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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA
ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRÍCIA.
MACROSOMÍA FETAL RELACIONADA A HIPERGLICEMIA MATERNA
PRESENTADO POR: SIMONE PONCE EUCEDA.
PREVIA OPCIÓN AL GRADO DE
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ASESORES:
TÉCNICO: DR. RUDY MILLA.
METODOLÓGICO: DR. MARVIN RODRÍGUEZ PhD.
SAN PEDRO SULA, 10 DE NOVIEMBRE DEL 2016.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA
ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRÍCIA.
MACROSOMÍA FETAL RELACIONADA A HIPERGLICEMIA MATERNA
PRESENTADO POR: SIMONE PONCE EUCEDA.
PREVIA OPCIÓN AL GRADO DE
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ASESORES:
TÉCNICO: DR. RUDY MILLA.
METODOLÓGICO: DR. MARVIN RODRÍGUEZ PhD.
SAN PEDRO SULA, 10 DE NOVIEMBRE DEL 2016.
AUTORIDADES
AUTORIDADES UNIVERSITARIAS UNAH
RECTORA
MSc. JULIETA CASTELLANOS RUIZ
VICERECTORA ACADÉMICA
DRA. RUTILIA CALDERON PADILLA
SECRETARIA GENERAL
ABG. ENMA VIRGINIA RIVERA
DIRECTORA DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA Y POSGRADOS
MSc. LETICIA SALOMÓN
DECANO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DR. MARCO TULIO MEDINA
SECRETARIO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DR. JORGE ALBERTO VALLE RECONCO
COORDINADORA GENERAL POSGRADOS DE MEDICINA FCM.
DRA. ELSA YOLANDA PALOU.
AUTORIDADES UNIVERSITARIAS
UNAH-VS
DIRECTOR
DR. FRANCISCO JOSÉ HERRERA ALVARADO
SUBDIRECTOR ACADÉMICO
MTE. CARLOS ALBERTO PINEDA
SUBDIRECTOR VINCULACIÓN UNIVERSIDAD- SOCIEDAD
DR. FRANCISCO JAVIER SÁNCHEZ
SUBDIRECTOR DE DESARROLLO ESTUDIANTIL, CULTURA, ARTE Y
DEPORTE
MSc. RAFAEL ENRIQUE MEJIA
SECRETARIA
DRA. JESSICA PATRICIA SÁNCHEZ MEDINA
COORDINADORA DE POSGRADOS
MSc. ISBELA ORELLANA RAMIREZ
DIRECTOR ESCUELA UNIVERSITARIA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
DR. JOSÉ RAÚL ARITA CHÁVEZ
JEFE DEPARTAMENTO MEDICINA CLÍNICA INTEGRAL
DR. MARCO ANTONIO MOLINA SOTO
COORDINADOR CARRERA DE MEDICINA
DR. JOSÉ PASTOR LAÍNEZ MACIS
COORDINADORA GENERAL INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA POSGRADOS
DE MEDICINA. EUCS
DRA. TANIA SOLEDAD LICONA RIVERA
COORDINADOR POSGRADO DE GINECOOBSTETRICIA
DRA. FRESIA MARÍA ALVARADO GÁMEZ
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por haberme dado la oportunidad de culminar mis estudios.
Agradezco a mis padres por su apoyo incondicional.
A mis docentes por su paciencia y enseñanza diaria cada dia.
DEDICATORIA
Les dedico este estudio a mis padres y a mis maestros quienes han sido mi
mayor apoyo en este camino.
INTRODUCCION
A. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................... 4
B. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA: .......................................................... 6
C. JUSTIFICACION ....................................................................................... 6
1. Conveniencia: ........................................................................................ 6
2. Relevancia: ............................................................................................ 6
3. Implicaciones Prácticas: ........................................................................ 7
4. Valor Teórico: ........................................................................................ 7
5. Utilidad Metodológica:............................................................................ 7
D. D.OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS ....................................... 8
1. Objetivo general ........................................................................................ 8
2. Objetivos específicos: ............................................................................... 8
E. PREGUNTAS ESPECÍFICAS DE INVESTIGACION: ............................... 9
CAPITULO II: MARCO TEORICO .................................................................. 10
A. HIPERGLICEMIA Y EMBARAZO ............................................................10
B. DIABETES GESTACIONAL .....................................................................18
C. RELACION ENTRE HIPERGLICEMIA Y MACROSOMIA FETAL ...........28
D. MACROSOMIA FETAL ..............................................................................35
E. INVESTIGACIONES RELACIONADAS: ....................................................50
CAPITULO III: METODOLOGÍA ....................................................................... 54
A. ENFOQUE DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................54
B.DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ...................................................................54
C.ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN ...........................................................54
D. ESPECIFICACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................55
E. DIAGRAMA DE LA RELACIÓN ...............................................................55
F. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ..............................................56
G. HIPÓTESIS ..............................................................................................58
H. FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS: ...........................................................58
I. POBLACIÓN Y MUESTRA ......................................................................58
1. Población o Universo ........................................................................... 58
2. Unidad de análisis ............................................................................... 59
3. Método de muestreo ............................................................................ 59
4. Criterios de inclusión............................................................................ 59
5. Criterios de exclusión........................................................................... 59
J. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS ...................................................59
1. Método de recolección ......................................................................... 59
2. Técnica de recolección ........................................................................ 60
3. Instrumento de recolección .................................................................. 60
4. Validez del instrumento........................................................................ 60
5. Confiabilidad ........................................................................................ 61
6. PLAN DE ANÁLISIS.................................................................................61
4. Análisis de Correlación ........................................................................... 62
CAPÍTULO IV: CONSIDERACIONES ÉTICAS ................................................. 66
CAPITULO V: RESULTADOS .......................................................................... 67
A. DESCRIPCION DE LA POBLACION: ......................................................67
1 Prevalencia de macrosomia fetal: ........................................................... 67
CAPÍTULO VI: DISCUSIÓN .............................................................................. 99
CAPITULO VII: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................ 101
CAPITULO VIII: REFERENCIAS .................................................................... 104
CAPITULO IX: ANEXOS ................................................................................. 113
Índice de tablas
Tabla 1: Protocolo diagnóstico de la hiperglucemia en el embarazo ................ 13
Tabla 2: Tamizaje para diagnóstico de diabetes gestacional ............................ 17
Tabla 3: Recomendaciones Dietéticas para el manejo de la Diabetes
Gestacional ....................................................................................................... 26
Tabla 4 Criterios Diagnosticos de Diabetes Gestacional .................................. 29
Tabla 5: Clasificación de Diabetes Pregestacional ........................................... 30
Tabla 6: Factores de riesgo para macrosomia fetal .......................................... 40
Tabla 7: Operacionalizacion de Variables ......................................................... 57
Tabla 8: Edad.................................................................................................... 68
Tabla 9: Procedencia ........................................................................................ 69
Tabla 10: Estado civil ........................................................................................ 70
Tabla 11: Ocupación ......................................................................................... 71
Tabla 12: Escolaridad ....................................................................................... 72
Tabla 13: Antecedentes Personales Patológicas .............................................. 73
Tabla 14: HGO .................................................................................................. 74
Tabla 15: PARTOS ........................................................................................... 75
Tabla 16: CESAREAS ...................................................................................... 76
Tabla 17: ABORTOS ........................................................................................ 77
Tabla 18: HIJOS VIVOS ................................................................................... 78
Tabla 19: HIJOS MUERTOS............................................................................. 79
Tabla 20: GLICEMIA EN EL CONTROL PRENATAL .......... ¡Error! Marcador no
definido.
Tabla 21: EDAD GESTACIONAL ......................... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 22: DIAGNOSTICO DE INGRESO ......................................................... 82
Tabla 23: TERMINACION DEL EMBARAZO .................................................... 83
Tabla 24: ATENCION DEL PARTO .................................................................. 84
Tabla 25: EVENTOS ADVERSOS DURANTE EL PARTO ............................... 85
Tabla 26: GLICEMIA AL INGRESO .................................................................. 86
Tabla 27: GLICEMIA POSTPARTO .................................................................. 87
Tabla 28: CLASIFICACION DE MACROSOMIA FETAL ................................... 88
Tabla 29: PESO DEL RN POR USG ................................................................ 89
Tabla 30: PESO DEL RN AL NACER .................. ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 31: ALTURA DE FONDO UTERINO .......... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 32: APGAR ................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 33: INDICACION DE CESAREA ............................................................. 93
Tabla 34: ANTECEDENTE DE MACROSOMIA FETAL ................................... 94
Tabla 35: CORELACIONES.............................................................................. 96
Tabla 36: COEFICIENTE DE DETERMINACION ............................................. 97
Tabla 37: REGRESION LINEAL ....................................................................... 97
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRAFICO 1: EDAD ........................................................................................... 68
GRAFICO 2: PROCEDENCIA .......................................................................... 69
GRAFICO 3: ESTADO CIVIL ............................................................................ 70
GRAFICO 4: OCUPACION ............................................................................... 71
GRAFICO 5: ESCOLARIDAD ........................................................................... 72
GRAFICO 6: APP ............................................................................................. 73
GRAFICO 7: HGO ............................................................................................ 74
GRAFICO 8: PARTOS ...................................................................................... 75
GRAFICO 9: CESAREAS ................................................................................. 76
GRAFICO 10: ABORTOS ................................................................................. 77
GRAFICO 11: HIJOS VIVOS ............................................................................ 78
GRAFICO 12: HIJOS MUERTOS ..................................................................... 79
GRAFICO 13: GLICEMIA EN CONTROL PRENATAL ..................................... 80
GRAFICO 14: EDAD GESTACIONAL .............................................................. 81
GRAFICO 15: DIAGNOSTICO DE INGRESO .................................................. 82
GRAFICO 16:TERMINACION DEL EMB .......................................................... 83
GRAFICO 17: ATENCION DEL PARTO ........................................................... 84
GRAFICO 18: EVENTOS ADVERSOS DURANTE EL PARTO ........................ 85
GRAFICO 19: GLICEMIA AL INGRESO ........................................................... 86
GRAFICO 20: GLICPOSTPARTO .................................................................... 87
GRAFICO 21:MACROSOMIA FETAL ............................................................... 88
GRAFICO 22: PESO DEL RN POR USG ......................................................... 89
GRAFICO 23: PESO DEL RN AL NACER ........................................................ 90
GRAFICO 24: ALTURA DE FONDO UTERINO ................................................ 91
GRAFICO 25: APGAR ...................................................................................... 92
GRAFICO 26: INDICACION DE CESAREA...................................................... 93
GRAFICO 27: ANTECEDENTE DE MACROSOMIA ........................................ 94
GRAFICO 28: DISPERSION DE LA RELACION .............................................. 95
Figura 1 ............................................................................................................. 13
Figura 2 ............................................................................................................. 21
Figura 3 . ........................................................................................................ 33
Figura 4 ............................................................................................................. 34
Figura 6 ............................................................................................................. 55
1
INTRODUCCION
La macrosomia fetal relacionada a la hiperglicemia materna es una
complicación durante la gestacion que lleva a múltiples complicaciones materno
fetales, en el que inciden múltiples factores, la importancia de este tema radica
en que la macrosomia fetal asociado a la hiperglicemia es responsable de 20 a
30% aproximadamente de complicaciones perinatales cada año a nivel mundial.
Su incidencia a nivel mundial se estima en un 16% según el atlas de diabetes.
Existen estudios acerca de los factores de riesgo asociados a la macrosomia
fetal está relacionada con la hiperglicemia materna en poblaciones con
características similares a la de Honduras, pero no una investigación para esta
población por lo que es necesario realizar más estudios con esta orientación.
Esta investigación en su aspecto descriptivo caracteriza a la población
estudiada en variables demográficas como la edad, escolaridad, estado civil,
procedencia, así como las características de la vía de parto y enfermedades
maternas asociadas como la diabetes , y en su aspecto inferencial se encontró
una clara asociación entre la macrosomia fetal y la hiperglicemia ya que hay
factores de riesgo documentados en la literatura científica como el mal control
metabólico, niveles de glicemia mayores de 92 mg/dl, falta de pruebas de
tamizaje en el control prenatal, escasa educación preconcepcional. Esta tesis
se desarrolla con un planteamiento del problema que explica por qué la
2
macrosomia fetal merece un trabajo de investigación a un nivel de pensamiento
descriptivo.
El capítulo I plantea el problema de investigación, detallando la situación actual,
sus características, relaciones, implicaciones, consecuencias, se delimita el
problema, se presentan los objetivos y se fundamenta la importancia de
caracterizar la asociación de determinados factores de riesgo entre la
macrosomia fetal y la hiperglicemia.
En el capítulo II se desarrolla el marco teórico, donde se describen las variables
factores de riesgo para la macrosomia fetal asociado a hiperglicemia, sus
dimensiones biológica, demográfica y social, los indicadores, además del
contexto de la investigación: macrosomia fetal relacionado a hiperglicemia
materna y factores de riesgo.
El capítulo III presenta la metodología utilizada en esta investigación, se
operacionaliza la variable de estudio traduciéndola a cuatro dimensiones y a
indicadores, se describe la muestra, se expone el instrumento utilizado para
recolectar los datos, se explica el procedimiento y el plan de análisis.
El capítulo IV da a conocer los resultados obtenidos de acuerdo con los
objetivos de la investigación.
En el capítulo V se discuten los resultados contrastándolos con el marco teórico
y otras investigaciones relacionadas con el tema.
El capítulo VI presenta las conclusiones y recomendaciones basadas en los
objetivos formulados.
3
El capítulo VII es un apartado dedicado a las referencias bibliográficas
consultadas para la realización de esta tesis y el Capítulo VIII se presentan
como anexos el instrumento de recolección de datos.
4
CAPITULO I: EL PROBLEMA
A. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hiperglicemia durante el embarazo es un grave problema ya que trae como
consecuencias alteración en el metabolismo de los carbohidratos y
complicaciones a nivel fetal como la macrosomia fetal, aumentando los índices
de morbimortalidad materno fetal.
La prevalencia de la diabetes gestacional (DG) a nivel mundial oscila entre el 1
y el 14% según la población analizada. Esta cifra sigue aumentando por el
aumento de la obesidad y enfermedades metabólicas en la población joven y
este problema se asocia a resultados maternos y neonatales adversos, como la
macrosomia fetal. (Voto, 2012)
Se ha demostrado que la hiperglucemia materna sin tratar aumenta el riesgo
de que se produzcan complicaciones obstétricas, como pérdidas gestacional y
preclampsia, así como partos prematuros y cesáreas por fetos macrosomicos.
La hiperglucemia sin tratamiento en el embarazo aumenta el riesgo de la
madre de tener intolerancia a la glucosa, diabetes en el futuro y entre otras
complicaciones, puede aparecer una fetopatía diabética con hiperinsulinismo
fetal, macrosomía, hipoxia y acidosis fetal y metabolopatía neonatal
aumentando la morbilidad neonatal. (J. Bellart, 2011)
A nivel internacional (Venezuela 2010), se encontró mayor morbilidad como:
sufrimiento fetal agudo, hipoxia perinatal, hipoglicemia y parálisis braquial
5
secundaria al trauma obstétrico y mayor mortalidad fetal pero no se encontró
mortalidad materna.
También se reporta como consecuencia de la hiperglicemia materna y la
diabetes gestacional no controlada consecuencias como fetos con
malformaciones: cardiacas, de los tractos gastrointestinales y cerebrales.
Las pacientes con hiperglicemia y diabética
La hiperglicemia y la macrosomia son dos entidades clínicas que durante el
embarazo pueden estar relacionadas y ser causa de complicaciones materno
fetal, no solo por los efectos que produce, sino porque también incrementan los
índices de cesáreas, procedimiento que tiene su propia morbilidad asociada.
A parte de los consecuencias biológicas anteriormente expuestas, también tiene
consecuencias para las instituciones de salud, prolongando la estancia de
pacientes, la necesidad de unidades de cuidados intensivos, el uso de métodos
diagnosticos y de gabinete, que encaren los servicios y el consumo de
presupuesta, así como consecuencias psicológicas para las pacientes y los
familiares con el estrés y el gasto económico en un sistema de salud colapsado
con escasa capacidad resolutiva.
6
B. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:
¿Cuál es la asociación entre la macrosomía fetal y la hiperglicemia materna
en la sala de Puerperio del Hospital Mario Catarino Rivas de San Pedro Sula,
durante el año 2015.
C. JUSTIFICACION
1. Conveniencia:
¿Para que servirá la investigación?
La investigación de macrosomía fetal asociado a hiperglicemia nos será de
mucha ayuda para conocer las causas y complicaciones materno-fetales
que se presenta durante el embarazo, y poder anticiparse en el manejo y
tratamiento del mismo.
2. Relevancia:
¿Quiénes se beneficiaran con la investigación?
Las pacientes en general se beneficiaran ya que se manejaría un protocolo
de atención en estas pacientes aquí en el hospital.
¿De qué forma se beneficiaran?
Evitando futuras complicaciones ya que se tendría el conocimiento de
antemano.
¿Cuál es la proyección social de la investigación?
7
Nuestra población se beneficiaria de este estudio ya que se buscara la
etiología y así llegar a conclusiones que favorezcan el crecimiento fetal
normal y evitar la hiperglicemia.
3. Implicaciones Prácticas:
¿Ayudara la investigación a resolver un problema institucional, comunitario o
de la sociedad en general? Si el estudio sobre macrosomía fetal asociada a
hiperglicemia servirá para orientar a la población sobre los diferentes
complicaciones que puede tener el feto macrosómico.
4. Valor Teórico:
¿Se llenara algún vacío de conocimiento? Con la investigación se pretende
que la población conozca que los altos niveles de glicemia están asociados
a complicaciones en los fetos de madres diabéticas.
¿Se podrán generalizar los resultados? No se podrán generalizar los
resultados porque habrá pacientes que tengan productos macrosomicos y
no tengan hiperglicemia.
¿Ayudara la investigación a explicar, apoyar o desarrollar alguna teoría?
Si ayudara a desarrollar una teoría y así establecer protocolos de manejo en
estas pacientes con hiperglicemia.
5. Utilidad Metodológica:
¿Se creara un instrumento de recolección, procesamiento y análisis de
datos?
8
Se elaborara un encuesta con preguntas sobre niveles de glicemia en estas
pacientes, peso de los productos macrosomicos y se establecerá los niveles
de glicemia que tienen las pacientes.
D.OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
1. Objetivo general
Determinar la relación entre macrosomia fetal e hiperglicemia materna en
la sala de Puerperio del Hospital Mario Catarino Rivas de San Pedro
Sula durante el año 2015.
2. Objetivos específicos:
a. Determinar la prevalencia de macrosomia fetal del periodo estudiado en
el Hospital Mario Catarino Rivas.
b. Determinar la prevalencia de hiperglicemia materna del periodo
estudiado.
c. Determinar el tipo de relación que existe entre la macrosomia fetal y la
hiperglicemia materna.
d. Determinar el porcentaje de macrosomia fetal que esta explicado por la
hiperglicemia materna.
e. Predecir el valor de glicemia materna a partir del cual se presenta
la macrosomia fetal.
9
D. PREGUNTAS ESPECÍFICAS DE INVESTIGACION:
1. ¿Cuál es la prevalencia de macrosomia fetal en pacientes con
hiperglicemia?
2. ¿Cuál es la prevalencia de hiperglicemia materna?
3. ¿Cuál es la relación que existe entre la macrosomia fetal y la
hiperglicemia materna?
4. ¿Cuál es el porcentaje de macrosomía fetal que esta explicado por
hiperglicemia materna?
5. ¿Cuáles son los valores de hiperglicemia materna asociados a
macrosomia fetal?
10
CAPITULO II: MARCO TEORICO
A. HIPERGLICEMIA Y EMBARAZO
Según el Atlas de Diabetes, la prevalencia mundial de hiperglucemia durante el
Embarazo fue de 16,2% de todos los embarazos. A nivel mundial, uno de cada
siete embarazos puede verse afectado por la hiperglucemia, y entre ellos el
85.1% correspondería a Diabetes Gestacional. En el 2014, se estimó que 20.9
millones de recién nacidos estuvieron expuestos a la hiperglucemia materna
durante el embarazo y en 17.8 millones se estimaron que podrían haberse
diagnosticado con Diabetes Gestacional.
El 87,6% de los casos de hiperglucemia en el embarazo se dan en países de
ingresos bajos y medianos, que a menudo tienen un acceso limitado a la
atención materna. Por otra parte, la obesidad y la diabetes afectan a las
mujeres de manera desproporcionada. La diabetes gestacional en particular
tiene consecuencias perjudiciales para la madre y él bebe, aumentando la
frecuencia de morbilidad y mortalidad.
La hiperglucemia sin dar tratamiento médico y nutricional en el embarazo
aumenta el riesgo de la madre de padecer intolerancia a la glucosa o diabetes
en el futuro y puede ocasionar el síndrome metabólico con el desarrollo de
complicaciones cardiovasculares. La hiperglucemia fetal causada por la
diabetes en la madre puede exacerbar el proceso expansivo insular,
explicándose así el aumento del tamaño del páncreas que presentan los HMD,
11
en los que la masa de islotes pancreáticos constituye el 10 % del total de la
masa pancreática.
El exceso de insulina facilita el crecimiento fetal por medio de 2 mecanismos:
por un lado, la insulina induce un aumento de los procesos anabólicos, es decir,
incrementa la utilización celular de la glucosa y su depósito intracelular en forma
de glucógeno, específicamente, en el hígado y el músculo esquelético;
promueve la incorporación de los aminoácidos a las proteínas y la síntesis de
estas, y disminuye el catabolismo proteico y la lipólisis; y por otro, actúa como
factor de crecimiento, y produce hipertrofia e hiperplasia de los tejidos sensibles
a su acción (hígado, músculo esquelético, corazón, bazo, timo y adrenales), lo
que provoca finalmente un aumento exagerado del tamaño fetal. (Cruz, 2008)
Se ha demostrado que la hiperglucemia materna sin tratar incrementa el riesgo
de que se produzcan complicaciones obstétricas, como abortos espontáneos y
preclampsia, así como partos prematuros y cesáreas relacionadas con
productos macrosomicos. La hiperglucemia sin dar tratamiento médico y
nutricional en el embarazo aumenta el riesgo de la madre de padecer
intolerancia a la glucosa o diabetes en el futuro y puede ocasionar el síndrome
metabólico con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares.
Se ha demostrado que la hiperglucemia materna sin tratar incrementa
el riesgo de que se produzcan complicaciones obstétricas, como abortos
espontáneos y preclampsia, así como partos prematuros y cesáreas
relacionadas con productos macrosomicos.
12
La hiperinsulinemia fetal aumenta el consumo celular de glucosa y facilita la
incorporación de aminoácidos a las proteínas; en las gestaciones diabéticas,
reduce el catabolismo proteico. En las últimas 12 semanas del embarazo
diabético mal controlado, el feto depositará 60% más tejido graso que el feto
normal.
Las malformaciones más frecuentes de los fetos de madres diabéticas son las
del sistema cardiovascular. Transposición de los grandes vasos con o sin
defectos del septum ventricular, defectos del septum ventricular, coartación de
la aorta, hipoplasia del corazón izquierdo, defectos del septum auricular,
tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar.
También se describe síndrome de regresión caudal, afectación sistema
nervioso central (defectos del tubo neural, anencefalia con o sin hernias de
elementos neurales, hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia, espina bífida)
malformaciones vertebrales y digestivas.
13
Tabla 1: Protocolo diagnóstico de la hiperglucemia en el embarazo
Gestantes de Bajo riesgo de padecer Diabetes Mellitus Gestacional.
Ausencia de historia familiar de DM (familiares de primer grado)
Edad menor de 25 años
No miembro de una raza con alto índice de DM ( negros, latinos)
Peso normal antes del embarazo
No historia de problemas obstétricos ( mortalidad perinatal de causa no
explicada o niño con malformaciones o con peso mayor de 4.5 kg.
No presencia de intolerancia a la glucosa o glucosa basal alterada ni glucosuria
en la primera visita.
No antecedentes de diabetes gestacional
No HTA esencial o en el embarazo
DM: Diabetes Mellitus HTA: Hipertensión arterial
Tomado de la HAPO.
Figura 1
14
Figura 1: Tomado de la Asociación Americana de Diabetes
La diabetes gestacional (DG) es una de las complicaciones médicas más
frecuentes del embarazo. A escala mundial afecta a entre el 10% y el 35% de
las embarazadas, según los criterios diagnostico utilizados. En México, la
Diabetes Gestacional afecta entre el 10% y el 12% de las embarazadas,
aplicando los criterios de diagnóstico de la ADA de 2010, pero esa cifra
aumenta hasta el 30,1% si se usan los criterios de la Asociación Internacional
de Grupos de Estudio de Diabetes y Embarazo. (Alberto Barceló, 2015)•
. (GUIA DE DIABETES, 2010)
La patogenia de este trastorno es semejante a la de la DM tipo 2. De modo
simple, el embarazo implica para la gestante una prueba de su capacidad de
producir insulina. Las hormonas propias del embarazo, el incremento de otras,
factores de crecimiento, citoquinas, determinan un estado de insulino-
resistencia que es fisiológico y beneficioso para la nutrición fetal. Sin embargo,
una proporción cada vez mayor de mujeres presentan insulino-resistencia antes
del embarazo debido a la obesidad, lo que determina un mayor desafío para las
células beta productoras de insulina. Si además la mujer tiene antecedentes
familiares de diabetes, ha presentado hiperglicemias en situaciones de estrés
(ej. infecciones severas, uso de corticoides), o tiene el antecedente de DG en
un embarazo previo hecho que implica una incapacidad de secretar la insulina
necesaria para mantener los niveles normales de glucosa frente a esta mayor
exigencia o tiene una edad en la que tanto la sensibilidad como la capacidad
15
secretora se alteran, no será capaz vencer la insulinoresistencia que alcanza
su nivel máximo entre las semanas 24 a 28 semanas de gestacion y
desarrollara la alteración del metabolismo de la glucosa característicos de la
Diabetes Gestacional. Este trastorno habitualmente se normaliza después del
parto.
Entre los factores maternos modificables que pueden afectar el resultado del
embarazo y/o el riesgo perinatal están el Índice de Masa Corporal, el aumento
de peso durante el embarazo, la dieta, la actividad física, diabetes pre-existente
y el consumo de alcohol.
Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo
materno, de manera que se favorece una reserva nutricional al inicio de la
gestación para satisfacer el incremento de las demandas materno fetales de las
etapas más avanzadas del embarazo y de la lactancia.
El embarazo normal se caracteriza por ser un estado diabetogénico, debido al
aumento progresivo de los niveles de glucosa postprandiales y la respuesta a la
insulina en las etapas tardías de la gestación.
El eje central de la fisiopatología de la DMG es que en el embarazo normal hay
una resistencia insulínica, la cual se contrarresta en condiciones normales
aumentando la secreción de insulina; pero cuando esto no ocurre y no se puede
vencer la insulinoresistencia (en especial por defectos en el transportador
GLUT4) aparece la Diabetes Gestacional.
16
Dentro de las causas fisiopatológicas que favorecen la insulinoresistencia, se
encuentran las siguientes: Primero, el embarazo trae consigo la producción y
secreción de muchas hormonas necesarias para un efectivo desarrollo, dentro
de las cuales varias tienen como acción general e indirecta funcionar como
antagonistas insulinicos. (Alberto Barceló, 2015)
17
Tabla 2: Tamizaje para diagnóstico de diabetes gestacional
TAMIZAJE PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL.
El diagnostico de Diabetes Mellitus durante el primer trimestre del embarazo se basa en los
mismos criterios que se utilizan en la población general:
Síntomas clásicos de diabetes polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en
cualquier momento del dia mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido
desde la última comida.
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl, confirmar con una segunda glicemia mayor o igual
a 126 mg/dl en un dia diferente.
Ayuno se define como 8 horas sin comer.
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de glucosa de 75 gramos
durante una PTGO.
La HbA1C no está validada para el diagnóstico en la mujer embarazada. Al igual que en la
población, no se recomienda el uso de HbA1C para el diagnóstico, por el momento a la espera
de la estandarización de la técnica y de estudios bien diseñados sobre los cortes diagnosticos de
este parámetro en el embarazo. Toda diabetes diagnosticada en el primer trimestre se considera
diabetes pregestacional.
Si el resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre 100 mg/dl y 125 mg/dl, se
debe hacer un nuevo examen en un plazo máximo de 7 días.
Continuar con una alimentación normal, si se confirma una glicemia entre 100 y 125 mg/dl se
considerara diabetes gestacional. Si es menor de 100 mg/dl realizar una determinación en el
próximo control y vigilar ganancia de peso.
Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el primer
trimestre.
Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas postcarga es inferior a 140 mg/dl,
y la paciente no tiene factores de riesgo se descarta el diagnóstico de Diabetes Gestacional.
Repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de riesgo de diabetes
gestacional detectados.
Tomado de la GUIA DE DIABETES 2010.
18
B. DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional tiene como característica el inicio durante la segunda
mitad del embarazo de mujeres no diabéticas y puede o no remitir después del
parto. La fisiopatología de esta afección está relacionada con hormonas
placentarias, como: somatotropina coriónica placentaria, prolactina, cortisol y
glucagón, que tienen efecto antagonista a la acción de la insulina, lo cual
disminuye la tolerancia a la glucosa e incrementa la resistencia a esta hormona,
por lo que pueden bloquearla parcialmente a partir de la vigésima cuarta
semana de la gestación humana por eso se dice que el embarazo es un estado
diabetogénico per se ( ver figura 4 ). (Ana Cecilia Polanco Ponce, 2005)
La diabetes es una enfermedad metabólica, genéticamente determinada, con
hiperglucemia en ayuno debida a la falta relativa o absoluta de insulina. Con el
uso de insulina exógena se han logrado gestaciones a término en mujeres
diabéticas; sin embargo, persisten problemas de difícil control, como: abortos
espontáneos, mortalidad perinatal y malformaciones congénitas. (Ana Cecilia
Polanco Ponce, 2005)
Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la
elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente
acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la translocación de
los GLUT 4 a la superficie celular.
Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis
e hipercetonemia existente en este período.
19
El cortisol y la hormona lactógeno placentaria tienen efecto diabetogénico y el
momento de su máximo concentración es en la 26º semanas de gestación. La
progesterona, otra hormona antiinsulinica ejerce su máximo de acción en la
semana 32º. Por lo dicho, la 26º y la 32º semanas de gestación son de gran
trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a investigar en
este momento el estudio del metabolismo hidrocarbonado durante el embarazo.
La diabetes gestacional es la alteración en el metabolismo de los hidratos de
carbono con comienzo o primer reconocimiento durante el embarazo. Esta
enfermedad aparece cuando el páncreas no es capaz de vencer la
insulinoresistencia que se genera en la gestación, como resultado de la
secreción por parte de la placenta de hormonas diabetógenas como la hormona
de crecimiento (GH), cortisol, lactógeno placentario y progesterona. Otros
factores pueden influir también en la aparición de esta enfermedad, como son el
incremento de tejido adiposo, el menor ejercicio y el aumento del consumo
calórico. (E. Puerto Pérez, 2008)
En la DM tipo 1, la programación del embarazo está finalizada a la obtención de
un adecuado control metabólico en el período preconcepcional y en el
organogénico. Para el año de 1986 el Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia elabora una actualización de la clasificación de Priscilla White para
la diabetes en el embarazo:
Clase A: patología diabética asintomática de cualquier duración o edad de
inicio; se controla solo con dieta.
20
Clase A1: diabetes gestacional con glicemia en ayunas < 105 mg/dL y glicemia
postprandial < 120 mg/dL; se controla solo con dieta.
Clase A2: diabetes gestacional con glicemia en ayunas > 105 mg/dL y glicemia
postprandial > 120 mg/dL; es necesaria la terapia con insulina.
Clase B: inicia a la edad de 20 años o más con una duración inferior a los diez
años; ausencia de compromiso vascular; se controla con terapia insulínica.
Clase C: aparición entre los 10 y 19 años de edad o bien duración entre 10 y 19
años; ausencia de compromiso vascular; se controla con terapia insulínica.
Clase D: inicio antes de los 10 años de edad o de duración mayor a los 20
años; presencia de retinopatía benigna; se controla con terapia insulínica.
Clase F: evidencia clínica de nefropatía diabética independientemente de la
edad de inicio o de la duración.
Clase H: evidencia clínica de enfermedad ateroesclerótica cardíaca
independientemente de la edad de inicio o de la duración.
Clase R: evidencia clínica de retinopatía proliferante independientemente de la
edad de inicio o de la duración.
Clase RF: presencia de ambos criterios de la presencia de ambos criterios de la
clase R y F (2).
La clasificación de P. White es válida para evaluar la gravedad de la patología
materna y su pronóstico en el caso de la DM tipo 1 (clase B-RF), pero solo
posee valor histórico para la definición de la diabetes gestacional. (Scucces,
2011)
21
Escalonamiento de decisiones para el diagnóstico de Diabetes Gestacional
Figura 2
.
Tomado de la Asociación Diabética Americana (ADA)
Vigilancia y seguimiento con la paciente en Diabetes y Embarazo.
Dieta y ejercicio
Aproximadamente el 90% de las pacientes diabéticas embarazadas logran la
meta de su glicemia ideal sólo con la dieta. El consumo de carbohidratos puede
variar entre el 40 y 45% del total de calorías, evitar en lo más posible los
22
carbohidratos simples o de alto índice glucémico. Se recomienda un aporte de
proteínas entre 20 y 25% y las grasas saturadas no deben exceder de 10% del
total de lípidos. La dieta se fraccionará en tercios y en las pacientes tratadas
con insulina la dieta se fraccionará en cuartos o quintos con colación nocturna
para evitar hipoglucemia.
El efecto de la dieta combinado con el ejercicio ha demostrado que mejora los
niveles de glucemia y favorece la pérdida de peso.
El tratamiento farmacológico se debe considerar cuando la dieta y el ejercicio
no logran las cifras meta (menor de 95 en ayuno y 140 mg 1 hora postprandial)
para el control de la glucosa en sangre en un periodo de 2 semanas.
Las pacientes deben ser vistas cada 1-2 semanas (dependiendo del grado de
control glucémico) hasta la semana 34, después serán evaluadas cada semana.
Serán hospitalizadas para un adecuado control glucémico cuando los valores
de glucemia ayuno sean mayores de 140mg/dl.
Los análogos de insulina de acción rápida como lispro y aspart son seguros en
el embarazo tienen algunos beneficios comparados con la insulina rápida
menos episodios de hipoglucemia, un mejor control de la glucemia postprandial,
mayor satisfacción de la paciente. La insulina de acción intermedia (NPH) es
también segura y se utiliza en combinación con las anteriores. El esquema de
tratamiento con insulina consiste en:
Dos aplicaciones diarias como mínimo,
23
Combinación de insulina de acción rápida e intermedia administrada 30
minutos antes del desayuno y de la cena.
Los requerimientos varían desde 0.3 UI a 1.5 UI por kilo de peso real y de
acuerdo al descontrol que presenten, así como a la presencia de sobrepeso,
edad gestacional y enfermedades que modifiquen la glucemia como la
hiperémesis gravídica.
La dosis total calculada se dividirá en 2/3 pre-desayuno 1/3 pre-cena (30
minutos antes de los alimentos). La razón NPH/Rápida será 2/1 pre-desayuno y
1/1 pre-cena.
Se recomienda iniciar con la mínima dosis de insulina y gradualmente
incrementarla de acuerdo al auto monitoreo con glucemias capilares pre y
postprandiales.
Desde la primera consulta se deberá clasificar a la paciente con diabetes
pregestacional de acuerdo a los criterios de Priscilla White.
Se realizará historia clínica completa y se solicitarán los exámenes prenatales
(biometría hemática, glucosa sérica, examen general de orina, VDRL , grupo y
Rh), Urea y creatinina, ácido úrico. Ultrasonido obstétrico temprano.
En caso de diabetes preexistente solicitar también:
Hemoglobina glucosilada, pruebas de función renal (depuración de creatinina y
proteinuria en orina de 24 hrs) (trimestral). Si la creatinina sérica es anormal o si
la excreción total de proteínas es superior a 2g/día, debe enviarse a un
24
nefrólogo. La trombo profilaxis debe ser considerada en pacientes con
proteinuria superior a 5g/día (macro albuminuria).
Evaluación de fondo de ojo: Se solicitará una interconsulta a oftalmología en la
primera cita prenatal y posteriormente en la semana 28 si la primera evaluación
fue normal. Si la retinopatía diabética está presente, se deberá realizar otra
evaluación entre la semana 16-20. No considerar la retinopatía diabética como
una contraindicación para el parto vaginal.
Prueba sin estrés desde la semana 32 después semanal.
Electrocardiograma
Pruebas de función hepática
Vigilancia Fetal: se realizará un ultrasonido temprano para determinar la edad
gestacional y establecer los parámetros de crecimiento fetal y comparar futuras
evaluaciones.
Realizar ultrasonido en las semanas 11-14 y en el trimestre correspondiente
marcadores bioquímicos.
Realizar un ultrasonido estructural entre la semana 18 y 22.
En caso sospecha en pacientes con diabetes pregestacional se deberá realizar
un ecocardiograma fetal.
Realizar ultrasonografías cada 4 semanas con medición de la circunferencia
abdominal fetal, al inicio del tercer trimestre (27 y 28 SDG) para identificar a los
fetos con mayor riesgo de macrosomía, o bien identificar restricción del
crecimiento intrauterino.
25
Realizar perfil biofísico desde la semana 32 a 34 de embarazo, si no es factible,
se debe realizar un perfil biofísico modificado.
Realizar ultrasonido doppler para establecer pronóstico de bienestar fetal solo
en pacientes con hipertensión arterial o daño vascular o en fetos que se
sospeche restricción del crecimiento intrauterino.
Vigilancia Intraparto: En ausencia de estados patológicos que afecten los
resultados de morbilidad y mortalidad materno fetal, las mujeres embarazadas
con diabetes que tienen un crecimiento normal del feto se les debe ofrecer parto
programado después de la semana 38 mediante inductoconducción, cuando
exista un control metabólico adecuado, pruebas de bienestar fetal sean
normales y condiciones obstétricas favorable.
La diabetes no debe ser considerada una contraindicación para intentar un
parto vaginal después de una cesárea previa.
Las pacientes con diagnóstico ultrasonográfico de macrosomia fetal se les
deben informar los riesgos de un parto vaginal, así como los beneficios de la
resolución del embarazo vía abdominal. La vía de elección del nacimiento se
deberá basar en las condiciones obstétricas.
Vigilancia durante el trabajo de parto
Durante el trabajo de parto, la glucosa sanguínea capilar debe ser monitoreada
cada hora y mantenerse entre 80 y 120mg/dl.
En las mujeres con diabetes tipo 1 debe administrarse por vía intravenosa
dextrosa y perfusión de insulina desde el inicio de trabajo de parto.
26
En las mujeres con diabetes cuyos niveles de glucosa en sangre no se
mantiene entre 80 y 120 mg/dl, se recomienda la infusión de insulina y dextrosa
intravenosa durante el trabajo de parto.
Vigilancia Postparto: se deberá reajustar dosis de insulina en las pacientes tipo
1 y en las tipo 2 que ya la requerían y suspenderla en las diabéticas
gestacionales, que requirieron menos de 20 UI por día.
Suspender los inhibidores de ECA, de angiotensina y las estatinas durante la
lactancia.
En las diabéticas tipo 2 con tratamiento previo al embarazo con glibenclamida o
metformina, si no lactan, podrán reiniciar su tratamiento en el puerperio
inmediato.
Se deberá reclasificar a todas las pacientes que cursaron con diabetes
gestacional o intolerancia a la glucosa, a partir de las 6 semanas posparto con
una prueba de tolerancia a la glucosa con 75 gramos, 2 en ayuno y 2 horas
postprandial. Si el resultado es normal repetir a los 3 años y si indica
intolerancia repetir al año.
Se debe dar consejería sobre el método anticonceptivo apropiado, del cambio
del estilo de vida para ella y su hijo para prevenir diabetes tipo 2.
27
Tabla 3: Recomendaciones Dietéticas para el manejo de la Diabetes Gestacional
Energía 36-40 kcal/Kg peso actual-IMC pregestacional ≤ 19.8
30 kcal/Kg peso actual-IMC pregestacional 19.8-26
24 kcal/Kg peso actual-IMC pregestacional 26-29
Individualizado IMC pregestacional ≥ 29
Nunca menos de 1700 kcal
Carbohidratos 40-45% del total de calorías.
Desayuno 15-30 g ( individualizado)
Colaciones 15-30 g ( individualizado)
Fibra 20-35 g
Proteínas
20-25% del total de calorías 0.8 g/Kg de peso pregestacional +
10 g/dia.
Grasa
≤ 40% del total de calorías
Complementos de
vitaminas y
minerales
Ácido fólico y el hierro multivitamínico según se requiera.
American Dietetic Association. Medical Nutrition Therapy
Evidence Based Guides for Practice Guidelines for Gestational
Diabetes Mellitus, 2001.
(Social, 2010)
28
C. RELACION ENTRE HIPERGLICEMIA Y MACROSOMIA FETAL
Los niveles de glucosa postprandial tienen una asociación más fuerte con la
incidencia de macrosomia que la HbA1c. Lo que ha demostrado ser efectivo en
prevenir la macrosomia fetal es aquella que logra aplanar las excursiones
postprandiales de glicemia.
Es importante considerar que la verificación de niveles de glicemia normales
antes de las comidas, no asegura que el control postprandial también lo sea,
debido a la característica insulino-resistencia del embarazo, que condiciona
mayor desplazamiento de nutrientes hacia el feto, fenómeno que es exagerado
en la DM.
El término Diabetes Pregestacional se refiere a una mujer con diabetes, tipo 1 o
2, que se embaraza, o que cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes
de la OMS durante el primer trimestre del embarazo:
• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y
una glicemia en cualquier momento del dia mayor o igual a 200 mg/dl, sin
relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
• Glicemia en ayunas en plasma venoso mayor o igual a 126 mg/dL. Debe
confirmarse con un segundo examen realizado en el laboratorio, en un dia
diferente. (Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica de por lo
menos ocho horas).
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g
de glucosa durante una Prueba Tolerancia Oral a la glucosa.
29
La Diabetes Gestacional se refiere a cualquier grado de intolerancia a la
glucosa que se manifiesta o se detecta durante el embarazo.
Glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL en 2 días diferentes.
La prueba de despistaje de la diabetes mellitus gestacional (DMG) se realiza a
las 24-28 semanas de gestación en la mayoría de las embarazadas, ya que es
el momento de mayor rentabilidad diagnóstica. Si existe una alta sospecha de
DM tipo 2 no diagnosticada, como en los casos en los que la mujer presenta
obesidad, glucosuria, antecedentes de DMG o una fuerte historia familiar, el
despistaje se haría de forma temprana en la primera visita, y se repetirá a las
24-28 semanas y a las 32-36 semanas siempre que no se confirme el
diagnóstico de Diabetes Gestacional.
Tabla No.4: CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES GESTACIONAL
Tabla 4 Criterios Diagnosticos de Diabetes Gestacional
SOG 100 gr SOG 100gr SOG 75 gr SOG 75 gr
NDGG ADA OMS ADA
Basal mg/dl 105mg/dl 95 95
1 hora mg/dl 190 180 180
2 horas mg/dl 165 155 140 155
3 horas mg/dl 145 140
GUIA DE DIABETES (2010)
30
Tabla No. 5: Clasificación de Diabetes Mellitus Pregestacional
Tabla 5: Clasificación de Diabetes Pregestacional
Criterios Criterios
Metabólicos Clínicos
DM tipo 1 Buen control HbA1c ≤ 6% Presencia de
complicaciones del
síndrome metabólicos
DM tipo 2 Regular control HbA1c 6-7% Ausencia de
complicaciones del
síndrome meta
diabético
Mal control si HbA1c ≥ 7%
GUIA DE DIABETES (2010)
Además de la hiperglucemia, el ambiente intrauterino está alterado por la sobre
producción de cuerpos cetónicos, en especial del β-hidroxibutirato, que es el
que en mayor cantidad se produce en los fetos de madres diabéticas.
Tanto la glucosa como los cuerpos cetónicos actúan sinérgicamente para
producir retraso en el crecimiento e inducir malformaciones.
La diabetes pre-existente o la hiperglucemia detectada por primera vez durante
el embarazo pueden tener consecuencias graves para la salud del bebe y de la
31
madre, en particular incrementan el riesgo de abortos espontáneos y de
morbilidad y mortalidad perinatales. Se calcula que, a escala mundial, una de
cada siete mujeres embarazadas puede padecer hiperglucemia, que en el 85%
de los casos corresponde a diabetes gestacional (DG)1. La proporción de
mujeres afectadas puede llegar al 30%, pero muchos casos de diabetes
gestacional no se diagnostican, lo cual trae consecuencias potencialmente
mortales para la madre y el feto. (Alberto Barceló, 2015)
Se ha demostrado que la diabetes gestacional aumenta el riesgo de sufrir
problemas obstétricos, como Preeclampsia, y también de tener cesárea y parto
prematuro, debido probablemente a los bebes macrosomicos. En cuanto a los
riesgos a largo plazo, la Diabetes Gestacional indica un riesgo importante de
diabetes materna futura y de enfermedades cardiovasculares.
La diabetes actual de la OMS como una glucemia en ayunas ≥126 mg/dl o una
glucemia en la prueba oral de tolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl dos horas
después de administrar una dosis de 75 g de glucosa. La diabetes
pregestacional se definió como la diabetes tipo 1 o tipo 2 diagnosticada según
los criterios actuales de la OMS o diagnosticada anteriormente en el momento
del embarazo. La conferencia decidió aceptar la definición de la diabetes
gestacional como una glucemia en ayunas de 100-125 mg/dl en dos días
diferentes, o ≥140 md/dl en un PTOG dos horas después de la administración
oral de 75 gramos de glucosa (Alberto Barceló, 2015).
32
En la segunda mitad de la gestación se requiere un estado fisiológico de
resistencia a la insulina para dirigir los nutrientes almacenados en la madre
hacia la unidad feto placentaria y dar un crecimiento adecuado al feto; sin
embargo, cuando las mujeres desarrollan diabetes mellitus gestacional, la
resistencia a la insulina es más acentuada, lo cual modifica el medio intrauterino
y causa crecimiento acelerado del feto. (Alberto Barceló, 2015)
La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como una intolerancia a los
carbohidratos de severidad variable, que comienza o que es detectada por
primera vez durante el embarazo.
Esta definición aplica independiente al tratamiento que se utilice ó si la
condición persiste luego del embarazo. Esto no excluye la posibilidad de una
intolerancia a los carbohidratos no diagnosticada previa al embarazo o de
comienzo concomitante con él.
El embarazo temprano se caracteriza por una mayor secreción de insulina en
respuesta a la glucosa, sensibilidad periférica a la insulina ligeramente
aumentada, tolerancia a la glucosa normal ó algo aumentada y acumulo de
grasa materna.
El hígado mantiene el nivel de glucosa entidad metabólica más común durante
la gestación, presentándose en un 7 % de todos los embarazos, siendo causa
de morbilidad materna, perinatal y mortalidad perinatal.
En 1988, MacFarlane, enfrentando el consenso universal en el sentido que la
macrosomía y el hiperinsulinismo fetal persistían incluso en madres con DMG
33
bien controlada, se atrevió a desafiar la hipótesis de Pedersen sugiriendo
que, además de la hiperglicemia materna que genera un gradiente de glucosa
direccionando su transporte hacia el feto a través de la placenta, una
posible hiperplasia de las células beta pancreáticas fetales, determinada
genéticamente, produciría el efecto de "atraer" glucosa desde la madre hacia la
circulación fetal, en lo que llegó a llamarse "hipótesis de Pedersen extendida".
(Pablo Olmos, 2013)
En ese contexto, el danés Jorge Pedersen, fue el primero en sugerir que el mal
control de la diabetes tipo 1 materna daba lugar a hiperglicemia materna, la que
a su vez producía hiperglicemia fetal e hiperinsulinemia fetal y, como
consecuencia, macrosomia fetal a través de un incremento en la lipogénesis en
los adipocitos fetales mediado por insulina. (ver figura no. 3).
Figura 3. Hipótesis de Pendersen.
34
Figura 4: Metabolismo de la insulina
Tomado de la Revista Chilena 2005
El embarazo temprano se caracteriza por una mayor secreción de insulina en
respuesta a la glucosa, sensibilidad periférica a la insulina ligeramente
aumentada, tolerancia a la glucosa normal ó algo aumentada y acumulo de
grasa materna.
La fase tardía del embarazo se caracteriza por incremento brusco de varias
hormonas diabetógenas, resistencia creciente a la acción de la insulina,
disminuyendo hasta un 50 % la sensibilidad periférica a la misma. Hay un
aumento del 30 % en la secreción hepática basal de glucosa a pesar de cifras
altas de insulina. (MARÍA NAZARETH CAMPO CAMPO1, 2007)
La aparición paralela de tal resistencia y el aumento de las cifras sanguíneas de
Lactógeno placentario humano, hormona con fuerte actividad lipolítica
antiinsulinica, sugieren que éste y otras hormonas diabetógenas, como el
35
cortisol, progesterona y estrógenos, originan gran parte de la resistencia a la
insulina sérica. (MARÍA NAZARETH CAMPO CAMPO1, 2007)
D. MACROSOMIA FETAL
La posible aparición de macrosomía que es la complicación más frecuente en
estos niños, con todos los problemas obstétricos asociados, como el parto
distócico o la muerte fetal intrauterina. Otras alteraciones menos frecuentes que
pueden presentar son: retraso de la maduración pulmonar, hipoglucemia,
polihidramnios, aborto espontáneo, hipocalcemia, hipomagnesemia, policitemia
e hiperbilirrubinemia neonatal. Además de las complicaciones mencionadas
anteriormente, los hijos de madres diabéticas tienen el riesgo incrementado de
obesidad e intolerancia a la glucosa, y de desarrollar diabetes en los últimos
años de la adolescencia, probablemente secundaria a una alteración de la
célula beta del páncreas sometido en las primeras semanas de embarazo. (E.
Puerto Pérez, 2008).
La macrosomia fetal es la complicación más frecuente, definida como un peso
por encima del percentil 90 para la edad gestacional ó un peso mayor a 4000
gramos al nacer. Ocurre en un 20-35 % de las diabéticas embarazadas,
llevando a una mayor tasa de trauma periparto como distocia de hombros, la
cual se aumenta
2-4 veces con respecto a un embarazo normal (0,3-0,5 %), trauma del plexo
braquial, daño del nervio facial y céfalo hematomas. (MARÍA NAZARETH
CAMPO CAMPO1, 2007)
36
La insulina inhibe el efecto estimulador del cortisol sobre la síntesis de lecitina.
Tanto la inmadurez como la vía del parto influyen en la aparición del síndrome.
El riesgo de SDR es proporcional al control glicémico; si la paciente está bien
controlada el riesgo es similar al de la población general. El mejor predictor de
madurez fetal en hijos de madre diabética es la presencia de fosfatidilglicerol en
el líquido amniótico. La relación lecitina/esfingomielina > 2 predice la madurez
pulmonar; El hiperinsulinismo fetal implicado en la patogenia de la macrosomia,
afecta la madurez pulmonar, produce la supresión de la síntesis de
fosfatidilglicerol, el cual es el mayor componente del factor surfactante,
necesario para la expansión pulmonar. (Andrea Celeste Beltrán Cámara, 2013)
El criterio para el diagnóstico de la diabetes pregestacional que se aplica en la
primera valoración es:
Glucemia en ayunas > o = a 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Glucemia plasmática casual > 200 mg/dL (11,1mmol/L)
El criterio para diabetes gestacional antes de la semana 24 es:
Glucemia en ayunas > o = 92 o < de 126
Se asume que la gestante está en una condición de inicio de diabetes
gestacional. No es necesaria prueba confirmatoria.
Deben mantenerse los mismos objetivos metabólicos intraparto que en la DPG,
por lo que debe monitorizarse la glucemia capilar (glucemia capilar entre 70-95
mg/dl (3,9-6,1 mmol/l) sin cetonuria. Es preciso suministrar un aporte suficiente
37
de glucosa por vía parenteral para evitar la cetosis de ayuno: Con glicemias
normales (<95 mg/dl).
En la embarazada normal, en el 2º trimestre se va desarrollando las siguientes
condiciones orgánicas:
1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-receptor,
mediada por los altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas
(prolactina, lactógeno placentario, progesterona y cortisol). Este aumento se da
en la segunda mitad del embarazo y alcanza su acmé en la semana 32.
2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir
el aumento corporal.
3. Secundariamente a la insulino-resistencia aparece una disminución de la
tolerancia a la glucosa.
4. Como respuesta a la insulino-resistencia hay un aumento en la secreción de
insulina, pero hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria
adecuada y por tanto desarrollan una Diabetes Gestacional, que se caracteriza
tanto por una hiperglucemia postprandial como por una hipoglucemia de ayuno.
Los fetos de madres diabéticas pueden sufrir alteración del crecimiento en
ambos extremos del espectro: Retraso del crecimiento intrauterino o
macrosomia.
El hiperinsulinismo fetal inhibe la producción del factor surfactante y retrasa la
maduración pulmonar, al bloquear o disminuir los receptores pulmonares de
38
glucocorticoides o bien por inhibir a las enzimas que actúan en la síntesis de los
fosfolípidos, afectando así la producción de fosfatidilcolina y de fosfatidilglicerol.
El retraso de crecimiento intrauterino no es infrecuente en embarazos de
mujeres con complicaciones vasculares propias de la diabetes pregestacional,
que pueden ser responsable de insuficiencia útero placentario, por lo general
secundario a hipertensión materna. La hiperglucemia materna también se ha
relacionado con reducción en la perfusión uteroplacentaria. (Caballero, 2011)
La diabetes pre gestacional (DPG) comprende a la DM1, DM2 y otros tipos de
diabetes presentes antes del embarazo y para fines prácticos, también los
casos de diabetes diagnosticados con los criterios de la población general en el
primer trimestre.
La Diabetes Gestacional se debe sospechar cuando la glicemia se encuentre
entre 100 y 125 mg/dl en forma repetida en el primer trimestre y aquellas que
siendo normales en el primer control prenatal, presentan entre la semana 24-28
una glicemia basal >100 mg/dl y/o >140 mg/dl a las 2hr de una carga de 75 g
de glucosa oral (PTGO).
La identificación y el tratamiento de mujeres con DG pueden reducir la
morbilidad materna y fetal. El tratamiento se basa en dieta, ejercicio físico y
controles frecuentes de glucemia capilar para obtener una cifra de HbA1c
inferior al 6,5%, y un incremento ponderal adecuado. Debe realizarse una
evaluación del crecimiento fetal y de la cantidad de líquido amniótico e iniciarse
39
precozmente los registros cardiotocográficos. Cuando no se consiguen estos
objetivos, está indicado el uso de insulina. El objetivo clave durante el parto es
evitar la hiperglucemia materna, la acidosis fetal y la hipoglucemia neonatal.
(Madrid, 2012).
La definición de macrosomia fetal es compleja y los factores implicados en su
patogenia muy variados. Tradicionalmente, la macrosomia ha sido definida por
el peso al nacimiento (4.000-4.500 g) o por el peso al nacimiento en relación
con la edad gestacional, considerándose el P 90 como el valor que delimitaría a
esta población de recién nacidos (RN). (A. Aguirre Unceta-Barrenechea, 2008).
El Índice ponderal (IP = Peso/Longitud3 x100) ayuda a diferenciar los recién
nacidos constitucionalmente grandes, armónicos y con unos parámetros
biológicos similares a los de un recién nacido de peso adecuado, de aquellos
neonatos con una macrosomia disarmónica, un fenotipo metabólico distinto y un
mayor riesgo de complicaciones perinatales.
Macrosomía armónica o simétrica: IP< P90.
Macrosomía disarmónica o asimétrica: IP > P90.
Conforme al IP dividimos a los recién nacidos macrosómicos en:
Macrosomía armónica o simétrica: IP< P90. Es el resultado de la genética y de
un medio ambiente uterino adecuado, que estimulan el crecimiento fetal
simétrico. El feto es grande en medidas, pero no lo distingue ninguna
anormalidad y el único problema potencial sería evitar el trauma al nacer. B)
Macrosomía disarmónica o asimétrica: IP > P90. Asociado con un crecimiento
40
fetal acelerado y asimétrico. Este tipo está caracterizado principalmente por
organomegalia, la cual debe considerarse una entidad patológica. Suele
observarse en mujeres diabéticas con mal control metabólicos.
Tabla No. 6: Factores de riesgo para macrosomia fetal:
Tabla 6: Factores de riesgo para macrosomia fetal
Macrosomia fetal Factores de riesgo
Factores maternos y paternos Factores fetales
Peso y talla elevadas Sexo masculino
Ganancia ponderal gestacional Edad gestacional
Diabetes materna pre/gestacional Síndromes genéticos
Multiparidad Sd. Wiedeman Beckwith
Edad materna mayor de 35 años Sd. Weaver
Macrosomia previa Sd. Marshall Smith
Nutrición materna Sd Banayan
Tamaño uterino y placentario
Raza
Factores socioeconómicos
GUIA DE DIABETES (2010)
41
El prototipo de recién nacido macrosómico asimétrico es el hijo de madre
diabética, cuya macrosomía se debe fundamentalmente al efecto anabolizante
del hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglucemia materna.
La macrosomia asimétrica se asocia con una aceleración del crecimiento en la
que, además de un peso elevado, existe un mayor perímetro escapular en
relación con el cefálico. La grasa extra se concentra en la parte superior del
cuerpo, aumentando el riesgo de traumatismo obstétrico.
La macrosomia simétrica es el resultado de un sobre crecimiento fetal
determinado genéticamente y en un ambiente intrauterino posiblemente normal,
por lo cual se considera a estos RN constitucionalmente grandes y sin
diferencias en sus parámetros biológicos cuando se comparan con los RN de
peso adecuado.
(A. Aguirre Unceta-Barrenechea, 2008)
De acuerdo al Colegio Americano de Ginecología (ACOG) en su boletín del año
2000, macrosomía fetal se define, como el peso de nacimiento igual o superior
a 4500 gramos, sin embargo aún existe controversia a nivel mundial por la
definición más exacta.
Existen quienes apoyan la utilización del percentil 90 del peso fetal para la edad
gestacional y otros un valor neto de peso neonatal mayor a 4000, 4500 ó 5000
gramos. En Chile, la definición más utilizada en la actualidad es peso de
nacimiento mayor a 4000 gramos, que de acuerdo a Jolly (2003), se asocia a
42
un mayor riesgo relativo (RR) de morbilidad materna y neonatal. (Jaime
Albornoz V.1, 2005)
La macrosomia fetal se ha encontrado asociada a una mayor morbilidad y
mortalidad, tanto infantil como materna; una de las causas que contribuyen con
mayor frecuencia es la cesárea, pues ocurre con una frecuencia de 2:1 con
relación a los partos eutócicos. Y otras causas no menos frecuentes implicadas
en la muerte de la madre son: la distocia de hombros, los cefalohematoma y la
fractura clavicular, entre otras. (Arturo Salvador Ponce-Saavedra, 2011).
Hasta el momento no se ha encontrado un solo mecanismo que explique las
alteraciones en el feto y en el recién nacido hijo de madre diabética.
Actualmente se cree en la hipótesis de que el feto de la madre con
hiperglucemia desarrolla hiperplasia e hipertrofia de las células beta del
páncreas y esto afecta diversos órganos intrautero incluida la placenta.
(Caballero, 2011)
La macrosomia fetal puede asociarse a diferentes factores de riesgo, recogidos
en los antecedentes de la paciente antes del embarazo y durante éste. Entre
ellos, tenemos la masa corporal previa al embarazo, la diabetes materna, la
multiparidad, el embarazo prolongado y los antecedentes de hijos
macrosómicos anteriores, entre otros. Es realmente difícil predecir la
macrosomia fetal, ya que los métodos disponibles para su diagnóstico son
sobremanera imprecisos. (Miguel A Barber Marreroa, 2009).
43
La diabetes gestacional (DG) es un trastorno de la tolerancia a la glucosa que
aparece en la segunda mitad del embarazo y se acompaña de un aumento de
las complicaciones perinatales (macrosomia, cesárea, distocia de los hombros,
parálisis del plexo braquial).
Las modalidades de detección y diagnóstico aún no están perfectamente
establecidas, lo que explica que se apliquen estrategias diversas en la práctica
clínica. La detección es necesaria porque el tratamiento disminuye el riesgo de
complicaciones perinatales graves.
Las pacientes con una Diabetes Gestacional presentan un riesgo mayor de
desarrollar una diabetes, sobre todo de tipo 2.
Además, los hijos de madres con DG también presentan un riesgo mayor de
obesidad en la adolescencia o la edad adulta y de intolerancia a los hidratos de
carbono o de diabetes de tipo 2. (P. Deruelle, 2009)
Desde el punto de vista fetal y neonatal, la Diabetes Gestacional favorece la
macrosomia y sus consecuencias para el parto: distocia de los hombros,
fracturas claviculares o de otro tipo, lesiones del plexo braquial. También
aumentan el riesgo de hipoglucemia, hiperbilirrubinemia e hipocalcemia. (P.
Deruelle, 2009)
Este mecanismo de acción explica la relación de los niveles bajos de PAPP-A
con el retraso de crecimiento intrautero y lógicamente es capaz de justificar por
qué niveles elevados de PAPP-A se relacionan con fetos macrosómicos, siendo
esta la base teórica de nuestro estudio. (Salivares, 2014)
44
La DG resulta de una inadecuación entre la secreción endógena de insulina y
las necesidades tisulares. En las pacientes que presentan una DG la reserva de
células ß pancreáticas se encuentra reducida durante el embarazo pero
también fuera de él. La limitación de la reserva insulínica produce una
hiperglucemia durante el embarazo únicamente cuando la secreción de insulina
ya no llega a compensar las necesidades de insulina al final del embarazo.
Además del desarrollo progresivo de un déficit en insulina a medida que
aparece la insulinoresistencia, el diagnóstico de DG permite detectar una
disfunción crónica de las células ß pancreáticas. (P. Deruelle, 2009)
En el primer trimestre se puede identificar factores de riesgo de DG de la
historia materna (edad, obesidad, macrosomia o DG en gestaciones previas,
antecedente familiar de diabetes), marcadores bioquímicos (adiponectina, sex
hormone-binding globulina y otros) y marcadores biofísicos (arteriografía,
adiposidad visceral). Entre los factores de riesgo de macrosomia destacan la
obesidad y la diabetes en la historia materna, pregnancy associated plasma
protein-A y fracción libre de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica
humana como marcadores bioquímicos y la translucencia nucal y Doppler de
arterias uterinas como marcadores biofísicos.
Combinando los marcadores mediante modelos de predicción, y con una tasa
de falsos positivos del 10%, se puede alcanzar una tasa de detección del 65 y
el 35% para DG y macrosomia respectivamente.
45
Las gestantes con Diabetes Gestacional presentan mayor frecuencia de
resultados perinatales adversos. Las gestantes con criterios de Hiperglicemia
no se diferencian significativamente de la población no diabética, mientras que
aquellas con criterios de Carpenter y Coustan muestran mayor riesgo de
macrosomia y grandes para edad gestacional. (Fuentes, 2015)
La identificación y el tratamiento de mujeres con DG pueden reducir la
morbilidad materna y fetal. El tratamiento se basa en dieta, ejercicio físico y
controles frecuentes de glucemia capilar para obtener una cifra de HbA1c
inferior al 6,5%, y un incremento ponderal adecuado. Debe realizarse una
evaluación del crecimiento fetal y de la cantidad de líquido amniótico e iniciarse
precozmente los registros cardiotocográficos. Cuando no se consiguen estos
objetivos, está indicado el uso de insulina. El objetivo clave durante el parto es
evitar la hiperglucemia materna, la acidosis fetal y la hipoglucemia neonatal. Las
pacientes en tratamiento con dieta o con dosis bajas de insulina no precisan
perfusión de insulina intravenosa durante el trabajo de preparto y parto como
ocurre con las pacientes con dosis altas de insulina. (G. Aguarón Benítez, 2012)
En la actualidad, el diagnóstico de macrosomia se hace fundamentalmente por
ultrasonido; sin embargo, esta técnica exploratoria solo permite evaluar el
crecimiento de una forma aproximada, y errores entre un 10 y un 20 % son
habituales, siendo el rango medio de error de 300 a 500 g. han propuesto el uso
del ultrasonido para medir la circunferencia abdominal (CA) fetal a las 29 a 33
semanas, e identificar así a las pacientes con riesgo de tener un hijo
46
macrosómico. Estas serían las gestantes cuyos fetos tuvieran una CA cuyo
valor se encontrara por encima del 70 percentil, respecto de su edad
gestacional. Por su parte, Landon refiere que un incremento semanal del
perímetro abdominal igual o mayor que 1,2 cm a partir de las 37 semanas, es
un hallazgo que tiene una gran sensibilidad y especificidad para predecir
macrosomía neonatal.
A pesar de que se reconoce unánimemente que existe una relación de tipo
causal entre la diabetes mellitus y la macrosomia, la mayoría de tales perinatos
nacen de gestantes no diabéticas. De hecho, han sido identificados factores
diversos, que pueden condicionar ese patrón de crecimiento, y así se citan:
rasgos de carácter hereditario (genes de la obesidad y leptina, su estructura
químico proteica), edad materna avanzada, malnutrición por exceso en la
captación, según el índice de masa corporal (IMC); ganancia exagerada de
peso materno durante el embarazo; paridad numerosa; antecedente de hijos
macrosómicos; bajo nivel de actividad física; edad gestacional al parto; sexo del
perinato y obesidad materna. (Salvador, 2013)
Está demostrado que la concepción en periodo de descompensación de la
diabetes causa malformaciones fetales.
La DM tipo 2, cuya prevalencia se ha incrementado y la edad de comienzo se
ha adelantado, es habitualmente asintomática u oligo sintomática, de modo que
47
es muy posible que la mujer ignore su condición de diabética en el momento
más importante de la organogénesis.
Está demostrado que el estricto control preconcepcional de la DM reduce la
frecuencia de anomalías congénitas a niveles cercanos a los de la población
general: en mujeres con DM tipo 1, la condición es conocida y resulta más
sencillo motivar para programar el embarazo en las mejores condiciones.
(Alfredo Germain Aravena, 2015)
Hay una serie de factores de riesgo asociados con macrosomia fetal como la
diabetes tiene una fuerte asociación se detectó en el 70 a 80% de los
embarazos que se complican por la diabetes mellitus, la obesidad materna y
aumento del peso excesivo durante el embarazo y multiparidad, la genética, los
factores raciales y étnicos también contribuyen.
La macrosomia fetal también se asocia con una gama de las complicaciones de
la madre y el feto, tales como distocia de hombros, asfixia al nacer, lesiones
nerviosas, fracturas de clavícula y humero en los recién nacidos, ingreso en la
unidad de cuidados intensivos, y aumento de la mortalidad perinatal para el
recién nacido, mientras que hay un mayor riesgo de cesárea, traumatismo
vaginal y perineal y posparto. (Dr. Habiba Sharaf Ali, 2013)
Recientes estudios han evidenciado que la macrosomia se asocia a mortalidad
fetal, miocardiopatía hipertrófica, trombosis vascular, hipoglucemia neonatal,
desproporción cefalopélvica, traumatismos durante el parto, hemorragia en el
48
posparto y distocia de hombros. También es un factor predisponente de
obesidad en la niñez y adolescencia. (María Jesús Teva G.1, 2013).
La macrosomia se define como el peso al nacer ≥ percentil 90 se asocia tanto a
corto como a secuelas a largo plazo incluyendo trabajo de parto prolongado,
distocia de hombro y asfixia neonatal, y es una complicación frecuente de los
fetos macrosomicos.
La macrosomia ocurre en 42-62% de los embarazos complicados por diabetes
tipo 1, en el 30-56% de los embarazos complicados por diabetes tipo 2 y en el
10-20% de los embarazos complicados con diabetes gestacional.
La macrosomia fetal en embarazos diabético se debe en parte al aumento de la
grasa corporal.
Los recién nacidos son desproporcionadamente grandes para la edad
gestacional y el índice de grasa total en los recién nacidos de madres diabéticas
es mayor que en los recién nacidos de embarazo control normal sin patología.
Los resultados desproporcionados de macrosomia se encuentran mayor
incidencia de hiperbilirrubinemia, hipoglicemia grave, acidosis perinatal en
comparación con niños no macrosomicos y niños macrosomicos
proporcionados. (Pistorius, 2013)
La mortalidad neonatal depende en gran medida del peso al nacimiento del
recién nacido. A medida que aumenta el peso al nacimiento, desde 4000 a 3
000 g se observa una disminución logarítmica de la mortalidad neonatal y esta
es menor en los niños con peso al nacimiento entre 3 y 4 kg.
49
El recién nacido macrosómico es aquel cuyo peso al nacer es de 4 000 g o
más. Tiene como características más relevantes el aumento de peso y de la
grasa corporal y la longitud del cuerpo y la circunferencia cefálica, dan
sensación de gran potencia, mayormente presentan coloración pletórica y
parecen hinchados.
El recién nacido macrosómico representa un problema en la reducción de la
mortalidad neonatal por el riesgo que implica el nacimiento de este. Son
importantes determinados hechos de la historia prenatal, la estimación del peso
fetal y un buen trabajo obstétrico en el periparto para lograr el nacimiento de un
neonato macrosómico con buenas condiciones y así disminuir sus riesgos
posnatales.
Son múltiples los factores de riesgos que influyen en la concepción de un recién
nacido macrosómico, como son fundamentalmente, la presencia en la madre de
diabetes mellitus y diabetes gestacional, y se reporta en estos casos una
incidencia de macrosomia de un 46 %. Otros factores asociados son los
relacionados con la edad materna superior a 35 años, la obesidad, la ganancia
excesiva de peso durante el embarazo, la multiparidad y la posmadurez.
(Lopez, 2004).
La diabetes pre gestacional (DPG) comprende a la DM1, DM2 y otros tipos de
diabetes presentes antes del embarazo y para fines prácticos, también los
casos de diabetes diagnosticados con los criterios de la población general en el
primer trimestre.
50
E. INVESTIGACIONES RELACIONADAS:
Los 2 grupos (C frente a NC) difirieron en gestaciones previas, antecedentes
obstétricos, índice de masa corporal pregestación, retraso de entrada en clínica,
glucemia basal al diagnóstico y hemoglobina glucosilada inicial y en el tercer
trimestre, todos más desfavorables en el grupo No Caucásicas. En resultados
perinatales se observaron diferencias en la prevalencia de recién nacidos
macrosomas (4,3 frente a 19,4%) y grandes para la edad gestacional (GEG)
(9,5 frente a 32,3%), más elevada en el grupo No Caucásicas. (Aulinas, 2013)
La aterosclerosis placentaria se presentó en un 28,94% del grupo que cursó
con diabetes gestacional frente a un 10,52% del grupo con embarazo normo
evolutivo (p = 0,044); se encontraron diferencias en glucosa, colesterol,
triglicéridos, fibrinógeno, HDL, no encontrándose en VLDL. El 21,05% de los
recién nacidos de las pacientes con diabetes gestacional requirieron
hospitalización frente al 5,2% del grupo control.
Los embarazos que cursan con diabetes presentan una mayor proporción de
aterosclerosis, de hospitalización en el recién nacido, de resistencia a la
insulina, así como de elevación de marcadores relacionados con inflamación y
disfunción endotelial en sangre de cordón umbilical. (MORALES, 2016)
Las gestantes con DG presentan mayor frecuencia de resultados perinatales
adversos. Las gestantes con criterios de Hiperglicemia; no se diferencian
significativamente de la población no diabética, mientras que aquellas con
51
criterios de Carpenter y Coustan muestran mayor riesgo de macrosomia y
grandes para edad gestacional; OR de 7,14 (1,76-29,96) y 5,84 (1,75-19,52)
respectivamente. Sin embargo, no se encuentran diferencias en otras variables
obstétricas como la prematuridad o el tipo de parto. (FUENTES, 2015)
Estudios recientes que han evaluado a pacientes con DMG destacan que en
estas mujeres se puede conseguir el control glicémico periparto sin necesidad
del uso de la insulina en la mayoría de los casos. La hiperglucemia durante el
parto no está relacionada con el tratamiento establecido durante el embarazo,
sino más bien con el incumplimiento del seguimiento endocrinológico. Factores
como el origen étnico, la hipoxemia neonatal y los niños grandes para la edad
gestacional parecen jugar un papel importante en el desarrollo de la
hipoglucemia neonatal. (Roux, 2013)
Además, los hijos de madres con DG también presentan un riesgo mayor de
obesidad en la adolescencia o la edad adulta y de intolerancia a los hidratos de
carbono o de diabetes de tipo 2. El conjunto de datos de la literatura incita al
desarrollo de programas de seguimiento y tratamiento de las embarazadas con
DG que modifiquen sus hábitos alimentarios, favorezcan la actividad física e
incluso utilicen antidiabéticos orales con el objeto de retrasar o prevenir la
aparición de diabetes y sus complicaciones. (DERUELLE, 2009)Los niveles de
glucosa postprandial tienen una asociación más fuerte con la incidencia de
macrosomia que la HbA1c. Lo que ha demostrado ser efectivo en prevenir la
52
macrosomia fetal es aquella que logra aplanar las excursiones postprandiales
de glicemia.
Es importante considerar que la verificación de niveles de glicemia normales
antes de las comidas, no asegura que el control postprandial también lo sea,
debido a la característica insulino resistencia del embarazo, que condiciona
mayor desplazamiento de nutrientes hacia el feto, fenómeno que es exagerado
en la DM.
La baja incidencia de morbilidad asociada al parto, observada en este estudio
(inferior al 1%), en relación al 3,5% reportado por Gregory et al (2), es
consecuencia probablemente de la mayor tasa de cesáreas, que en el caso de
los RN 4000 g duplicó el valor observado en los RN de peso normal. (Albornoz,
2005)
La incidencia de macrosomia oscila entre el 4.7% y 16.4%, la definición utilizada
fue macrosomia feta con un peso mayor de 4000 g o se emplee el percentil 90
de las curvas. (Saavedra, 2011)
Los niveles de glucosa postprandial tienen una asociación más fuerte con la
incidencia de macrosomia que la HbA1c. Lo que ha demostrado ser efectivo en
prevenir la macrosomia fetal es aquella que logra aplanar las excursiones
postprandiales de glicemia.
Es importante considerar que la verificación de niveles de glicemia normales
antes de las comidas, no asegura que el control postprandial también lo sea,
debido a la característica insulino resistencia del embarazo, que condiciona
53
mayor desplazamiento de nutrientes hacia el feto, fenómeno que es exagerado
en la DM.
La baja incidencia de morbilidad asociada al parto, observada en este estudio
(inferior al 1%), en relación al 3,5% reportado por Gregory et al (2), es
consecuencia probablemente de la mayor tasa de cesáreas, que en el caso de
los RN 4000 g duplicó el valor observado en los RN de peso normal. (Albornoz,
2005)
La incidencia de macrosomia oscila entre el 4.7% y 16.4%, la definición utilizada
fue macrosomia feta con un peso mayor de 4000 g o se emplee el percentil 90
de las curvas. (Saavedra, 2011)
La hiperinsulinemia fetal aumenta el consumo celular de glucosa y facilita la
incorporación de aminoácidos a las proteínas; en las gestaciones diabéticas,
reduce el catabolismo proteico. En las últimas 12 semanas del embarazo
diabético mal controlado, el feto depositará 60% más tejido graso que el feto
normal.
54
CAPITULO III: METODOLOGÍA
El capítulo describe detalladamente las fases o etapas que se realizaron para
desarrollar la investigación y alcanzar los objetivos planteados.
A. ENFOQUE DE LA INVESTIGACIÓN
Cuantitativo: Se hace énfasis en la medición numérica y análisis estadístico
(Sampieri, 2010)
B.DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Observacional: se estudió una situación ya existente que ocurre en la
naturaleza donde no se tiene control de las variables y tampoco se puede influir
o manipular las mismas.
Kerlinger (1985) lo define como “una indagación empírica y sistemática en la
cual el investigador no tiene un control directo sobre las variables debido a que
sus manifestaciones ya han ocurrido porque son inherentemente no
manipulables ˮ
La investigación es de corte transversal porque se recolectaron los datos en un
solo momento y en un período de tiempo determinado.
C.ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN
Correlacional: tiene como finalidad determinar el tipo de relación no causal o
grado de covariación que existe entre dos variables en una muestra o contexto
en particular (Sampieri, 2014).
55
Figura 5
D. ESPECIFICACIÓN DE LAS VARIABLES
Variable: es una propiedad, característica, atributo o cualidad de una persona u
objeto que puede variar, que puede adquirir diversos valores y cuya variación
es susceptible de medirse (Zacarías Ortez, 2001)
Se identificaron dos tipos de variables de acuerdo al alcance correlacional de la
investigación:
1. Variable predictora (X) = Hiperglicemia
2. Variable criterio (Y) = Macrosomia fetal
3. Contexto: Sala de Puerperio
E. DIAGRAMA DE LA RELACIÓN
Figura No.5
C: Sala de Puerperio del Hospital Dr. Mario Catarino Rivas
Macrosomia
(Y)
Hiperglicemia
(X)
56
F. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Consiste en especificar las características fundamentales de las variables,
describiendo sus cualidades, relaciones, formas de medición, dimensiones e
indicadores a través de un proceso de abstracción de la general a lo particular.
57
Tabla 7: Operacionalizacion de Variables
VARIABLES DEFINICION
TEORICA
DEFINICION
OPERACIONAL
DIMENSIONES INDICADORES
HIPERGLICEMIA
MATERNA
Glicemia en
ayunas mayor de
92 mg/dl.
Índice sumativo de
los indicadores de
la variable
hiperglicemia
materna
a. Leve
b. Moderada
c. Severa
≥126 ≤ 200 mg/dl
200 a 350 mg/dl
≥ 350 mg/dl
MACROSOMIA FETAL
Peso mayor a
4000 g o arriba
del percentil 90.
Peso fetal mayor
de 4000 g
evidenciado por
ultrasonido del
tercer trimestre.
Armónica o
Simétrica
Disarmónica o
asimétrica
IP ≤ 90
IP ≥ 90
58
G. HIPÓTESIS
Son proposiciones acerca de la relación entre dos o más variables y que
pueden ser comprobadas empíricamente para dar respuesta al problema de
investigación (Landero Hernández, 2011)
Se formularon hipótesis de investigación de relación no causal entre dos
variables o de covarianza que se convirtieron en hipótesis estadísticas para su
contraste:
H0: r = 0 (se establece que no hay relación entre las variables)
H1: r ≠ 0 (se establece que hay relación entre las variables)
H. FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS:
H0: No existe relación entre la hiperglicemia y la macrosomia fetal.
H1: Si existe relación entre la hiperglicemia y la macrosomia fetal.
I. POBLACIÓN Y MUESTRA
1. Población o Universo:
Selltiz (1974) la define como el conjunto de todos los casos que concuerdan
como una serie de especificaciones.
La población de estudio fue constituida por 101 pacientes con recién nacidos
macrosomicos, de las cuales 49 presentaron hiperglicemia y 52 con glicemias
normales; que fueron atendidas en la sala de Puerperio del Hospital Mario
Catarino Rivas en el año 2015.
59
Los datos necesarios para el desarrollo de la investigación se recolectaron
mediante la revisión de las historias clínicas.
2. Unidad de análisis : “Quienes van hacer medidos ˮ (Sampieri, Fernández
Baptista, 2010)
La unidad de análisis fue constituida por las pacientes.
3. Método de muestreo
Probabilístico, porque todos los casos tenían la misma probabilidad de
participar en la investigación.
4. Criterios de inclusión
Pacientes con recién nacidos macrosomicos atendidas en la sala de puerperio
del Hospital Dr. Mario Catarino Rivas durante el año 2015
5. Criterios de exclusión
Historias clínicas incompletas.
J. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS
1. Método de recolección
Se utilizó la encuesta que es un “procedimiento que consiste en hacer las
mismas preguntas a la población en estudio obteniéndose información sobre un
hecho de interés a través de la interrogación escrita” (Zacarías Ortez, 2001)
60
2. Técnica de recolección
La técnica de la encuesta es el cuestionario, es un conjunto de preguntas
preparadas cuidadosamente sobre los hechos y aspectos que interesan en una
investigación. (Zacarías Ortes, 2001)
3. Instrumento de recolección
Es la herramienta del método, tiene como propósito recolectar la información en
forma organizada y que ésta sea útil para alcanzar los objetivos de la
investigación (Zacarías Ortes, 2001)
Para recolectar los datos se utilizó un formulario que contiene un total de 12
preguntas cerradas.
Las variables y sus dimensiones se midieron de la siguiente manera:
Variables demográficas: preguntas 1 a la 4.
Variables características del manejo conservador:
Dimensión Ecográfica: preguntas 10
Dimensión Vigilancia:
Dimensión Diagnósticos secundarios: pregunta 7
4. Validez del instrumento:
Es el grado en que un instrumento realmente mide la variable que pretende
medir (Hernández Sampieri, 2010).
Se determinó la evidencia relacionada con la validez de contenido, que es el
grado en que la medición representa el concepto medido, mediante el juicio de
61
expertos que evaluaron y analizaron las preguntas del cuestionario, basándose
en una matriz de adecuación que contiene los criterios:
a. Induce a una respuesta determinada
b. Sencillez en la redacción
c. Ambigüedad
d. Relación con el tema
e. Claridad
f. Adaptada al contexto de aplicación
Sin propuesta de cambios por parte de los jueces, el instrumento antes
de su aplicación fue aprobado por el asesor metodológico.
5. Confiabilidad
Se refiere al grado en que la aplicación repetida del instrumento al mismo sujeto
u objeto produce iguales resultados (Hernández Sampieri, 2010). Se determinó
la confiabilidad en relación con el calificador, donde dos expertos calificaron los
resultados obtenidos y se calculó la proporción de coincidencia entre ambos
observadores que fue de 0.85
6. PLAN DE ANÁLISIS
1. Procesamiento de los datos
Los datos recolectores se organizaron, clasificaron y resumieron mediante una
base de datos que se construyó con el programa estadístico SPSS versión 18.
2. Presentación de los datos
62
Los datos se presentan en las tablas de distribución de frecuencias y gráficos:
para las variables cualitativas gráficos circulares y para las variables
cuantitativas gráficos de barra.
3. Análisis e interpretación de la información
Se utilizaron medidas de resumen estadístico para investigaciones descriptivas
de acuerdo a lo siguiente:
a. Para las variables cualitativas: medidas de frecuencia como el porcentaje y
una medida de tendencia central (moda).
b. Para las variables cuantitativas: medidas de tendencia central (moda,
mediana y media) y medidas de dispersión (rango, desviación estándar).
4. Análisis de Correlación:
Diagrama de Dispersión (Correlación Visual):
Es una representación gráfica de la correlación entre dos variables a través de
la dispersión de la nube de puntos cuando se detecta algún patrón de variación
conjunta.
Coeficiente de pierson:
Se utilizó el coeficiente r de Pearson, porque es el estadístico que mejor se
adapta a este tipo de estudio, permite determinar el grado de relación lineal
existente entre las variables a estudiar.
El coeficiente de correlación de Pearson describe la magnitud de la relación
entre dos conjuntos de variables de intervalo o de razón. Se representa por una
63
“r”, toma valores entre – 1 y + 1; un valor de + 1 indica una relación lineal
perfecta positiva y un valor de – 1 indica una relación perfecta negativa.
Cuando las variables resultan correlacionadas, significa que al variar una la otra
también lo hará y dicha correlación puede ser positiva (+) o negativa (-). Si es
positiva (+) quiere decir que sujetos con altos valores en una variable tenderán
a mostrar altos valores en la otra, si es negativa (-) significa que sujetos con
altos valores en una variable tenderán a mostrar bajos valores en la otra
variable.
Si no hay correlación entre las variables indica que éstas varían sin seguir un
patrón sistemático entre sí (Sampieri, Fernández, Baptista, 2010).
a. Interpretación de la Escala:
- 1 0 + 1
- 1. 00: correlación negativa perfecta
- 0.95: correlación negativa muy fuerte
- 0.75: correlación negativa considerable
- 0.50: correlación negativa media
- 0.10: correlación negativa débil
0.00: no existe correlación
+ 0.10: correlación positiva débil
+ 0.50: correlación positiva media
64
+ 0.75: correlación positiva considerable
+ 0.95: correlación positiva muy fuerte
+ 1. 00: correlación positiva perfecta
b. Nivel de Confianza (P): es la probabilidad de que el parámetro o estadístico
a estimar se encuentre en el intervalo de confianza.
Se designa mediante la fórmula P = 1 – α
Los niveles de confianza más utilizados en la investigación clínica y
epidemiológica son:
NC 95 % para los estudios observacionales
NC 99 % para los estudios experimentales
c. Nivel de Significación (α): es un concepto matemático, asociado a la
verificación de una hipótesis, se define como la probabilidad de tomar la
decisión de aceptar o rechazar una hipótesis poniendo de manifiesto si
existe o asociación entre las variables estudiadas.
Es el riesgo o la probabilidad que asume voluntariamente el investigador de
equivocarse o cometer un error al aceptar o rechazar la H0
Un resultado se considera estadísticamente significativo cuando no es
probable que haya sido producto del azar, de la presencia de sesgos o de la
presencia de variables de confusión.
- NC 95 % α = 0.05
- NC 99 % α = 0.01
65
d. Valor de P: probabilidad de error en que se incurre en caso de rechazar H0
con los datos de que se disponen.
Indica si las variables estudiadas están o no asociadas, si esta asociación es
verdadera o que es poco probable que el azar sea responsable de dicha
asociación.
- Para un nivel de confianza de 95 % el valor de P < α (0.05) para rechazar
H0
- Para un nivel de confianza de 99 % el valor de P < α (0.01) para rechazar
H0
El nivel de confianza establecido para esta investigación fue de 95 %, la
decisión de rechazar la H0 se tomó con base en:
- Si P < 0.05 se consideró significativo, se rechazó la H0
- Si P > 0.05 se considera no significativo, no se rechazó la H0
e. Coeficiente de Determinación (r2):
Es la parte proporcional que explica la varianza de factores comunes, es la
proporción o porcentaje de variación de una variable debido a la variación de
la otra.
f. Regresión Lineal: es una técnica que permite cuantificar la relación que
puede ser observada cuando se grafica un diagrama de puntos dispersos
correspondientes a dos variables, cuya tendencia general es rectilínea.
66
CAPÍTULO IV: CONSIDERACIONES ÉTICAS
A. PRINCIPIOS ÉTICOS
Como toda investigación en seres humanos esta se realizó de acuerdo con tres
principios éticos fundamentales:
1. Respeto por la dignidad humana: es el derecho que tiene cada ser humano,
de ser respetado y valorado como ser individual y social, con sus
características y condiciones particulares, por el solo hecho de ser persona.
2. Beneficencia: es la obligación moral de actuar en beneficio de otros.
3. Justicia: es el conjunto de valores esenciales sobre los cuales debe basarse
una sociedad y El Estado, estos valore son: el respeto, la equidad, la
igualdad y la libertad.
B. CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE LA INVESTIGACIÓN
Categoría I (sin riesgo): se trata de una investigación observacional en la que
no se realiza ninguna manipulación o intervención de las variables fisiológicas,
psicológicas o sociales de las personas participantes.
67
CAPITULO V: RESULTADOS
A. DESCRIPCION DE LA POBLACION:
La población estudiada fue de 101 pacientes que tuvieron recién nacidos
macrosomicos seleccionadas a través de una definición de caso establecida por
la Asociación de Pediatría Mexicana ( la macrosomia se define como el exceso
del peso corporal por encima del percentil 90 utilizando curvas de peso
divergentes, o el exceso de peso mayor de 4000 g ) atendidas en la sala de
Puerperio del Hospital Dr. Mario Catarino Rivas de San Pedro Sula durante el
año 2015, que presenta las siguientes características epidemiológicas y
demográficas:
1 Prevalencia de macrosomia fetal:
P ꞊ número de casos/total de la población X 100
P ꞊ 321 / 7614 X 100
P ꞊ 4.21%
La prevalencia observada es similar a la reportada en la literatura científica
2. Prevalencia de Hiperglicemia en embarazadas:
P ꞊ número de casos/total de la población X 100
P ꞊ 50/1702 X 100
P ꞊ 2.87%
La prevalencia observada es baja en relación a la literatura científica.
68
3. Edad:
Tabla 8: Edad
N Válidos 101
Perdidos 0 Media 27.64 Mediana 26.00 Moda 21 Desv. típ. 7.267 Rango 31 Mínimo 14 Máximo 45
GRAFICO 1: EDAD
La edad más frecuente de las pacientes fue 21 años, con promedio de 28 ± 7
años, .el 50% de las pacientes mayores tenía más de 26 años, la mayor edad
fue 45 años, la menor 14 años con una diferencia de 31 años.
69
4. Procedencia: Tabla 9: Procedencia
Tabla No. 9: Procedencia
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos SPS 36 35.6 35.6 35.6
SB 8 7.9 7.9 43.6
EL PROGRESO 16 15.8 15.8 59.4
Choloma 17 16.8 16.8 76.2
Cofradía 17 16.8 16.8 93.1
Villanueva 6 5.9 5.9 99.0
puerto cortes 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 2: PROCEDENCIA
El 36% de las pacientes provienen del casco urbano de San Pedro Sula, en
segundo lugar proceden de Choloma y Cofradía con un 16.8%, en tercer lugar
proceden de El Progreso con un 15.8%, en cuarto lugar proceden de Santa
Bárbara con un 7.9%, en quinto lugar proceden del municipio de Villanueva con
un 5.9% y en último lugar de Puerto Cortes con un 1%.
70
5. Estado civil:
Tabla 10: Estado civil
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos SOLTERA 81 80.2 80.2 80.2
CASADA 20 19.8 19.8 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 3: ESTADO CIVIL
El estado civil más frecuente de las pacientes fue solteras (80%)
71
6. Ocupación:
Tabla 11: Ocupación
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos AMA DE CASA 72 71.3 71.3 71.3
ESTUDIANTE 24 23.8 23.8 95.0
COMERCIANTE 3 3.0 3.0 98.0
AGRICULTOR 2 2.0 2.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 4: OCUPACION
La ocupación más frecuente fue ama de casa (71%).
72
7. Escolaridad:
Tabla 12: Escolaridad
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos ANALFABETA 13 12.9 12.9 12.9
PRIMARIA INCOMPLETA 15 14.9 14.9 27.7
PRIMARIA COMPLETA 25 24.8 24.8 52.5
SECUNDARIA
INCOMPLETA
34 33.7 33.7 86.1
SECUNDARIA COMPLETA 14 13.9 13.9 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 5: ESCOLARIDAD
La escolaridad más frecuente fue secundaria incompleta (34%), el 13% eran
analfabetas.
73
8. Antecedentes Personales Patológicos.
Tabla 13: Antecedentes Personales Patológicas
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos NINGUNO 83 82.2 82.2 82.2
DIABETES 9 8.9 8.9 91.1
HTA 4 4.0 4.0 95.0
PREECLAMPSIA 2 2.0 2.0 97.0
HIPERTIROIDISMO 3 3.0 3.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 6: APP
El 18% de las pacientes tenían antecedentes personales patológicos, el más
frecuente fue Diabetes (9%)
74
9. Historia Obstétrica:
Tabla 14: HGO
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 1 30 29.7 29.7 29.7
2 22 21.8 21.8 51.5
3 21 20.8 20.8 72.3
4 15 14.9 14.9 87.1
5 5 5.0 5.0 92.1
6 2 2.0 2.0 94.1
7 1 1.0 1.0 95.0
8 3 3.0 3.0 98.0
9 1 1.0 1.0 99.0
10 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 7: HGO
EL 30% de las pacientes era primigesta, el 13% tenían 5 o más embarazos.
75
10. Partos: Tabla 15: PARTOS
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 0 54 53.5 53.5 53.5
1 14 13.9 13.9 67.3
2 11 10.9 10.9 78.2
3 12 11.9 11.9 90.1
4 3 3.0 3.0 93.1
5 3 3.0 3.0 96.0
6 1 1.0 1.0 97.0
7 2 2.0 2.0 99.0
9 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 8: PARTOS
El 54% de las pacientes eran nulíparas.
76
11. Cesáreas: Tabla 16: CESAREAS
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos 0 83 82.2 82.2 82.2
1 11 10.9 10.9 93.1
2 7 6.9 6.9 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 9: CESAREAS
El 18% de las pacientes tenía antecedente de cesárea.
77
12. Abortos
Tabla 17: ABORTOS
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 0 75 74.3 74.3 74.3
1 18 17.8 17.8 92.1
2 8 7.9 7.9 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 10: ABORTOS
El 26% de las pacientes tenía antecedentes de abortos
78
13. Hijos vivos:
Tabla 18: HIJOS VIVOS
TABLA No. 18:HIJOS VIVOS
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 0 39 38.6 38.6 38.6
1 21 20.8 20.8 59.4
2 19 18.8 18.8 78.2
3 13 12.9 12.9 91.1
4 4 4.0 4.0 95.0
5 1 1.0 1.0 96.0
6 1 1.0 1.0 97.0
7 2 2.0 2.0 99.0
9 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 11: HIJOS VIVOS
El 61.5% de las pacientes tenían hijos vivos y el 38.5% eran primigestas
79
14. Hijos Muertos:
Tabla 19: HIJOS MUERTOS
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 0 100 99.0 99.0 99.0
1 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 12: HIJOS MUERTOS
El 1% de las pacientes tenían hijos muertos
80
GRAFICO 13: GLICEMIA EN CONTROL PRENATAL
El valor de glicemia más frecuente de las pacientes durante el control prenatal fue de 98
mg/dL, con un promedio de 93 ± 25 mg/dL, el 50% de las pacientes tenia glicemias mayores de
90 mg/dL, el valor máximo de glicemia fue de 221 mg/dL y el mínimo de 53 mg/dL, con una
diferencia de 168 mg/dL entre el valor máximo y el mínimo.
81
15. Edad Gestacional
Tabla 20: EDAD GESTACIONAL
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos 37 6 5.9 5.9 5.9
38 13 12.9 12.9 18.8
39 26 25.7 25.7 44.6
40 32 31.7 31.7 76.2
41 12 11.9 11.9 88.1
42 12 11.9 11.9 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 14: EDAD GESTACIONAL
El 32% de las pacientes tenía un embarazo de 40 semanas, el 23% de las pacientes tenía un
embarazo prolongado o en vías de prolongación.
82
16. Diagnóstico de Ingreso.
Tabla 21: DIAGNOSTICO DE INGRESO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
MACROSOMIAFETAL 34 33.7 33.7 33.7
SUFRIMIENTOFETALAGUDO 4 4.0 4.0 37.6
DCP 2 2.0 2.0 39.6
MALFORMACIONFETALHIDROCEFALIA
2 2.0 2.0 41.6
CESAREAPREVIA 18 17.8 17.8 59.4
ANOMALIASDELAPRESENTACION
2 2.0 2.0 61.4
OLIGOSEVERO 1 1.0 1.0 62.4
SOLO DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
36 35.6 35.6 98.0
CORIOAMNIONITIS 1 1.0 1.0 99.0
PROLAPSO DE CORDON 1 1.0 1.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 15: DIAGNOSTICO DE INGRESO
Otros diagnosticos de ingreso fueron Macrosomia Fetal (34%), Cesárea anterior (18%) y
Sufrimiento Fetal Agudo (4%).
83
17. Terminación del embarazo: Tabla 22: TERMINACION DEL EMBARAZO
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos PARTO 22 21.8 21.8 21.8
CESAREA 79 78.2 78.2 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 16: TERMINACION DEL EMB
En el 78% de los casos la vía del parto fue por Cesárea.
84
18. Atención del parto:
Tabla 23: ATENCION DEL PARTO
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos ESTUDIANTE DEMEDICINA
11 10.9 10.9 10.9
RESIDENTE 88 87.1 87.1 98.0
ESPECIALISTA 2 2.0 2.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 17: ATENCION DEL PARTO
El 87% de los partos fue atendido por residente, el 11% por estudiantes de medicina y
solo 2% por especialista.
85
19. Eventos Adversos durante el parto:
Tabla 24: EVENTOS ADVERSOS DURANTE EL PARTO
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos NINGUNA 82 81.2 81.2 81.2
HEMORRAGIA POSTPARTO
19 18.8 18.8 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 18: EVENTOS ADVERSOS DURANTE EL PARTO
El 19% de las pacientes presento Hemorragia Postparto.
86
Tabla 25: GLICEMIA AL INGRESO
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos Hipoglicemia 9 8.9 8.9 8.9
Euglicemia 43 42.6 42.6 51.5
diabetes gestacional 45 44.6 44.6 96.0
diabetes pregestacional 4 4.0 4.0 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 19: GLICEMIA AL INGRESO
El 45% de las pacientes presentaron Diabetes Gestacional, el 4% Diabetes Pre
Gestacional, el 43% de las pacientes con Euglicemia, el 9% con hipoglicemia.
87
20. Glicemia Postparto.
Tabla 26: GLICEMIA POSTPARTO
N Válidos 101
Perdidos 0
Media 100.83
Mediana 97.00
Moda 90
Desv. típ. 20.117
Rango 144
Mínimo 67
Máximo 211
GRAFICO 20: GLICPOSTPARTO
El valor de glicemia más frecuente en el periodo postparto fue de 90 mg/dl, con
un promedio de 100 ± 20 mg/dL, el 50% de las pacientes tenía una glicemia
mayor de 97 mg/dL, el valor máximo de glicemia de 211 mg/dL y el mínimo de
67 mg/dL
88
21. Clasificación de Macrosomia Fetal:
Tabla 27: CLASIFICACION DE MACROSOMIA FETAL
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos ARMONICA 62 61.4 61.4 61.4
DISARMONICA 39 38.6 38.6 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 21: MACROSOMIA FETAL
El 62% de los recién nacidos tenía una macrosomia armónica
89
22. Peso del Recién Nacido por USG.
GRAFICO 22: PESO DEL RN POR USG
Al 49.5% de las pacientes se les diagnostico Macrosomia Fetal por USG.
90
23. Peso del Recién Nacido al Nacer.
GRAFICO 23: PESO DEL RN AL NACER
El peso más frecuente de los recién nacidos fue 4000 gramos, el de mayor peso
fue de 5500 gramos.
91
24. Altura de Fondo Uterino.
GRAFICO 24: ALTURA DE FONDO UTERINO
En el 80% de las pacientes se detectó una altura de fondo uterino mayor o igual a 35 cms como parámetro clínico para el diagnóstico de macrosomia fetal.
92
25. Apgar.
Tabla 28: APGAR
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos 6 Y 7 16 15.8 15.8 15.8
8 Y 9 85 84.2 84.2 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 25: APGAR
El 85% de los recién nacidos tuvieron apgar normal.
93
26. Indicación de Cesárea.
Tabla 29: INDICACION DE CESAREA
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos Macrosomia fetal 33 32.7 32.7 32.7
SFA 6 5.9 5.9 38.6
DCP 18 17.8 17.8 56.4
MALFORMACIONFETAL 2 2.0 2.0 58.4
CESAREAPREVIA 18 17.8 17.8 76.2
ANOMALIADELAPRESENTACION
1 1.0 1.0 77.2
OLIGOSEVERO 1 1.0 1.0 78.2
Prolapso de cordon 1 1.0 1.0 79.2
No aplica 21 20.8 20.8 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 26: INDICACION DE CESAREA
La principal indicación de cesárea fue Macrosomia Fetal (36%).
94
27. Antecedente de Macrosomia Fetal.
Tabla 30: ANTECEDENTE DE MACROSOMIA FETAL
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos NO 74 73.3 73.3 73.3
SI 27 26.7 26.7 100.0
Total 101 100.0 100.0
GRAFICO 27: ANTECEDENTE DE MACROSOMIA
El 27% de las pacientes tenían antecedentes de macrosomia fetal.
95
C. Contraste de Hipótesis
Relación entre Macrosomia Fetal e Hiperglicemia Materna
H0: r = 0
H1: r ≠ 0
1. Relación Gráfica: GRAFICO No. 28: Dispersión de la Relación:
GRAFICO 28: DISPERSION DE LA RELACION
De manera visual se puede determinar que existe una correlación positiva entre
ambas variables; porque hay una tendencia de la nube de puntos que se
mueve de izquierda a derecha, de abajo hacia arriba alrededor de la línea de
regresión.
96
2. Relación Estadística (Coeficiente de Pearson)
Tabla 31: CORELACIONES
Correlaciones
PESODELRNAL
NACER
GLICEMIA AL
INGRESO
PESODELRNALNACER Correlación de Pearson 1 .400**
Sig. (bilateral) .000
N 101 101
GLICEMIA AL INGRESO Correlación de Pearson .400** 1
Sig. (bilateral) .000
N 101 101
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).
Existe una correlación positiva media (0.400) entre las variables macrosomia
fetal e hiperglicemia. Esta relación es significativa al 0.000, esto explica que a
mayor nivel de glicemia existe una mayor probabilidad de macrosomia fetal
3. Prueba de significancia estadística:
El valor de la significancia (P) es de 0.000 que es menor que el valor del α
(0.05), estableciendo que existe relación entre las variables estudiadas, por lo
tanto se rechaza la H0
4. Valor critico (rc)
El valor critico (rc) de la relación es de 0.396, que es menor que el valor
absoluto encontrado (ro) de 0.400 demostrando que si existe correlación y que
es significativa, por lo tanto se rechaza la H0
97
5. Coeficiente de Determinación (r2)
Tabla 32: COEFICIENTE DE DETERMINACION
El coeficiente de determinación (r2) es de 0.16 determinado por (0.400)2,
permitiendo determinar que el 16% de los casos de macrosomia fetal están
explicados por la hiperglicemia materna.
6. Regresión Lineal
Tabla 33: REGRESION LINEAL
Coeficientes
Modelo
Coeficientes no estandarizados
Coeficientes
tipificados
t Sig. B Error típ. Beta
1 (Constante) 3660.477 158.216 23.136 .000
GLICEMIADURANTEEMB 7.049 1.622 .400 4.346 .000
a. Variable dependiente: PESODELRNALNACER
Ecuación de la regresión lineal:
y = a + b (x)
y: valor de la variable dependiente que se desea predecir ( macrosomia fetal)
a: ordenada en el origen ( 23.136 )
b: pendiente o inclinación ( 7.049 )
Resumen del modelo
Modelo Estadísticos de cambio
Cambio en R
cuadrado Cambio en F gl1 gl2 Sig. Cambio en F
dim
ensi
on0
1 .160a 18.886 1 99 .000
a. Variables predictoras: (Constante), GLICEMIADURANTEEMB
98
x: valor de la variable independiente( hiperglicemia materna) a partir del cual
comienza la variación de la variable dependiente
7. Aplicación de la Ecuación de Regresión
y = 23.136 + 7.049 (133)
y = 30.185 (133)
y = 4014
Se establece que a partir de una glicemia ≥ 133 mg/dl se presente macrosomia
fetal.
99
CAPÍTULO VI: DISCUSIÓN
Fuentes (2015) ha reportado en estudios previos, que la incidencia de
macrosomia aumenta cuando la paciente tiene hiperglicemia y es diabética y
tiene un mal control metabólico; por lo cual la se puede inferir que la
macrosomia fetal está asociada a la hiperglicemia; ya que el estudio revelo que
un 45% de las pacientes presentaba hiperglicemia en el embarazo, y según la
guía de Diabetes, la prevalencia mundial de hiperglicemia durante el embarazo
es de 16,2%.
Según Arturo Salvador (2011) la prevalencia de macrosomía es de 4.8 % a
nivel mundial, la prevalencia observada en este estudio fue similar 4.2%.
Con respecto a la edad de las pacientes la Guía de Diabetes (2010) indica que
las pacientes mayores de 35 años tienen mayor riesgo de presentar diabetes
gestacional y tener productos macrosomicos, comparando las edades de las
pacientes estudiadas en esta investigación se observa que el 56.4 % tenían
edades mayores de 30 años, con lo que se confirma este supuesto.
Las pacientes con fetos macrosomicos además de presentar hiperglicemia
también tienen otros patologías agregadas, como lo demuestra Cutie Bressler
(2002) en su investigación donde el 45.8% de las pacientes con productos
macrosomicos presentaba antecedentes personales patológicos, a diferencia de
lo encontrado en este estudio donde solo el 18 % de las pacientes tenían esta
condición.
100
La macrosomia fetal representa una dificultad al momento de seleccionar la vía
del parto, en la mayoría de los casos se prefiere la cesárea para reducir el
riesgo de trauma obstétrico, el 78 % de los partos de este estudio se atendieron
por cesárea a diferencia de lo encontrado por Cutie Bressler (2002), donde el
56.3 % de los partos de fetos macrosómicos fueron por vía vaginal.
El promedio de glicemia en las pacientes participantes fue de 108 mg/dl, los
estudios científicos refieren que valores mayores o iguales a 92 mg/dl
incrementa el riesgo de complicaciones fetales entre ellas la macrosomia.
La glicemia en ayunas en el control prenatal tuvo una media de 93 mg/dl en
este estudio comparado con el estudio de Luis Alberto Razzo (2006) en el
Hospital San José del Callao en La Lima, Perú que fue mayor de 79 mg/dl.
Hugo Alvernoz (2005) realizo una investigación en el hospital clínico de la
Universidad de Chile reportando una frecuencia de complicaciones asociadas a
la macrosomia del 1% entre ellas el trauma obstétrico, a diferencia de lo anterior
en la presente investigación se observa una alta frecuencia (19%) de
hemorragia postparto como complicación de macrosomia fetal.
Como resultado final de esta investigación se estableció que existe una
correlación positiva media entre macrosomia fetal e hiperglicemia y esta
relación es significativa al 0.000, que explica que a mayor nivel de glicemia
existe una mayor probabilidad de macrosomia fetal.
101
CAPITULO VII: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1. La prevalencia de macrosomia fetal durante el año 2015 en la sala de
Puerperio del Hospital Mario Catarino Rivas fue similar a la reportada en
la literatura.
2. La prevalencia de hiperglicemia del periodo en las pacientes
embarazadas fue baja con respecto a la reportada en la literatura.
3. Existe una relación positiva media entre la macrosomia fetal y la
hiperglicemia materna.
4. El 16% de la macrosomia fetal esta explicada por la hiperglicemia en la
población estudiada.
5. Se determinó que a partir de una glicemia mayor de 133 mg/dl se
aumenta el riesgo de presentar la macrosomia fetal.
102
RECOMENDACIONES
.
1. Garantizar los servicios de consejería preconcepcional en los
establecimientos de salud para la detección temprana de riesgos
asociados al embarazo.
2. Implementar programas de tamizaje para la detección temprana de
hiperglicemia durante el embarazo.
3. Establecer programas de educación sobre nutrición en las mujeres en
edad fértil y pacientes embarazadas.
4. Elaborar una unidad de cardiometabolica en las unidades de atención
primaria para que las pacientes realicen ejercicio y lleven una dieta
saludable.
5. Establecer el manejo multidisciplinario de esta patología con
endocrinología, nutrición, obstetricia, perinatología y educación física.
6. Implementar protocolos de manejo basados en evidencia científica actual
para garantizar el bienestar materno infantil.
103
7. Realizar investigaciones explicativas para determinar los factores
causales asociados a macrosomia fetal o hiperglicemia materna y
contribuir a la creación de nuevos conocimientos científicos.
104
CAPITULO VIII: REFERENCIAS
GUIA DE DIABETES. (2010). GUIA DE DIABETES (págs. 3-4-5-6). SANTIAGO
DE CHILE: NO aparece.
A. Aguirre Unceta-Barrenechea, A. A. (2008). Recién nacido de peso elevado.
Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología, 2-3.
Alberto Barceló, N. C. (2015). Informe final de la Conferencia Panamericana.
Hiperglicemia y embarazo en las americas, 3-5.
Albornoz, J. (2005). MORBILIDAD FETAL ASOCIADA AL PARTO EN
MACROSÓMICOS: ANÁLISIS DE 3981 NACIMIENTOS . revista chilena
scielo, 2-3.
Alfredo Germain Aravena, Rogelio González Pérez, Ricardo Gómez Mora,
Eghon Guzmán Bustamante,. (2015). guia perinatal. guia perinatal (pág.
143). santiago de chile: chilena.
Ana Cecilia Polanco Ponce, *. M. (2005). Efecto de la diabetes materna en el
desarrollo fetal de humanos y ratas. ginecologia y obstetricia de mexico,
2-4.
Andrea Celeste Beltrán Cámara*, C. A. (2013). DIABETES PREGESTACIONAL
Y SUS COMPLICACIONES EN EL FETO. revista salud quintana roo, 3.
105
aparece, N. (2012). Protocolo de actuación en la diabetes gestacional.
ELSEVIER, 1-2.
Argueta, T. N., & Hernández Marroquín, D. C. (2009). FACTORES DE RIESGO
PERINATALES Y NEONATALES PARA EL. Guatemala: Universidad de
San Carlos de Guatemala.
Arizmendi, J., & Carmona Pertuz, V. (2012). DIABETES GESTACIONAL Y
COMPLICACIONES NEONATALES. rev. fac. med. Nueva Granada, 50-
60.
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CAPITULO IX: ANEXOS
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS
VALLE DE SULA CARRERA DE MEDICINA
POSTGRADO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
MACROSOMIA FETAL ASOCIADA A HIPERGLICEMIA MATERNA
CODIGO
OBJETIVO GENERAL: Determinar la relación entre macrosomia fetal y la
hiperglicemia materna en la sala de puerperio del Hospital Mario Catarino Rivas
de San Pedro Sula durante el periodo del 2015.
INSTRUCCIONES: LLENE LO QUE A CONTINUACION SE LE SOLICITA
PARTE I: DATOS GENERALES
1. EDAD
2. PROCEDENCIA
3. ESTADO CIVIL
4. OCUPACION
5. ESCOLARIDAD
6. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
7. HGO
8. ANTECEDENTES DE MACROSOMIA FETAL: SI O NO
9. GLICEMIAS EN LOS CONTROLES PRENATALES.
10. EDAD GESTACIONAL
114
11. DIAGNOSTICO DE INGRESO:
12. VIA DE TERMINACION DEL EMBARAZO: PARTO O CESAREA.
13. PARTO ATENDIDO POR:
14. COMPLICACIONES DURANTE EL PARTO:
PARTE II
VARIABLE HIPERGLICEMIA MATERNA:
15. GLICEMIA DURANTE EL EMBARAZO:
16. GLICEMIA POSTPARTO
B. MACROSOMIA FETAL:
a. Macrosomia Armónica
b. Macrosomia disarmónica
17. PESO POR ULTRASONIDO AL MOMENTO DEL INGRESO:
18. PESO DEL RECIEN NACIDO AL NACER:
115