 y <
7.3, bicarbonato ≤ 10 mmol/L y el 5% (n=1) con CAD leve pH ≥ 7.3
bicarbonato ≤ 15mmol/L.
La hiperventilación con descensos importantes en la presión arterial de CO2
(PaC02) como mecanismos compensadores de la acidosis es frecuente
encontrarla en la CAD y nos determinan la gravedad del cuadro clínico, la mediana
de PaCO2 fue de 11.5 mmHg, mínimo y máximo de 5 y 29
mmHg respectivamente. El 85% de los casos (n=17) recibieron cargas rápidas
(>10ml/kg) en tiempos menores a una hora de cristaloides (solución salina
isotónica al 0.9%). El 50% (n=10) recibieron líquidos de mantenimiento para 24
horas de 3000ml/m2/superficie corporal (sc) con líquidos mínimos y máximos 1500
y 3000ml/m2/sc respectivamente. Todos los casos recibieron insulina rápida, el
85% de los casos (n=17) recibieron insulina a infusión continua. (50).
41
Capitulo IV.
Metodología.
El presente estudio tiene un enfoque cuantitativo, un diseño observacional, un
alcance Retrospectivo – Prospectivo y descriptivo, es un estudio no experimental.
Población y universo: Menores de 18 años que asisten a la emergencia
pediátrica del Hospital Dr. Mario Catarino Rivas diagnosticada con Cetoacidosis
Diabética en el periodo comprendido 1 Agosto del 2013 al 1 agosto del 2015.
Método muestreo: No probabilístico.
Técnica de muestreo: Por conveniencia.
Unidad de análisis : Emergencia de Pediatría.
Criterio de inclusión: Los pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus y
debutantes que desarrollen Cetoacidosis Diabética en el periodo comprendido 1
Agosto del 2013 al 1 agosto del 2015.
Tamaño de la muestra: 30 pacientes.
Criterios de exclusión:
Paciente diabéticos con pancreatitis
Pacientes diabéticos con crisis de asma.
Pacientes diabéticos con acidosis respiratoria.
Pacientes diabéticos con trauma.
Pacientes diabéticos con quemadura.
Pacientes con antecedentes de fibrosis quística.
Pacientes con antecedentes de ingesta de AINES.
Pacientes que tengan expedientes clínicos incompletos.
42
f. Plan de recolección de datos.
Método de recolección de datos:
La recolección de datos se llevó a cabo en junio del 2013 a Junio del 2015 por el
médico residente del posgrado de pediatría. La cual consistió en la captación de
todos los pacientes menores de 18 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus o
debutantes que acudan a emergencia de pediatría con síntomas de cetoacidosis
diabética.
Técnicas de recolección de datos
La técnica utilizada en esta investigación fue la encuesta es un procedimiento de
investigación, dentro de los diseños de investigación descriptivos (no
experimentales) en el que el investigador busca recopilar datos por medio de un
cuestionario previamente diseñado o una entrevista a alguien, sin modificar el
entorno ni el fenómeno donde se recoge la información ya sea para entregarlo en
forma de tríptico, gráfica o tabla. Los datos se obtienen realizando un conjunto de
preguntas normalizadas dirigidas a una muestra representativa o al conjunto total
de la población estadística en estudio, integrada a menudo por personas,
empresas o entes institucionales, con el fin de conocer estados de opinión, ideas,
características o hechos específicos.
Instrumento de recolección de datos.
El instrumento utilizado en la investigación fue un cuestionario el cual
consistió de en 19 preguntas tomando en consideración las variables
consideradas en el marco teórico.
Procesamiento y análisis de datos
Se elaboró una base de datos utilizando el programa SPSS. Versión 22.0
(IBM_SSPSSINC, EUA, 2012).
43
CAPITULO V.
CONSIDERACIONES ETICAS.
En este estudio se emplean técnicas y métodos de investigación documental
retrospectivos- prospectivo sin ninguna Intervención o modificación intencionada
en las variables fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos que
participan en el estudio, entre los que se consideran: cuestionarios, entrevistas,
revisión de expedientes clínicos y otros, en los que no se le identifique ni se traten
aspectos sensitivos de su conducta.
Capítulo VI.
Tabla 1.
Edad de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética
Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Edad
Estadísticos Valor
Media 11.8 Años
Mediana 13.0 Años
Moda 14.0 Años
Desviación estándar 3.3 Años
Varianza 11.1 Años
Rango 13.0 Años
Mínimo 3.0 Años
Máximo 16.0 Años
El promedio de edad de los pacientes diagnosticados con Cetoacidosis Diabética
fue de 12 años, con una mediana de 13 años, lo cual indica que el 50% de los
pacientes eran menores de 13 años y los 50% restantes eran mayores de 13
años. La edad que más se repitió fue de 14 años, con un rango de edad entre los
3 a 16 años de edad.
44
Tabla 2. Sexo de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética
Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
El 60% de los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que
acudieron al servicio de emergencia de pediatría corresponden al sexo femenino.
40.0
60.0
Sexo de Pacientes con Diagnóstico de Cetoacidosis DiabéticaEmergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas
1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015
Hombre Mujer
N: 30
Sexo Frecuencia Porcentaje
Hombre 12 40.0
Mujer 18 60.0
Total 30 100.0
45
Tabla 3.
Procedencia por Departamento de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis
Diabética, Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de Agosto del año 2015.
Departamento frecuencia porcentaje
Cortes 18 60.0
Yoro 6 20.0
Atlántida 2 6.7
Santa Bárbara 2 6.7
Colon 1 3.3
Comayagua 1 3.3
El mayor porcentaje de los pacientes con Cetoacidosis Diabética procedían del
departamento de Cortes (60%), seguido del departamento de Yoro (20℅).
60.0
20.0
6.7 6.73.0 3.3
Cortés Yoro Atlántida Santa Bárbara Colón Comayagua
Procedencia por Departamento Cetoacidosis Diabética
Emergencia de Pediatría.Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de Agosto del año 2015.
N:30
46
El Municipio de san pedro sula representa el 33% de la procedencia de los
pacientes con Cetoacidosis diabética que acudieron al servicio de pediatría,
seguido de Choloma con el 16.7℅ y El Progreso con 13.3%.
Tabla 4.
Procedencia por áreas de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis
Diabética, Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Residencia Frecuencia Porcentaje
Rural 15 50.0
Urbana 15 50.0
Total 30 100.0
El 50% de los pacientes con Cetoacidosis Diabética que acudieron al servicio de
pediatría residen en el área rural.
Rural
Urbana
50.050.0
Procedencia por áreas en Pacientes con Cetoacidosis Diabética, Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015
N:30
47
Tabla 5. Antecedentes familiares de primer y segundo grado de consanguinidad de
los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética,
Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
El 53.3% de los pacientes con Cetoacidosis Diabética tenían antecedentes
familiares para diabetes de primer y segundo grado de consanguinidad.
Sí
No
53.3
46.7
.Antecedentes familiares de primer y segundo grado de
consanguinidad de los pacientes con Cetoacidosis Diabética, Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas. 1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
N:30
Antecedentes familiares
Frecuencia Porcentaje
Sí 16 53.3
No 14 46.7
Total 30 100
48
Tabla 6.
Tiempo de diagnóstico de diabetes de los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría, Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
El 50% de los pacientes con Cetoacidosis Diabética eran debutantes para
diabetes mellitus. Y el 20% tenían 2 años de diagnóstico.
50.0
6.7020.0
13.3
3.3 3.33.3
Tiempo de diagnostico de diabetes Mellitus en pacientes con cetoacidosis diabetica .Emergencia de pediatria.
Hospital Mario Catarino Rivas.1 agosto del 2013 a 1 de agosto del 2015.
N: 30
Tiempo de diagnostico
Frecuencia Porcentaje
Debutantes 15 50.0
1 2 6.7
2 6 20.0
3 4 13.3
5 1 3.3
9 1 3.3
10 1 3.3
Total 30 100.0
49
Tabla 7.
Signos y síntomas en pacientes pediátricos con Cetoacidosis Diabética
En el momento de su consulta en la Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas. 1 Agosto del 2013 a Agosto del 2015.
Síntomas frecuencia Porcentaje
Poliuria 23 76.7
Polidipsia 22 73.3
Deshidratación 20 66.7
Pérdida de peso 17 56.5
Dolor abdominal 16 53.3
Anorexia 15 50.0
Malestar general 12 40.0
Respiración de kusmaull
11 36.0
Vomito 9 30.0
Fiebre 6 20.0
Nicturia 3 10.0
Diarrea 1 3.3
Convulsiones 0 0.0
50
Los signos y síntomas más frecuentes en esta investigación fueron la Poliuria
(76.7%), Polidipsia (73.3%), Deshidratación (66.7%), Pérdida de peso (56.5%),
Dolor abdominal (53.3%), Anorexia (50%).
Tabla 8.
Antecedentes patológicos de los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis
Diabética. Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de Agosto del año 2015.
Antecedentes Patológicos Frecuencia Porcentaje
Ninguno 28 93.3
Síndrome convulsivo febril 1 3.3
cálculos renales 1 3.3
Total 30 100.0
76.7 73.366.7
56.5 53.3
36.0
Signos y síntomas que presentaron los pacientes con Cetoacidosis Diabética en el momento de su consulta en la
Emergencia de Pediatría.Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 a Agosto del 2015.
51
El 94% de los pacientes con cetoacidosis diabética no tienen antecedentes
patológicos, y solo un 6% si presentaban antecedentes.
Tabla 9.
Factores desencadenantes presentes en los pacientes con diagnóstico de
Cetoacidosis Diabética. Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Factores desencadenantes
Frecuencia Porcentaje
si 26 86.7
no 4 13.3
Total 30 100.0
94.0
3.0 3.0
Antecedentes patológicos de los pacientes con Cetoacidosis Diabética. Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
ninguno sindrome convulsivo febril calculos renales
52
El 86.7% de los pacientes con Cetoacidosis Diabética presentaron factores
desencadenantes, y solo un 13.3% no presento ningún factor.
.
Tabla 10.
Factores desencadenantes presentes en los pacientes con diagnóstico de
Cetoacidosis Diabética. Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
87.0
13.0
Factores desencadenantes presentes en los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría.Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015.
si No
Factores desencadenantes Frecuencia Porcentaje
Infección tracto urinario 17 68.0
Dosis inadecuado 5 16.5
No administración de medicamentos
4 13.3
Trastornos de la dieta 2 6.7
Otros 2 6.7
Abandono de tratamiento 1 3.3
53
Las infecciones del tracto urinario es el factor desencadenante de mayor
relevancia en un 68%, El 16,6% abandonó tratamiento. La aplicación de dosis
de forma inadecuada represento un 16.5%
Tabla 11.
Inicio de síntomas previa atención medica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de Agosto del año 2015.
Inicio de síntomas Estadísticos
Media 6.9 Días.
Mediana 5.0 Días.
Moda 7.0 Días.
Desviación
estándar
7.1 Días.
Varianza 51.3 Días.
Rango 29.0 Días.
Mínimo 1.0 Días.
Máximo 30 Días.
Infección tracto urinarioAbandono de tratamientoDosis inadecuadoTrastornos de la dieta
68.0
16.60 16.50 6.70
Factores desencadenantes presentes en los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética. Emergencia de Pediatría
Hospital Mario Catarino Rivas.1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
54
El promedio de inicio de síntomas previa atención médica de los pacientes
diagnosticados con Cetoacidosis Diabética fue de 7 días, con una mediana de 5
días y un rango de días entre los 1 a 30 días.
Tabla 12
Inicio de síntomas previa atención medica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015
El inicio de síntomas previa atención médica de los pacientes con Cetoacidosis
Diabética fue de un rango de 1-5 días (57%), y solo un 30% los presento entre 6-
10 días.
57.030.0
13.0
Inicio de síntomas Previa Atención medica en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015
1-5 días 6-10 días > 10 días
Inicio de síntomas Frecuencia Porcentaje
1-5 días 17 56.7
6-10 días 9 30.0
> 10 días 4 13.3
Total 30 100.0
55
Tabla 13
Días intrahospitalarios en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Días
intrahospitalarios
Frecuencia Porcentaje
1 -5 días 4 13.3
6-10 días 11 36.7
> 10 días 15 50.0
no consignado 1 3.3
Total 30 100.0
La permanencia intrahospitalaria de los pacientes con Cetoacidosis Diabética
fue mayor de 10 días (50%), mientras un 37% presento una estadía
intrahospitalaria de 6-10 días.
13.0
37.0
50.0
Días intrahospitalarios en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.1 de Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015. …
1-5 días 6-10 días > 10 días
56
Tabla 14.
Estado de conciencia al momento del ingreso hospitalario
En los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Al momento de su ingreso al hospital el 76% tenía una escala de Glasgow de 13-
15 puntos y solo un 7% presento una puntuación menor de 9 puntos.
76.0
17,0
7.0
Estado de conciencia al momento del ingreso hospitalarioEn los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 al 1 Agosto 2015.
15-13 Puntos 12-10 Puntos <9 Puntos
Escala de Glasgow. Frecuencia Porcentaje
15-13 puntos 23 76.7
12-10 puntos 5 16.7
9-5 puntos 2 6.7
Total 30 100.0
57
Tabla 15. Glicemia al momento del ingreso hospitalario
Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Media 494. Mg/dl
Mediana 500 .Mg/dl
Moda 500. Mg/dl.
Desviación estándar
91.2 Mg/dl.
Varianza 835 Mg/dl.
Rango 365. Mg/dl.
Mínimo 315. Mg/dl.
Máximo 680. Mg/dl.
El promedio de glicemia sérica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética fue de
500 mg⁄dl al igual que la moda. Con un rango entre 315mg⁄dl a 680 mg⁄dl.
Tabla 16.
Grado de acidosis metabólica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Cetoacidosis Frecuencia Porcentaje
Leve ( PH 7.2-7.3) 2 6.7
Moderada ( PH 7.2-7.3) 10 33.3
Severa (< 7.1) 17 56.7
no consignado 1 3.3
Total 30 100.0
58
La mayoría de los pacientes con Cetoacidosis Diabética presento acidemia
severa (57%).moderada (33%). Leve (7%) y no consignada (3%).
Tabla 17
Desequilibrio Hidroelectrolítico en los pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
59
Estadísticos
Sodio
Potasio
Cloro
Media 139.8 4.4 109.2
Mediana 139.0 4.2 110.0
Moda 138.0 3.8 110.0
Desviación
estándar
6.7 1.0 19.2
Varianza 45.0 1.0 369.5
Rango 35.0 3.9 105.0
Mínimo 125.0 2.5 75.0
Máximo 160.0 6.4 180.0
El promedio de los electrolitos en los pacientes con Cetoacidosis Diabética fue
sodio (139.8) Potasio (4.4) cloro (109.2)encontrándose dentro de parámetros
normales
Tabla 18.
Complicaciones encontradas en el momento de la consulta
Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Complicaciones Frecuencia Porcentaje
Edema
cerebral
3 10
Choque
hipovolémico
5 16.6
Insuficiencia
Pre- renal.
2 6.6
Trombosis.
0 0.0
Edema de
pulmón.
0 0.0
60
El choque hipovolémico fue la complicación mas importante en los pacientes
con Cetoacidosis Diabética (16.6 %) seguido del edema cerebral con un 10%,
insuficiencia pre- renal en un 6.6%.
Tabla 19.
Condición de Egreso en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Sexo
condición de egreso Total
Porcentaje
controlado fallecido
12
8.3
Hombre
11
1
Mujer 17 1 18 5.5
Total 28 2 30 6.6
Choquehipovolémico
EdemaCerebral Insuficiencia
Pre- renal EdemaPulmon Trombosis
16.6
10
6.6
00
Complicaciones encontradas en el momento de la consulta Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013- al 1 Agosto del 2015.
61
El porcentaje de fallecimiento en los pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis
Diabética fue de un 7%
El 50% de los pacientes que fallecieron pertenecen al sexo femenino y el otro 50%
al sexo masculino.
93.0
7.0
Porcentaje de fallecimientos en los pacientes con Cetoacidosis Diabetica.
Emergecia de pediatria.Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015.
controlado fallecido
50.0
50.0
Porcentaje de fallecidos por sexo Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 a 1 Agosto del 2015
Hombre Mujer
62
Tabla 20.
Rango de edades en los pacientes fallecidos con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015.
Rango de edad
Fallecidos Total
Hombre Mujer
1
6-10 años
0
1
11- 15 años 1 0 1
El rango de edad de fallecidos por Cetoacidosis Diabética corresponde entre 6-15
años.
Tabla 21.
Uso de ventilación mecánica en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Ventilación mecánica Frecuencia Porcentaje
si 5 16.7
No 25 83.3
Total
30
100
63
El 17% de los pacientes con Cetoacidosis Diabética hizo uso de ventilador mecánico,
mientras un 83% no hizo uso de ventilación mecánica.
Tabla 21
Recaída en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Recaída Frecuencia Porcentaje
si 9 30.0
no 21 70.0
Total 30 100.0
17.0
83.0
Uso de ventilación mecánico en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.Emergencia de Pediatría.
Hospital Mario Catarino Rivas.1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015.
si
no
64
Las recaídas de los pacientes con Cetoacidosis Diabética en nuestro estudio
representaron un 30% .
Tabla 22.
Tasa de letalidad en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.
Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.
1 de Agosto 2013 al 1 de agosto del año 2015.
Sexo
Número de casos
Número de fallecidos Letalidad (%)
Mujer 18 1 8.3
Hombre 12 1 5.6
Total 30 2 6.6
La tasa de letalidad de los pacientes con Cetoacidosis Diabética fue de un 6.6%.
30.0
70.0
Recaída en los Pacientes con Cetoacidosis Diabética.Emergencia de Pediatría,
Hospital Mario Catarino Rivas.1 Agosto del 2013 al 1 Agosto del 2015
si no
65
Capitulo VII. Discusión.
En esta investigación, el mayor porcentaje de Cetoacidosis Diabética se presentó
en mujeres (60%), hallazgo similar en estudio realizado México por Martínez
García JJ, et al. México (2009), donde el 62% de los pacientes con CAD eran
mujeres, sin embargo diferente a resultados obtenidos por Discua Flores, et
(2006) en estudio realizado en Hospital Escuela Universitario de Honduras, donde
no se presentó diferencias de afectación por sexo (53%).
El promedio de la edad en los pacientes fue de 12 años correlacionándose con
un estudio realizado en México en el año 2009 por Martínez García et al,
encontrándose una mediana para la edad de 12 años, mínima de 2 años y
máxima de 16 años, en este estudio el rango de edad fue entre los 3 a 16 años
de edad. En otra investigación realizada por Ballesteros Calderón, et.al,
Colombia, entre enero de 2001 y diciembre de 2010, la edad promedio de los 77
pacientes fue de 8,75 años siendo más baja que la encontrada en esta
investigación.
En relación a la procedencia de los pacientes, en esta investigación no se
encontró diferencia entre la procedencia de zona rural y zona urbana, (50%
respectivamente) en los pacientes, en cambio en el estudio realizado por Discua
Flores, et Honduras 2006. La mayoría de los pacientes provienen del área
urbana (86.6%) al igual que en el estudio realizado el Hospital de San Vicente la
mayoría procedían de zona urbana 60 (77,9%)
En cuanto a los antecedentes familiares de primer y segundo grado de
consanguinidad para diabetes el 50% de los pacientes si los presentaban,
correlacionándose con el estudio realizado en México en el año 2009 por
Martínez García et al, donde el 43% (n=9) de los casos de CAD presentaba
antecedentes de diabetes familiar. En esta investigación el 50% de los pacientes
eran debutantes, porcentaje menor al encontrado en estudio realizado por Discua
Flores, et (2006) en el Hospital Escuela Universitario de Honduras, en el cual el
36.7% fueron debutantes. Sin embargo este porcentaje es menor comparado con
66
estudio realizado por Ballesteros Calderón, et.al, (2001-2010), donde el mayor
porcentaje de los pacientes eran debutantes con CAD.
Al igual que estudio realizado en México 2009, los signos y síntomas más
frecuentes en esta investigación fueron la poliuria, polidipsia, deshidratación,
pérdida de peso, dolor abdominal y anorexia, sin embargo a diferencia de esta
investigación donde el signo más frecuente fue la poliuria (76.7%), el signo más
frecuente fue el vómito (67.3%) .
Los factores descadenantes de mayor relevancia en esta investigación fueron las
infecciones, específicamente las infecciones urinarias, seguido de la no aplicación
de insulina y abandono de tratamiento. El primer factor presentó la mayor
frecuencia (40%). Como factor desencadenante las infecciones presentaron la
mayor frecuencia en esta investigación, resultado similar al presentado en estudio
realizado por Martínez García (2001-2010) en el Hospital Universitario San
Vicente Fundación en Medellín, Colombia (42,8%), y en estudio sobre Enfoque
diagnóstico y terapéutico de la Cetoacidosis Diabética en niños y adolescentes en
el servicio de urgencias en hospital Universitario San Ignacio realizado en
Colombia 2014 (25.6%). En estudio realizado en el Hospital Escuela Universitario,
a diferencia de esta investigación, las infecciones más frecuentes fueron las
respiratorias (56.6%). De igual manera el tratamiento inadecuado resultó ser un
factor frecuente en las tres investigaciones, presentado en esta investigación una
frecuencia de 13% y un 36.8% en el estudio realizado en el Hospital Escuela
Universitario de Honduras (20014-20016), y en estudio realizado por Martínez
García, et. Al (2001-2010) con una frecuencia de 64.4%.
En relación al inicio de los síntomas previa atención medica con una mediana de
5 días y un rango de días entre los 1 a 30 días, correlacionándose con el estudio
realizado en el hospital escuela Universitario en donde el 50% (15/30) de los
pacientes asistió a este centro hospitalario antes de los 5 días de iniciado los
síntomas de DM y 6.6% (2/30) se tardó más de 30 días en asistir. Los días
intrahospitalario de los pacientes con Cetoacidosis Diabética fue mayor de 10
67
días al igual que en el estudio realizado en el Hospital Escuela Universitario la
mediana de días intrahospitalarios en los pacientes con CAD fue de 4 días con un
máximo de 18 días y una media de 5 días. Comparándose con el estudio donde
se analizaron las características epidemiológicas y clínicas y hallazgos de
laboratorio de los niños menores de 15 años con cetoacidosis diabética atendidos
en el Hospital Universitario San Vicente Fundación en Medellín, Colombia, entre
enero de 2001 y diciembre de 2010 en donde 42,7% habían durado más de 96
horas. En cuanto al nivel de conciencia de los pacientes con Cetoacidosis
Diabética en este estudio tenían una escala de Glasgow de 13-15 puntos y solo
un 7% presento una puntuación menor de 9 puntos, al igual que en el estudio
realizado Hospital Universitario San Vicente 15 de los 77 pacientes (19,5%)
presentaban algún tipo de déficit neurológico evidenciado por el puntaje menor de
15 en la escala de Glasgow. correlacionándose con el estudio realizado en el
hospital escuela Universitario en donde solo el 10% (3/30) presentó alteración
neurológica (Glasgow de 10, 11 y 13) al momento de su ingreso. El promedio de
glicemia sérica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética fue de 500 mg⁄dl
correlacionándose con varios estudios como es el estudio de las características
epidemiológicas y clínicas y hallazgos de laboratorio de los niños menores de 15
años con Cetoacidosis diabética atendidos en el Hospital Universitario San Vicente
Fundación en Medellín, Colombia, entre enero de 2001 y diciembre de 2010, la
glicemia al ingreso fue de 428 mg/dL, así como también el estudio del Hospital
Escuela Universitaria El 56.6% (17/30) de los pacientes ingreso con una glicemia
mayor de 500 mg/dl.
En el análisis de la primera evaluación gasométrica hecha en cada uno de los
pacientes con Cetoacidosis Diabética en este estudio. La mayoría de los pacientes
con Cetoacidosis Diabética presento acidemia severa (57%).moderada (33%).
Leve (7%) y no consignada (3%), correlacionándose con el estudio Hospital
Universitario San Vicente donde se encontró acidemia severa (41,8%), acidemia
moderada 28,6%, acidemia leve 29,6%. Al contrario con el estudio del Hospital
escuela el 60 % presento acidemia severa. El edema cerebral fue la complicación
de mayor importancia en un 33%, sin embargo en el estudio realizado en el
68
hospital escuela, la sintomatología de edema cerebral se presentó en 46.6%
(14/30) de los pacientes.
En el estudio realizado en Colombia en el 2010 se encontró que la frecuencia de
edema cerebral en niños con CAD ha sido reportada alrededor del 1% al 3% en el
mundo, pero en nuestros pacientes fue del 5% lo cual puede estar relacionado con
el mayor porcentaje de cetoacidosis grave al ingreso.
En esta investigación fallecieron 2 pacientes, con una tasa de letalidad de 6.6%
siendo más alto este porcentaje que el encontrado en el estudio Realizado en el
hospital escuela que fue en un 3,3%. El rango de edad de fallecidos por
Cetoacidosis Diabética corresponde entre 6-15 años, al contrario del estudio
realizado acerca de las Características epidemiológicas y clínicas y hallazgos de
laboratorio de los niños menores de 15 años con Cetoacidosis diabética atendidos
en el Hospital Universitario San Vicente Fundación en Medellín, Colombia, entre
enero de 2001 y diciembre de 2010, en donde fallecieron 2 pacientes con edad de
9 meses de edad y el otro de 14 años, sin embargo no hubo diferencias en genero
ambos fueron hombre y mujer.
69
Conclusiones.
1. En este estudio las mujeres fueron las más afectadas por la Cetoacidosis
Diabética.
2. En este estudio los adolescentes de 11 a 15 años son los que más
presentan con más frecuencia Cetoacidosis Diabética.
3. En relación a la procedencia no hubo diferencia la mitad de los pacientes
procedía del área rural y urbana.
4. La mayoría de los pacientes con CAD procedían del departamento de
Cortes, del municipio de San Pedro Sula, colonia Nueva Esperanza.
5. Los antecedentes familiares de primer y segundo grado de consanguinidad
para presentar DM, no tuvieron mayor relevancia en este estudio.
6. El mayor porcentaje de los pacientes con CAD fueron debutantes para
DM.
7. Los signos y síntomas más frecuentes en esta investigación fueron la
poliuria, polidipsia, deshidratación, pérdida de peso, dolor abdominal,
anorexia.
8. Las infecciones son los factores desencadenantes de mayor importancia
en especial la infecciones del tracto urinario.
9. El promedio de inicio de síntomas previa atención médica de los pacientes
diagnosticados con Cetoacidosis Diabética fue de 7 días.
10. La permanencia intrahospitalaria de los pacientes con Cetoacidosis
Diabética fue mayor de 10 días.
11. El 7.0% de los pacientes con CAD presentaron deterioro neurológico
Severo.
12. El promedio de glicemia sérica en los pacientes con Cetoacidosis Diabética
fue de mayor o igual a 500 mg⁄dl.
13. La mayoría de los pacientes con Cetoacidosis Diabética presento
acidemia severa.
14. El desequilibrio hidroelectrolítico no tuvo relevancia en esta investigación.
70
15. El edema cerebral, el choque hipovolémico y la insuficiencia pre- renal son
las complicaciones de mayor importancia en esta investigación.
16. De la población estudiada fallecieron 2 pacientes, con rango de edad entre
6- 15 años. Obteniendo una tasa de letalidad de 6.6 %
17. El 30% de los pacientes que presentaron cetoacidosis diabética eran
pacientes con recaídas.
18. El edema cerebral fue la principal complicación de los pacientes en esta
investigación.
71
Recomendaciones
Desarrollar estrategias de concienciación y entendimiento acerca de los
diferentes factores de riesgo para Cetoacidosis Diabética.
Mejorar la atención médica primaria a nivel hospitalario.
Proporcionar los recursos para la realización de pruebas diagnósticas y de
seguimiento en el momento del ingreso de los pacientes con Cetoacidosis
Diabética.
El país requiere un protocolo de manejo de los casos de CD en menores de
18 años enfocado en las actividades de detección, diagnóstico, tratamiento
que pueda ser aplicado por médicos generales y médicos en servicio social
formativo en áreas regionales.
72
Capitulo VIII.
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de Medicina UNAH Vol. 10 Nº 3 Septiembre - Diciembre 2007.Pag.200-2004.[
Citado 10 julio 2015]. Disponible en http. // cidbimena. Desastres.hn
50. Ballesteros Calderón, et.al.Características epidemiológicas y clínicas y
hallazgos de laboratorio de los niños menores de 15 años con Cetoacidosis
Diabética atendidos en el Hospital Universitario San Vicente Fundación en
Medellín, Colombia, entre enero de 2001 y diciembre de 2010. Iatreia, vol. 26,
núm. 3, julio-septiembre, 2013, pp. 278-290vol. 26, núm. 3, pp. 278-290.
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180528412004.
51. Ana María Jiménez Fadul, Juan Carlos Cortés Millán. Enfoque diagnóstico y
terapéutico de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes en el servicio
de urgencia niños y adolescentes en el servicio de urgencias. Iatreia, vol. 26,
núm. 3, julio-septiembre, 2013, pp. 325-335.} [citado 28 mayo 2014]. Disponible
en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180528412008.
78
Capitulo IX.
Anexos
Operacionalización de las variables.
Variable Definición Operacionalizacion
Dimensión Indicador
Perfil epidemiológico
Es la expresión de la
carga de enfermedad
(estado de salud) que
sufre la población, y
cuya descripción
requiere de la
identificación de las
características que la
definen (26).
Tiempo, lugar y persona.
Tiempo Lugar Persona
1. Tiempo de diagnóstico DM tipo:
< 1 año.
1-3 años.
3-6 años.
>7 años.
2. inicio de los síntomas a los cuantos días acudió al hospital.
1-5 días.
6-10 días.
>10 dias.
3. Días intrahospitalarios.
1-5 dias.
6-10 dias.
>10 dias.
1. Procedencia.
Rural.
Urbano.
1. Edad 2. sexo:
Femenino.
Masculino. 3. Ocupación.
79
Perfil clínico.
Es la presentación
comentada de la
situación sanitaria de
un paciente, o grupo
de pacientes (27).
Antecedentes Factores desencadenantes Diagnostico
1. Familiares:
Primer grado.
Segundo grado.
2. Patológicos :
Enfermedades cardiovasculares.
Asma.
VIH.
Infecciones víricas.
Enfermedades Renales.
1.Infecciones:
infecciones del tracto urinario.
Infecciones respiratorias agudas.
2. Abandono de tratamiento.
3. Dosis inadecuada. 4. Trastorno de la dieta.
1.Clínico:
Poliuria
Polidipsia.
Nicturia
Fiebre
Anorexia.
Diarrea
Mucosas secas.
80
Tratamiento
Pérdida de peso
Dolor abdominal.
Convulsiones
Vómitos.
1. Laboratorial:
Gases arteriales.
glucometria
Electrolitos.
Cetonuria
1. solución salina 0.9%. 2. solución mixta al
0.45%.
3. insulina cristalina.
81
Universidad Nacional Autónoma de Honduras.
Facultad de Ciencias Médicas.
Unidad de Investigación Científica.
Departamento de Posgrado de pediatría.
Perfil epidemiológico y clínico de la cetoacidosis diabética en los pacientes
de 0-18 años que asisten al servicio de pediatría del Hospital Mario Catarino
Rivas. Julio 20014-2015.
Cuestionario numero :
Nombre del médico residente que llena el cuestionario :_______________
Fecha de la entrevista: _______________________________
A. Datos socio- demográficos.
2. Sexo: Mujer 3. Edad: ___ años. Meses ___
Hombre
3. Domicilio: Barrió ___________________
Municipio ___________________
4. Lugar de residencia:
Urbano Rural
82
Antecedentes familiares
5. antecedentes familiares de primer y segundo grado de consanguinidad de
Diabetes. Si ____ No ____
Datos del niño(a).
6. ¿Hace cuánto tiempo le diagnosticaron DM a su hijo(a)?
a. Debutante ____ meses ______ años ________ no recuerda ________
7. ¿Cuáles de los siguientes síntomas ha presentado su hijo(a)?
Poliuria
Polidipsia
Nicturia
Fiebre
Anorexia
Diarrea.
Deshidratación.
Malestar general.
Dolor abdominal
Pérdida de peso.
Alteración de la conciencia
Respiración de Kusmaull.
Convulsiones
Vómitos
Otros especifique ________
8. mencione algunos antecedentes patológicos relacionados con su hijo(a)
si su respuesta es sí por favor especifique.
Sí ____ No____ Especifique ____
9. Factores desencadenantes de CD:
Infecciones:
Infección del tracto urinario.
Vaginosis .
Abandono de tratamiento.
83
No administración de medicamentos.
Dosis inadecuada.
Trastornos de dieta.
Ninguno.
Otros. Especifique ____
10. ¿Desde el inicio de los síntomas a los cuantos días acudió al hospital?
11. Días intrahospitalarios.
Examen Físico
Signos vitales
1. P/A ________ Pulso ________ FC ______ FR_________
Medidas antropométricas.
2. Peso (Kg) ___ Talla ___ IMC (Kg/m2) _______ Temperatura (T)
Axilar ____
3. Anormalidades en el examen Físico.
84
Fiebre
Anorexia
Respiración de Kusmaull.
Diarrea
Malestar general.
Dolor abdominal
Mucosas secas
Turgencia de la piel.
Olor afrutado.
Llenado capilar mayor de 3 segundos.
polidipsia
alteraciones visuales.
Somnolencia
Alteración de la conciencia
Deshidratación.
Vómitos.
Cefalea.
Otros.
4. Glasgow al ingreso.
a. 15-13 b. 12-10 c. 9-5 d. <5
85
5. Resultados de laboratorio.
6. Señale las complicaciones que se encontraron en el momento de la
consulta :
Edema cerebral.
Hipoglicemia.
Insuficiencia cardiaca.
Edema pulmonar.
Hiperglicemia.
Flebitis y fiebre.
Alteración del ritmo cardiaco
Tetánica Hipocalcemica.
Neumotórax.
Resultados Resultados
Glicemia al ingreso. Gases
arteriales Ph :
Pco2: Po2:
Bicarbonato : Exceso de base:
Anión gap:
Hemocultivo
Sodio. Osmolaridad:
Potasio. Cloro.
Magnesio. Calcio.
Amilasa
Acetonuria :
86
Describa el Tratamiento aplicado:
Solución salina 0.9℅.
Solución mixta 0.45℅.
Insulina cristalina.
Insulina NPH.
KCL.
KP04.
87
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Etapas de Investigación
Tiempo en meses
Septiembre 2013 Enero/2014
Febrero/2014 Marzo/2014 Abril/2014
Mayo 2014 Junio- Diciembre 2014
Formulación de Protocolo
Selección de tema.
Realización de objetivo general, específicos
Realización de marco teórico y diseño metodológica
Realización de variables y encuesta
Revisión y aprobación de protocolo
Recolección de datos
Procesamiento de datos
Aplicación de pruebas estadísticas
Análisis de datos
Presentación de avances de investigación
Presentación de Informe final
Presentación pública
Presentación de artículo para publicación
88
CONSIDERACIONES ETICAS.
Universidad Nacional Autónoma de Honduras.
Facultad de Ciencias Médicas.
Departamento de Posgrado de Pediatría.
Características clínico-epidemiológicas de la cetoacidosis diabética en los
pacientes de 0-18 años que asisten al servicio de pediatría del Hospital Mario
Catarino Rivas. En el periodo comprendido entre el 1 de Agosto 2013 al 1 de
agosto del año 2015.
Documento de consentimiento informado
Por favor lea esta hoja cuidadosamente, sino entiende algo pregunte y le
explicaremos. Conserve esta hoja durante todo el estudio.
Nos gustaría saber si usted o su hijo(a) está interesado (a) en participar en esta
investigación que nos ayudara a conocer los diferentes Perfil epidemiológico y
clínico de la cetoacidosis diabética en los pacientes de 0-13 años que asisten al
servicio de pediatría del Hospital Mario Catarino Rivas.
En este estudio participaran médico residente de la Universidad Autónoma de
Honduras (UNAH) del departamento de posgrado de pediatría.
Su participación es completamente voluntaria y gratuita ni tampoco recibirá
ninguna compensación o pago por ello; Esta entrevista tendrá una duración 30
minutos. Si decide no participar no habrá ningún problema y la atención será la
misma. Si usted o su hijo deciden más adelante deciden retirarse del estudio,
puede hacerlo en cualquier momento su decisión será respetada. Si decide
participar le haremos algunas preguntas sobre su enfermedad actual y se tomaran
exámenes de laboratorio para realizar análisis, las muestras serán estudiadas en
el hospital Mario Catarino Rivas. Toda la información de su enfermedad o la de su
hijo y los resultados de laboratorio serán guardados. Solo el personal médico
responsable del estudio podrá ver esta información. Los resultados de esta
89
investigación podrían ser publicados en reportes o revistas, en ingles o español.
No usaremos su nombre en ninguna publicación.
Si firmas este papel quiere decir que lo leistes o alguien te lo leyó y quieres estar
en el estudio. sino quieres estar en el estudio no lo firmes.
Si aceptas participar, coloca tu nombre y tú firma justo aquí debajo:
Nombre del niño edad fecha de hoy
Firma del niño o huella digital
_______________________________________________________________
Nombre del padre o responsable
Firma o huella digital del padre o persona responsable.