universidad de guayaquil trabajo de grado previo a la...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO

DE ODONTÓLOGO/A

TEMA DE INVESTIGACIÓN:

PREVALENCIA DE AMELOBLASTOMAS EN EL HOSPITAL

TEODORO MALDONADO CARBO 2013-2018

AUTOR/A:

Alcívar Giler Linda Michelle

Pesantes Cobo Eduardo Joshué

TUTOR/A:

Dr. Jesús Salvador Loor Albán, MSc.

Guayaquil, Abril, 2019

Ecuador

ii

CERTIFICACION DE APROBACION

Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del

Título de Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de

la Facultad Piloto de Odontología, por consiguiente, se aprueba.

…………………………………..

Dr. José Fernando Franco Valdiviezo, MSc.

Decano

………………………………………

Dr. Patricio Proaño Yela, MSc.

Gestor de Titulación

iii

APROBACIÓN DEL TUTOR/A

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación

cuyo tema es: Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo 2013-2018, presentado por el Sr Pesantes Cobo Eduardo

Joshué y la Srta. Alcívar Giler Linda Michelle, del cual he sido su tutor/a, para

su evaluación y sustentación, como requisito previo para la obtención del título

de Odontólogo/a.

Guayaquil Abril del 2019.

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

Dr. Jesús Loor Albán

Nombre del tutor/a

CC: 1303297848

iv

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Yo, Alcívar Giler Linda Michelle y Pesantes Cobo Eduardo Joshué, con cédula

de identidad N°093073964-4 / 0922499991, declaro ante las autoridades de la

Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo

realizado es de mi autoría y no contiene material que haya sido tomado de

otros autores sin que este se encuentre referenciado.

Guayaquil, Abril del 2019.


Nombre del estudiante

CC: 093073964-4



CC: 092249999-1

v

DEDICATORIA

A Dios por ser fiel en todo momento de nuestras vidas, por darnos inspiración y

fuerza en nuestros momentos de debilidad y dificultad. Gracias a ti por

mantener nuestra llama de anhelos encendida para cumplir con nuestro

objetivo que hoy ha sido finalizado, pero damos gracias aún más porque

sabemos que este logro va tener sus frutos con tu bendición.

A nuestras madres quienes han sido testigos de nuestros logros que con

paciencia nos han acompañado a lo largo de todos estos años de estudio

brindándonos fortaleza y consejos, pero sobre todo por su amor, entrega y

sacrificio para con nosotros.

A nuestra querida Dra. Narda Aguilera que con mucho amor y paciencia nos

guio en este proyecto brindándonos sus conocimientos para culminar este

trabajo.

A nuestras queridísimas amigas, Viviana y Jenniffer que desinteresadamente

siempre nos brindaron su apoyo y que juntos culminamos este largo recorrido

de enseñanza convirtiéndonos en colegas del alma. Gracias por todo su apoyo

y diversión.

vi

AGRADECIMIENTO

Agradecemos desde lo muy profundo principalmente a Dios, a nuestras madres

por formar personas de bien y perseverantes en la cual juntos hicimos posible

este gran logro.

Agradecemos a nuestra familia, amigos y pacientes que colaboraron a cumplir

con la práctica diaria, muy importante para obtener habilidad y destreza.

Agradecemos a todos los que colaboraron para obtener información en las

diferentes áreas del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado y así

completar nuestro objetivo en nuestro trabajo de titulación.

Agradecemos a la Facultad Pilóto de Odontología de la Universidad de

Guayaquil por brindarnos cabida desde un inicio haciéndonos sentir a gusto y

respaldados.

vii

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Dr.

Dr. José Fernando Franco Valdiviezo, MSc.

DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Presente.

A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la

Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo

“Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo

2013-2018”, realizado como requisito previo para la obtención del título de

Odontólogo/a, a la Universidad de Guayaquil.

Guayaquil Abril del 2018.



CC: 093073964-4



CC: 092249999-1

viii

INDICE GENERAL

CERTIFICACION DE APROBACION .................................................................. ii

APROBACIÓN DEL TUTOR/A ........................................................................... iii

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN .................................. iv

DEDICATORIA ................................................................................................... v

AGRADECIMIENTO ........................................................................................... vi

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR .............................................................. vii

INDICE GENERAL ........................................................................................... viii

INDICE DE FIGURA ......................................................................................... xiii

INDICE DE TABLAS......................................................................................... xiv

INDICE DE GRÁFICOS..................................................................................... xv

RESUMEN ....................................................................................................... xvi

ABSTRACT ..................................................................................................... xvii

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1

CAPÍTULO I ....................................................................................................... 3

EL PROBLEMA .................................................................................................. 3

1.1 Planteamiento del problema ..................................................................... 3

1.1.1 Delimitación del problema ...................................................................... 4

1.1.2 Formulación del problema ..................................................................... 4

1.1.3 Preguntas de investigación .................................................................... 4

1.2 Justificación .............................................................................................. 5

1.3 Objetivos ................................................................................................... 6

1.4 Hipótesis ................................................................................................... 7

1.4.1 Variables de la Investigación ................................................................. 7

1.4.2 Operacionalización de las variables....................................................... 7

ix

CAPÍTULO II .................................................................................................... 10

MARCO TEÓRICO ........................................................................................... 10

2.1 Antecedentes .......................................................................................... 10

2.2 Embriología maxilar ................................................................................ 12

2.2.1 Formación del techo y piso bucal......................................................... 13

2.2.2 Formación de los tejidos duros ............................................................ 15

2.2.2.1 Osificación del maxilar superior ........................................................ 16

2.2.2.2 Osificación del maxilar inferior .......................................................... 16

2.3 Odontogénesis ........................................................................................ 17

2.3.1 Morfogénesis ....................................................................................... 17

2.3.2 Histogénesis ........................................................................................ 18

2.4 Histología ................................................................................................ 24

2.4.1 Histología de la mucosa bucal ............................................................. 24

2.4.1.1 Epitelio .............................................................................................. 24

2.4.1.2 Lámina propia o corion ..................................................................... 31

2.4.2 Histología del tejido óseo ..................................................................... 33

2.4.2.1 Tejido óseo esponjoso ...................................................................... 33

2.4.2.2 Tejido óseo compacto ....................................................................... 33

2.5 Tumores Odontogénicos ......................................................................... 35

2.6 Ameloblastoma ....................................................................................... 36

2.6.1 Concepto ............................................................................................. 36

2.6.2 Clasificación del Ameloblastoma ......................................................... 38

2.6.2.1 Ameloblastoma Convencional........................................................... 38

Terminología........................................................................................... 38

Epidemiologia ......................................................................................... 39

Aspectos Clínicos y Radiológicos ........................................................... 39

x

Localización ............................................................................................ 40

Patogénesis ............................................................................................ 40

Patología ................................................................................................ 41

Tipos histológicos ................................................................................... 42

Tratamiento y tasa de recidiva................................................................ 44

2.6.2.2 Ameloblastomas Uniquístico ............................................................. 44

Terminología........................................................................................... 44

Epidemiologia ......................................................................................... 44

Aspectos Clínicos y Radiológicos ........................................................... 45

Localización ............................................................................................ 45

Patogénesis ............................................................................................ 46

Patología ................................................................................................ 47


2.6.2.3 Ameloblastoma Extraóseo/Periférico ................................................ 49

Terminología........................................................................................... 49

Epidemiologia ......................................................................................... 49

Aspectos clínicos y radiológicos ............................................................. 50

Localización ............................................................................................ 50

Patogénesis ............................................................................................ 51

Patología ................................................................................................ 51


2.6.2.4 Ameloblastoma Metastatizante ......................................................... 52

Terminología........................................................................................... 52

Epidemiologia ......................................................................................... 52

Aspectos clínicos y radiológicos ............................................................. 53

xi

Localización ............................................................................................ 53

Histopatología......................................................................................... 53


CAPÍTULO III ................................................................................................... 55

MARCO METODOLÓGICO ............................................................................. 55

3.1 Diseño y tipo de investigación ................................................................ 55

3.2 Población y muestra ............................................................................... 56

3.2.1 Criterios de inclusión ............................................................................ 56

3.2.2 Criterios de exclusión ........................................................................... 56

3.3 Métodos, técnicas e instrumentos........................................................... 57

3.1.1 Método. ................................................................................................ 57

3.1.2 Técnica. ............................................................................................... 57

3.1.3 Instrumentos. ....................................................................................... 57

3.4 Procedimiento de la investigación........................................................... 57

Análisis de Resultados.................................................................................. 58

3.5 Discusión de los resultados ................................................................. 69

CAPÍTULO IV ................................................................................................... 73

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................... 73

5.1 Conclusiones .......................................................................................... 73

5.2 Recomendaciones .................................................................................. 75

BIBLIOGRÁFIA ................................................................................................ 78

ANEXOS .......................................................................................................... 83

Anexo 1: Formato de evaluación de la propuesta de trabajo de titulación. ... 83

Anexo 2: Acuerdo del plan de tutoría. ........................................................... 84

Anexo 3: Informe de avance de la gestión tutorial. ....................................... 85

xii

Anexo 4: Informe correspondiente a la tutoría realizada al trabajo de

titulación. ....................................................................................................... 88

Anexo 5: Rúbrica de evaluación trabajo de titulación. .................................. 89

Anexo 6: Certificado porcentaje de similitud. ................................................ 90

Anexo 7: Resumen. ...................................................................................... 92

Anexo 8: Abstract.......................................................................................... 93

Anexo 9: Cronograma de actividades. .......................................................... 94

Anexo 10: Presupuesto................................................................................. 95

Anexo 11: Formulario para la presentación de perfiles de trabajos de

titulación. ....................................................................................................... 96


titulación. ....................................................................................................... 97

Anexo 12: Solicitud de permiso para realizar el trabajo de investigación de

Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo. ........................................................................................ 98

Anexo 13: Aprobación de la solicitud para realizar el trabajo de investigación

de Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo. ........................................................................................ 99

Anexo 14: Resultados de Laboratorio. ........................................................ 100

Anexo 15: Figuras sobre Ameloblastomas. ................................................ 104

xiii

INDICE DE FIGURA

AMELOBLASTOMA SÓLIDO

Figura 1 Resumen de las características epidemiológicas, aspectos clínicos y

radiológicos, patogénesis, patología macroscópica y microscópica, tratamiento

y tasa de recidiva. Tomado de: (Vega, 2018) ................................................. 104

Figura 2 Radiografía panorámica y de tipo Towne inversa............................ 105

Figura 3 Tomografía espiral multicorte. ......................................................... 105

Figura 4 Imágenes axiales por resonancia. ................................................... 106

Figura 5 Imagen axial por resonancia............................................................ 106

Figura 6 Fotomicrografía de los patrones histológicos. ................................. 107

Figura 7 Frecuencia de los patrones histológicos. ......................................... 107

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO

Figura 8 Ameloblastoma Uniquístico ............................................................. 108

Figura 9 Fotomicrografía de Ameloblastoma Uniquístico .............................. 108

Figura 10 Control radiográfico y cirugía programada para enucleación de la

lesión. ............................................................................................................. 108

Figura 11 Radiografía de control post enucleación de lesión. ....................... 109

Figura 12 Esquema de los diferentes subtipos de AU. .................................. 109

AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO

Figura 13 Ameloblastoma Extraóseo. ............................................................ 110

Figura 14 Ameloblastoma Extraóseo. ............................................................ 110

AMELOBLASTOMA METASTATIZANTE

Figura 15 TAC de cabeza con reconstrucción con placa............................... 111

Figura 16 Hemimandibulectomía inferior. ...................................................... 111

Figura 17 Lóbulo hepático izquierdo. ............................................................. 112

Figura 18 TAC abdominal. ............................................................................. 112

xiv

INDICE DE TABLAS

Tabla 1 Prevalencia de Ameloblastomas en pacientes según el género y rango

de edad del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 -

2018. ................................................................................................................ 58

Tabla 2 Prevalencia de Ameloblastomas según su clasificación y los diferentes

patrones histológicos de los pacientes atendidos en el Hospital de

Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 - 2018. ......................... 61

Tabla 3 Prevalencia de Ameloblastoma según su localización en los maxilares

de los pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo, año 2013 - 2018. ................................................................ 64

xv

INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. A Prevalencia de Ameloblastomas en pacientes según el rango de

edad del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 -

2018. ................................................................................................................ 59

Gráfico 1. B Prevalencia de Ameloblastomas en pacientes según el género en

el Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 - 2018. .. 60

Gráfico 2. A Prevalencia de Ameloblastomas según su clasificación en los

pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado

Carbo, año 2013 - 2018.................................................................................... 62

Gráfico 2. B Prevalencia de Ameloblastomas según su patrón histológico en los


Carbo, año 2013 - 2018.................................................................................... 63

Gráfico 3. A Prevalencia de Ameloblastoma según su localización en los

maxilares de los pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro


Gráfico 3. B Prevalencia de Ameloblastoma según su localización en el maxilar



Gráfico 3. C Prevalencia de Ameloblastoma según su localización en el maxilar

inferior de los pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro


xvi

RESUMEN

El ameloblastoma es un tumor odontogénico benigno con diferentes subtipos

según la Organización Mundial de la Salud (OMS), corresponde al 10% de

tumores odontogénicos; asintomático pero agresivo que sin tratamiento podría

malignizar y metastatizar. El objetivo del estudio determina la prevalencia de

ameloblastomas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo del 2013 - 2018. El

estudio fue observacional, retrospectivo, transversal y descriptivo, así como

también se realizó una revisión documental acerca de los ameloblastomas y se

analizaron historias clínicas y resultados histológicos de biopsias en base a la

clasificación de la (OMS) en los pacientes del Hospital Teodoro Maldonado

Carbo por esta patología. Los hallazgos mostraron según las variables

analizadas: sexo, edad y localización de la patología, que de acuerdo a los 17

casos de ameloblastoma encontrados en el servicio de Cirugía Maxilofacial y

otros departamentos; tanto el ameloblastoma convencional como el uniquístico

obtuvieron un mismo resultado (47%) y el Periférico (6%); El sexo más

afectado fue el masculino (53%) respecto al femenino (47%); El rango de edad

con mayor prevalencia comprende entre (0 y 19 años); El sitio anatómico más

prevalente fue en la mandíbula (82%) con respecto al maxilar (18%). En

conclusión, la variada forma histopatológica del ameloblastoma, hacen de su

diagnóstico un estudio muy detallado, es por ello que la clasificación de la OMS

es una herramienta de mucha utilidad para llevar a cabo el tratamiento indicado

e incluso llegar a utilizar métodos conservadores.

Palabras claves: Prevalencia/ Ameloblastoma/ Tumores Odontogénicos

Benignos/ Maligno/ OMS.

xvii

ABSTRACT

Ameloblastoma is a benign odontogenic tumor with different subtypes according

to World Health Organization (WHO), which corresponds to 10% of odontogenic

tumors; Asymptomatic but aggressive that the treatment could malignify and

metastasize. The objective of the study is to determine the prevalence of

ameloblastomas in Teodoro Maldonado Carbo Hospital from 2013 - 2018. The

study was observational, retrospective, cross-sectional and descriptive. An

academic review of the ameloblastomas was performed and clinical histories

and histological results of biopsies were analyzed based on the WHO

classification in the patients of the Teodoro Maldonado Hospital. The findings

showed according to the analyzed variables such as sex, age and location of

the pathology, which according to the 17 cases of ameloblastoma found at the

Maxillofacial Surgery service and other departments; both conventional and

unicystic ameloblastoma obtained the same result (47%) and the peripheral

(6%); the sex most affected was the male (53%) compared to the female (47%);

the age range with the highest prevalence is between (0 and 19 years); the

greater anatomical site prevails in the mandible (82%) with respect to the

maxilla (18%). In essence of the histopathological variable of ameloblastoma, it

is a very detailed study.

Key words: Prevalence / Ameloblastoma / Benign / Malignant Odontogenic

Tumors / WHO.

INTRODUCCIÓN

El ameloblastoma es considerado una tumoración de tipo benigno pero muy

agresivo pues tiende a dañar hueso y tejido blando, representando el 1% de

todos los tumores presentes en los maxilares y el 10% de tumores

odontogénico.

El Ameloblastoma tiene una variedad de características histopatológicas es por

ello que la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica al ameloblastoma

en tres tipos; convencional, uniquístico y extraóseo. La etiología de esta

neoplasia odontogénica es aún desconocida, pero está asociada a los tejidos

de desarrollo del diente, viéndose afectado de esta forma la mandíbula en

mayor frecuencia que el maxilar.

El ameloblastoma es un tumor de crecimiento lento y asintomático que puede

pasar desapercibido por el paciente en un principio, pero luego se expande

provocando aumento de volumen y posiblemente dolor.

Según la clasificación de la OMS de 1992, el ameloblastoma se considera un

tumor odontogénico benigno de epitelio odontogénico, sin ectomesénquima

odontogénico. Fue descrito por Cusack, en 1826. Falkson en 1879 hizo una

descripción histológica completa, pero fue Brocca en 1868 quien realizó el

primer reporte en la literatura de esta neoplasia. Baden en 1965 realizó una

revisión acerca de la definición del ameloblastoma. En un principio se llamó

“adamantinoma”, término acuñado por Malassez en 1885 y modificado por

Churchill en 1934, con el nombre que hoy conocemos de “ameloblastoma”.

(Gómez, 2014)

En el Ecuador no existe información epidemiológica acerca de esta patología

realizadas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil,

es por ello que nos enfocamos en este tipo de tumor que, aunque es benigno

es muy agresivo comprometiendo el estado físico, psicológico y social del

paciente. Existe evidencia sobre esta patología las cuales por algún motivo no

fueron tratadas o no realizaron un correcto seguimiento, provocando que se

2

vuelva maligno pudiendo llegar a metastatizar involucrando órganos vitales

como pulmones, hígado, cabeza, etc. Razón por la cual el objetivo de nuestro

proyecto es determinar la prevalencia de ameloblastomas en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo en un periodo de 5 años.

3

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

La Odontología intenta mejorar la atención mediante la ciencia y la tecnología

médica para brindarle a los pacientes un mejor diagnostico en el hallazgo de la

patologías bucales y así poder detectar a tiempo lesiones odontogénicas que

son neoplasias importantes por ser de heterogeneidad clínica-patológica y su

origen variado como lo es el ameloblastoma que corresponde al 11% de los

tumores odontogénicos que en la actualidad según la Organización Mundial de

la Salud (OMS/2017), se reconocen 3 tipos denominados: convencional;

uniquístico; y periférico/extraóseo; y aunque se caracteriza por ser una lesión

benigna y asintomática, su agresividad y recidiva es muy alta, dando lugar a

ameloblastomas malignos que pueden conducir a la muerte.

Son muchos los reportes de ameloblastomas en varios países del mundo que

destacan el impacto de esta patología en muchos pacientes que han sido

evaluados en hospitales y universidades. Sin embargo, el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo de Guayaquil-Ecuador no cuenta con estudios de

prevalencia de ameloblastomas lo cual es importante para conocer la

incidencia de esta patología en nuestra sociedad, por lo que es de vital

importancia que nosotros como odontólogos debemos conocer ampliamente

sobre este tipo de lesiones, dando a conocer también de una manera

compresiva a la población sobre esta patología, proponer controles periódicos

por parte de los pacientes, incentivar a las entidades públicas para facilitar los

estudios clínicos necesarios. Es por ello que surge la necesidad de establecer

un perfil epidemiológico para obtener información acerca de esta patología

4

1.1.1 Delimitación del problema

Tema: Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo 2013-2018.

Objeto de estudio: Prevalencia de Ameloblastomas.

Campo de investigación: Patología y Cirugía Maxilofacial

Lugar: Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

Área: Pregrado.

Línea de investigación: Salud Oral, Prevención, Tratamiento y Servicio

de Salud.

Sublínea de investigación: Epidemiología y Práctica Odontológica.

1.1.2 Formulación del problema

¿Cuál es la prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital Teodoro Maldonado

C. 2013-2018?

1.1.3 Preguntas de investigación

1. ¿Qué es el Ameloblastoma?

2. ¿Cuál es la clasificación del ameloblastoma según la OMS?

3. ¿Qué variaciones histopatológicas se encontraron en las biopsias de

los pacientes del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil,

2013-2018, según la clasificación de la OMS?

4. ¿Cuál es la prevalencia de los casos de ameloblastomas de acuerdo

a los períodos de tiempo en años en el Hospital Teodoro Maldonado

Carbo, Guayaquil, 2013-2018?

5. ¿Cuál es la prevalencia de casos de ameloblastomas en cuanto al

tipo clínico-patológico y al sexo de los pacientes en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil, 2013-2018?

6. ¿Cuál es la prevalencia de los casos de ameloblastomas en cuanto al

tipo clínico-patológico y edad de los pacientes en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo, Guayaquil, 2013-2018?

5


tipo clínico-patológico y etnias de los pacientes en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo, Guayaquil, 2013-2018?


tipo clínico-patológico y localización de la patología en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil, 2013-2018??

1.2 Justificación

Mediante este proyecto de tesis se pretende aportar información a la Facultad

Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil sobre la prevalencia de

los tipos de ameloblastomas presentados en los pacientes atendidos en el

Hospital Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, desde el año

2013 al 2018, analizando las biopsias de cada uno de los casos encontrados

de ameloblastomas, con la finalidad de aportar información verídica del impacto

de esta patología sobre los huesos maxilares y otras facies si se diera el caso.

Este proyecto de investigación brinda beneficios académicos, que dan a

conocer la aparición de ameloblastomas por periodos de tiempo, determinando

el tipo clínico-patológico, según la edad, sexo del paciente y la afección

anatómica de las lesiones.

La investigación proporciona mediante los datos bibliográficos y estadísticos, la

información completa acerca de los ameloblastomas hasta su prevalencia.

Puede afectar negativamente la calidad de vida del paciente ya que físicamente

puede generar graves deformaciones faciales provocando baja autoestima, a

su vez genera problemas en la masticación lo que impide su correcto

funcionamiento, además su nivel de ansiedad es alto debido al estrés que le

genera la situación y su salud mental puede verse afectada ya que no se

desarrolla de forma normal en el medio que lo rodea. A su vez para quitar las

dudas de la persona que padece la patología dándole a conocer si es maligno

6

o benigno y cuál será el tipo de tratamiento antes y después de la cirugía

brindándole al paciente ayuda y una actitud realista de la lesión que padece.

Los resultados de esta investigación permitirán promover que las instituciones

realicen biopsias de las patologías que se extirpan para poder determinar el

tipo, grado y evolución de la lesión, de manera preventiva ayudar con la

accesibilidad económica para que se realicen la toma de radiografías, así como

también para establecer información epidemiológica acerca de los

ameloblastomas ya que el Hospital Teodoro Maldonado Carbo no cuenta con

reportes de prevalencia lo cual es de importancia para promover políticas de

salud.

Debido a la escasa información epidemiológica de esta patología en el

Hospital, el interés de nuestro proyecto es hacer una recopilación de los tipos

de ameloblastomas encontrados en las biopsias realizadas en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo para determinar la prevalencia de esta patología en

una determinada población y así garantizar un diagnostico a tiempo mejorando

la atención en salud y garantizando una evolución satisfactoria del paciente.

1.3 Objetivos

1.3.1 Objetivo general

Establecer la prevalencia de los ameloblastomas en pacientes

atendidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo. Año 2013-2018

1.3.2 Objetivos específicos

Determinar los ameloblastomas y sus diferentes subtipos existentes

en los pacientes del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

Identificar según el género, etnia, edad y sitio anatómico la presencia

de ameloblastomas en pacientes atendidos en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo.

7

1.4 Hipótesis

El ameloblastoma es más frecuente en el sexo masculino en

comparación con el sexo femenino.

El rango de edad más afectado por ameloblastomas se encuentra entre

15 a 80 años de edad

La zona más afectada a nivel bucal corresponde a la zona posterior

mandibular, seguido de la zona anterior mandibular, zona posterior

maxilar y zona anterior maxilar.

1.4.1 Variables de la Investigación

1.4.1.1 Variable Independiente: Edad, sexo y zona afectada

1.4.1.2 Variable Dependiente: Ameloblastomas.

1.4.2 Operacionalización de las variables

Variables Definición

Conceptual

Definición

Operacional

Indicadores Fuente

Independiente

Sexo

Edad

Zona afectada

-Según la OMS

define al

ameloblastoma

como una

neoplasia

polimórfica

localmente

invasiva

-Historias

clínicas

-Edad, sexo,

localización de

la patología.

(Sapp,

1998)

(Slootweg,

2017)

(Pieter,

2017)

(Gómez,

2014)

(Julio,

1985)

(Tapia,

2014)

(Navarro,

2009)

(Sonner,

8

1995)

Dependiente

Ameloblastoma

Ameloblastoma

uniquístico:

Lesión con

gran cavidad

monoquística

bien definida

que se

encuentra

revestida por

tejido

odontogénico.

Ameloblastoma

multiquístico:

Neoplasia del

epitelio

odontógeno

agresiva

localmente que

tiene un amplio

espectro de

patrones

histológicos

que se

asemejan a la

odontogénesis

temprana.

Ameloblastoma

extraóseo: La

OMS establece

que el

ameloblastoma

extraóseo es

un tumor

-Biopsia

realizada a

pacientes con

ameloblastoma.

-Tipos de

ameloblastoma:

uniquístico,

multiquístico,

extraóseo.

-Ameloblastoma

maligno.

(Pieter,

2017)

(Wysocki,

2005)

(Wright,

2017)

(Jarufe,

2009)

(Masahiko,

1987)

(Hans,

2004)

(Pindborg,

1972)

9

benigno que

ocurre en los

tejidos blandos

de la encía y

áreas

alveolares

edéntulas.

Ameloblastoma

maligno:

metastatísa a

pesar de su

apariencia

histológica

benigna.

10

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1 Antecedentes

El ameloblastoma se considera un tipo de neoplasia benigna que tiene

comportamientos agresivos y crecimiento lento, asintomático, es muy propenso

a la recidiva, aunque todo esto va a depender del subtipo especifico de

ameloblastomas que sea, se origina a partir de restos epiteliales odontogénicos

que han sido modificados por algún factor ya sea ambiental o no. En la

antigüedad esta patología presentaba varios nombres como lo era el

adamantioma o adamantinoma, pero dicho termino fue dado de baja debido a

que la idea que daba era la presencia de tejidos calcificados dentro de la

tumoración, característica que muy rara vez presenta esta patología por lo que

se decidió acuñar el termino ameloblastoma, debido a que las alteraciones se

originan justamente en el momento en el que la formación embrionaria de los

dientes da lugar a los ameloblastomas formadores del esmalte que continúan

con su proceso, momento en el cual luego de culminar el periodo de casquete

o campana, pueden quedar células ameloblásticas abandonadas, las cuales

por alguna alteración podrían desencadenar en un ameloblastoma. De igual

manera hay estudios que indican que no es el único lugar de donde se pueden

originar este tipo de neoplasias, sino que también se pueden dar en otra etapa

del proceso. (Wysocki, 2005) (Julio, 1985)

11

Se ha determinado mediante la experiencia en varios años de casos con

Ameloblastomas que no todos presentan las mismas características clínicas,

determinando de esta manera que su comportamiento agresivo puede variar de

menor a mayor, como también sus probabilidades de recidiva o hasta de

metástasis, todo ello dependerá de las características histopatológicas que

presente una previa toma de muestra de la patología, análisis que nos ayudara

abordar entonces de mejor manera la presencia de este tipo de tumoraciones.

Las manifestaciones clínicas suelen observarse más en la cuarta y quinta

década de vida, pero pueden verse afecciones desde la tercera. (Wysocki,

2005) (Julio, 1985)

Las manifestaciones radiográficas más típicas son la presencia de imágenes

radiolúcidas de forma por lo general ovoides aglomeradas con bordes definidos

o irregulares que da la apariencia de pompas de jabón (poliquístico) ubicadas

en un 80% en la rama mandibular o zona del tercer molar. También puede

haber la presencia de una imagen unilocular la cual puede estar asociada a un

diente dando un tipo de diagnóstico diferente, lo que nos da a entender que

estas características no son patognomónicas de la enfermedad, pero si un

medio de ayuda para el diagnóstico incluso diferencial. (Wysocki, 2005) (Julio,

1985)

Sus características macroscópicas por lo general se pueden dar una forma muy

variada, la superficie de sección se puede tornar blanca grisácea o amarilla

grisácea, y comúnmente la presencia de formaciones quísticas con áreas

sólidas, aunque la tumoración en si podría ser únicamente quística o sólida. En

el caso de ser quística, estas presentan superficie lisa con contenido liquido

fluido de color pardo claro y consistencia gelatinosa, en ocasiones la

tumoración está asociado a otros procesos quísticos como la de un dentígero.

Al alcanzar cierto grado de tamaño esta neoplasia provoca que las tablas

externas e internas mandibulares se afinen, provocando de esta manera su

ruptura. (Wysocki, 2005) (Julio, 1985)

12

Microscópicamente el ameloblastoma se caracteriza por presentar un epitelio

en el cual la capa celular basal contiene células cilíndricas o en forma

empalizada las cuales pasan por el proceso de polarización inversa cuyos

núcleos tienden a desplazarse desde la membrana basal al extremo opuesto.

El citoplasma adyacente a la membrana basal adquiere una zona clara por el

cambio que aparece en las células del epitelio del esmalte interno antes de

experimentar la transición a ameloblastos pre-secretores. Estas características

histológicas también se dan en otro tipo de lesiones como en los quistes

calcificantes y queratoquistes. (Wysocki, 2005) (Julio, 1985)

Para fines terapéuticos se ha establecido una clasificación de los tipos de

ameloblastomas, ya que su tratamiento puede variar según el subtipo que sea,

el tratamiento puede ser más o menos radical, de manera que se tomen las

medidas necesarias para mejorar la calidad de vida del paciente. Se han

identificado 3 tipos que son: ameloblastoma común (poliquístico o

multiquístico), ameloblastoma uniquístico y ameloblastoma periférico

(extraóseo). (Pieter, 2017)

2.2 Embriología maxilar

En el proceso de desarrollo y formación de la cabeza se diferencian dos

regiones conocidas como: neurocraneana y visceral las cuales están

encargadas de formar los distintos órganos. Nos enfocaremos en la región

visceral ya que de aquí se da origen a estructuras de la cavidad bucal y fosas

nasales, las cuales a su vez se forman de los arcos braquiales que al

desarrollarse darán origen a los maxilares. (Campos, 2009) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

Los arcos braquiales se van a originar a partir del mesénquima. (Campos,

2009) (Eynard, 2016) Del primer arco braquial se van a originar dos salientes

que van a corresponder: proceso maxilar (menos voluminoso) y proceso

mandibular (más voluminoso) que contiene el cartílago de Meckel. (Chiego,

2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

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Finalizando la cuarta semana de vida intrauterina (VI) hay una mayor

diferenciación de los arcos braquiales y el proceso frontal el cual da origen a

dos engrosamientos conocidos como placodas que luego se invaginaran en el

centro para dar origen a los procesos nasales. (Abraham, 1999) (Peláez, 2015)

Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

El proceso nasal medio se unirá al proceso frontal formando el proceso

frontonasal, mientras que el proceso nasal lateral se une al proceso maxilar

para formar el ala de la nariz. (Campos, 2009) (Abraham, 1999) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

Durante la sexta y séptima semana el proceso maxilar en conjunto con los

procesos nasales se une para formar un reborde en la base de la fosa olfatoria

el cual se desarrollará hacia abajo y adelante dando lugar a estructuras como

el filtrum labial, frenillo, alas de la nariz, parte del labio superior. Estos procesos

que constituirán el estomodeo se fusionan por dos formas conocidas como real

y aparente. En la real o mesodermización se desintegra el epitelio para luego

unirse al mesénquima de los procesos y se genera una reepitelización

superficial. La aparente por lo general se da en surcos en los que provoca el

aumento de las áreas deprimidas nivelándolas provocando una consolidación

remodeladora. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Finalmente, en la línea media se realizará la unión de los procesos

mandibulares que darán como resultado la mandíbula, mentón, labio inferior.

Posterior los procesos maxilares se unirán para formar los carrillos. (Campos,

2009) (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

2.2.1 Formación del techo y piso bucal

Al hablar sobre la formación de la cavidad bucal es importante mencionar la

cavidad bucal primitiva la cual se forma a la cuarta semana de VI, además esta

cavidad se encuentra cubierta por un ectodermo. Al finalizar la cuarta semana

se rompe la membrana bucofaríngea lo que permite la comunicación entre el

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estomodeo y la faringe. A la sexta semana ocurre la diferenciación de la lámina

dental, siendo este el primer signo del desarrollo dentario. (Chiego, 2014)


Culminando la quinta semana se forma el paladar primario al cual se unen los

procesos nasales medios tanto superficial como en profundidad con los

procesos maxilares, lo que da forma a la premaxila la cual dará origen al

paladar primario, al filtrum del labio superior y a los cuatro incisivos superiores,

este crecimiento continuará dirigiéndose hacia arriba hasta unirse al tabique

proveniente de la eminencia frontal. (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Los procesos palatinos laterales son dos prolongaciones provenientes de los

procesos maxilares, los cuales a su inicio se encuentran separados por la

lengua, la lengua desciende hacia el piso de la boca permitiendo que los

procesos palatinos crezcan hacia la línea media dando forma al paladar

secundario lo cual ocurre al finalizar la octava semana. (Chiego, 2014) Tomado

de (Kirdiapkina, 2017)

La lengua se forma en la quita semana la cual se desarrolla en la cara interna

de los arcos mandibulares dando forma a dos protuberancias linguales

laterales y en medio de esta la prominencia conocida como tubérculo impar,

esto ocurre a partir de los arcos braquiales primero, segundo, tercero y cuarto.

La raíz de la lengua se forma a partir de la copula la cual es una estructura

formada en el segundo, tercer y cuarto arco. La epiglotis se forma a partir del

cuarto arco. (Campos, 2009) (Peláez, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

La lengua se forma por la unión de las protuberancias linguales laterales y el

tubérculo impar, este a su vez se encuentra separado de la raíz de la lengua

por un surco en forma de “V” el cual en cuyo vértice podemos encontrar el

agujero ciego, el cual indica el límite entre el primer y segundo arco braquial.

(Campos, 2009) (Peláez, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

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2.2.2 Formación de los tejidos duros

Este proceso inicia con la diferenciación de las células mesenquimáticas las

que estimuladas por una proteína morfogenética ósea darán origen a los

osteoblastos que tienen como función la de sintetizar matriz osteoide de forma

trabecular para posteriormente ser mineralizado. En la formación del tejido

óseo se reconocen dos tipos de osificación: intramembranosa y endocondral.

(Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Osificación Intramembranosa: se caracteriza por presentar una gran

cantidad de capilares, fibras colágenas y osteoblastos, los que a su vez

producen sustancia osteoide en el mesénquima en forma trabecular de

donde se origina la medula ósea. El periostio es el resultado de tejido

mesenquimático circundante diferenciado el cual dará origen a nuevas

trabéculas y luego del nacimiento será cambiado por tejido óseo laminar

o compacto. (Campos, 2009) (Eynard, 2016) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Osificación Endocondral: se caracteriza por originarse a partir de

cartílago hialino el cual pasara por varios cambios como: proliferación,

hipertrofia celular, calcificación de la matriz cartilaginosa, invasión

vascular, formación de tejido osteoide y mineralización. (Campos, 2009)

(Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

La osificación va estar relacionada con la función que desempeñara el

hueso. Los huesos expuestos a tensiones tendrán una osificación

intramembranosa y crece solo por aposición. Los huesos expuestos a

fuerzas de presión tendrán una osificación endocondral por poseer un

cartílago más firme y flexible dándole mayor soporte y crece por

aposición e intersticial. (Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

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2.2.2.1 Osificación del maxilar superior

Empiezo al finalizar la sexta semana y se a originar a partir de a premaxila

(paladar primario) y la postmaxila (paladar secundario). El centro de la

premaxila hacia arriba ayudara a formar la porción anterior de la apófisis

ascendente y hacia adelante la espina nasal anterior. El folículo dentario se

desarrollará en conjunto con las apófisis alveolares. El centro postmaxila

ayudara a formar hacia arriba la parte posterior de la apófisis ascendente, hacia

el piso de orbita, la zona de la apófisis ascendente y hacia abajo (Abraham,

1999) el proceso alveolar desde mesial de caninos hasta molares. La parte

interna iniciara su osificación en el interior de las crestas palatinas. (Campos,

2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

La osificación en el maxilar superior va a ser intramembranosa y su crecimiento

se va a dar por las suturas interóseas, las cavidades neumáticas y la matriz

funcional que se encuentra constituida por la lengua, procesos alveolares y

cavidades neumáticas. (Campos, 2009) (Abraham, 1999) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

2.2.2.2 Osificación del maxilar inferior

También denominada Yuxtaparacondral ya que la osificación se realiza

paralela al cartílago de Merkel el cual sirve de guía y sostén mas no forma

parte del proceso de osificación. Entre la sexta y séptima semana inicia el

proceso de osificación el cual se da en la unión entre la rama incisiva y

mentoniana del nervio dentario inferior. La osificación en el maxilar inferior es

de tipo intramembranosa siguiendo la cara externa del cartílago de Merkel

hacia adelante y hacia atrás en su posición ventral. En el hueso embrionario del

cuerpo mandibular se creará un espacio a manera de canal que dará lugar al

futuro hueso alveolar, en el cual se hallaran los gérmenes dentarios y paquete

vásculo-nervioso. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

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Al transcurrir alrededor de 12 semanas se forman tres centros cartilaginosos

diferenciados al del Merkel, conocidos como: coronoideo, incisivo y condileo los

cuales mediante una osificación endocondral darán origen a las zonas del

mismo nombre en la mandíbula; estas zonas se caracterizan por presentar

inserciones musculares. Las apófisis alveolares son estimuladas por los

gérmenes dentarios para luego unirse al cuerpo de la mandíbula. Antes del

nacimiento los cartílagos angular y coronoideo desaparecerán, el cartílago

incisivo se mantendrá hasta los dos años entre el maxilar y el cartílago condíleo

el cual interviene en el crecimiento vertical de la rama mandibular, puede

mantenerse hasta los 20 años como una delgada lamina. (Campos, 2009)

(Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

2.3 Odontogénesis

Es el proceso por el cual se desarrollan los gérmenes dentarios dentro de los

maxilares, este proceso va a estar mediado por mecanismos inductores del

ectomesénquima el cual guiara a tejidos epiteliales y mesenquimáticos para

formar tejido dentario. Estudios hablan sobre la presencia de alrededor de 200

genes interviniendo en este proceso los cuales por medio de procesos de

inducción activan genes vecinos presentes en el ectomesénquima. (Campos,

2009) (Slootweg, 2017) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Se distinguen dos fases que son: morfogénesis e histogénesis.

2.3.1 Morfogénesis

Ocurre en la sexta semana donde ocurrirán cambios químicos morfológicos y

funcionales a lo largo de toda la vida del diente. Cambios en la forma de los

patrones coronarios y radiculares los cuales ocurren por los desplazamientos y

organización de las células epiteliales y mesenquimáticas con la finalidad de

crear tejido dentario.

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2.3.2 Histogénesis

Los efectos inductores permiten la citodiferenciación celular con el objetivo de

crear células especializadas para formar cada tipo de tejido dentario.

El epitelio ectodérmico del estomodeo (formado por una capa superficial de

células planas y una basal de células altas) será inducido por el

ectomesénquima subyacente generando una proliferación celular basal a lo

largo de los procesos maxilares en los lugares donde se alojarán las futuras

piezas dentarias. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Lamina vestibular: estructura que prolifera rápidamente para luego

degenerarse y formar una hendidura que dará lugar al surco vestibular.

(Kirdiapkina, 2017)

Lamina dentario: estructura que prolifera intensamente, que durante la

octava semana se localizara en 10 sitios específicos en cada maxilar

que corresponden a los sitios donde se alojaran las piezas dentarias

(deciduos). Al quinto mes las láminas dentales de los 32 dientes

(permanentes) se originan a partir de las láminas dentales anteriores, los

molares se originan a partir de extensiones distales de la lámina dental.


En la odontogénesis se diferencian una seria de estadios conocidos como:

brote o yema, casquete, campana y folículo dental. (Abraham, 1999) Tomado


Estadio de brote o yema

Se caracteriza por presentar un engrosamiento de forma redondeada debido a

la proliferación celular basal del epitelio. Alrededor de la octava semana darán

origen al esmalte. Son células pluripotenciales. Hacia la periferia del brote la

morfología va a ser cilíndrica, mientras que hacia el centro será poligonal. Las

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células del centro están más apretadas y tendrán mayor actividad proliferativa,

biosintética y se observa la presencia de glucógeno, al contrario de las células

periféricas cilíndricas en la cual se ha evidenciado signos de apoptosis.


Estadio de casquete

En la novena semana se dará lugar al ectomesénquima que en un futuro será

papila dentaria que a su vez dará lugar al complejo dentinopulpar. La forma de

este estadio se da debido a la mayor proliferación en las caras laterales y

determina una concavidad en su borde profundo hacia el mesénquima. Se

pueden identificar estructuras como: epitelio dental interno, epitelio dental

externo y retículo estrellado que conforman el órgano del esmalte. (Campos,

2009) (Eynard, 2016) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

- Epitelio dental externo: formado por una capa de células cuboides

dispuestas en la convexidad del esmalte y en su parte más externa

unidas a la lámina dental por medio del pedículo dental. (Kirdiapkina,

2017)

- Epitelio dental interno: formado por un epitelio simple de células

cilíndricas bajas, debido a los procesos de inducción del

ectomesénquima adyacente y el aumento de enzimas hidrolíticas y

oxidativas van a ser más altas, dotando una forma similar a los pre

ameloblastos. En la etapa terminal de casquete este epitelio empieza a

proliferar generando una acumulación celular conocida como nudo

primario de esmalte, la cual estará mediando la morfología dentaria y

dará origen a la prolongación que termina en el epitelio externo

conocida como cuerda del esmalte. (Chiego, 2014) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

- Retículo estrellado: se encuentra entre el epitelio interno y externo, se

caracteriza por el aumento del líquido intercelular mucoide, hidrofílico y

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con gran concentración de glicosaminoglicanos como lo es el ácido

hialurónico; presencia de células con apariencia estrellada unidas por

desmosomas a manera de una red continua. (Campos, 2009) Tomado


Las células de la papila por lo general poseen grandes citoplasmas,

basófilos y núcleos, poseen una sustancia intercelular rica en

glicosaminoglicanos. La membrana basal que divide al esmalte de la

papila va a corresponder al futuro limite amelodentinario. El tejido

mesenquimático que rodea al casquete y papila se comienza a

condensar y proliferar e manera fibrilar originando el folículo dental.

(Campos, 2009) (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Estadio de campana

Empieza desde la semana catorce hasta la dieciocho. Se caracteriza por

presentar cambios histológicos debido a la inducción ectomesenquimática en

las estructuras que corresponden al esmalte, papila y folículo dental. Otro dato

importante es la acentuación de la invaginación del epitelio interno del esmalte.

(Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

El epitelio externo se aprecia aplanado que al finalizar el estadio presentará

pliegues dados por brotes vasculares para garantizar la nutrición del órgano del

esmalte durante la segregación de esmalte. Hay un incremento de líquido

intercelular dentro del retículo estrellado para luego reducir su espesor a la

altura de las cúspides y bordes incisales por la alta demanda de nutrientes que

aumentan luego de la primera aposición de dentina, debido a que el epitelio

interno pierde la nutrición de la papila. (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

El estrato intermedio se encuentra formado por cuatro a cinco capas de células

planas con núcleos centrales alargados que se dispondrán según las futuras

zonas de las cúspides o bordes incisales. El origen de estas células es

confuso, algunos creen que son a partir de células madres presentes en el

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retículo estrellado, mientras que otros estipulas que estas células pueden

transformarse en ameloblastos. Estas células tienen una elevada actividad

enzimática de fosfatasa alcalina positiva mientras que las ameloblásticas

carecen de esto, se cree que este epitelio participa de forma indirecta en la

mineralización del esmalte. En etapas de aposición, estas células se

encuentran íntimamente relacionadas con las proyecciones capilares

provenientes del folículo dentario, cabe mencionar que controlan el paso del

calcio fundamental para la mineralización del esmalte trabajando en conjunto

con los ameloblastos. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Hay presencia de células cilíndricas bajas en el epitelio interno del órgano del

esmalte o preameloblastos. Existen procesos inductores los cuales se deben a

las células de la papila dental y se diferencian como pre odontoblastos y luego

en odontoblastos, luego de esto las células del epitelio interno se diferencian en

ameloblastos. La membrana basal posee fibras aperiódicas formadas por

colágeno tipo I, III, IV y VI, esta membrana se encuentra dividiendo el órgano

del esmalte de la papila. Esta membrana basal se degenera por la presencia de

colagenasa tipo IV al momento de la aposición de dentina. (Campos, 2009)

(Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

En la etapa avanzada de este estadio se producen modificaciones morfológicas

y celulares en el conjunto de señales por parte del ectomesénquima sobre el

tejido epitelial interno. Estos cambios son: (Campos, 2009) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

- Los pliegues del epitelio interno proporcionan la forma, número y

distribución de cúspides según el diente a formar.

- Los pre-odontoblastos y odontoblastos son células pluripotenciales de

la papila que producirán dentina a nivel de las cúspides hasta llegar al

asa cervical.

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- La polaridad del núcleo de los preameloblastos va a cambiar debido a

la citodiferenciación hacia el estrato intermedio, presentando

características de ameloblastos secretores.

El proceso de Thomes es una prolongación en la zona secretora esencial en la

síntesis de esmalte prismático presente en los ameloblastos. Se pretende que

ayudan a formar la matriz orgánica extracelular del esmalte. (Kirdiapkina, 2017)

La parte central de la papila se transforma en la pulpa dentaria, una vez que la

dentina se haya formado. En la pulpa podemos encontrarnos con fibroblastos

jóvenes, abundantes glicosaminoglicanos y fibras oxitalanicas y precolagenas.

Existe una prolongación citoplasmática que se encuentra en los odontoblastos

los cuales se dirigen hacia la zona secretora y se la conoce con el nombre de

prolongación odontoblástica. (Kirdiapkina, 2017)

Al cabo de la semana dieciocho el saco dentario se observa con mayor

organización, diferenciándose una capa interna vascular y otra externa con

fibras colágenas dispuestas a manera circular para rodear a todo el germen

dentario. A partir de esta estructura se pueden diferenciar células que formaran

el cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. La lamina dental prolifera

desde su porción más profunda orientada hacia la posición palatino o lingual, el

brote del diente permanente, al mismo tiempo la conexión de la lámina dental

con el epitelio bucal se involuciona, los que a su vez pueden dejar restos que

se conocen como restos de Serres. (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Estadio de folículo dentario

Se diferencia fácilmente mediante los depósitos de esmalte sobre la capa de

dentina que deja a nivel de las cúspides o bordes incisales. Estos procesos de

aposición tanto de esmalte como de dentina se dan de forma rítmica, donde la

elaboración de matriz orgánica producida por los ameloblastos y odontoblastos

se continúa con inicios de mineralización. Se conoce que hay lapsos de

actividad y reposo establecidos. (Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

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En primera instancia la aposición de los tejidos duros se dará por medio de

unas laminillas de dentina y luego una de esmalte comenzando desde el borde

incisal y extendiéndose hasta el asa cervical y en los dientes multicuspídeos

iniciará en cada cúspide para luego unirse entre sí originando las fosas y

fisuras de las caras oclusales, la unión amelodentinaria puede ser aplanada u

ondulada debido a las prolongaciones odontoblásticas. La unión del esmalte

con la dentina parece ser netamente mecánico, pero hay que señalar que

también posee una unión química, la cual está dada por la disposición de las

fibras colágenas tipo I de la dentina en conexión con la fibronectina que se

encuentra en el esmalte inmaduro, proporcionando mayor estabilidad entre la

dentina y el esmalte. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Una vez que el patrón coronario ya está formado, entre en quinto y sexto mes

de VI se da la mineralización de los dientes primarios, motivo por el cual los

niños recién nacidos presentan tejidos dentarios calcificados en piezas

temporales e incluso en primeros molares permanentes. (Campos, 2009)


El epitelio reducido del esmalte, conocido así al órgano del esmalte atrofiado.

Este epitelio al momento de hacer erupción la pieza dentaria formará parte del

periodonto de protección originando el epitelio de unión que al unirse con el

epitelio bucal forma el surco gingival, simultáneamente se da la formación y el

desarrollo radicular. (Campos, 2009) (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

La vaina epitelial de Hertwig es la encargada del desarrollo y formación

radicular, esta vaina es el resultado de la unión entre el epitelio interno y

externo del órgano del esmalte a nivel del asa cervical, presenta un crecimiento

en profundidad con el folículo dentario por su parte externa y la papila por su

parte interna. El aspecto de sus células es cuboide y van a proliferar e inducir a

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las células de la papila a diferenciarse en odontoblastos radiculares. Una vez

que se haya depositado la primera capa de dentina radicular, la vaina de

Hertwig pierde su continuidad y forma fragmentos llamados restos de Malassez

que permanecerán dentro del ligamento periodontal. La fragmentación de la

vaina de Hertwig se debe a la disminución acelerada de la P-adherina

relacionada con la adhesión celular o eso es lo que se cree. (Campos, 2009)

(Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Se ha observado que la vaina genera efectos inductivos de modelación del

futuro limiten cemento dentinario, provocando que la dentina se forme hacia

dentro y el cemento hacia fuera. (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

2.4 Histología

2.4.1 Histología de la mucosa bucal

En la mucosa bucal se reconocen dos estructuras que la conforman, conocidas

como el epitelio o capa superficial y el corion o capa subyacente de tejido

conectivo derivado de las células ectomesenquimáticas. Estas capas se unen a

través de una membrana basal y su forma presenta ondulaciones donde se

aprecian prolongaciones de tejido conectivo hacia el epitelio llamadas papilas

coriales y el epitelio por otra parte presenta prolongaciones llamadas crestas

epiteliales. La distribución de esta manera permite una mejor nutrición hacia el

epitelio que se caracteriza por ser avascular. Ultra estructuralmente la

membrana basal está constituida por una lámina basal de origen epitelial y una

lámina reticular de origen conectivo. (Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

2.4.1.1 Epitelio

La mucosa bucal tiene un epitelio de tipo plano estratificado que puede ser

tanto queratinizado, paraqueratinizado o no queratinizado dependiendo de la

función que tendrá de acuerdo a la localización del epitelio dentro de la mucosa

bucal. Se caracteriza por encontrarse constantemente húmedo y lubricado por

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acción de la saliva y también debido a su disposición celular estrechamente

unida, lo cual forma una barrera de protección entre el medio bucal y el tejido

conectivo subyacente. (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Epitelio estratificado plano queratinizado

Epitelio propio de la mucosa masticatoria, constituido por dos tipos de

poblaciones celulares que son: intrínsecas formadas en un 90% por

queratinocitos y extrínsecas formadas en un 9% por células dendríticas como

los melanocitos, células de Merkel y células de Langerhans. Existen células

transitorias que pueden ingresar al epitelio conformando el 1% conocidas

como: granulocitos, linfocitos o monocitos. (Chiego, 2014) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

Población intrínseca

Formada por queratinocitos, su nombre es debido a que al final se

queratinizaran. Estas células van migrando durante toda su vida desde la capa

más profunda hacia la superficie, esto ocurre por lo general luego de la mitosis.

En cada migración se van a diferenciar debido a los cambios bioquímicos y

morfológicos con el fin de convertirse en queratina anucleada la cual en un

futuro se descamará. (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

El epitelio bucal está conformado por queratinocitos dispuestos en cuatro

estratos que son: basal, espinoso, granuloso y corneo:

- Estrato basal o germinativo: conformado por células de forma cubica o

cilíndrica alta con un núcleo ovoide y un citoplasma basófilo debido a la

abundante cantidad de ribosomas y al retículo endoplasmático rugoso

que indica una elevada producción proteica. Las células extrínsecas

residentes como los melanocitos, células de Merkel y células de

Langerhans, se ven involucradas en este estrato. Los queratinocitos

basales realizan el papel de migración celular en la reorganización de

los epitelios en el desarrollo y reparación de heridas, debido a que

26

expresan integrinas en su superficie en mayor proporción que otros

estratos. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

- Estrato espinoso: formado por queratinocitos poligonales

especializados, se caracterizan por presentar un núcleo redondo

pequeño con cromatina más laxa y el citoplasma ligeramente basófilo

con inclusiones de glucógeno indicando los inicios de queratinización.

Presentan desmosomas y tonofibrillas en haces de tonofilamentos a

manera de puentes intercelulares. Podemos encontrar células de

Langerhans y células de Merkel. (Campos, 2009) (Abraham, 1999)


- Estrato granuloso: constituido por dos a tres capas de células

aplanadas, núcleo pequeño de cromatina densa. Se caracteriza por

presentar en su citoplasma gránulos de queratohialina muy basófilos con

estrecha relación con los tonofilamentos que durante el proceso de

queratinización formaran la sustancia interfibrilar. En la zona más basal

de este estrato se puede apreciar organoides conocidos como cuerpos

de Odland que caracterizan a los epitelios queratinizados que

posteriormente serán liberados al espacio intercelular y al ser lipídicos

constituyen una barrera contra el agua y sustancias solubles. (Campos,

2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

- Estrato corneo: presenta células planas anucleadas con un citoplasma

muy acidófilo; carecen de orgánulos y están formadas por filamentos

agrupados de forma compacta a partir de los tonofilamentos de

queratina que se encuentran recubiertos por un material proteico

proveniente de los gránulos de queratohialina. Los tonos filamentos de

queratina pueden llenar por completo el citoplasma o el mismo puede

presentar zonas claras. (Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

27

Con forma de escama compacta y deshidratada las células

queratinizadas entran en íntimo contacto con la escama adyacente. Al

paso del tiempo las uniones intercelulares se modifican facilitando la

descamación, a este nivel han desaparecido los desmosomas y su

degeneración ha producido unas estructuras de material denso

denominadas squasmosomas. Algunos autores describen que las

células superficiales no forman un estrato corneo verdadero debido a

que las células pueden ser eliminadas individualmente sin formar una

barrera impermeable. Otros autores describen que la queratinización es

menos notable debido a la superficie húmeda de la cavidad bucal y que

no es un proceso continuo. (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Existe un equilibrio biológico que permite a las células descamarse del

estrato corneo, por lo que la población epitelial se renueva

permanentemente, sean estas producidas por la mitosis en el estrato

basal en la misma proporción. Una célula epitelial vive alrededor de

nueve a dieciséis días en los que se debe reponer nuevamente.

(Campos, 2009) (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Población extrínseca residente

Podemos encontrar tres tipos de células como: los melanocitos, células de

Merkel y células de Langerhans.

- Melanocitos: caracterizados por presentar un núcleo pequeño,

citoplasma redondo con zonas claras, la unión a través de desmosomas

con los queratinocitos no es dable, presentan prolongaciones de aspecto

dendrítico apoyados sobre la membrana basal. Se originan en el

ectodermo de la cresta neural el cual ha migrado al epitelio en desarrollo

presentándose en una relación de 1/10 con respecto a los

queratinocitos; su cuerpo se encuentra en el estrato basal. Bajo el

microscopio electrónico se caracteriza por presentar abundantes

28

gránulos de melanina y un gran aparato de Golgi. (Campos, 2009)


Los gránulos de melanina se conocen inicialmente como

premelanosomas que carecen de melanina. Luego de madurar se tornan

densos y presentaran melanina, los que por un proceso de exocitosis

trasladaran estos melanosomas hacia los queratinocitos que

determinaran la pigmentación. La actividad de los melanosomas y los

procesos enzimáticos determinaran el color de la mucosa y la piel. En la

raza blanca, la melanina es degradada por los lisosomas de los

queratinocitos, mientras que en la raza negra los melanocitos son

estables. El albinismo es un trastorno debido a la falta de actividad de la

tirosinasa que está bajo control hormonal, evitando que se produzca la

melanina. (Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

- Células de Merkel: localizadas en el estrato basal o a veces en el

estrato espinoso, diferenciándose de los melanocitos por no presentar

prolongaciones, se unen a los queratinocitos mediante desmosomas.

Siempre se encuentran en contacto con terminaciones nerviosas.

Presentan un citoplasma claro con pequeños gránulos esféricos y

densos, el núcleo presenta una invaginación profunda conformada por

un haz de filamentos. Tienen una función sensorial para percibir la

presión mecanorreceptora. Estas células secretan sustancias que

estimulan los queratinocitos y también factor de crecimiento neuronal

que estimula el crecimiento de fibras nerviosas, se piensa que en lugar

de presentar tonofilamentos presentan neurofilamentos ya que se

originan al igual que los melanocitos. (Campos, 2009) (Eynard, 2016)


- Células de Langerhans: por lo general se localizan en el estrato

espinoso y presentan prolongaciones dendríticas. Estas células

provienen del mesénquima y pertenecen a las células fagocíticas

29

mononucleares. Presenta gránulos en forma de bastón en su citoplasma

llamados gránulos de Birbeck que son formados por invaginación de la

membrana plasmática para la incorporación de antígenos que serán

procesados presentados a los linfocitos T. Por ello estas células son

capaces de iniciar una rápida respuesta inmunológica a los antígenos

que penetran el epitelio, que por la secreción de varios factores forma

una barrera natural de defensa ante los escasos microorganismos que

logran penetrar el epitelio sano. (Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado


Población Extrínseca Transitoria

Ocasionalmente esta población de células se presenta en el tejido epitelial de

la mucosa bucal y se compone por tres tipos de células que son: monocitos,

linfocitos y granulocitos, los cuales en ciertas localidades pueden estar en

condiciones normales. (Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Epitelio estratificado plano paraqueratinizado

Presenta las características del epitelio queratinizado en los estratos basal y

espinoso, el granuloso es menos desarrollado y la diferencia principal se halla

en el estrato corneo. El proceso corneo presenta sus núcleos y algunos

orgánulos lisos hasta el proceso de descamación a diferencia del

queratinizado. Las células presentan un núcleo pequeño con cromatina densa,

son acidófilas y presentan abundante tono de filamentos; las interdigitaciones

representan un mecanismo fundamental para la cohesión celular. (Finn, 2015)


Epitelio estratificado plano no queratinizado

Difiere del epitelio queratinizado por no poseer el estrato granuloso ni el estrato

corneo. Presenta los estratos: basal, intermedio y superficial. (Campos, 2009)

(Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

30

- Estrato basal: formado por células de forma cubica o cilíndrica alta con

un núcleo ovoide y un citoplasma basófilo debido a la abundante

cantidad de ribosomas y al retículo endoplasmático rugoso que indica

una elevada producción proteica. (Campos, 2009) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

- Estrato intermedio: se caracteriza por presentar células poliédricas,

núcleo redondo de cromatina laxa y un citoplasma basófilo con

abundante glucógeno y las uniones intercelulares están dadas por la

interdigitaciones más que por los desmosomas. (Chiego, 2014) Tomado


- Estrato superficial: presentan células aplanadas sin cambios en el

núcleo, ni en el citoplasma, las que al terminar su ciclo vital se

descaman al igual que las células del estrato corneo. (Chiego, 2014)


Se caracteriza por carecer filagrina y presencia de citoqueratina 4 y 13 lo

cual lo hace muy distensible. (Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Membrana basal

Su función es unir el epitelio con el tejido conectivo la que además de ser

mecánica, cumple varias funciones como la de guía para células epiteliales en

proceso de reparación y regeneración tisular. Bajo el microscopio óptico se

aprecia como una banda acelular estrecha, en tanto que bajo el microscopio

electrónico se aprecia la membrana constituida por dos regiones que son:

lamina basal y lamina reticular. (Abraham, 1999) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

31

- Lamina basal: producida por las células epiteliales, consta de dos

estructuras conocidas como lámina lucida y lamina densa. La lamina

lucida presenta pocas fibras, siendo una de estas las de colágeno tipo

XVII y otras proteínas. La lámina densa presenta una red tupida de

fibras entre las cuales tenemos las de colágeno tipo IV. (Chiego, 2014)


- Lamina reticular: constituida por fibras de anclaje y fibras reticulares

dentro de una matriz de glicosaminoglicanos, su espesor varía según el

grado de fricción del epitelio adyacente. (Campos, 2009) (Chiego, 2014)


- Fibras de anclaje: fibras de colágeno tipo VII dispuestas en forma de

bucles que inician y culminan en zonas con presencia de colágeno tipo

IV de la lámina densa. (Kirdiapkina, 2017)

- Fibras reticulares: fibras de colágeno tipo III, las cuales se posiciones

paralelamente con respecto al epitelio entre las fibras de anclaje fijando

de esta forma la lámina basal a la lámina reticular. (Kirdiapkina, 2017)

2.4.1.2 Lámina propia o corion

La presencia de papilas coriales mejora la función de sostén y nutrición al

epitelio debido a que contienen vasos y nervios. Puede presentar un tejido

conectivo denso, semidenso o laxo, el cual dependerá de su localización;

cuenta con una abundante variedad de celular, fibras y sustancia fundamental.

(Campos, 2009) (Eynard, 2016) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Usualmente las células presentes son: fibroblastos, macrófagos, leucocitos,

células cebadas, células plasmáticas y células pluripotenciales. Hay una íntima

relación entre los fibroblastos y queratinocitos, etas dos células secretan

factores de crecimiento y proteínas estimulando la proliferación de la célula que

lo requiera. (Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

32

Las fibras colágenas pueden resistir fuerzas de tracción y tensión, de manera

que pueden evitar deformaciones en la mucosa, las fibras elásticas devuelven

el tejido a la normalidad luego de la tensión, las fibras reticulares están

reforzando las paredes de los vasos; la disposición de estas fibras dependerá

de la localización del tejido. (Abraham, 1999) (Campos, 2009) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017)

La lámina propia se puede adherir directamente al periostio o se encuentra

recubriendo la submucosa. En la lámina propia existe una abundante

inervación con terminaciones sensoriales nociceptivas termorreceptivas y

también mecanorreceptivas, la que proviene de la inervación aferente de los

pares craneales V, VII y IX. Los mecanorreceptores se encuentran en la lámina

basal y pueden llegar hasta el epitelio como es el caso de las fibras

mecanorreceptoras las cuales se hallan en íntima relación con las células de

Merkel y también las fibras nociceptoras que presentan prolongaciones que

llegan hasta las células epiteliales. Además, existe una inervación aferente

específica como la de los receptores gustativos presentes en la lengua.

(Campos, 2009) (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Submucosa

Está formada por tejido conectivo laxo que une a la mucosa con los tejidos

adyacentes. Se encuentra presente por lo general en sitios donde la mucosa

presenta movimiento y no necesita estar firmemente adherida al tejido óseo

subyacente. (Chiego, 2014) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Hay la presencia de glándulas salivales, vasos y nervios grandes que se

dividen en ramas pequeñas para adentrarse a la lámina propia y al tejido

adiposo. Las fibras nerviosas son de gran tamaño y de tipo mielínicas las

cuales pierden su vaina antes de dividirse e ingresar a la lámina propia.

(Campos, 2009) (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

33

2.4.2 Histología del tejido óseo

El tejido óseo posee las funciones de sostén protección, depósito de minerales

y la hematopoyesis. El tejido cartilaginoso especializado recubre las zonas

donde los huesos se articulan. Este tejido posee vascularización e inervación y

está constituido por células óseas y sustancia intercelular calcificada (matriz) la

que se conforma por 65% de minerales como la hidroxiapatita cálcica, el 35%

de matriz orgánica representada por fibras colágenas de tipo I, glicoproteínas y

proteoglicanos. (Campos, 2009) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Este tejido es un reservorio natural de calcio, fosfato y otros minerales

inorgánicos. (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Hay dos tipos de hueso que son: esponjoso y compacto.

2.4.2.1 Tejido óseo esponjoso

Recubierto por tejido óseo compacto, se caracteriza por presentar grandes

espacios medulares, estos espacios están revestidos por endostio que contiene

osteoblastos y a veces osteoclastos. (Kirdiapkina, 2017)

2.4.2.2 Tejido óseo compacto

Presenta una matriz compacta y organizada, presenta sistemas de Havers y de

Volkmann que nutren al tejido óseo, y se encuentra recubierto por periostio

donde se insertaran los tejidos blandos. (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina,

2017)

Periostio: fijado al hueso compacto mediante fibras de Sharpey las que se

incluyeron a la matriz ósea durante los procesos de osificación. Se divide en

dos capas: capa fibrosa externa constituida por fibras colágenas y algunos

fibroblastos; capa osteogénicas constituida por una abundante cantidad de

células osteoprogenitoras y células ya diferenciadas en osteoblastos. (James,

2015) (Peláez, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

34

Se conocen a las células de tejido óseo como: células osteoprogenitoras,

osteoblastos, osteoclastos y osteocitos.

Osteoprogenitoras: originan a los osteoblastos por función de la BMP y

factores de crecimiento; según las tensiones de oxígeno, en condiciones de

hipoxia esta célula puede convertirse en condrógena. (Eynard, 2016)


Osteoblastos: sintetizan la matriz ósea y en ciertos casos quedan incluidos

en esta. Actúan en el control de mineralización de la matriz ósea

sintetizada, induce al reclutamiento y diferenciación de los macrófagos en

pre osteoclastos y osteoclastos regulando la reabsorción ósea. (James,

2015) (Eynard, 2016) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

Osteoclastos: células multinucleadas grandes provenientes de los

monocitos y se encargan de la resorción ósea. Al reabsorber la matriz ósea

crean una pequeña concavidad en la superficie ósea denominada laguna de

Howship. Se han identificado cuatro regiones (James, 2015) Tomado de

(Kirdiapkina, 2017):

- Zonal basal: contiene los núcleos y orgánulos celulares.

- Borde festoneado: compuesto por prolongaciones digitiformes

dispuestas en la zona de resorción. Existen poros acuosos y canales de

cloro que formaran ácido clorhídrico el cual descalcificara la matriz ósea,

y la matriz orgánica se degrada mediante enzimas. Los productos de

degradación ingresan a la célula por endocitosis y luego si no son

aprovechados, sales al espacio extracelular e ingresan al sistema

vascular.

- Zona vesicular: presenta gran cantidad de vesículas de transporte

hacia adentro o fuera de la célula.

35

- Zona clara: establece el selle con el tejido óseo y divide al

compartimiento sub osteoclástico del medio externo.

Tienen receptores de calcitonina en la membrana plasmática, cuando se

unen inhiben la resorción ósea. Tanto como los osteoblastos como los

osteoclastos regulan la remodelación ósea a nivel del hueso compacto;

en los sistemas de Havers la actividad osteoclástica esta seguida por

invasión capilar y células osteoprogenitoras, los osteoblastos

sintetizaran nuevas laminillas óseas en igual proporción que la resorción,

obteniendo asi la estructura removida por los osteoclastos. (Peláez,

2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

- Osteocitos: osteoblastos atrapados en la matriz ósea calcificada.

Ocupan espacios denominados lagunas u osteoplastos que presentan

prolongaciones largas interconectadas a través de canalículos

manteniendo una red de comunicación que se encarga del

mantenimiento del tejido óseo. En grandes cantidades estas células

tienen la capacidad de responder a las concentraciones de calcio, a la

calcitonina y a hormonas paratiroides, constituyéndose como la célula

encargada de mantener la homeostasis del calcio y el fosfato en el

organismo. (Finn, 2015) Tomado de (Kirdiapkina, 2017)

2.5 Tumores Odontogénicos

Son tipos de lesiones neoplásicas que se originan a partir de tejidos

diferenciados del diente o restos atrapados en los maxilares. Son lesiones poco

frecuentes, sin embargo, la complejidad de su formación, sus características

histológicas semejantes, y con comportamientos biológicos variables, se puede

decir que son lesiones de alta importancia ya que el riesgo que involucra el

paciente ante una lesión de este tipo es grave pese a que la lesión se

establezca benigna o maligna, hay que contar con el diagnóstico correcto para

un tratamiento eficaz. (Tapia, 2014) (Sapp, 1998)

36

Principalmente podemos hallar este tipo de tumores en los maxilares, por lo

que es de vital su conocimiento por parte de los odontólogos.

Los tumores odontogénicos son lesiones exclusivas de los maxilares según

Sapp, el tejido anormal presente en este tipo de lesiones tiene ciertas

similitudes con el de la odontogénesis normal desde el origen dentario.

(Wysocki, 2005)

En el año 1966, Ginebra, la OMS en conjuntos con Drs. J. J. Pinborg y

Krammer, H. Torloni y Cols, comenzaron a dar forma a la primera clasificación

de los tumores odontogénicos, basándose en datos clínicos, radiográficos e

histológicos, los que fueron analizados por el personal para luego ser debatido

para posibles modificaciones. La primera clasificación data del año 1969.

(Pindborg, 1972)

En el 2017 los queratoquistes se denominaron como quistes debido a su falta

de evidencia en los cambios moleculares para considerarlos como neoplasias o

tumores, según la OMS.

Se debe tener en cuenta la cronología dentaria para establecer rápidos

diagnósticos presuntivos de piezas retenidas o ausentes por presencia de

quistes o tumoraciones.

2.6 Ameloblastoma

2.6.1 Concepto

Neoplasia del epitelio odontógeno agresiva localmente que tiene un amplio

espectro de patrones histológicos que se asemejan a la odontogénesis

temprana. (Sapp, 1998)

Antes conocido como adamantinoma, dicho termino fue reemplazado por el de

ameloblastoma ya que el primero hace referencia al hallazgo de tejido

37

calcificado dentro de la tumoración, signo que se evidencio no ser

patognomónico de esta neoplasia. (Santana, 1985)

El ameloblastoma se considera una neoplasia del tipo benigno poco frecuente

que puede llegar a recidivar, aunque también podemos encontrar una versión

maligna del mismo que produce metástasis afectando frecuentemente los

pulmones y nódulos linfáticos cervicales y en menor frecuencia al hígado y

cráneo. (Torres-, 2009)

La OMS considera que el ameloblastoma maligno metastatisa a pesar de

manifestarse histológicamente como uno benigno, su diagnóstico se realiza

retrospectivamente una vez que la metástasis se ha producido determinando

que es su comportamiento clínico lo que brinda un diagnóstico. (Rio, 2009)

El ameloblastoma al paso del tiempo debido a los avances de la genética ha

cursados cambios relevantes con respecto a su clasificación por parte de la

OMS. El debate entre el tipo benigno y maligno ha concluido, determinando su

agresividad local y tasa de recurrencia, de manera que por lo general se lo

reconoce benigno, pese a la rara existencia del ameloblastoma maligno.

La OMS en el 2005 clasifico al ameloblastoma como tipo sólido o multiquístico,

uniquístico, desmoplásico y extraóseo o periférico. En una nueva clasificación

dada en el 2007 por la OMS se ha simplificado a:

Ameloblastoma Convencional

Ameloblastoma Uniquístico

Ameloblastoma Extraóseo o Periférico

Ameloblastoma Metastatizante

38

El motivo por el que se dio de baja al termino sólido o multiquístico, se debe a

su escasa significancia biológica que causa confusión con el uniquístico. El tipo

de ameloblastoma desmoplásico se ha reclasificado de manera que en la

actualidad se considera un subtipo histológico mas no como una entidad clínica

patológica.

La OMS lo define como una neoplasia polimórfica localmente invasiva que

presenta un patrón folicular o plexiforme, constituida por una proliferación de

epitelio odontogénico en un estroma fibroso y se clasifica dentro de los tumores

benignos de epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin

ectomesénquima odontogénico. (Migaldi, 2007)

2.6.2 Clasificación del Ameloblastoma

2.6.2.1 Ameloblastoma Convencional

Terminología

En el año 1827 la primera publicación descriptiva sobre el ameloblastoma fue

provista por Cusak.

En el año 1868 aparece la primera descripción detallada del ameloblastoma

solido multiquístico por Broca.

En el año 1884 – 1995 aparece la terminología “epitelioma adamantino o

adamantinoma” propuesta por Malassez. Dicha terminología no fue acuñada en

la actualidad debida a que dicha tumoración se prolifera en la etapa de

campana o casquete por lo general donde ocurre la formación y maduración de

ameloblastos mas no hay presencia de esmalte como tal dentro de dicha

tumoración. En el año 1930 el término adamantinoma fue cambiado a

ameloblastoma, conocido así hasta la actualidad. (Hans, 2004) Tomado de

(Vega, 2018)

39

Epidemiologia

El ameloblastoma compone uno de los tumores más comunes, excluyendo a

los odontomas, con una incidencia anual de 0.5/1.000.000 habitantes.

La incidencia en el diagnóstico es mayor en la cuarta y quinta década de vida

con un rango de 8 y 92 años sin presentar predilección sexual. (Pieter, 2017)

Tomado de (Vega, 2018)

Se realizó un estudio de 3.677 casos de ameloblastomas llevado acabo por

Reichart y colaboradores. En el cual se observó una distribución del 46.7% en

mujeres y 53.5% en los hombres con una ratio de 1:1.1. (Sonner, 1995)


Aspectos Clínicos y Radiológicos

Convencionalmente se trata de una neoplasia benigna, de crecimiento lento y

localmente invasivo con alta tendencia a recidivar si no es eliminado de forma

correcta. (Vega, 2018)

Se puede localizar en ambas arcadas, en sínfisis o intraóseo, con escasos

signos clínicos tempranos. Al paso del tiempo produce una deformidad facial,

los dientes involucrados se pueden perder y hasta puede ocasionar una

fractura patológica. (Vega, 2018)

El dolor es variado empezando de forma leve, el cual puede ser ocasionado por

la presión que se ejerce ante los nervios o debido a una reacción por la

infección presente. Esta tumoración al expandirse puede envolver el hueso

provocando la crepitación del mismo a manera de cascara de huevo. Sin

embargo, la perforación ósea es una característica tardía. (Vega, 2018)

En el aspecto radiológico se pueden hallar variaciones notables, usualmente se

presenta como una destrucción multilocular ósea, aunque hay casos en lo que

se presenta de forma unilocular. En el aspecto multilocular el hueso es

reemplazado por pequeñas áreas radiolúcidas y bien definidas dando la

40

apariencia típica de pompas de jabón. En el aspecto uniquístico hay la

presencia de un área radiolúcida bien definida que forma un solo

compartimiento. Si esta tumoración se ve vinculada a una pieza retenida puede

crear confusión con el Quiste Dentígero o Queratoquiste Odontogénico. (Vega,

2018)

Se realizó 97 casos de ameloblastoma sólido multiquístico en el cual se estimó

que el 47% eran uniloculares, el 37% multiloculares por; Ueno y colaboradores.

(Hans, 2004) (Masahiko, 1987) Tomado de (Vega, 2018)

Localización

Un aproximado del 80% de los ameloblastomas se ubican en la mandíbula: con

más frecuencia en la región posterior, seguida de la región anterior, la región

posterior maxilar y la región anterior maxilar. (Pieter, 2017) (Vega, 2018)

Ameloblastoma relacionado con dientes no erupcionados.

Se investigó 90 casos de ameloblastomas relacionados con dientes no

erupcionados, impactados o retenidos, en el cual se estimó que 34 casos (que

corresponde al 38%) estuvieron asociados a una pieza dental impactada, de

los cuales el 82% correspondía a un tercer molar inferior, el 15% correspondía

a un según molar inferior y el 6% a un premolar inferior. No se encontraron

ameloblastomas relacionados a dientes incluidos en el maxilar. Por Ueno y

colaboradores. (Masahiko, 1987) Tomado de (Vega, 2018)

Patogénesis

Mayormente se forman por un incremento de los restos epiteliales

odontogénicos, especialmente los de la lámina dental. En caso que los restos

de la lámina dental se sitúen fuera del hueso, en los tejidos blandos de la encía

y mucosa alveolar edéntula (junto con la capa basal del epitelio oral), puede

generarse un ameloblastoma periférico. (Vega, 2018)

41

Los ameloblastomas pueden originarse como un resultado de cambios

neoplásicos, hacia un quiste no odontogénico no neoplásico mural o de

revestimiento, particularmente en un queratoquiste dentígero y odontogénico.

(Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

En el año 2014 se publicaron importantes estudios sobre la genética de este

tumor, demostrando la identificación de somáticos altamente recurrentes,

activando mutaciones en la vía de señalización de proteína quinasas activadas

por mitógenos (MAPK) y “Hedgehog” en ameloblastoma. Su interés en estas

vías se mezcló, ya que se saben que se encuentran activas durante el

desarrollo dentario y más aún en las mutaciones de los componentes MAPK

(pj: BRAF, KRAS y FGFR2) encontrándose tanto en tumores benignos como

los malignos. En el año 2015 se publicó un artículo científico el cual evaluó a

BRAF y “Hedgehog” y su relación con la mutación SMO tanto en

ameloblastomas (convencional y uniquístico), como en carcinomas

odontogénicos. SMO es una mutación que se encontraba ausente o en un

rango entre el 17% - 39% con una incidencia combinada de 22%. Todas las

mutaciones BRAFV600E y SMO mostraron una exclusividad similar excepto

dos casos, sugiriendo que estas alteraciones genéticas podrían definir dos

etiologías genéticas independientes para el ameloblastoma. Los

ameloblastomas con el tipo de mutación SMO se localizan predominantemente

en el maxilar (57%) mientras que los del tipo con mutación BRAF se

encuentran localizados en la mandíbula (75%). (Wright, 2017) Tomado de

(Vega, 2018)

Patología

Macroscópica

Se aprecia la tumoración revestida por un margen de hueso normal. Es de

color blanco grisácea o gris amarillento que sustituye el hueso, que contiene

material no calcificado. Varias lesiones suelen ser sólidas, pero en la mayoría

de casos existen espacios quísticos. (Vega, 2018)

42

En menor frecuencia suelen ser quistes grandes y su aspecto es multilocular.

Su contenido varía de un color amarillento a semisólido (consistencia

gelatinosa). Puede que en algunos casos la lesión se presente de manera

uniquística, el cual se podría comparar con un Ameloblastoma Uniquístico o un

quiste odontogénico. (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

Microscópico

Definición Histológica

La OMS lo define como una neoplasia polimórfica con una proliferación del

epitelio odontogénico, que presente un patrón plexiforme o folicular, sobre un

estroma fibroso. (Vega, 2018)

Richart y Cols. Lo definen como una neoplasia polimórfica con proliferación del

epitelio odontogénico, con 2 tipos de patrones principales. Un patrón folicular,

que presenta un crecimiento del órgano del esmalte, como islotes o folículos de

células epiteliales. Y un patrón plexiforme, en el cual el epitelio forma fibras

continuas que se anastomosan. En ambos, los componentes del epitelio

tumoral son recubiertos por un estroma maduro de tejido conectivo. (Vega,

2018)

Usualmente se presenta uno de los dos patrones, aunque no es extraño que se

presenten en una misma tumoración. (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

Tipos histológicos

- Patrón Folicular

- Los islotes están formados por una masa central de células angulares o

poliédricas que se unen libremente, se asemejan al retículo estrellado,

rodeadas por células columnares o cuboidales parecido al epitelio dental

interno o preameloblastomas. La degeneración quística suele darse en

las islas epiteliales. (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

- Patrón Plexiforme

43

- La tumoración epitelial se dispone como una rígida red formada por una

capa de células columnares-cuboidales, y células semejantes al retículo

estrellado. La degeneración quística suele darse por la degeneración del

estroma. (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

- Reichart y col., estudiaron 3677 casos de ameloblastomas de los cuales

el 32.5% eran de tipo folicular y el 28.2% de tipo plexiforme. (Sonner,

1995) Tomado de (Vega, 2018)

- Patrón Acantomatoso

Este término se acuña cuando hay una metaplasia escamosa extensa, a

veces con formación de queratina dentro de las islas de células

tumorales, siendo el tercer tipo histológico más común. (Hans, 2004)


- Patrón de Células Granulares

Se presenta una transformación granular extensa de las células del

retículo estrellado central. En algunas lesiones todas las células de las

islas o restos tumorales están constituidas por células granulares, las

mismas que pueden ser cuboidales, columnares o redondeadas y el

citoplasma se encuentra relleno de gránulos acidófilos. (Hans, 2004)


- Patrón Desmoplásico

Compuesto por células cuboidales o periféricas columnares con células

centrales en forma de huso, un estroma denso de colágeno con posible

hueso metaplásico. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

- Patrón de células basales

Son raros los casos en que un ameloblastoma presenta un patrón

predominantemente basaloide. Según Sandra y col, este tipo histológico

presenta la mayor proliferación activa y por tanto las células más

inmaduras. (Sandra, 2001) Tomado de (Vega, 2018)

44

Tratamiento y tasa de recidiva

En la actualidad consiste en la escisión quirúrgica amplia, que incluye zonas

óseas más allá de los márgenes radiográficos. El empleo de cirugías

conservadoras tiene alta tasa de recidiva en torno al 60% y 80%. Los diferentes

tipos histológicos no determinan el pronóstico del ameloblastoma. Después de

la realización del tratamiento inicial las recidivas que son más del 50% se dan

dentro de los 5 primeros años. Se debe tener un seguimiento de al menos 25

años, aunque lo más recomendable es mantenerlo de por vida. La

implementación de las terapias BRAF proponen una opción innovadora para

complementar la cirugía en ciertos casos seleccionados de ameloblastomas

agresivos y/o recurrentes. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

2.6.2.2 Ameloblastomas Uniquístico

Terminología

En el año de 1997, se introdujo el término ameloblastoma uniquístico por

Robinson y Martínez. La terminología “uniquístico” hace referencia a su

apariencia macroscópica y microscópica, es una lesión con una gran cavidad

monoquística bien definida que se encuentra revestida por tejido odontogénico.

(Martinez, 1977) (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

El ameloblastoma uniquístico es una variante del extraóseo, el cual se origina

como una única cavidad quística con o sin proliferación luminal. (Pieter, 2017)


Epidemiologia

Comprende del 5% al 22% de todos los ameloblastomas. En la segunda

década de vida son diagnosticados alrededor del 50%, con un rango de edad

entre 1 – 79 años, en los casos asociados con dientes incluidos se estableció

45

una edad media de 16 años y una media de 35 años cuando existe una

ausencia de impactación. (Vega, 2018)

El ameloblastoma tiene una ligera predilección por el sexo masculino, aunque

los Ameloblastomas Uniquísticos no asociados a dientes incluidos muestran

una ligera predilección por el sexo femenino, seguramente se debe a la mayor

incidencia en mujeres por presentar dientes incluidos debido al tamaño de sus

huesos maxilares que comparados con el hombre, son más pequeños. (Pieter,


Aspectos Clínicos y Radiológicos

Al análisis clínico podemos hallar dolor esporádico, inflamación localizada,

entumecimiento de los labios. En el caso de haber infección secundaria,

secreción y drenaje. (Vega, 2018)

Normalmente se caracteriza por ser una expansión del maxilar asintomática.

Radiológicamente se pueden distinguir 2 patrones: unilocular y multilocular. El

patrón unilocular es el más común, en una ratio de 4.3:1 comparado con el

patrón multilocular, en la variante dentígera. En la variante no dentígera se

presenta una ratio de 1.1:1. Eversole y cols. (Strub, 1984) (Hans, 2004)


Se encuentra asociado con normalidad al tercer molar mandibular. En casos

que no están asociados a piezas incluidas, podrían presentarse con un

contorno festoneado. Es muy común la absorción radicular de las piezas

involucradas, mientras que la perforación de las corticales se presenta en un

aproximado del tercio de los casos. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

Localización

Con mayor frecuencia podemos hallarlos en la zona mandibular

específicamente en la región del tercer molar y rama ascendente mandibular,

46

continuando con el cuerpo y sínfisis mandibular. En los casos maxilares es más

frecuente encontrarlos en la región posterior. Cabe recalcar que es posible

encontrarlos en localizaciones inter-radiculares o periapicales, y zonas

edéntulas. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

Patogénesis

Se cree que el ameloblastoma uniquístico crece a partir de un quiste

odontogénico preexistente, especialmente de un dentígero, mientras que otras

creencias relatan que este crece de Novo. (Vega, 2018)

Se argumentó la existencia de una transición de un quiste no neoplásico a

neoplásico, debido a que el epitelio del ameloblastoma y el quiste odontogénico

comparten la misma descendencia. Robinson y Martínez. (Vega, 2018)

Se propusieron 3 mecanismos patogénicos para la evolución de un

ameloblastoma uniquístico (Vega, 2018):

El epitelio reducido del esmalte relacionado con un diente de desarrollo

sometido a una transformación ameloblástica con el posterior desarrollo

del quiste.

El crecimiento del ameloblastoma en un quiste dentígero u otra variable

odontogénica en la cual, el epitelio ameloblástico o neoplásico es

precedido temporalmente por un revestimiento epitelial escamoso

estratificado no neoplásico.

Un ameloblastoma sólido sometido a una degeneración quística de las

islas ameloblásticas con la posterior fusión de microquistes múltiples y

desarrollo de una lesión uniquística.

Se estudiaron 57 ameloblastomas uniquísticos sin evidencia de algún quiste

odontogénico previa a la lesión. Ackerman y cols. Se mantenía la creencia que

el origen de estas lesiones son quistes neoplásicos de Novo. Se respaldó lo

anteriormente mencionado, comparando la expresión del PNA en el

revestimiento tumoral quístico de los ameloblastomas uniquístico con los datos

47

presentados de revestimiento quístico odontogénico. Li y cols. Igualmente

existen otros estudios que respaldan la teoría que el ameloblastoma uniquístico

puede originarse de un quiste dentígero preexistente, motivo por el cual se

mantiene en disputa la patogénesis de este tipo de ameloblastoma. (Vega,

2018)

En un estudio el 73% de los ameloblastomas uniquísticos estudiados

(localizados en la mandíbula) portaban la mutación BRAFV600E, sin embargo,

ninguno presentaba la mutación SMO. Dicha mutación BRAF se halló en todos

los subtipos histológicos de ameloblastoma uniquístico, denotando que no

siempre se relaciona directamente con el comportamiento biológico de este

tumor. Se puede sugerir la existencia de factores adicionales como lo es el

micro ambiente tumoral, el cual puede contribuir a la agresividad de estos

tumores. (Wright, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

Patología

Macroscópica

Se presenta como uno o varios papilomas intraluminales, parecidos al tejido de

proliferación; y/o una capa o nódulos focales intramurales. (Vega, 2018)

El diagnostico se puede realizar mediante un estudio histológico únicamente

siendo obligatorio, el examen de la lesión entera mediante secciones a varios

niveles para asegurar el diagnostico final. (Vega, 2018)

Microscópica

Se divide en tres subtipos de acuerdo con el patrón de proliferación del epitelio

ameloblástico: luminal, intraluminal y mural. (Wright, 2017) Tomado de (Vega,

2018)

- Luminal: se muestra como un quiste simplemente envuelto por un

epitelio ameloblastomatoso (con una empalizada periférica, polarización

nuclear, células desordenadas envueltas en retículo estrellado).

48

Usualmente este patrón es solo focal, y en otras áreas con

características ameloblastomatosas están menos pronunciadas. (Vega,

2018)

- Intraluminal: se caracteriza por extensiones intraluminales de epitelio

revestido, normalmente en un patrón plexiforme. (Vega, 2018)

- Mural: La mitad o 2/3 partes con esta característica suelen expresarse

agresivamente como un ameloblastoma convencional. (Pieter, 2017)



Dependerá del diagnóstico histopatológico final. Esto se debe a la similitud

radiográfica del ameloblastoma uniquístico con un quiste, cuyo tratamiento

inicial consiste en la enucleación. El tratamiento está determinado por el patrón

y la extensión de la proliferación ameloblástica en relación la luz del quiste al

remover toda la lesión y el procesamiento de múltiples bloques. Al identificar un

revestimiento mural, el tumor puede presentar el mismo comportamiento

biológico que un ameloblastoma convencional, por lo que requiere una cirugía

adicional y un seguimiento más riguroso. Ninguna recidiva debe ser tratada

como un ameloblastoma convencional. (Vega, 2018)

Se necesitan hacer más investigaciones sobre las lesiones con revestimiento

mural para clasificarlas como un tipo uniquístico agresivo o ser reclasificado

como un ameloblastoma convencional. (Vega, 2018)

Por lo general este tipo de ameloblastomas demandan un tiempo prolongado

de seguimiento, ya que su recurrencia puede darse a los 10 años o más

después del tratamiento inicial. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

Existe un acuerdo en el que se determina que el ameloblastoma uniquístico

luminal e intraluminal “deben ser tratados” mediante tratamiento conservador,

49

mientras que el de tipo mural debe ser tratado como un Ameloblastoma

convencional. (Vega, 2018)

En el año 2017 la OMS recomienda que los ameloblastomas uniquísticos con

infiltración mural fueran reconocidos como ameloblastomas convencionales,

por poseer la misma agresividad biológica, debido a que en el año 2000 se

demostró que los ameloblastomas uniquísticos de tipo mural presentaban la

misma tasa de recidiva tras el tratamiento conservador que los ameloblastomas

convencionales. (Wright, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

2.6.2.3 Ameloblastoma Extraóseo/Periférico

Terminología

Conocido también como ameloblastoma de tejidos blandos, de origen mucoso,

o ameloblastoma de encía, posee varios aspectos similares pese a que su

origen es en lo tejidos blandos que cubren el germen dentario del maxilar y de

la mandíbula. El ameloblastoma periférico no afecta el hueso subyacente.

(Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

La OMS establece que el ameloblastoma extraóseo es un tumor benigno que

ocurre en los tejidos blandos de la encía y áreas alveolares edéntulas,

mostrando características de ameloblastoma. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega,

2018)

Epidemiologia

Comprende del 1% al 10% de todos los ameloblastomas. El rango de edad de

aparición se encuentra entre los 50 y 54 años de edad, con un rango de 9 – 92

años. (Vega, 2018)

50

En un aproximado de las 2/3 partes de los casos ocurren entre la quinta y

séptima década de la vida. Posee una predilección por el sexo masculino, con

una ratio hombre-mujer de 1.4:1. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega, 2018)

Aspectos clínicos y radiológicos

Con frecuencia este tumor se presenta como una lesión firme, indolora, sésil,

de superficie normalmente lisad, y de crecimiento exofítico. Su color tiene

variantes que van entre normal y rosa, rojizo o rojizo oscuro. (Vega, 2018)

La masticación puede llegar a traumatizar un ameloblastoma periférico y como

resultado la superficie de la lesión se ulcera o dar una apariencia de queratosis

(queratosis friccional). La lesión se comprende en un rango que oscila entre los

2 días hasta los 20 años, su tamaño puede variar entre 0.3 a 4.5 cm, con un

promedio de 1.3 cm. (Vega, 2018)

Al caracterizarse por invadir tejidos blandos, sin afectar el hueso subyacente,

no hay evidencia radiográfica en la mayoría de los casos, que determine alguna

invasión ósea. Se podría apreciar mediante una cirugía o radiográficamente

una erosión o depresión superficial del hueso, a causa de la presión ejercida

por parte de este tumor hacia el hueso más que por una reabsorción causada

por la invasión neoplásica. (Vega, 2018)

El diagnostico raramente se realiza en el inicio del diagnóstico pre-operatorio.

El más común, dependiendo de su textura, morfología, y color de la lesión, son

épulis (en el 42% de los casos) y tumores benignos (en el 26.0% de los casos),

seguido en orden decreciente del papiloma y del granuloma piógeno. Cuando

el ameloblastoma crece en la mucosa de pacientes con prótesis totales, puede

ser diagnosticado como una irritación hiperplásica debido a dicha prótesis. Para

tener un correcto diagnostico se requiere un análisis histológico. (Hans, 2004)

(Vega, 2018)

Localización

Se localiza frecuentemente en los tejidos blandos del área retromolar

mandibular, continuando por la tuberosidad maxilar. En su mayoría se

51

encuentran en zona lingual de la mandíbula. (Pieter, 2017) Tomado de (Vega,

2018)

Patogénesis

Se discuten sobre dos teorías. La primera teoría postula que estas lesiones que

están en su totalidad dentro del tejido conectivo de la encía no muestran una

continuidad con el epitelio superficial, y es separado de este por una banda de

colágeno, esto se debe al crecimiento de células remanentes de la lámina

dental, encontrándose en los tejidos blandos que envuelven al germen dental.

Las células remanentes o también conocidas como perlas de Serres,

comúnmente se encuentran en los tejidos normales adyacentes al

ameloblastoma periférico.

La segunda teoría postula que estas lesiones pueden crecer desde la superficie

epitelial, en ciertos casos se localizan en uno o en pocos sitios, y en otros de

forma multifocal. La suposición de que la continuidad entre el tumor y la

superficie epitelial es fortuita, dado que representa una fusión del tumor

subyacente con la superficie epitelial, algo que parece ser improbable, debido a

su infrecuente aparición. (Hans, 2004) Tomado de (Vega, 2018)

Patología

Macroscópica

Se compone por una masa esponjosa firme, con una variante de color que va

de rosado a rosado grisáceo. En el corte superficial puede contener mínimos

espacios quísticos rellenos con una sustancia blanquecina clara. Suele

presentar pequeñas zonas de calcificación. (Hans, 2004) Tomado de (Vega,

2018)

Microscópica

Presenta todas las características histológicas del ameloblastoma

convencional. Las islas epiteliales poseen una empalizada de células basales,

presentan áreas acantomatosas, que son difícil de diferenciar del carcinoma de

células basales. Histológicamente se puede presentar como un ameloblastoma,

52

pero, su comportamiento biológico es totalmente diferente, previniendo una

cirugía innecesaria, prolongada, y a veces mutilante, gracias al diagnóstico

histológico. (Vega, 2018)

Es raro encontrar una variante maligna del ameloblastoma periférico, en cuyo

caso se debe realizar un diagnóstico diferencial con el carcinoma de células

basales de origen mucoso, extensiones de tumores de piel, o tumores de

glándulas salivales con un patrón periférico empalizado. (Hans, 2004) (Pieter,



Actualmente el tratamiento consiste en la remoción conservadora de la lesión

con márgenes libres de la enfermedad. La tasa de recidiva es rara y se da

mayormente por una remoción incompleta de la lesión que por su agresividad.

La tasa de recurrencia es del 16%, siendo obligatorio llevar un periodo de

control prolongado, para evitar una recidiva benigna del ameloblastoma

periférico como un carcinoma ameloblástico. La presencia de ese tumor debe

tomarse como una lesión inofensiva con escases total de invasión. (Vega,

2018)

2.6.2.4 Ameloblastoma Metastatizante

Terminología

Este ameloblastoma metastatisa a pesar de su apariencia histológica benigna.

(Vega, 2018)

Epidemiologia

En un estudio la incidencia anual en Estados Unidos (pj: carcinoma

ameloblástico o el ameloblastoma metastatizante) es de 1.79 casos x millón de

población, incrementando con la edad de los pacientes. (Vega, 2018)

53

Aspectos clínicos y radiológicos

Se caracteriza más por su comportamiento clínico que por su histología. El

diagnóstico puede ser únicamente retrospectivo, que quiere decir que solo una

vez se originan los depósitos metastásicos. La terminología del “ameloblastoma

atípico” se ha utilizado para basarse a lesiones con resultados mortales debido

a ciertas razones. Por ejemplo: metástasis, atipia histológica, o propagación

local implacable, aunque debe evitarse. Usualmente antes de que se produzca

la metástasis existe un prolongado periodo de latencia, y en ciertos casos se

produce tras la re-intervención quirúrgica. (Vega, 2018)

Localización

Frecuentemente afecta la mandíbula, a diferencia del maxilar. Y la lesión

primaria se considera como un ameloblastoma convencional. Los depósitos

metastásicos se encuentran con frecuencia en el pulmón (70% de los casos),

continuando con los nódulos linfáticos (28% de los casos), y el hueso (12% de

los casos). (Vega, 2018)

Histopatología

Al realizar su diagnóstico, tanto las lesiones primarias como las metastásicas

deben mostrar características histológicas de un ameloblastoma benigno. No

hay manera de predecir la metástasis. Los ameloblastomas metastatizante con

una atipia significativa son carcinomas ameloblásticos. (Vega, 2018)


La tasa de supervivencia a los 5 años es del 70%, aunque dependerá de la

localización de la metástasis y la accesibilidad quirúrgica. Tanto la radioterapia

como quimioterapia no han demostrado beneficio. (Pieter, 2017) Tomado de

(Vega, 2018)

A pesar de que el ameloblastoma es considerado un tumor benigno de

progreso lento, si estos invaden localmente y al no obtener tratamiento a

54

tiempo, estos pueden causar hasta la muerte, aún más en los casos que

presentan metástasis. (Klaus, 2002) Tomado de (Vega, 2018)

El ameloblastoma maligno es muy poco frecuente, con una incidencia que

oscila de 1-2% de todos los tipos de ameloblastomas existentes, cuya edad

media de aparición es de 34,4 años, con un promedio de 5-74 años, con

sobrevida media de 3 meses a 5 años desde el momento en que la metástasis

fue diagnosticada, siendo la mayor sobrevida reportada de 25 años.

(Akinwande, 2006) (Demard, 2008) Tomado de (Vega, 2018)

Dentro de la clasificación de la World Health Organization (WHO) Cabeza y

Cuello, 2005, existen cuatro tipos distintos de carcinoma odontogénico

ameloblástico, es decir de ameloblastomas malignos entre los tumores

odontogénicos malignos, los cuales son (Philipsen-, 1995); (Kwang, 2001)

Tomado de (Rosenthal, 2011):

- Ameloblastoma metastatizante: microscópicamente se aprecia como

benigno, pero origina metástasis.

- Carcinoma ameloblástico primario: presente criterios morfológicos

celulares que determinan su malignidad.

- Carcinoma ameloblástico secundario (desdiferenciado), intraóseo:

previamente benigno, que en metástasis presenta atipias celulares.

- Carcinoma ameloblástico (desdiferenciado), periférico: malignización

de un ameloblastoma periférico preexistente. (Jarufe, 2009)

55

CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1 Diseño y tipo de investigación

Esta investigación tiene un enfoque cuantitativo ya que se basó en el análisis

de historias clínicas y sus respectivas biopsias determinando grupos

56

específicos de estudio, agrupándolos mediante diferentes grupos etarios y

mediante la clasificación actual de la OMS, con la que se estableció la

prevalencia de ameloblastomas.

El tipo de investigación es:

-Descriptivo: Porque mediante las características de cada tipo de

Ameloblastoma según la última clasificación de la OMS se los pudo agrupar en

diferentes grupos etarios y medir su prevalencia.

- Retrospectiva: porque mediante el análisis de las historias clínicas de los

últimos 5 años, se pudo determinar la prevalencia de ameloblastomas en el

HTMC.

-Transversal: Porque se tomaron estos datos en un periodo especifico de

tiempo desde el año 2013 al 2018.

3.2 Población y muestra

La población total de este trabajo está constituida por 17 pacientes atendidos

en el Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo e identificados con

el código CIE-10 K090 y diagnosticados mediante el análisis histopatológico de

las biopsias como ameloblastoma en el periodo del año 2013 al 2018

3.2.1 Criterios de inclusión

Historia clínica completa.

Personas de 19 – 79 años.

H.C. con diagnóstico de ameloblastoma.

Ameloblastoma presente en maxilares.

Presencia de estudio histopatológico.

3.2.2 Criterios de exclusión

Historias clínicas incompletas.

Historias clínicas de redacción poco clara.

Historia clínica de accesibilidad restringida.

Ausencia de estudios histopatológicos.

57

3.3 Métodos, técnicas e instrumentos

3.1.1 Método: Científico porque se formuló un problema en a base a ¿Cuál es

la prevalencia de ameloblastomas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo

2013-2018?; Se formuló una hipótesis para ser aprobada y se llegó a

conclusiones a partir de esa información.

3.1.2 Técnica: La técnica que se utilizó en la investigación fue observacional,

porque se analizó las historias clínicas de la población de los pacientes del

Hospital Teodoro Maldonado Carbo que padecieron esta patología por medio

del análisis histopatológico de las biopsias.

3.1.3 Instrumentos: Los instrumentos que se utilizaron para la recopilación de

datos de ameloblastomas se dio mediante las Historias Clínicas de los

pacientes atendidos en el Departamento de Cirugía Maxilofacial del Hospital de

Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.

3.4 Procedimiento de la investigación

Se realizó un análisis documental de libros y artículos científicos de los que se

recopilo la información de manera analítica en la cual se respetan los derechos

de autor pretendiendo no perjudicar a nadie, se realizaron las citas pertinentes

de los autores que estructuran, dan forma, o inspiran la comprensión de este

tema. La información fue recolectada mediante fichas, en la que se anotaron el

número de historia clínica, la fecha de ingreso, el género, la edad, localización,

y tipo de ameloblastoma, de acuerdo a lo registrado en la historia clínica y el

informe radiográfico e histopatológico; El tamaño, de acuerdo a lo registrado en

informe operatorio y el informe de patología en la recepción de la pieza

quirúrgica, para su posterior contraste. Así como también la información

recolectada mediante el análisis de los resultados de las biopsias realizadas

58

por el departamento del Patología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo y de

instituciones privadas. Se realizó el resultado de las biopsias, empleando la

técnica de la observación en los datos obtenidos, se agrupo mediante

diferentes grupos etarios los diferentes tipos según la clasificación.

Para este fin se procedió a obtener los permisos necesarios para poder obtener

la información solicitada:

Permiso por parte del Hospital Teodoro Maldonado Carbo para realizar la

investigación dentro de sus instalaciones.

Coordinación con el Departamento de Estadística para revisar la información

recopilada de estos pacientes entre los años 2013-2018 y tener acceso a su

sistema de clasificación y ordenamiento de su archivo.

Coordinación con el Departamento de Estomatología para revisar las historias

clínicas de los pacientes identificados con el código CIE-10 K09.0 “Tumores y

Quistes Odontogénicos” comprendidos entre los años 2013-2018.

Análisis de Resultados

Tabla 1 Prevalencia de ameloblastomas en pacientes según el género y rango

de edad del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 -

2018.

Pacientes Historia

clínica Cédula Género Edad

DELGADO ARCE J. E. 551002 XXXXXXXX F 68

LEMA LEON C. L. 439945 XXXXXXXX M 39

NAZARENO MACIAS K. J. 1850419 9510098XX M 14

PALMA DELGADO F. J. 606303 9112681XX F 45

PARRALES MIRANDA B. N. 521903 13026488XX F 68

PUGLLA RUILOVA A.M. 763091 7008141XX M 64

QUIÑONEZ MONTENEGRO M.

A. 233857 8005713XX M 77

RAMOS SANCHEZ M. J. 1773177 9248878XX M 30

SILVA MUÑOZ C. D. 1743185 9534254XX M 18

59

TUMBACO ROBLES T. A. 1666178 13040537XX F 56

URRESTO MARISCAL C. N. 1715078 12512738XX F 19

VILLAMAR AVILA M. E. 1107788 13057529XX F 52

ZAMBRANO VERA M. J. 1263066 13112738XX F 35

ZORRILLA MERCHAN A. G. 1823689 9570043XX M 10

CASTRO LAVAYEN J. E. 1749909 9260812XX M 26

CHARCOPA SILVA W. A. 1447453 8019616XX M 43

CHEVEZ PIZA P. F. 1850171 9121365XX F 54

FUENTE: AUTORES

Gráfico 1. A Prevalencia de ameloblastomas en pacientes según el rango de

edad del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año

2013 - 2018.

FUENTE: AUTORES

Análisis:

23%

6%

17% 12%

18%

18%

6%

Ameloblastomas según el rango de edad.

0-19 años

20-29 años

30-39 años

40-49 años

50-59 años

60-69 años

70-79 años

60

Se verificó una amplia variación en cuanto a la edad, afectando a pacientes

principalmente desde la segunda década de la vida hasta personas de edad

más avanzada, por encima de 70 años. Los resultados de prevalencia por

décadas de vida afectadas fueron primera década (23%), quinta y sexta

década (18%), tercera década (17%), cuarta década (12%), segunda y séptima

década (6%).

Gráfico 1. B Prevalencia de ameloblastomas en pacientes según el género en

el Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 - 2018.

FUENTE: AUTORES

Análisis:

El análisis de datos reveló una mayor prevalencia en individuos de género

masculino (53%), mientras que el (47%) correspondió al género femenino.

47% 53%

Ameloblastomas según el género

MUJERES

HOMBRES

61

Tabla 2 Prevalencia de ameloblastomas según su clasificación y los diferentes

patrones histológicos de los pacientes atendidos en el Hospital de

Especialidades Teodoro Maldonado Carbo, año 2013 - 2018.

Tipo de ameloblastoma Patrón histológico

Ameloblastoma Uniquístico Folicular

Ameloblastoma Multiquístico Folicular




Ameloblastoma Uniquístico Acantomatoso




Ameloblastoma Uniquístico Plexiforme



Ameloblastoma Uniquístico Folicular - Plexiforme

Ameloblastoma Multiquístico Plexiforme



Ameloblastoma Extraóseo Folicular

62

FUENTE: AUTORES

Gráfico 2. A Prevalencia de ameloblastomas según su clasificación en los


Carbo, año 2013 - 2018.

FUENTE: AUTORES

Análisis:

El análisis reveló que los ameloblastomas uniquístico y multiquístico

presentaron la mayor prevalencia dando ambos como resultado un (47%),

seguido por el ameloblastoma extraóseo (6%).

47%

47%

6%

Ameloblastomas segun su clasificación.

Ameloblastoma Uniquístico

AmeloblastomaMultiquístico

Ameloblastoma Extraóseo

63

Gráfico 2. B Prevalencia de ameloblastomas según su patrón histológico en los


Carbo, año 2013 - 2018.

FUENTE: AUTORES

Análisis:

El análisis reveló según el estudio histopatológico que el ameloblastoma

multiquístico folicular fue el de mayor prevalencia registrándose 7 casos,

seguido del ameloblastoma uniquístico folicular registrándose 4 casos,

ameloblastoma uniquístico folicular – plexiforme registrándose 2 casos,

ameloblastoma uniquístico plexiforme registrándose 1 caso, ameloblastoma

uniquístico acantomatoso registrándose 1 caso, ameloblastoma multiquístico

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Ameloblastoma Extraóseo Folicular


Ameloblastoma Multiquístico Plexiforme

Ameloblastoma Uniquístico Acantomatoso


Ameloblastoma Uniquístico Plexiforme


Ameloblastomas según el patrón histológico.

64

plexiforme registrándose 1 caso y ameloblastoma extraóseo folicular

registrándose 1 caso.

Tabla 3 Prevalencia de ameloblastoma según su localización en los maxilares


Maldonado Carbo, año 2013 - 2018.

Tipo de ameloblastoma Localización de la lesión

Ameloblastoma

Uniquístico Sínfisis Mandibular

Ameloblastoma

Multiquístico Sínfisis y Cuerpo Mandibular Izquierdo

Ameloblastoma

Multiquístico Parasínfisis Izquierda, Sínfisis y Cuerpo Derecho

Ameloblastoma

Multiquístico Cuerpo Mandibular Derecho

Ameloblastoma

Multiquístico Cuerpo Mandibular Izquierdo

Ameloblastoma

Uniquístico Cuerpo y Rama Mandibular Izquierda

Ameloblastoma

Uniquístico Parasínfisis y Cuerpo Mandibular Derecho

Ameloblastoma

Multiquístico Parasínfisis y Cuerpo Mandibular Izquierdo

Ameloblastoma

Uniquístico Maxilar derecho

65

Ameloblastoma

Uniquístico Cuerpo y Rama Mandibular Izquierda

Ameloblastoma

Multiquístico Hemiarcada Mandibular Izquierda

Ameloblastoma

Multiquístico Cuerpo y Angulo Mandibular Derecho

Ameloblastoma

Uniquístico Maxilar derecho

Ameloblastoma

Multiquístico Cuerpo y Rama Mandibular Izquierda

Ameloblastoma

Uniquístico Cuerpo Maxilar Derecho

Ameloblastoma

Uniquístico

Parasínfisis Derecha, Sínfisis y Cuerpo Mandibular

Izquierdo

Ameloblastoma

Extraóseo Cuerpo y Angulo Mandibular Izquierdo

FUENTE: AUTORES

66

Gráfico 3. A Prevalencia de ameloblastoma según su localización en los

maxilares de los pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro


FUENTE: AUTORES

Análisis:

Se verificó que, el ameloblastoma tiene mayor prevalencia en la región

mandibular (82%), respecto al maxilar (18%).

18%

82%

Ameloblastomas según su localización en los maxilares

MAXILAR

MANDIBULA

67

Gráfico 3. B Prevalencia de ameloblastoma según su localización en el maxilar



FUENTE: AUTORES

Análisis:

El análisis reveló que la zona de mayor afección en el maxilar superior se dio

en el cuerpo maxilar derecho representando un 100% mediante los casos

presentados en este estudio.

3

0 0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

CUERPO MAXILAR DERECHO REGION ANTERIOR MAXILAR

Ameloblastomas en maxilar superior

Series1

68

Gráfico 3. C Prevalencia de ameloblastoma según su localización en el maxilar

inferior de los pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro


FUENTE: AUTORES

Análisis:

El análisis reveló que la zona de mayor afección en el maxilar inferior, fue el

cuerpo y rama mandibular con una prevalencia de 3 casos registrados en dicha

zona, mientras que en la zona de sínfisis y cuerpo mandibular izquierdo se

presentó 1 caso, sínfisis mandibular con 1 caso, parasínfisis y cuerpo

mandibular izquierdo 1 caso, parasínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1

caso, parasínfisis izquierda sínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1 caso,

parasínfisis derecha sínfisis y cuerpo mandibular izquierdo con 1 caso,

hemiarcada mandibular izquierda con 1 caso, cuerpo y ángulo mandibular

izquierdo con 1 caso, cuerpo y ángulo mandibular derecho con 1 caso, cuerpo

mandibular izquierdo con 1 caso y cuerpo mandibular derecho con 1 caso.

1

1

1

1

3

1

1

1

1

1

1

1

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5

CUERPO MANDIBULAR DERECHO

CUERPO MANDIBULAR IZQUIERDO

CUERPO Y ANGULO MANDIBULAR DERECHO

CUERPO Y ANGULO MANDIBULAR IZQUIERDO

CUERPO Y RAMA MANDIBULAR IZQUIERDA

HEMIARCADA MANDIBULAR IZQUIERDA

PARASINFISIS, SINFISIS Y CUERPO MANDIBULAR IZQUIERDO

PARASINFISIS, SINFISIS Y CUERPO MANDIBULAR DERECHO

PARASINFISIS Y CUERPO MANDIBULAR DERECHO

PARASINFISIS Y CUERPO MANDIBULAR IZQUIERDO

SINFISIS MANDIBULAR

SINFISIS Y CUERPO MANDIBULAR IZQUIERDO

Ameloblastomas en maxilar inferior

69

3.5 Discusión de los resultados

Se realizó un estudio retrospectivo para determinar la prevalencia de

ameloblastomas, en el que la población total de este trabajo está constituida

por 17 pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo e identificados con el código CIE-10 K090 “TUMORES Y

QUISTES ODONTOGENICOS, QUISTES DE LA REGION BUCAL, NO

CLASIFICADOS EN OTRA PARTE, QUISTES ORIGINADOS POR EL

DESARROLLO DENTARIO”; y diagnosticados mediante el análisis del estudio

histopatológico como ameloblastoma en el periodo del año 2013 al 2018, al ser

una población tan pequeña se toma los 17 pacientes como base para

levantamiento de información sin aplicar ninguna fórmula muestral, si no

abarcando su totalidad.

Para el análisis de los datos obtenidos en el presente estudio se utilizó el

programa Excel. Los resultados fueron presentados en cuadros estadísticos

descriptivos con frecuencias numéricas, y gráficos de pastel y barras.

Los resultados que se adquirieron en el presente estudio tienen una ligera

diferencia con el estudio descrito anteriormente pero aun así guardan cierta

similitud, dando una prevalencia por décadas de vida más afectadas a la

segunda década con un (23%), seguido de la quinta y sexta década con un

(18%); La prevalencia según el género demostró que el masculino prevalece

con un (53%); según el tipo de ameloblastomas demostró que tanto el

uniquístico como el multiquístico presentaron un (47%), seguido por el

ameloblastoma extraóseo con un (6%); según su patrón histopatológico mostro

que el patrón folicular es el más común tanto en el tipo multiquístico como en el

uniquístico con (41,2%) y (23,5%) respectivamente, seguido del patrón mixto

(folicular – plexiforme) con (11,7%) y por ultimo con el de patrón acantomatoso

presentándose en un (5,9%); La prevalencia de ameloblastomas en los

maxilares reveló que era más frecuente en mandíbula con un (82%), frente al

maxilar con un (18%), Así mismo el estudio evidenció a 14 pacientes con

afección en la mandíbula, cuya zona más afectada fue la del cuerpo y rama

mandibular, correspondiendo a la zona posterior mandibular en 3 (21,4%)

70

casos, sínfisis y cuerpo mandibular izquierdo se presentó 1 (7,1%) caso,

sínfisis mandibular con 1 (7,1%) caso, parasínfisis y cuerpo mandibular

izquierdo 1 (7,1%) caso, parasínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1 (7,1%)

caso, parasínfisis izquierda sínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1 (7,1%)

caso, parasínfisis derecha sínfisis y cuerpo mandibular izquierdo con 1 (7,1%)

caso, hemiarcada mandibular izquierda con 1 (7,1%) caso, cuerpo y ángulo

mandibular izquierdo con 1 (7,1%) caso, cuerpo y ángulo mandibular derecho

con 1 (7,1%) caso, cuerpo mandibular izquierdo con 1 (7,1%) caso y cuerpo

mandibular derecho con 1 (7,1%) caso. En el maxilar la zona más afectada fue

la del cuerpo maxilar derecho, llegando incluso a invadir el seno maxilar y

esfenoidal, representada por 3 (100%) pacientes.

(Pieter, 2017) Establecen que el pico de incidencia de diagnóstico de

ameloblastomas se da entre la cuarta y quinta década de vida aunque también

se presentan concurrentemente en la segunda, sexta y séptima década de

vida, sin predilección de género; describen que el 80% de todos los

ameloblastomas se presentan en la mandíbula con mayor predilección por la

zona molar, seguido de la zona anterior mandibular, mientras que son poco

frecuentes en el maxilar con mayor predilección por la zona posterior seguido

de la zona anterior maxilar; El tipo de ameloblastoma más común fue el

multiquístico, seguido del uniquístico y el extraóseo; relatan que el patrón más

común fue el folicular, seguido del plexiforme en segundo lugar, estableciendo

también que es muy común encontrar el patrón mixto (folicular – plexiforme), y

en tercer lugar el patrón acantomatoso, seguido de otros patrones menos

comunes.

(Sonner, 1995) En su investigación de 3,677 casos evidenció que los

ameloblastomas son más comunes en pacientes jóvenes sin predilección de

sexo recalcando que las mujeres afectadas eran más jóvenes que los hombres.

El tipo de ameloblastoma de mayor prevalencia es el multiquístico en primer

lugar, uniquístico en segundo y periférico como tercero; Determinaron que la

zona de mayor afección era la mandíbula en su región posterior en

71

comparación con el maxilar en un ratio de 5 a 1; Establecieron también que los

patrones folicular y plexiforme corresponden a un tercio cada uno pese a que el

folicular sea más recurrente, y otros patrones como el acantomatoso eran poco

frecuente y se presentaba por lo general en pacientes ancianos.

(Masahiko, 1987) Determinan mediante su estudio clínico patológico de 72

casos de ameloblastomas que en cuanto al género se mantenían proporciones

similares, según las décadas de vida el 67% oscila entre la segunda, tercera y

cuarta década de vida. La zona mandibular fue la más afectada en su región

molar en 69 de los casos y solo 3 casos presentaron afección del maxilar. El

estudio determinó que el patrón más común era el plexiforme en 44 de los

casos, mientras que en 15 casos prevaleció el patrón folicular, seguido 10

casos de patrón acantomatoso, 2 de patrón de células basales y 1 de células

granulares.

(Strub, 1984) En su estudio establecen que los pacientes afectados por lo

general son jóvenes, y adultos jóvenes; el género que se ve más afectado es el

de la mujer en comparación con el hombre; y la zona de mayor afección es la

mandíbula en su zona molar (77,4%), zona de premolares con un (9,7%), zona

de sínfisis con un (12,9%).

(Paredes, 2018) Determinaron en su estudio una prevalencia en el género

masculino de (56%); Las décadas de vida más afectadas fueron la primera y

tercera década; La zona de mayor afección se registró en la mandíbula

representada por 10 historias clínicas (91%), mientras que en el maxilar solo se

evidenció un caso (9%).

(Núñez Castañeda, 2014) Evidenciaron que el ameloblastoma es una patología

poco frecuente, que se presenta con una frecuencia de 1 paciente al año, la

mayor cantidad de casos se presentaron en la tercera década de vida; según el

género el que predominó fue el masculino con un (90%); según la localización

72

la zona más afectada fue del cuerpo correspondiente a zona molar posterior

con un (70%).

(APUMAYTA, 2012) En su estudio analizan que el ameloblastoma es poco

frecuente, hallándose 14 casos en los 13 años de estudio representando el

(15,38%) del total de tumores odontogénicos presentes en ese lapso de

tiempo, también se acentuó que la década de mayor afección fue la tercera

década de vida representada por un (30%); según el género el masculino se

vio mayormente afectado con respecto al femenino en una relación de 9/1; La

zona más afectada fue la región mandibular posterior con un (70%).

(Escalera, 2010) En su estudio mostraron que no hubo predilección por género;

a diferencia con otros estudios en su análisis resultó más prevalente el

ameloblastoma del tipo uniquístico (59%) en comparación con el multiquístico;

según la localización el lugar de predilección fue la mandíbula en la región

posterior que corresponde al cuerpo mandibular.

73

CAPÍTULO IV

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 Conclusiones

En el transcurso del presente estudio, luego de analizar los resultados

obtenidos concluye la existencia de una amplia variación en cuanto a la edad,

afectando desde la primera década de vida hasta séptima década de vida. Los

resultados de prevalencia por décadas de vida afectadas fueron de mayor

prevalencia en la segunda década (23%), quinta y sexta década (18%), tercera

década (17%), cuarta década (12%), segunda y séptima década (6%).

Mediante este estudio se pudo determinar que hubo mayor prevalencia en

individuos de género masculino con el (53%), mientras que el (47%)

corresponde al género femenino, pese a que la diferencia sea mínima en la

literatura se habla sobre cierta preponderancia por el género masculino en el

tipo de ameloblastomas uniquístico y extraóseo, de igual manera también

establece no haber predilección por género en ameloblastomas comunes.

El análisis de los tipos de ameloblastomas del presente estudio evidenció una

igualdad de prevalencia entre los tipos uniquístico y multiquístico con un (47%)

probablemente se deba a la pequeña población obtenida los últimos 5 años, sin

embargo, la literatura respalda que esta patología se de forma poco frecuente

74

en la población; El ameloblastoma extraóseo obtuvo la menor prevalencia con

un (6%).

El análisis exhaustivo de las historias clínicas y de los resultados

histopatológicos de los pacientes, reveló que el ameloblastoma multiquístico

folicular fue el de mayor prevalencia registrándose 7 (41,2%) casos, seguido

del ameloblastoma uniquístico folicular registrándose 4 (23,5%) casos,

ameloblastoma uniquístico mixto (folicular – plexiforme) registrándose 2

(11,7%) casos, ameloblastoma uniquístico plexiforme registrándose 1 (5,9%)

caso, ameloblastoma uniquístico acantomatoso registrándose 1 (5,9%) caso,

ameloblastoma multiquístico plexiforme registrándose 1 (5,9%) caso y

ameloblastoma extraóseo folicular registrándose 1 (5,9%) caso, que

corresponden a 17 (100%) pacientes que son la totalidad de la población de

este estudio.

Este estudio pudo determinar al igual que lo establecido ya en la literatura que

el ameloblastoma tiene mayor prevalencia en la región mandibular obteniendo

un (82%), respecto al maxilar con un (18%), e incluso esto respalda lo que en

algunos estudios ya han determinado como lo es la escaza o casi nula

aparición de ameloblastomas en el maxilar.

Mediante el estudio de los 3 casos encontrados de ameloblastomas en el

maxilar superior se pudo establecer una prevalencia de la zona más afectada,

encontrando así que la zona más afectada la del cuerpo maxilar derecho,

llegando inclusive a afectar al seno maxilar y esfenoidal, esto puede deberse a

el tiempo de evolución que ha tenido la patología para crecer y expandirse, lo

cual corresponde a un (100%).

El presente estudio respalda al igual que otros citados con anterioridad, que la

región en la que prevalece esta patología es en el maxilar inferior, según el

análisis de este estudio, se evidenció a 14 pacientes con afección en la

mandíbula, cuya zona más afectada fue la del cuerpo y rama mandibular,

75

correspondiendo a la zona posterior mandibular en 3 (21,4%) casos, sínfisis y

cuerpo mandibular izquierdo se presentó 1 (7,1%) caso, sínfisis mandibular con

1 (7,1%) caso, parasínfisis y cuerpo mandibular izquierdo 1 (7,1%) caso,

parasínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1 (7,1%) caso, parasínfisis

izquierda sínfisis y cuerpo mandibular derecho con 1 (7,1%) caso, parasínfisis

derecha sínfisis y cuerpo mandibular izquierdo con 1 (7,1%) caso, hemiarcada

mandibular izquierda con 1 (7,1%) caso, cuerpo y ángulo mandibular izquierdo

con 1 (7,1%) caso, cuerpo y ángulo mandibular derecho con 1 (7,1%) caso,

cuerpo mandibular izquierdo con 1 (7,1%) caso y cuerpo mandibular derecho

con 1 (7,1%) caso.

5.2 Recomendaciones

La importancia de conocer sobre los tipos de ameloblastomas puede

determinar mejores pronósticos y detecciones más tempranas en esta rara

patología, llevando así a tratamientos conservadores o en algunos casos

radicales, pero con posibilidades reconstructivas optimas que devuelvan la

calidad de vida, por ello es importante divulgar este tipo de estudios e

incentivar a la realización de muchos más, ya que solo de nosotros dependerá

mejorar la calidad de vida de nuestra sociedad.

La elaboración de trabajos similares a este en otras entidades hospitalarias del

país o centros de salud, permitirá tener una visión más amplia de la sociedad

que presente o no esta patología y de esta forma obtener una información

detallada y más global, de manera que se conozca su prevalencia según el tipo

de población, pudiéndose determinar incluso posibles lugares con mayor

prevalencia en el país dándolos a conocer para que campañas de salud o

profesionales capacitados puedan intentar llegar y aplicar los tratamientos

debidos.

Realizar campañas para promover el diagnóstico temprano, por medio de

volantes y charlas, demostrando la severidad del asunto, dando a conocer lo

que puede ocasionar el ameloblastoma por no ser tratado a tiempo, dando a

76

conocer que son patologías que pueden llegar a desfigurar el rostro, de forma

que la población en general se incentive a realizarse controles anuales

radiográficos y en caso de presentar lesiones en boca una biopsia para análisis

histopatológico, posterior a ello un chequeo de rutina por un especialista

maxilofacial y análisis de resultados de biopsia, para de esta manera descartar

en lo posible cualquier anomalía que podría cambiar la vida de los pacientes.

Motivar a las entidades del gobierno a que sean conscientes de que esto es

una realidad en la que se encuentra inmersa toda nuestra población, para que

se promuevan lazos que generen convenios entre universidades y centros de

salud que tienen los servicios bastos y necesarios para ofrecerle atención

completa y de calidad a las personas de escasos recursos quienes incluso para

realizarse exámenes de rutina no cuentan con el capital necesario, peor aún

tener que costearse los controles prolongados de los tratamientos realizados, lo

que los lleva a desistir y permitir que la patología oportunista incida

nuevamente o avance y evolucione degradando la calidad de vida del paciente.

Es de gran importancia incentivar el estudio de toda lesión o formación quística

que se presente en boca, y más aún motivar al odontopediatra y odontólogo

general de tener un riguroso control de sus pacientes, ya que un motivo por el

cual se origina esta patología es la existencia previa de quistes o traumas por

los que pudo pasar el paciente en su niñez y adolescencia e incluso ya en su

vida adulta por un mal control de la misma. Por lo que un análisis

histopatológico es de mucha y vital importancia, ya que, al determinar el tipo de

patología específica, el tratamiento a seguir es seleccionado de la forma

correcta permitiendo pronósticos óptimos. Al igual que la necesidad de

patólogos maxilofaciales los cuales conocen y tienen más experiencia en el

campo para determinar de forma severa y correcta la patología a estudiar. El

análisis complementario de radiografías y tomografías son una herramienta

efectiva para analizar las técnicas de abordaje.

77

Se debe establecer un programa riguroso en el cual el paciente se encuentre

vinculado y comprometido en un 100%, esto es luego del tratamiento

quirúrgico, en el cual se le realizaran los controles necesarios, evaluando el

estado de los tejidos y el progreso de la cirugía de manera que nos

aseguremos en devolverle la calidad de vida al paciente, siempre con su ayuda

y colaboración.

Se puede plantear la idea de llevar una recopilación fotográfica de los casos de

ameloblastoma y otros tumores y clasificarlos según su estado y tipo según la

Organización Mundial de la Salud (OMS), de manera que se pueda evidenciar

los diferentes tipos de destrucción facial que estas patologías pueden llegar a

ocasionar en la población.

Trabajar en conjunto con el Ministerio de Salud Pública del país para dar a

conocer mediante pequeños folletos, la última clasificación de los Tumores de

Cabeza y Cuello según la OMS, para así poder crear un perfil epidemiológico

sobre estas patologías y poder llevar un mejor control de los individuos que la

padezcan.

Motivar e incentivar estudios moleculares para conocer más a fondo acerca de

las mutaciones a las que se ve sometido el ameloblastoma y el porqué de su

malignización, ya que una vez llegado a ese punto, la patología es mortal.

78

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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83

ANEXOS

Anexo 1: Formato de evaluación de la propuesta de trabajo de titulación.

84

Anexo 2: Acuerdo del plan de tutoría.

85

Anexo 3: Informe de avance de la gestión tutorial.

88

Anexo 4: Informe correspondiente a la tutoría realizada al trabajo de

titulación.

89

Anexo 5: Rúbrica de evaluación trabajo de titulación.

90

Anexo 6: Certificado porcentaje de similitud.

92

Anexo 7: Resumen.

Anexo 13

93

Anexo 8: Abstract.

Anexo 14

94

Anexo 9: Cronograma de actividades.

MES ACTIVIDADES

Octubre

Inicio de tutorías del proyecto de tesis.

Noviembre Revisión del tema, problemas, objetivos y

revisión de correcciones.

Diciembre Revisión de correcciones, elaboración del marco

teórico.

Enero Revisión del marco teórico y correcciones.

Febrero Elaboración del marco metodológico y

correcciones, recopilación de datos, elaboración

del abstract, entrega del trabajo de titulación en

CD, revisión del Urkund, entrega de copia del

trabajo de titulación al revisor.

Marzo Correcciones del trabajo de titulación dadas por

el revisor.

Abril SUSTENTACIÓN

95

Anexo 10: Presupuesto.

INSUMOS COSTO

Copias, anillado, cd

60.00

Suscripción a revistas científicas

120.00

TOTAL

180.00

96


titulación.

97


titulación.

98

Anexo 12: Solicitud de permiso para realizar el trabajo de investigación de

Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo.

99

Anexo 13: Aprobación de la solicitud para realizar el trabajo de

investigación de Prevalencia de Ameloblastomas en el Hospital de

Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.

100

Anexo 14: Resultados de Laboratorio.

Gráfico de Historia Clínica 1. a Paciente Zambrano María

Gráfico de Historia Clínica 1. b Paciente Zambrano María

101

Gráfico de Historia Clínica 2. a Paciente Charcopa Wilmer

Gráfico de Historia Clínica 2. b Paciente Charcopa Wilmer

102

Gráfico de Historia Clínica 3. a Paciente Nazareno Kleber

Gráfico de Historia Clínica 3. b Paciente Nazareno Kleber

103

Gráfico de Historia Clínica 5. a Paciente Ramos Milton

Gráfico de Historia Clínica 5. b Paciente Ramos Milton

Anexo 15: Figuras sobre Ameloblastomas.

Figura 1 Resumen de las características epidemiológicas, aspectos clínicos y radiológicos, patogénesis, patología

macroscópica y microscópica, tratamiento y tasa de recidiva. Tomado de: (Vega, 2018)

AMELOBLASTOMA SÒLIDO

Figura 2 Radiografía panorámica y de tipo Towne inversa Tomado de: (Ruiz-Imbert, y otros, 2014)

Figura 3 Tomografía espiral multicorte. Tomado de: (Ruiz-Imbert, y otros, 2014)

106

Figura 4 Imágenes axiales por resonancia. Tomado de: (Ruiz-Imbert, y otros, 2014)

Figura 5 Imagen axial por resonancia. Tomado de: (Ruiz-Imbert, y otros, 2014)

107

Figura 6 Fotomicrografía de los patrones histológicos. Tomado de: (FulcoI, Nonaka, Souza, Miguel, & Pinto, 2010)

Figura 7 Frecuencia de los patrones histológicos. Tomado de: (FulcoI, Nonaka, Souza, Miguel, & Pinto, 2010)

108

AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO

Figura 8 Ameloblastoma Uniquístico Tomado de: (Pozo & Yañez., 2011)

Figura 9 Fotomicrografía de Ameloblastoma Uniquístico Tomado de: (Pozo & Yañez., 2011)

Figura 10 Control radiográfico y cirugía programada para enucleación de la lesión. Tomado de: (Pozo & Yañez., 2011)

109

Figura 11 Radiografía de control post enucleación de lesión. Tomado de: (Pozo & Yañez., 2011)

Figura 12 Esquema de los diferentes subtipos de AU. Tomado de: (Valls, y otros, 2012)

110

AMELOBLASTOMA EXTRA-ÓSEO O PERIFÉRICO

Figura 13 Ameloblastoma Extraóseo. Tomado de: (S, JM, MP, & J.)

Figura 14 Ameloblastoma Extraóseo. Tomado de: (Pozo & Yañez., 2011)

111

AMELOBLASTOMA MALIGNO

Figura 15 TAC de cabeza con reconstrucción con placa. Tomado de: (Drs. Ricardo Yáñez M., 2009)

Figura 16 Hemimandibulectomía inferior. Tomado de: (Drs. Ricardo Yáñez M., 2009)

112

Figura 17 Lóbulo hepático izquierdo. Tomado de: (Drs. Ricardo Yáñez M., 2009)

Figura 18 TAC abdominal. Tomado de: (Drs. Ricardo Yáñez M., 2009)

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