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FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
Necrosis
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
TRABAJO DE GRADUACION Previo A La Obtención Del Titulo De
ODONTOLOGO
TEMA:
Necrosis pulpar en el segundo premolar superior
AUTOR: Elisrayane Silva De Oliveira
TUTOR: Dr. Miguel Álvarez
Guayaquil, abril 2011
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
pulpar en el segundo premolar superior
AUTORIA
Las opiniones, criterios conceptos y análisis vertidos en la presente investigación son de exclusiva responsabilidad de la autor/a.
ELISRAYANE SILVA DE OLIVEIRA
DEDICATORIA
Este trabajo de Investigación esta dedicado en primer lugar a Dios por permitirme estar viva y realizar esta carrera prestigiosa y en segundo lugar va
dedicado a mis padres que con todo su esfuerzo y dedicación lograron darme educación para ser una persona de bien para el futuro y la comunidad
AGRADECIMIENTO
Agradezco en primer lugar a Dios por ser el ser supremo en mi vida y por dármelo todo, a mis padres por la paciencia y apoyo que me dieron durante todo este tiempo de estudio por quererme hacer una persona de éxito, a mis amigos que en los momentos malos y buenos estuvieron ahí apoyándome, auxiliándome en los momentos que mas los necesite, a mis maestros por compartir un poquito de sus conocimientos para lograr a ser mejores
profesionales algún día.
INDICE CONTENIDO PAGINAS Carátula Certificados De Tutores Autoría Agradecimiento Dedicatoria Introducción…………………………………………………………………… Objetivo General………………………………………………....................... Objetivo Específicos…………………………………………......................... Capítulo 1.Fundamentación Teórica………………………………..……. 1.1 Historia De La Endodoncia………….…………………………………... 1.1.1 Época del Imperialismo……..…..………………………………..…… 1.1.2 Época de la Infección Focal y Localización Electiva……………..... 1.1.3 Época del Resurgimiento Endodóntico…………………………….... 1.1.4 Época de la Afirmación de la Endodoncia..………………………… 1.1.5 Endodoncia Contemporánea………………………………………… Capítulo 2. Anamnesis….………………………………………………….. 2.1 Definición…………………………………………………………………. Capítulo 3. Necrosis Pulpar……………………………………….……….. 3.1 Diagnóstico ……………………………………………………………….. 3.2 Tipos………………………. ………………………………………………. 3.3 Causas……………………………………………………………………… 3.4 Histopatología………………………………… ………………………….. 3.5 Microbiología ……………………………………………………………… 3.6 Síntomas…………………………………………………………………… 3.7 Diagnóstico………………………………………………………………… 3.8 Tratamiento………………………………………………………………… 3.9 Pronóstico………………………………………………………………….. Capítulo 4. Clasificación del Estado Pulpar……………………………. 4.1 Estados de la Pulpa Dentaria……………………………..……………. 4.1.1 Vital……………………… ………………………………………………
1 2 3 4 4 5 7 8 8 11 14 14
16 16 16 17 17 18 18 18 19 19
20 20 20
4.1.2 Estados Reversibles……………..…………………………………….. 4.1.2.1 Pulpitis Reversible………………………………………………….... 4.1.3 Estados Irreversibles…………………………………………………... 4.1.3.1 Pulpitis Aguda………………………………………………………... 4.1.3.2 Pulpitis Crónica………….…………………………………………… CONTENIDO PAGINAS4.1.3.3Pulpitis Crónica Hiperplásica………………………………………… 4.1.3.4 Necrosis Séptica……………………………………………………… 4.1.4 Estados Degenerativos Pulpares…….………………………………. 4.1.4.1 Degeneración Cálcica…………………..………………………….... 4.1.4.2 Reabsorción Dentinaria Interna…………………………………….. Capítulo 5. Descripción del Caso Clínico……………………………….. 5.1 Historia Clínica …………………………………………………………… 5.2 Diente a Tratarse ………………………………………………………… 5.3 Exploración Clínica..……………………………………………………… 5.3.1 Inspección……………..………………………………………………… 5.3.2 Palpación…………………..……………………………………………. 5.3.3 Percusión………………………..………………………………………. 5.3.4 Movilidad……………………………..……………………………………….. 5.3.5 Transiluminacion………………………..…………………………….. 5.4 Interpretación Radiográfica…………………………………………….. 5.5 Semiología del Dolor…………………………………………………… 5.5.1 Tipo…………………………………………..…………………………. 5.5.2 Intensidad……………………………………….……………………… 5.5.3 Cronología…………………………………………………………….. 5.5.4 Ubicación………………………………………………………………. 5.5.5 Estimulo………………………………………………………………… 5.6 Vitalometría………………………………………………………………. 5.6.1 Prueba Térmica……………………………………………………..... 5.6.2 Prueba de la Cavidad……………………………………..…………. 5.7 Anestesia…………………..………………………………….…………. 5.8 Aislamiento………………………………………………………………. 5.9 Apertura Cameral……………………………………………………….. 5.10 Conductometría………………………………………………………… 5.11 Biomecánica…………………………………………………………… 5.11 Conometría…………………………………………………………..…. 5.12 Condensación………………………………………………………….
20 20 21 21 22
23 24 25 25 26
27 27 27 27 27 28 28 28 28 2288 28 28 28 28 28 28 28 28 28 29 29 29 29 30 30 30
5.13 Obturación de la pieza dentaria…………………………………….. Conclusiones Recomendaciones Bibliografía Anexo Otros Casos Realizados en el Periodo de Formación Académica
30 31 32 33 35 43
1
INTRODUCCION
El tratamiento endodóntico es uno de los pilares de la Odontología Moderna,
porque nos ayuda a la realización de la limpieza y conformación del interior
de los conductos de las raíces dentales, eliminando de los mismos todo resto
de tejido necrótico, así como la posterior obturación compacta y
tridimensional del sistema de conductos radiculares.
De este modo se consigue mantener el diente en el arco oral sin recurrir a
mutilaciones no reversibles, como la extracción dental, que nos llevarían a
realizar prótesis odontológicas que nunca podrán sustituir la funcionalidad de
un diente propio.
La endodoncia tiene un alcance que ha cambiado las expectativas de la
población de pacientes, los cuales se muestran más interesados en
conservar sus piezas dentales pese al costo que deriva de este tratamiento
odontológico.
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OBJETIVO GENERAL
Identificar, entender y manejar la anatomía pulpar de las piezas radiculares y
multirradiculares y sus preparaciones cavitarias endodóntico.
Definir los conceptos básicos de la biología pulpar y periapical, el
diagnóstico y el tratamiento de las diferentes patologías pulpares y
periapicales para obtener bases sólidas en el pronóstico de la terapia
endodóntico.
Buscar las diferentes complicaciones que se presentan antes, durante y
después de la terapia endodóntica, para poder brindar tratamientos eficaces
en el control del dolor, la Inflamación y las reacciones de hipersensibilidad.
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OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar que el estudiante reconozca las diferentes lesiones
perirradiculares, lesiones no endodónticas existentes.
Conocer todos los antiinflamatorios no esteroides y antibióticos usados en
endodoncia como tratar emergencias según su diagnóstico.
Aplicar minuciosamente la técnica de recubrimiento pulpar directo e indirecto
de biopulpectomía y necropulpectomía.
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TEMA
NECRÓSIS PULPAR EN EL SEGUNDO PREMOLAR
SUPERIOR
CAPITULO 1. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
1.1. HISTORIA DE LA ENDODONCIA:
Hace 2200 años se encontró la primera endodoncia en un diente humano,
fue durante el periodo helenístico (200 años a.c.), fue declarada por
nombrarse en un periódico de Jerusalén y se informó del hallazgo
arqueológico en el Journal of the American Dental Association en el 1987. El
tratamiento fue realizado en un incisivo lateral de un guerrero nabateano. La
obturación radicular consistía en un alambre de bronce que bloqueaba
únicamente la entrada del conducto. La razón de esta técnica se atribuye al
hecho de que por aquella época consideraban que la causa de la
enfermedad dental era un gusano que entraba en el diente, de manera que si
bloqueaban su entrada evitarían el dolor dental. Esta teoría del gusano
dental viene del S.XIII a.c. y se encontró en el llamado papiro de Anastasia.
Los chinos se adelantaron al uso de arsenicales para tratar la pulpitis, unos
1500 años y también utilizaron la amalgama desde el año 659 de esta era.
En 1750, fue descartada la teoría del gusano por Pierre Fauchard,
recomendando la extracción dental para pulpas enfermas.
Los inicios de la endodoncia fueron más empíricos que científicos. A
continuación revisaremos las diferentes etapas que han marcado la
5
evolución de la endodoncia:
1.1.1. ÉPOCA DEL EMPIRISMO (S. I – 1910)
Para los árabes la extracción dental era un recurso extremo, por lo que
desarrollaron métodos para poder mantener los dientes en boca.
Serapion (S. X): colocación de opio en las cavidades de las caries para
eliminar el dolor.
Albucasis (S. XI): Uso del cauterio para las afecciones dentarias.
El fin de la endodoncia era eliminar el dolor producido según sus creencias
por un castigo divino. De ahí, surgió la creencia en los santos para aliviar y
curar enfermedades (Santa Apolonia).
La Odontología se quedo atrasada hasta la aparición en el S. XVI, de
trabajos de los anatomistas:
Vesalius (1514): Evidenció la presencia de una cavidad en el interior de un
diente extraído.
Leewenhoek (1678): Señalo la presencia de microorganismos en los
conductos radiculares.
Ambroise Paré: Aconseja la esencia de clavo como medicamento y ofrece
indicaciones para el diagnóstico diferencial entre pulpitis y periodontitis.
Wilhelm Faby: Como precursor del concepto de infección focal, estableció
relaciones entre las afecciones dentales y resto del organismo.
En el S. XVII, se produce un notorio avance de la odontología y se ve como
se va separando de la medicina:
Fauchard: Fundador de la Odontología moderna, recomienda curas de
algodón con clavo y eugenol para cavidades de caries profundas con dolor. Y
para los abcesos, la introducción de una sonda en el conducto para drenar el
pus y eliminar el dolor. Empleando Pb para la obturación posterior de los
conductos.
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-PhillipPfaff (1756): Mencionó por primera vez los procedimientos operatorios
para un recubrimiento pulpar (trozos de Au y Pb).
Bourdet (1757): Uso de Au en hojas para la obturación de conductos.
Hudson: Para intentar conseguir una obturación hermética diseño atacadores
especiales.
Spooner (1936): Uso de arsénico para desvitalizar la pulpa.
Maynard (1838): Fabricó el primer instrumento endodóntico con un resorte de
reloj y otros para el ensanchamiento y conformación cónica del conducto.
En 1839 surge la primera Escuela de Odontología del Mundo en Baltimore
(EE.UU).
-Hill, A. (1847): Introducción de la gutapercha como material restaurador en
odontología, mezclándolo con carbonato de calcio.
Barnum (1864): Empleó por primera vez el dique de goma.
Bowman (1867): Uso de los conos de gutapercha para la obturación de
conductos.
Magitot (1867): Propuso la corriente eléctrica como prueba de la vitalidad
pulpar.
-Black (1870): Oxido de Cinc como material de recubrimiento pulpar.
-Miller (1890): Demuestra la presencia de bacterias en el conducto y su
importancia en la etiología de las enfermedades pulpares y periapicales. Y
con ello, el tratamiento de conductos deja de ser sinónimo de obturación. Se
intentará buscar un medicamento capaz de destruir todos los
microorganismos y resolver el problema de los dientes despulpados e
infectados.
De este hallazgo surgieron numerosos medicamentos, que tuvieron que irse
descartando por la irritación que producían. Destaca entre ellos, uno de los
que más aguanto (más de 80 años), el Formocresol de Buckley, introducido
en 1904.
-Price (1901): Puso en relieve la importancia del uso de los Rayos X en
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endodoncia (visión de las lesiones periapicales).
Hunter (1910): Criticó la mala odontología que se practicaba. “conservadora
de focos de infección”.
1.1.2 ÉPOCA DE LA INFECCIÓN FOCAL Y LOCALIZACIÓN ELECTIVA
A pesar de los hallazgos de los últimos años de la época anterior, no fue
hasta 1920 cuando llegó la “Teoría de la sepsis oral” a los EEUU, y se
estudió clínica y experimentalmente.
-Billings (1921): Afirmó que el diente despulpado era un foco de infección y el
responsable de enfermedades sistémicas.
Rósenos (1922): Propuso la “Teoría de la localización electiva”: Desvitalizó
dientes de perro y provocó una infección artificial y observó que las bacterias
de este foco llegaban a sangre, y por una bacteriemia se fijaban en un
órgano a elección y de menor resistencia para producirle alteraciones
patológicas.
Esta teoría de la sepsis oral dió pie a numerosas investigaciones.
Determinando una separación entre los que se dedicaban al estudio y la
práctica endodóntica, surgiendo básicamente tres grupos:
1) LOS RADICALES: Por temor a la infección focal indicaban la extracción de
todos los dientes endodonciados, incluso aquellos en los que el tratamiento
estaba bien realizado.
2) LOS CONSERVADORES: Continuaban realizando la endodoncia, pero
intentando mejorar la técnica y darle más base científica.
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3) LOS INVESTIGADORES: Mostraron la necesidad de un mayor respeto a
los tejidos periapicales, iniciándose una moderación en el uso de métodos y
medios antibacterianos enérgicos, basándose en principios más biológicos,
con lo que surge la era biológica. Este grupo también intenta combatir las
ideas de los radicales, iniciándose la tercera época de la historia
endodóntica.
1.1.3 ÉPOCA DEL RESURGIMIENTO ENDODÓNTICO (1928-1936)
En esta época se demostró con pruebas radiológicas: la necesidad de los
rayos X para la realización de una buena endodoncia, y como ésta obtenía
resultados satisfactorios en la disminución de las lesiones periapicales de los
dientes afectados.
También se produjeron una serie de pruebas bacteriológicas e
histopatológicas, en las que se enfrentaron resultados de bacteriólogos e
histopatólogos. Y tras numerosos estudios, Fish y Mac Lean, demostraron
que las bacterias recogidas en el ápice del alveolo dentario (bacteriemia
transitoria), eran llevadas desde las bolsas periodontales hacia aquellas
regiones, de igual modo que al interior de los vasos que se rompían durante
la extracción del diente.
Por todo ello, y tras repetidas experiencias en lo mismo, se invalidaron todas
las teorías y trabajos realizados hasta 1936: comprobaron que en realidad no
existían bacterias en aquellas zonas. Y con ello se entra en la etapa de la
afirmación de la endodoncia.
1.1.4 ÉPOCA DE LA AFIRMACIÓN DE LA ENDODONCIA (1936-1976)
Fish (1939), no quedó satisfecho con el fecho de que las pruebas
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radiológicas mostrasen una lesión periapical y que no existieran
microorganismos en esa zona, así que decidió realizar nuevos estudios en
perros. Tras lo cual definió cuatro zonas:
1) Zona de infección: donde se encontraba el área central de bacterias
rodeadas por leucocitos neutrófilos polimorfonucleares. Sede de los
microorganismos.
2) Zona de contaminación: Donde no encontró microorganismos, pero si sus
toxinas, que producían la destrucción celular.
3) Zona de irritación: De igual modo que la anterior no presentaba
microorganismos pero, a diferencia, sus toxinas se encontraban más diluidas
(lisis ósea alrededor de la lesión para impedir su avance).
4) Zona de estimulación: Caracterizada por la presencia de fibroblastos y
osteoblastos. Las toxinas estaban tan diluidas asi, que en lugar de irritación,
estimulaban la regeneración ósea por la estimulación de los fibroblastos.
Esta información la extrapoló a los dientes despulpados y obtuvo las
siguientes conclusiones:
-El foco de infección estaba localizado en el interior del conducto.
Las zonas de defensa orgánica se encontraban en la zona periapical (región
sagrada por su poder de autoreparación, para laceración de la lesión inicial).
Por ello, una vez eliminada la causa de la infección del interior del conducto,
se frenará la consecuencia que era la lesión periapical.
También vio que en función de la virulencia y número de bacterias aparecían
procesos agudos (alto número y virulencia, además de resistencia orgánica
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baja) o crónicos (bajo numero y virulencia, a la vez que resistencia elevada)
en el diente.
Esta época también tuvo otras aportaciones a destacar:
Badan (1935): Introducción del cemento para la obturación de conductos
(alcafal).
Jasper (1933): Presentó las puntas de plata y conos de gutapercha
calibrados en función al diámetro de los instrumentos usados en la
preparación del conducto.
Walker (1936): Empleo de hipoclorito de sodio como solución irrigante.
-Grossman (1937): Evaluación clínica y radiológica de 2000 pacientes,
obteniendo un éxito del 76% de los casos de endodoncia.
Zander (1939): Curación completa de la pulpa protegida con Ca (OH).
A finales de este período destacan las mejoras en la radiografía, los
anestésicos y los procedimientos, así como por la introducción de nuevos
métodos y agentes.
Hizo su aparición el hidróxido de calcio como hemos mencionado
anteriormente, el ácido etilendiaminotetraacético
(ethtlenediaminetetraaceticacid, EDTA), para la quelación y muchos
medicamentos para el conducto radicular.
Durante este mismo período Grossman publica el primer libro de texto
importante dedicado a la endodoncia: Root Canal Therapy y nombró la
llegada de los instrumentos estandarizados, que posteriormente en el 1956
propondrían Ingle y Levine. En el 1962 se aceptó por parte de la Asociación
Americana de Endodoncia la propuesta de Ingle en cuanto a estandarización
de los instrumentos, dando origen a lo que hoy se conoce como International
Standards Organization (ISO).
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La industria KerrManufacturing fue la primera en construir estos nuevos
instrumentos, que fueron conocidos como instrumentos tipo K, siendo
también los más copiados en el mundo.
Incialmente la fabricación de las limas endodónticas se originaba de la
torsión de un asta piramidal de acero de carbono, siendo este material
sustituido después de 1961 por el acero inoxidable debido a sus mejores
propiedades.
Otro dato importante en esta época es la aceptación por la Asociación Dental
Americana de la Endodoncia como especialidad, en el 1963.
Otra gran contribución para el perfeccionamiento y simplificación de la
técnica endodónticas fue atribuida a Herbert Schilder, en 1974, en un trabajo
publicado en la revista Dental Clínicas os North América el cual se
transformó en un clásico de la literatura endodóntica. El autor recomendó un
nuevo concepto de preparación de conductos radiculares caracterizándolo
con dos palabras: Cleaning and Shaping (Limpiado y modelado del conducto
radicular).
1.1.5 ENDODONCIA CONTEMPORÁNEA
Es difícil establecer una fecha concreta del inicio de este último período en la
endodoncia hasta hoy en día.
Lo que si es cierto es que es el período de los sistemas rotatorios de níquel –
titanio, del estudio de los irrigantes, de los motores de endodoncia, del dique
de goma, de los distintos sistemas de obturación, de los distintos selladores
de endodoncia, de la gutapercha y el resilon…
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Civjan en el 1975, fueron los primeros en sugerir que la aleación NiTi (níquel-
titanio) se ajustaba bien a los instrumentos endodónticos. Las ligas metálicas
de níquel-titanio fueron desarrolladas en el Laboratorio de Artillería Naval de
la Marina Americana para la fabricación de instrumentos de
propiedades antimagnéticas y resistencia a la corrosión por el agua salada.
Recibieron el nombre genérico de Nitinol (Nickel-Titanium Naval
OrdanceLaboratory).
El auge del níquel-titanio se da en la década de los sesenta, al ser utilizado
por la NASA, principalmente en la fabricación de antenas de naves y satélites
espaciales. Es este material, el que impulsa el desarrollo de los sistemas
rotatorios en endodoncia.
Walia, Brantly y Gerstein, en la década de los ochenta, refirieron el uso del
alambre de ortodoncia de Nitinol para la fabricación de limas endodónticas
manuales.
Estas limas, poseían dos o tres veces más flexibilidad elástica que las de
acero inoxidable, además de mayor resistencia a la fractura por torsión. A
partir del inicio de la década de los noventa, las empresas fabricantes de
instrumentos comienzan a producir las limas manuales de níquel-titanio.
Debido a la super elasticidad de estas limas, no se aconsejó su uso para la
exploración de canales o para abrir espacio en dirección apical.
Con la llegada del níquel-titanio fue posible desarrollar de manera práctica
otro tipo de instrumento, semejante a la lima, que pudiera ser eficaz como
instrumento rotatorio en los conductos radiculares, especialmente los curvos.
Luego, surgió la necesidad de imitar el movimiento manual, pues la
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flexibilidad del Nitinol permitía la introducción de los instrumentos ejecutando
una rotación de 360° hasta en conductos curvos. Así es como surge el primer
conjunto de instrumentos rotatorios fabricados a partir de esta liga; NT
Sensor (NT Company USA).
La base teórica del funcionamiento de esta lima está en el condensador de
McSpadden, que fue confeccionado en Nitinol para facilitar su utilización en
canales curvos. En poco tiempo, otros instrumentos de níquel-titanio
invadieron el mercado como el Sistema Lightspeed, el Profile, Quantec y
Pow-R, Protaper, K3, Hero 642, Mtwo, Race, Endosequence, GT…
Hoy en día existen muchos sistemas distintos de instrumentos rotatorios, y el
objetivo de todos ellos es aprovechar las cualidades del NiTi para poder
realizar nuestros tratamientos de endodoncia.
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CAPITULO 2. ANAMNESIS
2.1 DEFINICIÓN
Deberemos determinar el motivo principal de consulta, que debe incluir una
cronología del proceso. El síntoma principal será el dolor. Deberemos
intentar determinar la localización del proceso, su origen (espontáneo o
provocado), su duración y el carácter del dolor (sordo o agudo; con o sin
irradiación).
Toda la información que se extraiga de la anamnesis será subjetiva
(síntomas), y como tal debe valorarse. Debe contrastarse con la información
objetiva (signos) aportada por la exploración. Así, si bien en muchas
ocasiones la simple anamnesis nos da ya un diagnóstico de presunción, éste
deberá ser ratificado por la exploración.
Es importante en la anamnesis dirigir las respuestas del paciente, dándole a
elegir entre alternativas que nos permitan llegar a un diagnóstico de
presunción. En caso de dolor es aconsejable dar opciones de respuesta para
facilitar el diagnóstico. No basta por tanto preguntar si le duele, sino
concretar las preguntas:
• ¿le duele al comer?
• ¿le duele al masticar?
• ¿le duele al tomar cosas frías?
• ¿le duele al tomar cosas calientes?
• ¿le duelen más las cosas frías que las calientes?
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• ¿le es posible encontrar un punto o un diente donde al presionar le duela?
• ¿le corre el dolor por la mandíbula, o hacia el ojo, o hacia el oído?
Este tipo de preguntas concretas nos permitirán establecer si el dolor al que
nos enfrentamos es un dolor localizado (de componente más bien periapical)
o irradiado (de componente más bien pulpar); o si se corresponde a una
lesión pulpar reversible o irreversible. En muchas ocasiones el diagnóstico
será fácil tras la respuesta del paciente. Así, si el paciente refiere que el dolor
es constante y le calma con el frío (en ocasiones el paciente se presenta en
la consulta con una botella de agua fría de la que va bebiendo regularmente
para aliviar el dolor), tendremos un diagnóstico de presunción de pulpitis
irreversible sintomática avanzada, y deberemos buscar el diente problema
para realizar un tratamiento de urgencia que detallamos en un capítulo
aparte. En otros casos el diagnóstico puede llegar a ser verdaderamente
complejo. Es importante intentar llegar a un diagnóstico de presunción (que
puede incluir una o varias entidades patológicas) antes de pasar a la
exploración física.
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CAPITULO 3. NECROSIS PULPAR
3.1 DEFINICIÓN
Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que
sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis
es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por
traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una
reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico
y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. (Grossman,
11th.ed. pág. 75)
Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de
algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la
muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este
órgano. (Leonardo, 62)
3.2 TIPOS
1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se
convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis
por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de
aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y
agua.
2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en
líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene
circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan
si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a
la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce
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puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o
por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si
la pulpa esta inflamada y cerrada se llega más rápido y totalmente a la
necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia. (Walton,
54).
Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación
clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo
3.3 CAUSAS
Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o
irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.
3.4 HISTOPATOLOGÍA:
el tejido pulpar necrótico tiene derbis celular y bacterias en la cavidad pulpar.
Puede empezar la inflamación periapical.
La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es
denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o
terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e
infectadas, son (Weine, 5th ed, 158):
1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor
desagradable
1. Indol y escatol, producidos por las des-aminación de triptofano
(esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos),
de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un
aminoácido)
3. Indican, derivado del Indol (sulfato de indoxil-potásico)
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2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco,
agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas
3.5 MICROBIOLOGÍA
En alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora
bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias
sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de
las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios
que, como el Indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del
penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. (Maisto, 11)
3.6 SÍNTOMAS
Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco
de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente
presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. Si la
necrosis es parcial puede responder ligeramente a los estímulos térmicos,
debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos
inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez.
3.7 DIAGNÓSTICO
Historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas
o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una
cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamento
periodontal.
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Los dientes necróticos son casi siempre asintomáticos, no responden al frío
ni a las pruebas eléctricas, pero algunas veces responden al calor, pero esto
se le atribuye a la expansión del aire contenido en el conducto. (Walton, 57)
3.8 TRATAMIENTO
Pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares.
No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido
necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han
demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El
hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno, urea al 30%, glioxido y urea
en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes (Luks, 103)
Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación
clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.
3.9 PRONÓSTICO
Favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada.
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CAPITULO 4. CLASIFICACIÓN DEL ESTADO PULPAR
Desde un punto de vista estrictamente clínico, adoptaremos la siguiente
Clasificación:
4.1 ESTADOS DE LA PULPA DENTARIA
1- Vital
2- Estados Reversibles
Pulpitis reversible
3- Estados Irreversibles
Pulpitis Aguda
Pulpitis Crónica. Pulpitis Hiperplásica
Necrosis Aséptica
Necrosis Séptica
4- Estados Degenerativos
Degeneración cálcica (Nodular, Difusa)
Reabsorción dentinaria interna
4.1.1 VITAL
La pulpa se encuentra clínica y funcionalmente normal.
4.1.2 ESTADOS REVERSIBLES
4.1.2.1 Pulpitis Reversible
Es un estado inflamatorio de la pulpa caracterizado por la presencia de
fenómenos vasculares que aún se mantienen dentro de los límites
fisiológicos normales.
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Síntomas.- Los cambios de temperatura producen dolor, especialmente al
frío. También puede ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente el
dolor no es espontáneo sino provocado. Es de naturaleza agudo, punzante y
desaparece con el retiro del estímulo.
Examen Clínico.- Puede observarse una cavidad con exposición dentinaria
o una obturación reciente. Radiográficamente la zona apical es normal.
Diagnóstico.- Se realiza tomando en consideración los síntomas
complementados con exámenes clínicos auxiliares
Pronóstico.-Bueno.
Tratamiento.- Retirar el agente irritativo y colocar una cura provisional
adecuada al caso.
4.1.3 ESTADOS IRREVERSIBLES
4.1.3.1 Pulpitis Aguda
Es la continuación del estado inflamatorio pulpar. Frecuentemente son
procedimientos odontológicos incorrectos los causantes de esta situación
(fresado sin la debida refrigeración, exposiciones pulpares sin advertidas,
falta de protección pulpar, etc.).
Síntomas.- Dolor paroxístico espontáneo causados al inicio por cambios
de temperatura o por dulces o alimentos ácidos. El dolor es agudo, punzante
o pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser más severo y
permanecer después del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente
pero posteriormente se hace continuo y muy intenso. Se incentiva al inclinar
la cabeza por incremento de la presión sanguínea.
En las etapas finales el dolor puede acentuarse con el calor y algunas veces,
no siempre, disminuye con el frío. Si la inflamación o infección pasara a
través del foramen causaría una periodontitis quedando el diente sensible a
la mordida.
22
Fractura coronaria con exposición pulpar
Prueba de la movilidad
Examen clínico.- El diente se presenta muy sensible al simple contacto. El
umbral de reacción es muy bajo por lo que se requeriría una estimulación
pequeña en las pruebas de vitalidad. El calor exacerba el dolor, en tanto que
el frío, en casos, podría calmarlo, (pulpitis abscedosa). Radiográficamente se
observa una cavidad profunda con aparente compromiso pulpar abierta u
obturada. Los tejidos apicales se muestran normales.
Diagnóstico.- Los signos y síntomas son determinantes siendo el
diagnóstico sencillo.
Pronóstico.- Es desfavorable para la supervivencia de la pulpa siendo
imposible su recuperación. Eventualmente puede permanecer en estado
crónico, asintomático, que se reagudizará si las condiciones se modifican.
Tratamiento.- La pulpa inflamada debe ser retirada inmediatamente para aliviar el
dolor. Si hubiera presencia de secreción purulenta la apertura de la cámara pulpar
permitirá su drenaje e inmediato cese de la sintomatología. El tratamiento final
será una pulpectomía o extracción del diente
4.1.3.2 Pulpitis Crónica
Muestra las características típicas de toda inflamación crónica
Síntomas.- Los síntomas son de larga duración. El dolor es sordo, tolerable,
intermitente, espontáneo, controlable por el propio paciente. Sin embargo, si
las condiciones cambian, el estado pulpar crónico puede agudizarse,
estableciéndose lo que se denomina una Pulpitis Crónica Reagudizada con
las mismas características que el cuadro anterior.
Examen clínico.- A la inspección se observa una cavidad amplia abierta o
cerrada por tiempo prolongado. No se encuentra sensible a la palpación ni
percusión. No presenta movilidad. La respuesta a la prueba de vitalidad
eléctrica se ve aumentada y su respuesta a los cambios térmicos es tardía.
23
Al examen radiográfico se aprecia compromiso de la cámara pulpar y en
ocasiones engrosamiento del periodonto apical.
Diagnóstico.- Se determina por la sintomatología prolongada, la disminución
de respuesta a las pruebas de vitalidad y por los hallazgos
clínico-radiográficos.
Pronóstico.- En todos los casos la pulpa morirá, siendo necesaria su
remoción.
Tratamiento.- Pulpectomía o extracción del diente.
4.1.3.3 Pulpitis Crónica Hiperplásica
Síntomas.- Asintomática
Examen clínico.- Se caracteriza por la presencia de una masa roja friable de
gran tamaño que llena o rebasa la cavidad cariosa amplia coronaria
Sangra con facilidad. Se le llama comúnmente “Pólipo pulpar”.
Pólipo pulpar: Se presenta en personas jóvenes con caries amplias donde
los bordes dela cavidad sirven de estímulo irritativo leve sobre la pulpa
dentaria dando como resultado una masa roja friable de gran tamaño que
llena o rebasa la lesión coronaria. Es insensible pero rápidamente sangrante.
Puede cubrirse de epitelio debido a trasplante de células epiteliales
descamadas de la mucosa bucal. A este tejido se le llama comúnmente
“pólipo pulpar”.
Diagnóstico.-Es obvio. Puede confundirse con un pólipo gingival. Se le
Identifica ubicando la fuente de origen.
Tratamiento.- Similar a la Pulpitis Crónica.
4.1.3.4 Necrosis Aséptica.
Generalmente de origen traumático sin participación de microorganismos. La
ruptura del paquete basculó-nervioso a nivel apical conlleva a la muerte del
tejido pulpar por falta de irrigación y nutrición.
24
Síntomas.- Si es inmediato a un accidente, el diente puede mostrarse móvil
y aun extraído por avulsión.
Examen clínico. La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por
hemorragia interna. En estas condiciones la pulpa está en estado de shock
siendo imposible determinar con certeza su grado de vitalidad hasta después
de 30 días. En otros casos de historia de trauma antiguo, el diente se
presenta asintomático pero con cambios de coloración coronaria que varía
del amarillo parduzco o marrón oscuro.
Diagnóstico.- La historia de golpe o accidente es importante, igualmente el
hallazgo de fracturas coronarias o cambios de color. Radiográficamente es
posible encontrar calcificación parcial o total de la cámara pulpar o conducto
radicular, en casos de mayor antigüedad. La respuesta a las pruebas de
vitalidad es negativa.
Pronóstico.- Reservado en los casos de trauma reciente. Desfavorable en
los demás casos.
Tratamiento.- Ferulizar y aliviar la oclusión de los dientes traumatizados con
la intención de mantener la vitalidad. Si el diente está desvitalizado con una
pulpectomía.
4.1.3.5 Necrosis Séptica
Es la muerte pulpar por invasión bacteriana, generalmente una caries dental.
También es consecuencia de una pulpitis crónica no tratada.
Síntomas.- La sintomatología es variable, mientras en unos casos el diente
se encuentra asintomático en otros es severa. El diente se torna doloroso,
sensible a la palpación, a la masticación y a veces al simple contacto. El
dolor puede volverse espontáneamente muy intenso, agravándose con el
calor.
Examen clínico.- El diente es portador de una cavidad de caries extensa u
obturaciones antiguas amplias. Las pruebas de vitalidad pulpar son
negativas. El examen radiográfico muestra compromiso del periodonto apical
25
y en casos compromiso de los tejidos periapicales. Una apertura cameral
permitirá la liberación de la presión interna con el consiguiente alivio del
dolor. La necrosis séptica está generalmente asociada a una lesión
infecciosa del periápice.
Diagnóstico.-El paciente referirá una historia dolorosa antigua con
episodios de intensidad variable. No presenta signos de vitalidad pulpar El
examen radiográfico muestra engrosamiento del periodonto apical o una
lesión osteológica periapical.
Pronóstico.- Desfavorable para la pulpa dentaria.
Tratamiento.- Pulpectomía o extracción del diente. Una apertura cameral
permitirá la liberación de la presión interna con el consiguiente alivio del
dolor.
Secuela de la Necrosis Séptica.
Son la consecuencia del sobrepase de las bacterias y sus toxinas contenidas
en el conducto radicular hacia los tejidos periapicales, afectándolos.
Se consideran:
1- Periodontitis apical
2-Absceso apical agudo
3-Absceso apical crónico
4- Granuloma apical
5-Quiste apical o paradentario
4.1.4 ESTADOS DEGENERATIVOS PULPARES
Dos son los tipos de interés clínico:
4.1.4.1 Degeneración Cálcica
Puede ser Nodular o Difusa
Nodular.- Son calcificaciones que adquieren formas redondeadas o largas y
delgadas. Su importancia clínica es esencialmente mecánica ya que por su
26
ubicación pueden ocluir el ingreso al conducto radicular (nódulo obliterante)
Son asintomáticos.
Radiográficamente se observan como masas radiopacas en el interior de la
cámara pulpar o conducto radicular
Difusa,- Su etiología es igualmente desconocida. Se presenta como
masas calcificadas irregulares. Son asintomáticos. En ocasiones al examen
radiográfico pueden verse como un velo ligeramente radiopaco que cubre la
cámara pulpar o la zona comprometida.
Cálculo obliterante
Reabsorción radicular interna
4.1.4.2 Reabsorción Dentinaria Interna
Es una lesión extraña que se presenta esporádicamente. Se desconoce su
Etiología, aunque se le asocia frecuentemente a traumatismos.
Pocas veces provoca una sintomatología dolorosa. Puede haber alguna
molestia.
Se caracteriza por ser una lesión destructiva de la dentina que se extiendeen
forma centrífuga desde el tejido pulpar hacia el exterior, pudiendo producir la
fractura patológica radicular.
Cuando se presenta en la cámara pulpar, la corona del diente adquiere una
tonalidad rosácea por transparencia de la gran cantidad de vasos
sanguíneos presentes en la lesión. Por este motivo, esta entidad también se
le conoce como “mancha rosa”.
Radiográficamente se presenta como una imagen radiolúcida, semejante a
una caries, generalmente redondeada o alargada que compromete con más
frecuencia el conducto radicular.
La pulpa debe ser removida en forma inmediata por ser la causante del
efecto destructivo
27
CAPITULO 5. DESCRIPCIÓN DEL CASO CLINICO
5.1 HISTORIA CLINICA
La paciente se llama Elena de Jesús Rojas es de sexo femenino, tiene 39
años.
El motivo de la consulta la paciente llego por motivo de estética y porque
presenta caries por mesiodistopalatino. No presentaba ninguna enfermedad
ni antecedentes en la actualidad.
Sus signos vitales la presión arterial era de 120/80 mmhg, su frecuencia
cardiaca era de 58 x min, su temperatura era de 37ºC y su respiración de 17x
min.
En el examen del sistema estomatognatico sus labios, mejillas, maxilar
superior, maxilar inferior, lengua, paladar, piso de la boca, glándulas salivales
la oro faringe, ATM, ganglios, estaban normales.
En el Odontograma encontramos que la pieza dentaria # 24 presentaba
restauración provisoria y en la pieza dentaria # 25 encontramos una caries
profunda en las caras mesiodistopalatino que como resultado era una
endodoncia necrótica, en la pieza dentaria # 26 presentaba caries por las
caras oclusomesial. No presentaba enfermedad periodontal en ninguna de
las dos arcadas dentarias
5.2 DIENTE A TRATAR
Pieza # 25
5.3 EXPLORACIÓN CLÍNICA
5.3.1 INSPECCIÓN: La realice con la ayuda de un espejo bucal y un
explorador y me di cuenta que la lengua, labios carillos, paladar se
encontraban en estado normal.
28
5.3.2 PALPACIÓN: La realice con el mango del espejo la paciente no
presentaba dolor.
5.3.3 PERCUSIÓN: La realice con los dedos y no presentaba inflamación
de ningún tejido.
5.3.4 MOVILIDAD: Negativo.
5.3.5 TRANSILUMINACION: Discromico ( cambio de color ).
5.4 INTERPRETACIÓN RADIOGRÁFICA
Ver en anexo 1
5.5 SEMIOLOGÍA DEL DOLOR:
5.5.1 TIPO: Asintomático
5.5.2 CRONOLOGÍA: Asintomático
5.5.3 ESTIMULO: Asintomático 5.5.4 INTENSIDAD: Asintomático 5.5.5 UBICACIÓN: Asintomático
5.6 VITALOMETRIA:
5.6.1 PRUEBA TÉRMICA: Negativo
5.6.2 PRUEBA DE CAVIDAD: Negativo
5.7 ANESTESIA
Utilizamos un anestésico sin vaso constrictor colocando primero anestésico
tópico tratando así q la paciente sienta el menor dolor posible al aplicar el
anestésico con la jeringa carpule utilizando así la técnica infiltrativa.
29
5.8 AISLAMIENTO ABSOLUTO
Primero cogimos un clam y medimos en la pieza dentaria para saber si le
calza y optar por el correcto, luego de eso cogí el dique de goma y con el
perforador de dique hicimos un agujero mas o menos en el centro del dique
luego de esto procedemos a colocarlo alrededor del diente a tratar hasta q
este llegue al cuello, luego con el porta clam llevamos el clam a la pieza
tratante y lo colocamos en su lugar y que podamos ver que la pieza se
encuentra aislada de las piezas vecinas, luego procedemos a colocar el arco
de jumm estirando a tal punto el dique de goma y enganchándolo en el arco
que podamos tener una vista del campo operatorio amplio en el cual solo se
podrá ver la pieza a tratarse aislada del resto del sistema estomatognatico
tomado la debida precaución con la respiración del paciente y siempre
succionando el flujo de saliva con el succionador para q la paciente se sienta
lo mas comoda posible.
5.9 APERTURA CAMERAL
Con la pieza de mano y una fresa de tungsteno o de diamante primeramente
redonda comenzamos a desgastar el tejido por su cara oclusal hasta
encontrarnos con los cuernos pulpares y la cámara pulpar y luego con una
fresa punta de lápiz o troncocónica procedemos a alisar las paredes para
evitar rugosidades y tener mejor facilidad de trabajo.
5.10 CONDUCTOMETRIA
Después de obtener la radiografía de diagnóstico procedemos con la
conductometría el cual con una lima 15 procedemos a encontrar la longitud
aparente del la pieza dentaria midiendo con una regla endodóntica y esta
longitud corresponde a 16.5 mm y con la cual llegamos a la conclusión q
nuestra longitud de trabajo será de 15 mm. Luego utilizamos juegos de limas
de primera y segunda serie y limamos hasta la lima 55 de la segunda serie
30
dejando la pieza medicada con hidróxido de calcio químicamente puro hasta
la segunda cita del paciente, la cual se vuelve a limar y secar el conducto.
5.11 CONOMETRÍA
Luego que el conducto se encuentra ya limado y seco procedemos hacer la
conometría la cual cogemos dos conos de números menores a la ultima lima
con la que termino la conductometría que en este caso corresponde a la
cono 40 luego de esto procedemos a colocar el cono dentro del conducto y
volvemos a medir en la regla milimetrada para así poder obtener la misma
medición de la conductometría.
5.12 CONDENSACIÓN
Luego que hemos obtenido el cono maestro y nos hemos dado cuenta que el
cono llega al CDC procedemos a hacer la condensación colocando los conos
menores y con el condensador haciendo espacio para colocar otro cono y así
el conducto quede bien obturado.
5.13 OBTURACIÓN DE LA PIEZA DENTARIA
Luego que hemos la condensación nos vamos a encontrar con el penacho
que no es nada menos que el cuerpo del cono que ya no logro entrar al
conducto ni con la condensación entonces queda fuera de la pieza dentaria
esto procedemos a cortarlo con una espátula q este bien caliente a punto de
estar roja y hacemos el corte por debajo del cuello anatómico del diente
luego de esto procedemos a obturar la pieza dentaria.
31
CONCLUSIONES
El resultado de mi caso es de suma importancia debido al diagnostico que
realice en esta pieza dentaria con necrosis pulpar porque debemos tener en
cuenta minuciosamente la exactitud de la longitud del conducto, usar las
limas adecuadas y los movimientos precisos que se requiere para que este
quede liso e irrigarlo para su debida desinfección, es decir dejar limpio de
microorganismos y por ultimo obturarlo siempre teniendo en cuenta el tiempo
de caducidad de los materiales. En conclusión puedo decir que no hay mayor
experiencia que requiera de tanta precaución como es tratar con un buen
conocimiento la salud del ser humano.
32
RECOMENDACIONES
Por experiencia personal recomiendo que después de haber elaborado mi
caso puedo decir que para realizar un tratamiento de conducto sea cual
fuese creo que debemos tener demasiado cuidado, investigar primero el
incidente y conocer bien a fondo de que se trata la historia clínica y realizar
los pasos correspondiente con la asepsia adecuada que es uno de los pasos
mas considerados con cualquier medico a tratar.
33
BIBLIOGRAFÍA
• MORRIS, Las especialidades odontológicas en la practica general,
Madrid, Labor, S.A. 1988
• COMBE, Materiales Dentales, Barcelona, Labor, S. A. 1990
• WALTON Richard, Endodoncias Principios y Practica, DMCA DM. D,
FICD
• www.es.scribd.com. Necrosis Pulpar
• www.iztacala.unam.mx. Patologìas Pulpares
• www.javeriana.edu.co. Historia de la Endodoncia
34
ANEXO
35
Anexo 1
Historia Clínica.
36
CASO CLINICO DE ENDODONCIA.
NECRÓSIS PULPAR EN EL SEGUNDO PREMOLAR
SUPERIOR
37
ANEXO 2
Paciente Operador. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
38
ANEXO 3
Radiografía de diagnostico. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto
de Odontología, Silva E. 2011
39
ANEXO 4
Apertura con Aislamiento Absoluto. Fuente: Clínica de Internado
Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
40
ANEXO 5
Radiografías: diagnóstico, Conductometria, conometría y conducto
obturado. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología,
Silva E. 2011
41
ANEXO 6
Pieza con Prueba de Penacho. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
42
ANEXO 7
Pieza con Material Provisional. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
43
Otros Casos Clínicos Realizados en la Formación Académica
44
Caso De Prevención.
Sellantes de Fosas y Fisuras.
45
FOTO 1
Paciente Operador. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
46
FOTO 2
Presentación del Caso: Arcada superior. Fuente: Clínica de Internado
Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
47
FOTO 3
Presentación del Caso: Arcada inferior. Fuente: Clínica de Internado
Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
48
FOTO 4
Molares Superiores preparados. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
49
FOTO 5
Molares Inferiores preparados. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
50
FOTO 6
Piezas superiores grabadas con aislamiento Acido grabador. Fuente:
Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
51
FOTO 7.
Piezas Inferiores grabadas con Acido grabador Fuente: Clínica de
Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
52
FOTO 8
Piezas Selladas Arcada Superior. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
53
FOTO 9
Piezas Selladas Arcada inferior. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
54
FOTO 10
Toma de Arcadas Superior e Inferior aplicando Flúor. Fuente: Clínica de
Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
55
CASO CLINICO DE OPERATORIA DENTAL
CUARTA CLASE INCISIVO LATERAL SUPERIOR DERECHO
56
FOTO 1
Paciente Operador. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
57
FOTO 2
Rayos X para Diagnostico. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto
de Odontología, Silva E. 2011
58
FOTO 3
Presentación del Caso con aislamiento absoluto. Fuente: Clínica de
Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
59
FOTO 4
Pieza en Tratamiento Cavidad Conformada y acido grabador. Fuente:
Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
60
FOTO 5
Colocación de Resinfort. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
61
FOTO 6
Caso Terminado Tallado Pulido y Abrillantado. Fuente: Clínica de
Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
62
CASO CLINICO DE PERIODONCIA PERIODONTITIS JUVENIL DE LA ARCADA SUPERIOR E INFERIOR DE LA CAVIDAD
BUCAL
63
FOTO 1
Paciente Operador. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011.
64
FOTO 2
Radiografías de Diagnósticos. Fuente: Clínica de Internado Facultad
Piloto de Odontología, Silva E. 2011
65
FOTO 3
Presentación del caso Arcadas Superior E Inferior. Fuente: Clínica de
Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 20
66
FOTO 4
Preoperatorio Superior. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
67
FOTO 5
Preoperatorio Inferior. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
68
FOTO 6
Destartraje Superior. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
69
FOTO 7
Destartraje Inferior. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de
Odontología, Silva E. 2011
70
FOTO 8
Fluorización Con Cubetas. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto
de Odontología, Silva E. 2011
71
FOTO 9
Caso Terminado Post Operatorio Superior. Fuente: Clínica de Internado
Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
72
FOTO 10
Caso Terminado Post Operatorio inferior. Fuente: Clínica de Internado
Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
73
CASO CLINICO DE
TERCER MOLAR
INFERIOR DERECHO
FOTO
Paciente Operador. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E., 2011
74
FOTO 2
Presentación del Caso Clínico. Fuente: Clínica de internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011.
75
FOTO 3
Radiografía de Diagnostico Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
76
FOTO 4
Luxación de la pieza con un elevador de hoja fina. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
77
FOTO 5
Pieza Extraída. Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011
78
FOTO 6
Sutura con hilo de seda 3.0 Fuente: Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología, Silva E. 2011.
