Universidad de Guadalajara Centro universitario de la costa

Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae

Departamento: Ciencias médicasMateria: Microbiología y parasitología

Presentan: Salvador Iván Chávez Monteagudo

Miguel Enrique Piñón GarfiasAndrés Isaías Ramírez De Santiago

• 1) Propiedades serológicas: El sistema de Lancefield los clasifica de acuerdo a sus diferencias antigénicas en el hidrato de carbono C: a-u

• 2) Patrones hemolíticos: alfa hemólisis incompleta beta hemólisis completa gamma ausencia de hemólisis

• 3) Propiedades bioquímicas

Rebecca Lancefield

Clasificación:

• Grupo A - Streptococcus pyogenes• Grupo B - Streptococcus agalactiae• Grupo C - Streptococcus equi

Ejemplos: Clasificación serológica de Lancefield

Estreptococos grampositivos (en cadena)

Streptococcus pyogenes

a) FORMA: cocos esféricosb) AFINIDAD TINTORIAL: grampositivosc) TAMAÑO: 1 – 2 micras d) AGRUPACIÓN: cadenas cortas en muestras

clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo

Streptococcus pyogenes Gram+

e) TIPO DE RESPIRACIÓN Anaerobia facultativa

f) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Complejos.Aislados requieren el uso de medios enriquecidos con sangre o suero. Baja tensión de oxigeno para crecer

g) ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA

•pyogenes•agalactiae•pneumoniae

Streptococcus pyogenes sobre agar con sangre

h) HÁBITAT: la faringe y la piel.

i) TIPO DE MICROORGANISMO: Patógeno primario

j) TEMPERATURA: rango de crecimiento varía entre 25 – 45°C (óptima: 37°C)

Infección por streptococcus pyogenes

K) COMPONENTES ANTIGÉNICOS

El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano. En el interior de la pared

celular se encuentran los antígenos específicos.

Proteínas específicas

La proteína M, se asocia a los estreptococos virulentos.

• Se ancla a la membrana citoplásmica, se extiende a través de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular.

Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II.

proteínas M de clase I

comparten los antígenos expuestos

proteínas M de clase II

carecen de antígenos expuestos comunes

Una proteína secundaria, la proteína T (resistente a la tripsina). Que sirve para diferenciar entre cepas bacterianas.

Proteína M

Proteínas semejantes a M

Proteína F

Ácido lipoteicoicoCarbohidrato C de grupo

Factores de daño1. Exotoxinas pirogénicas A, B,

C2. Hemolisinas: estreptolisinas

S y O3. Desoxirribonucleasas A, B, C

y D4. Estreptocinasa5. Hialuronidasa 6. C5a peptidasa

1. Superantígenos, interaccionan con macrófagos y con linfocitos T

2. Degradan eritrocitos3. Despolimerización4. Lisa el coagulo sanguíneo5. Degrada ácido hialurónico6. Degrada C5a del complemento

Efectos en el huésped

CápsulaÁcido hialurónico

Pared celular

Membrana celular

Productos extracelulares

• Ácido teicoico y la proteína F: facilitan la unión a las células del anfitrión, mediante un complejo con la fibronectina.

Cápsula externa de ácido hialurónico, que permite

evitar la fagocitosis.

L) CULTIVO

Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de b-hemólisis.

Estreptococos beta-hemolíticos. A. S. pyogenes (grupo A), pequeñas colonias con un amplio halo de hemolisis

VIRULENCIA

• Determinada por la capacidad de las bacterias de:

• Adherirse a la superficie de las células del organismo anfitrión

• Invadir las células epiteliales• Evitar la opsonización y la fagocitosis • Producir una variedad de toxinas y de enzimas.

los más importantes son:

•Ácido teicoico

•Proteínas M

•Proteína E

La adherencia inicial: interacción entre el ácido teicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales.

La adherencia posterior: proteína M, proteína F y otras adhesinas interaccionan con los receptores específicos de las células del organismo anfitrión.

proteína M en acción

Para evitar la opsonización y la fagocitosis:

• La región conservada de la proteína M se une a una globulina sérica, factor H (regula la ruta alternativa del complemento).

• Componente C3b del complemento (mediador de fagocitosis) se desestabiliza por el factor H.

Por ello, cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es degradado por el factor H, con lo que se evita la fagocitosis.

• Proteína M antifagocítica C3b

factor H

Serina proteasa que inactiva este componente

• C5a es quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares.

C5a

neutrófilos fagocitos mononucleares

Peptidasa de C5a

Exotoxinas pirógenas

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spes)

Spe A

SpeC SpeF

Actúan como superantígenos, interaccionan con macrófagos y con linfocitos T cooperadores para liberar:

• Interleucinas: 1, 2 y 6 • Factor de necrosis tumoral a

(TNF-a) y TNF-(3)• Interferón (IFN-y)

EstreptolisinasEstreptolisina S Estreptolisina O hemolisina estable en presencia de oxígeno

hemolisina lábil al oxígeno

no inmunogénica inmunogénica

Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células cultivadas.

Estimula liberación de lisozimas después de ser englobada provocando la destrucción de la célula fagocítica.

Estreptocinasas

2 formas:

• Degrada el plasminógeno (coagulador) y liberan una proteasa plasmina que degrada fibrina y fibrinógeno

lisando los coágulos y los depósitos de fibrina

• Facilitando la rápida diseminación de S. pyogenes en los tejidos infectados.

A y B

Desoxirribonucleasas

4 distintas (ADNasas A - D)

• Despolimerizan ADN libre presente en el pus reduciendo la viscosidad del absceso y facilitando la diseminación de los microorganismos.

Otras enzimas

• Hialuronidasa (factor de diseminación). Desdobla el ácido hialurónico, componente fundamental del tejido conectivo.

• Nucleotidasa difosfopiridina (DPNasa) se vincula con la capacidad de los organismos para lisar los leucocitos.

Fuentes de consulta

• Microbiología médica, Patrick R. Murray, editorial Elsevier, 5ª edición.• http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/fenotm.htm• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mmed&part=A800• http://streptococcus-pyogenes4.blogspot.com/• http://medicosecuador.com/librodermatologia/capitulos/capitulo_7a.htm• Microbiología médica, kenneth J. Ryan, editorial Mc Garw Hill, 4ª edición

Streptocuccus Pyogenes

• Es un estreptococo del grupo A y el principal agente bacteriano causal de la faringitis y la celulitis.

• También es el factor predisponente de dos enfermedades inmunológicas importantes: la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda.

Faringoamigdalitis impétigo

• Se adhiere al epitelio de la faringe, a través de los pili, que están cubiertos de ácido lipoteitoico y proteína M.

• Muchas cepas poseen cápsulas de ácido hialurónico que es antifagocítica.

• Su crecimiento se inhibe por el antibiótico bacitracina, que lo convierte en un criterio importante para su identificación.

Patogenia

• Causa enfermedad mediante tres mecanismos:

• 1) Inflamación piogénica• 2) Producción de exotoxinas• 3) Inmunológicos

• Se produce localmente en el tejido en que se encuentra.

Inflamación piogénica

• Causa síntomas sistémicos en lugares donde no se encuentra el estreptococo.

Producción de exotoxinas

• Los anticuerpos en contra de un componente del Streptococcus pyogenes reacciona con el tejido normal y causa inflamación.

Mecanismo inmunológico

• La enzima HIALURONIDASA actúa en su diseminación.

Degrada el ácido hialurónico. Por ejemplo, en las infecciones de la piel

(celulitis).

• Además genera exotoxinas:

• A) La exotoxina A pirogénica, que es la responsable del shock toxico, es decir, causa la liberación de grandes cantidades de citocinas de las células T helper y de los macrófagos.

• B) La exotoxina B causante de la fascitis necrotizante.

• Son susceptibles a la bencilpenicilina, pero ni los pacientes con glomerulonefritis aguda se benefician del tratamiento una vez aparecido la enfermedad.

• Para los alérgicos a la penicilina, se recomienda administrar eritromicina, sin embargo son resistentes cuando se padece de faringitis.

BIBLIOGRAFIA

Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae

Características generales

• Son cocos Gram positivos • Catalasa negativos • Agrupados en forma de cadenas en cultivos• Son anaerobios facultativos• Hábitat, aparato genito- urinario y aparato digestivo inferior.

http://www.zambon.es/inf_urinaria/curso/fotos_cap_3/3.2.gif

Streptococcus agalactiae en medio Granada

• Es oportunista.• Al ser beta-hemolíticos forman una zona clara

alrededor de las colonias por que producen una lisis completa de glóbulos rojos.

Streptococcus agalactiae en hemólisis , agar sangre.

Componentes antigénicos • Antígeno B o Ag polisacárido de la pared

celular específico de grupo.

• Polisacáridos de cápsula específicos de tipo: Ia, Ia/c, Ib/c, II, IIe, III a VIII.

• Proteína de superficie, llamada “C”.

Polisacáridos de cápsula de

superficie

Cápsula

Proteínas de superficie

Capa de péptidoglucano

Pared celular

Membrana celular

cromosomaplásmido

ribosomas

citoplasma

Proteína C de

superficie

Antígeno BAquí actúa la Penicilin

a

Estructura del coco gram positivo

Patogenia

• Capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular.

• Polisacáridos capsulares del tipo Ia, III y V.

• Enzimas hidrolíticas .

Patogenia En neonatos• Producen la sepsis neonatal• Meningitis

En adultos • Bacteriemia• Neumonía• Infecciones óseas y articulares• Infecciones cutáneas, del aparato

genitourinario y endocarditis.

• Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario.

• El 60% de los niños que nacen de madres colonizadas son invadidos por los microorganismos de estas.

Epidemiología

• Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad neonatal son los serotipos Ia (35%-40%), III (30%) y V (15%).

• Los serotipos la y V son los más habituales en la enfermedad del adulto, mientras que el serotipo III se aísla con menor frecuencia.

• Grupos de riesgo: personas con diabetes mellitus, neonatos, mujeres gestantes, cáncer y alcoholismo.

Diagnóstico

• EIA• Prueba de aglutinación de látex• Prueba de CAMP• Resistencia a la bacitracina e hidrólisis del

hipurato. • Prueba rápida por toma de muestra rectal y

vaginal. • Crecimiento en 6.5 % de NaCl. • Catalasa negativo

Catalasa negativo

www.telmeds.net/AVIM/Abacterio/cocos

Método del portaobjetos

Método del tubo de ensayo

Con el asa de siembra recoger el centro de una colonia pura

de 18-24 horas y colocar sobre un portaobjetos limpio de

vidrio.Agregar con gotero o pipeta Pasteur una gota de H2O2 al 30% sobre el microorganismo sin mezclarlo con el cultivo.

Observar la formación inmediata de burbujas (resultado positivo).

Desechar el portaobjetos en un recipiente con desinfectante.

Si se invierte el orden del método (extender la colonia sobre el agua

oxigenada) pueden producirse falsos positivos.

Agregar 1ml de H2O2 al 3% directamente a un cultivo puro de agar densamente

inoculado.

Observar la formación inmediata de burbujas

(resultado positivo).

Tratamiento

• Usar penicilina con 10 veces mayor dosis que la aplicada al pyogenes. Se puede combinar con un aminoglucosídico. El tratamiento para alérgicos a la penicilina es la vancomicina.

penicilina vancomicina

Prevención

• Se recomienda la exploración de todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación para determinar su colonización por Streptococcus del grupo B en un intento para prevenir la enfermedad neonatal.

Más prevención….

• Se recomienda administrar penicilina G intravenosa al menos 4 horas antes del parto; en las mujeres alérgicas a la penicilina se utiliza clindamicina o cefazolina.

• Las vacunas están en fase de evaluación.

Sepsis neonatal

Factores que lo aumentan: (temprana)• Infección Streptococcus B durante el

embarazo. • Parto prematuro. • Ruptura de membranas que dura más de 24

horas. • Infección de tejidos de la placenta y el líquido

amniótico.

La sepsis temprana :

Afecta a los niños menores de 7 días.Esta enfermedad se adquiere en el útero o en el momento del nacimiento. Se caracteriza por la presencia de bacteriemia, neumonía, meningitis. Los pequeños afectados por meningitis quedan con secuelas neurológicas como ceguera, sordera y retraso mental grave.

Corte microscópico del pulmón de un recién nacido prematuro de 34 semanas que presentaba insuficiencia respiratoria y fallo circulatorio.

Sepsis tardía:

• Es después de 19 días de parto• Permanecer en el hospital por un periodo de

tiempo prolongado. • Tener un catéter durante mucho tiempo en un

vaso sanguíneo.

Signos del neonato

• Cambios en la temperatura corporal• Problemas respiratorios• Diarrea, convulsiones, hipoglucemia. • Movimientos reducidos, FC lenta.• Vómitos. • Piel y esclerótica amarillas.• Bacteriemia por meningitis.

Sepsis neonatal

www.adhb.govt.nz/newborn

Pruebas y exámenes

• Hemocultivo• PCR• Conteo de glóbulos blancos• Punción lumbar• Tomografía de tórax

Hemocultivo

www.amc.sld.cu/amc/2007/v11n2-2007

Tratamiento y pronóstico

• Neonato en hospital y menores de 4 semanas, administrar antibióticos.

• Neonato identificado será hospitalizado.

• Mientras más rápido sea el tratamiento mejor será el desenlace clínico.

Complicaciones y prevención

• Invalidez o muerte.

• Suministración de profilácticos a mujeres embarazadas que tengan infección por Streptococcus B o que antes hayan dado a luz un producto con sepsis debido a bacterias.

• Lactancia materna.

Meningitis neonatal

Signos y síntomas Palidez, mal olor, desregulación térmica

brusca, apnea, hipotonía e irritabilidad.

Neonato con hipotonía

tomatetumedicina.files.wordpress.com

Diagnóstico

• Examen de LCR, ecografía cerebral para ventriculitis y abscesos cerebrales.

Extracción de líquido cefaloraquídeo

/sisbib.unmsm.edu.pe/bibVirtual

Dato epidemiológico en España, 1986• Las infecciones en la piel y en los tejidos

blandos por S. Agalactiae constituyen más de la tercera parte de las infecciones ocasionadas por el microorganismo.

Las manifestaciones más comunes incluyen:• Celulitis• Abscesos• Infecciones de herida, siendo más frecuentes

en pacientes con diabetes mellitus.

Tomado de : www.sepeap.es/Hemeroteca/EDUKINA/Artikulu/Vol109/m1090705.pdf

Fuentes de consulta• Murray, Rosenthal, Pfaüer. Microbiología médica. Elsiever

editorial. 5ta edición. Pág. 247 a 251.• http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/fenotm.htm• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?

book=mmed&part=A800• Warren levinson, microbiología e inmunología médicas Lange,

Mc Graw Hill, 8va edición, pág. 110 a 116. • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/

007303.htm• http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2008/gm085e.pdf