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TUBERCULOSIS DIGESTIVA

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA


UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIRÍA QUÍMICA,

INDUSTRIAL, DE ALIMENTOS, BIOMOLECULAR,

BIOCOMBUSTIBLES Y BIOFARMACIA

MONOGRAFÍA PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL

TÍTULO DE QUÍMICO FARMACÉUTICO

TEMA: LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

DIRECTORA:

ING. TANIA TAMAYO CALLE

INVESTIGADORA:

JESSICA JOHANNA PERALTA CAMPOVERDE

FACULTAD:

BIOFARMACIA

CUENCA – ECUADOR

2011



DEDICATORIA

“A Dios todopoderoso por iluminarme el camino a seguir y que siempre está conmigo.

A toda mi familia, en especial a mi querida madre, que siempre supo encausar mis

ideales hacia una meta de superación y en momentos difíciles supo darme ánimos para

seguir adelante.

A mi enamorado Daniel Astudillo, por su amor, comprensión y permanente apoyo a lo

largo de mi preparación como profesional.”



AGRADECIMIENTO

“Mi reconocimiento y gratitud:

A la Universidad Católica de Cuenca, de manera especial a la Unidad

Académica de Ingeniería Química, Industrial, Alimentos, Biomolecular,

Biocombustibles y Biofarmacia, en la persona de sus Autoridades y

maestros, por haberme recibido en sus aulas y haber hecho de mí una

profesional Químico Farmacéutico.

A la Biblioteca Municipal y sus trabajadores por haberme proporcionado

la información indispensable para la realización del presente trabajo.

A mi Directora de monografía Ing. Tania Tamayo Calle, por su asesoría

siempre dispuesta, por sus ideas y recomendaciones, que supo

proporcionarme para la culminación exitosa de esta investigación.

A mi madre por su constante apoyo, amor y comprensión que me supo

prodigar a cada instante.”

Jessica Peralta C.



INTRODUCCIÓN

La tuberculosis digestiva con todas sus variantes y sinonimia, llámese intestinal,

gastrointestinal, mesentérica, peritoneal y la combinación de estas variantes con o sin

compromiso de otros órganos, es conocida desde siempre, y está diseminada en todo el mundo.

La TBC del tracto digestivo, causado por Mycobacterium tuberculosis, es una enfermedad de

poblaciones de bajo nivel socioeconómico, bajos niveles de salubridad y deficiente acceso a

cobertura de salud, por lo que este compromiso del aparato digestivo no es infrecuente, y nos

enfrentamos a casos cada vez más severos, rápidamente progresivos, de difícil diagnóstico, y con

incremento en la resistencia al tratamiento. Si aunamos lo anterior, a que somos un país

tradicionalmente susceptible a la tuberculosis, el problema al que nos enfrentaremos en el futuro

será muy complicado, por lo que su conocimiento general y específicamente clínico y de

diagnóstico es de gran relevancia.

En nuestro medio, se requiere mayor información sobre las diferentes variantes que puede

adquirir la tuberculosis del aparato digestivo, acompañada o no de tuberculosis pulmonar ya que

puede imitar y semejarse a una gran variedad de desórdenes abdominales, complicando aún más

su diagnóstico y tratamiento oportunos.

De tal manera que su concepción brindará una visión más amplia de esta enfermedad,

permitiendo a los profesionales de la salud considerar una nueva posibilidad patológica ante

pacientes que presenten trastornos intestinales de pronóstico variado, y recomendar como

diagnóstico diferencial la presencia de una tuberculosis digestiva, con el conocimiento previo de

índices y exámenes clínicos específicos. Además ayudará a la población en general a prevenir o

controlar su desarrollo, disminuyendo la incidencia en nuestro medio y mejorando la calidad de

vida.

Por lo que mi propósito en el presente trabajo monográfico, ha sido investigar de forma

explícita sobre la TBC digestiva, mediante el planteamiento de objetivos específicos que abordan

la historia natural y etiología de la enfermedad, patogenia, métodos de diagnóstico de la

infección, complicaciones, tratamiento oportuno y adecuado, así como los efectos secundarios

desarrollados posterior a este último para explicar los diversos elementos que conforman dicha

patología.

Las distintas partes que componen este texto, han sido logradas mediante la consulta de

fuentes hemerográficas y bibliografía especializada, aplicando la lectura científica y la técnica del

fichaje, con la finalidad de obtener conceptos básicos suficientes que den pie a un tema parcial,

claro y conciso, de tal manera que lo anterior sirva como una guía de información para los

estudiantes de años venideros, a los que ofrezco este trabajo, que espero les sirva de apoyo en

sus estudios y preparación como futuros profesionales Químico – Farmacéuticos, en el

conocimiento sobre la TBC digestiva que representa actualmente un serio problema sanitario y el

impacto que significa nuestra actuación profesional dentro del campo de la Salud Pública del país.



CAPÍTULO I

HISTORIA NATURAL Y ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

1.1 HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres

humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 20.000 años, se acepta más que esta

especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género

Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de

micobacterias traspasó la barrera biológica, por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en

animales. Esto, posiblemente, dio lugar a la existencia de una infección aguda o crónica

denominada Tuberculosis (TBC).

Por tanto, los indicios de la existencia de la Tuberculosis (TBC) se remontan

aproximadamente al año 2,000 A.C., diseminada en la China, Asia Menor, Egipto, así como en

Europa. Se acepta la presencia de ésta infección en las culturas prehispánicas de América, al

haberse detectado huellas de TBC ósea (mal de Pott), pulmonar y ganglionar en los restos

arqueológicos.

Desde la antigüedad se señaló la asociación de las lesiones intestinales y peritoneales con

las pulmonares, que progresivamente se fueron probando con los estudios de Rokitansky, Bicher

y de Koening.

A pesar de la quimioterapia introducida, la Estreptomicina en 1945 y la Isoniacida en 1952, la TBC

es una infección de elevada incidencia, comprometiendo aproximadamente, a la tercera parte de

la población mundial.

En 1950 se observó, en Estados Unidos y en los países occidentales una disminución de las

tasas de infecciones y muertes hasta la mitad del decenio de 1980. Desde entonces, la

tuberculosis se ha vuelto a incrementar en estos países y en otros continentes, especialmente en

el africano.

http://es.wikipedia.org/wiki/Barrera_biol%C3%B3gica

http://es.wikipedia.org/wiki/Animal



Esta es una enfermedad que puede comprometer diferentes aparatos y sistemas con

marcado predominio de la localización pulmonar; sin embargo la TBC enteroperitoneal (EP) es un

problema importante en muchos países en vías de desarrollo, y a partir de la mitad del decenio de

1980 también se ha producido en los países desarrollados, especialmente asociados con el SIDA.

Muchos estudios señalaron que la TBC digestiva era una localización importante antes de

la introducción de la quimioterapia. Las autopsias señalaban un compromiso del 55% al 90% en

pacientes con TBC pulmonar.

En nuestro medio la TBC Extra Pulmonar usualmente es secundario a un foco pulmonar entre el

75% y 92%. Sin embargo hay publicaciones que señalan que la correlación de TBC pulmonar y

enteroperitoneal ha disminuido con el advenimiento de la quimioterapia.

1.2 ETIOLOGÍA

La tuberculosis enteroperitoneal (aparato digestivo) es producida usualmente por el

Mycobacterium tuberculosis. Otras bacterias similares y menos frecuentes son la Mycobacterium

Bovis, M. Avium y M. Intracelular, aunque en nuestro medio Mycobacterium Tuberculosis es el

agente etiológico habitual.

La TBC digestiva es una complicación importante de la TBC pulmonar activa, aunque no la

más común como fue considerada en los primeros años de éste siglo.

El compromiso intestinal se encuentra en relación al grado de lesión pulmonar de acuerdo

a los estudios de Blumberg que describió el 5-8 % de compromiso intestinal en pacientes con

lesiones pulmonares leves, 14-18 % en lesiones moderadas y 70-80 % en lesiones avanzadas.

Sin embargo, en los países en desarrollo y en los industrializados se reportan lesiones intestinales

sin evidencia de una lesión pulmonar previa ó simultánea, supuestamente en relación a complejos

primarios aparentemente inactivos o bacilos procedentes de lesiones extrapulmonares como la

ganglionar o genital. Por otra parte la pasteurización de la leche permitió la disminución de la

infección por el bacilo bovino en todo el mundo.

Las micobacterias no tuberculosas (MNT), anteriormente llamadas micobacterias atípicas,

incluyen varias decenas de especies que se encuentran generalmente en el medio ambiente y

tienen escasa capacidad patógena; no obstante, algunas son capaces de producir enfermedad en

situaciones de inmunodeficiencia. Comparten con los integrantes del complejo Mycobacterium

tuberculosis las propiedades tintoriales características, es decir son bacilos ácido-alcohol-

resistentes (BAAR), aunque tienen una epidemiología y tratamiento diferentes a la TB. Sólo a

través del cultivo y de pruebas de tipificación es posible diferenciar a M. tuberculosis de las MNT.



Figura 1-1. M. tuberculosis en microcultivo:

se visualiza el factor de virulencia del

microorganismo <<factor cordón>> (el

desarrollo de la bacteria en forma de

cordones)

Figura 1-2. Frotis de esputo de un paciente con

TBC, tinción de Ziehl-Neelsen: se visualizan

bacilos ácido-alcohol resistentes (en rojo)

Aprox. 7,000x

1.2.1 MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSIS

Su descubridor fue el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch (1843 – 1910), estos son

bacilos aerobios no formadores de esporas, cuya contextura delgada y recta llega a medir 0,4 a

3um. No se tiñen por el método de Gram, pero una vez teñidos por colorantes básicos resisten a

la decoloración con alcohol y al tratamiento con ácidos por lo que se denominan “alcohol-ácido

resistentes” (BAAR). Esta resistencia se debe a la envoltura cérea que poseen, por tanto, para su

identificación y visualización en el microscopio se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen.

Esta es una especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales, bacilo

formador del denominado Complejo M. Tuberculosis; constituidos por una superficie rica en

lípidos de cadenas largas, ácidos micólicos, y ceras que se encuentran unidas a proteínas y

polisacáridos; de esta manera generan una gran resistencia al ácido y son los responsables de la

necrosis caseosa.

Las cepas virulentas presentan un factor formador de cordones que evita la migración de

leucocitos y promueve la formación de granulomas.

Las proteínas presentes inducen la reacción de la tuberculina en pacientes

sensibilizados con la bacteria y los polisacáridos producen una reacción inmediata.

Además siendo este un microorganismo muy resistente al frío, a la congelación y a la

desecación y muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta, tiene ciertas características

especiales en su desarrollo que le confieren grandes diferencias con las bacterias convencionales.

Así, su lenta capacidad de división y la dependencia en su crecimiento de las condiciones

locales donde se desarrolla (como la presencia o ausencia de oxígeno y la dependencia del pH del

medio) pueden ocasionar un estado de letargo o lactancia.

http://www.monografias.com/trabajos/antrofamilia/antrofamilia.shtml



Dichas condiciones locales, generan comportamientos variados en cuanto a su

crecimiento pudiendo ser:

Crecimiento rápido extracelular

Crecimiento Lento intracelular

Crecimiento intermitente y

Otro grupo es de aquellos que se mantienen por contacto directo pero que

cada vez es más escaso.

Los factores atribuidos a la pared celular de Mycobacterium tuberculosis que le permite

escapar de las defensas del organismo son:

Cuadro I: FACTORES Y EFECTOS DE LA PARED CELULAR DE MYCOBACTERIUM

TUBERCULOSIS

FACTORES EFECTOS

Factor Cordonal Inhibe migración de leucocitos

Provoca aparición de granulomas

LAM

Inhibe activación de macrófagos por

interferón .

Hace que los macrófagos secreten:

TNF - pérdida de peso , lesión tisular

y fiebre

ll -10 suprime proliferación de células T

Complemento activado en la superficie

de la micobacteria

Facilita su opsonización con lo que:

Aumenta resistencia microbiana

Dificulta quimioterapia

Proteína de golpe de calor Reacciones autoinmunes.

Los agentes infecciosos se encuentran por lo general desarrollándose en diversos seres

vivos (animales u hombres) denominándose reservorios cuando constituyen el medio habitual de

vida del microorganismo y fuente de infección cuando constituyen un hábitat ocasional a partir

del cual pasan inmediatamente al huésped.

El reservorio más importante de la enfermedad tuberculosa es el hombre sano infectado,

es decir, la persona que tiene en su organismo de manera latente el bacilo sin aquejar ningún

síntoma o signo externo que lo pueda identificar. Únicamente cuando el hombre sano infectado

desarrolla la enfermedad es cuando se convierte en fuente de infección, pudiendo eliminar

bacilos con todas las maniobras respiratorias, especialmente al toser o estornudar.

En nuestro país el reservorio animal del bacilo no representa un riesgo a tener en cuenta. Por

tanto como se explica anteriormente los sujetos infectados (¡NO enfermos!) NO transmiten la

infección tuberculosa. Sólo cuando estos sujetos infectados enferman, se transforman en fuentes

de contagio. Un sujeto infectado puede enfermar aún muchos años después de contraída la

infección original, aunque el riesgo mayor es en los dos primeros años que siguen a la primo-

infección tuberculosa.



1.3 CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

La Tuberculosis Digestiva puede aparecer en cualquier sector del tubo digestivo desde la

boca hasta el ano, en forma de ulceraciones superficiales de la mucosa por exposición

continuada, o como una invasión hiperplásica de la pared visceral, o una lesión obstructiva,

esta última ocurre sin actividad pulmonar obvia, es descubierta por una intervención

quirúrgica (bajo sospecha de carcinoma) y cura rápidamente con quimioterapia.

Cualquiera de estas formas de manifestación en las que se desarrolle dicha enfermedad

tiene un proceso de evolución, clasificándose así la Tuberculosis Digestiva/Peritoneal en

Primaria y Secundaria.

1.3.1 TUBERCULOSIS DIGESTIVA PRIMARIA

La primoinfección tuberculosa resulta del primer contacto infectante con el bacilo

tuberculoso.

Es el conjunto de manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, humorales, clínicas y

radiológicas que ocurren en un organismo virgen de esta infección.

Mientras las manifestaciones anatomopatológicas

y los cambios biológicos están siempre presente, las

manifestaciones clínico-radiológicas y humorales

frecuentemente faltan. En la variedad primaria no hay

lesiones tuberculosas en otros órganos y la infección se

adquiere mediante la ingestión de productos lácteos

contaminados con bacilo tuberculoso bovino.

En la TBC primaria los focos aumentan de tamaño y confluyen; además en la

primoinfeccion intestinal encontramos el foco infeccioso en el tubo digestivo y la correspondiente

adenopatia intestinal caseosa, además hay zonas de predilección, como la última porción del íleon

en la vecindad de la válvula íleo-cecal, siendo excepcional en el estomago y duodeno y muy rara

en el yeyuno.

La sintomatología de la infección primaria intestinal es, por demás, variable, desde ningún

síntoma, o solamente signos generales de infección tuberculosa, temperatura, inapetencia,

manifestaciones alérgicas, o bien, manifestaciones locales, además que corresponden a las

manifestaciones propias de los ganglios abdominales o mesentéricos.

Figura 1-3. TBC extrapulmonar: infección

del tracto digestivo sin diseminación de

lesiones.



1.3.2 TUBERCULOSIS DIGESTIVA SECUNDARIA

Procede de los focos de Tuberculosis

pulmonares, por lo que la tuberculosis intestinal

secundaria es la que aparece en enfermos de

tuberculosis pulmonar, en quienes el intestino se

contamina por la deglución de esputo contaminado con

el bacilo de Koch.

Otras vías de infección en la patogenia de la

enteritis tuberculosa son la diseminación hematógena,

nódulos linfáticos submucosos y la extensión directa a

órganos vecinos (tuberculosis renal con fístulas).

De esta patología secundaria el alivio es limitado y quedan bacilos latentes que tiempo

después se pueden reactivar siendo TBC de reactivación endógena; se caracteriza por la

formación de cavernas y daño del tejido parenquimatoso.

El 10-20% tiene una curación espontánea, el resto de la población requiere quimioterapia,

pero algunos bacilos se han vuelto resistentes a los medicamentos, creando en la población

bacilar mayor resistencia. La TBC es en general una cicatriz fibrogénica con la que se disminuye la

capacidad pulmonar y genera nuevos focos de afección como es el tracto gastrointestinal.

Como se ha mencionado esta TBC tiene una clínica en el inicio asintomática e inespecífica,

pero cuando hay diseminación produce linfadenitis y es sintomática.

Figura 1-4. TBC pulmonar con necrosis

caseosa: Tubérculo que se rompe y derrama

su contenido (diseminación).



CAPÍTULO II

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

2.1 ANATOMÍA PATOLÓGICA

La infección que ha penetrado por vía digestiva a través del intestino y desde luego, se

sabe que la absorción intestinal no se produce simplemente por fenómenos físico-químicos de

osmosis, sino que también intervienen fenómenos vitales activos, en especial para los microbios y

sustancias minerales, realizados por células migradoras que las llevan del intestino a los vasos

quilíferos, a través de estomas intercelulares y aun intracelulares (estomas temporales de

Renault).

Los bacilos de Koch son tomados por estas células; si la cantidad de bacilos es grande y

virulenta, estas células pierden su vitalidad, capacidad de movilización y mueren, siendo entonces

retenidos por los ganglios linfáticos, donde se producirán las lesiones, pero en caso contrario

siguen hacia arriba por el sistema linfático, alcanzan la circulación pulmonar, donde producen una

pequeña embolia microbiana, que será el origen del foco primario.

Si el bacilo logra sobrevivir, se multiplica libremente dentro de

los macrófagos. Ello conduce a la destrucción de estas células y a la

liberación de numerosos bacilos, que van a ser fagocitados por otros

macrófagos y eventualmente por monocitos y polimorfonucleares

(PMN). Localmente y como mecanismo de defensa, se constituye un

foco inflamatorio, que al inicio es inespecífico.

En el desarrollo de la Tuberculosis digestiva, se observa

primero esta reacción inflamatoria común con infiltración de los tejidos por polimorfonucleares y

monocitos. Esta lesión puede reabsorberse espontáneamente, transformarse en tubérculo o

caseificarse.

Figura 2-1.TBC. digestiva:

caseificación de tejidos

con cavidad residual.



La caseificación es una necrosis particular de la tuberculosis digestiva; reduce los tejidos a

una sustancia amorfa, amarillenta, que se asemeja al queso, y que por ello recibe el nombre de

cáseum. La caseificación puede dejar una cavidad residual, fibrosarse o calcificarse.

Posteriormente evolucionará una lesión productiva en la

que se genera el tubérculo, constituido por tejido de granulación

de aspecto característico, con células epitelioides que pueden

fusionarse y formar las células gigantes de Langhans,

redondeadas, que contienen varios núcleos dispuestos en la

periferia.

Esta infección Tuberculosa causada en el aparato digestivo

produce una lesión caseosa ulcerada pequeña en el íleon, cerca de la válvula íleo-cecal que cura

con rapidez y deja una cicatriz en general imperceptible. Hay una linfoadenitis caseosa en ganglios

mesentéricos, que cura con calcificación.

Sin embargo la tuberculosis de reinfección del intestino es una complicación de una

tuberculosis pulmonar cavitada. Se produce por deglución de esputo bacilífero, afectando

principalmente el íleon, en forma de una lesión caseosa de las placas de Peyer, que luego se

reblandece y elimina. La inflamación caseosa se extiende en sentido circular, siguiendo el trayecto

de los vasos linfáticos. Se constituye así una úlcera de ubicación anti-mesentérica de 1 a 5 cm., de

eje mayor transversal, que incluso puede ser anular, abarcando todo el perímetro del intestino. La

progresión lenta de la lesión caseosa y el componente productivo en la túnica muscular, en la

serosa y en el mesenterio, que progresa a la fibrosis, determinan frecuentemente estenosis del

lumen intestinal; sin tendencia a la perforación.

En cambio, las diversas manifestaciones gástricas de la

tuberculosis digestiva consisten en úlcera tuberculosa solitaria

o múltiple, que generalmente radica en la curvatura menor

próxima al píloro, tuberculosis miliar de la pared del estómago,

concomitante con tuberculosis miliar generalizada y lesiones

granulomatosas productivas, que suelen afectar el tercio distal

del órgano y provocar estenosis pilórica.

La úlcera tuberculosa solitaria o múltiple, que se origina a partir de lesiones caserificantes

de la submucosa, es de aspecto semejante al de las úlceras desarrolladas en el intestino delgado:

bordes dentados y despegados y fondo de color gris y amarillento, a veces con tubérculos;

raramente la úlcera penetra en la túnica muscular, siendo por eso excepcional la perforación del

peritoneo libre.

De cualquier manera la lesión provocada por Mycobacterium tubeculosis en los ganglios,

presentes en la superficie interna del sistema digestivo, es variable de un caso a otro o aún en el

mismo caso, ya que la caseificación puede abarcar la totalidad de la masa ganglionar, o bien,

tratarse de una caseificación de una parte del ganglio, siendo el resto asiento de una inflamación

perifocal.

Figura 2-2: TBC. Digestiva:

lesión productiva de tejidos con

granuloma crónico.

Figura 2-3. Granulomas con

células gigantes multinucleadas



Finalmente aquí podemos comprobar, como la calcificación de un ganglio no significa su

curación definitiva, ya que con gran frecuencia, junto a una lesión calcificada hay masas de

reblandecimiento más o menos extensas.

2.1.1 ASPECTO MACROSCÓPICO

La TBC digestiva morfológicamente puede clasificarse en tres tipos:

LA FORMA ULCERADA, aproximadamente en el 51 al 60% de los pacientes.

Las úlceras se sitúan preferentemente en forma transversa o circunferencial, de variados

tamaños, poco profundas, los bordes son irregulares y el fondo nodular. Aparentemente se

producen por isquemia secundaria a una endarteritis o a linfangitis.

El mesenterio se encuentra edematoso con cuerpos ganglionares aumentados de volumen.

LA FORMA HIPERTRÓFICA, vista en aproximadamente el 10 al 25% de los casos, se presentan

como lesiones exofíticas como consecuencia de la inflamación con proliferación fibroblástica

en la mucosa y submucosa.

En ésta variedad, el mesenterio, los nódulos linfáticos y el intestino se encuentran

adheridos constituyendo un plastrón.

LAS FORMAS MIXTAS O ÚLCERO-HIPERTRÓFICAS, presentes en un 30 al 31% de los

pacientes, caracterizada por la concurrencia de lesiones ulceradas y nódulos hipertróficos,

hiperplasia e infiltrado de colágeno en la zona comprometida.

2.1.2 ASPECTO MICROSCÓPICO

Cuando el BAAR llega al intestino, por ser linfotrópico, se establece en las placas de Peyer

condicionando la aparición de la lesión primaria o tuberculosa, formado por células

mononucleares, epitelioides y gigantes de Langhans y el desarrollo secundario de linfangitis y

linfadenitis regional.

Los granulomas se ubican usualmente en el área linfática. El granuloma puede

caseificarse, donde coloniza el BAAR, dependiendo de las características del bacilo y la respuesta

del huésped a la agresión, la lesión puede evolucionar a cualquier de las tres formas antes

mencionadas.



2.2 TRANSMISIÓN

Al tratarse de una enfermedad infecciosa causada por un microorganismo, para

que se pueda trasmitir a otros individuos, es obligatorio que el agente causal se ponga en

contacto con la población susceptible de enfermar mediante la denominada cadena de

infección constituida por el reservorio/fuente de infección y un mecanismo de

transmisión.

El mecanismo de transmisión más importante, causa de la enorme mayoría de los

contagios, es la vía aerógena, a través de partículas expulsadas mediante maniobras de

espiración forzada (tos, risa, canto, estornudo). Y por vía oral, mediante la deglución de

partículas de saliva con altos niveles de bacterias causantes de dicha patología

(Mycobacterium tuberculosis).

Virtualmente no hay órgano del cuerpo que pueda considerarse exento de

padecer Tuberculosis y la vía digestiva es considerada de gran importancia ya que

constituye un sistema completo que podría deteriorar múltiples funciones en el ser

humano, pues además de los pulmones, este es un lugar donde los microorganismos

encuentran las condiciones idóneas para su desarrollo. Las defensas locales acudirán a la

zona y en la gran mayoría de casos controlarán la infección pero en otros no lo podrán

hacer, produciéndose entonces una tuberculosis primaria.

Y al ser el hombre el habitual reservorio del bacilo en nuestro medio, el potencial

de infectividad de un enfermo dependerá de varios factores:

a) Grado de extensión de la enfermedad.

Se consideran altamente contagiosos los enfermos con baciloscopia positiva, es

decir que se diagnostican por el estudio bacteriológico directo del esputo, y los

portadores de lesiones abiertas, cavitadas, evidenciadas en los estudios radiológicos.

Y desde el punto de vista práctico los pacientes más contagiosos son los que

tienen en el esputo numerosas formas bacilares, tos intensa, ausencia de aislamiento

respiratorio o protección con mascarilla o sin tratamiento tuberculostático en los 15

primeros días del mismo.

b) Carácter y volumen de las secreciones.

Un esputo poco viscoso es un vehículo que genera aerosoles infecciosos más

fácilmente, por lo cual permite el transporte de mayor cantidad de bacilos hacia el

exterior.



c) Quimioterapia antituberculosa.

Una vez iniciado el tratamiento, los pacientes se tornan menos infectantes. A

efectos prácticos se considera que el enfermo deja de contagiar a las dos semanas de

iniciado el tratamiento antituberculoso supervisado.

d) Características de la exposición.

Las características de exposición están condicionadas por el tipo de espacio

compartido y el tiempo de exposición. En función de estas variables, existe mayor riesgo

en contactos estrechos, que se producen en lugares mal ventilados y por lapsos

prolongados.

En condiciones naturales y en ausencia de tratamiento, la trasmisión de la

enfermedad puede persistir hasta que el sujeto muere, lo cual ocurre, en promedio de

dos años. En cada uno de esos dos años, el paciente bacilífero infecta entre 15 y 20

individuos con los que esté en contacto.

Como se ha señalado anteriormente la TBC digestiva puede ser primaria o secundaria a un

foco extra digestivo y por tanto se pueden considerar las siguientes vías, que puede seguir el

bacilo ácido alcohol resistente (BAAR/Bacilo de Koch):

Vía oral.

Vía hematógena.

Extensión de órganos vecinos.

2.2.1 VÍA ORAL

Esta vía de transmisión hace referencia a la ingesta de esputo infectado en paciente con

TBC activa, con lesiones cavitarias y baciloscopía positiva. La localización intestinal podría estar

favorecida por el número y virulencia de los BAAR, por el estado nutricional e inmunológico del

paciente, además de las condiciones propiamente intestinales.

El bacilo Bovis puede desarrollar una lesión intestinal por la ingesta de lácteos no

pasteurizados procedente de ganado contaminado, dando lugar a la TBC intestinal primaria o TBC

laríngea.

2.2.2 VÍA HEMATÓGENA

La transmisión por vía hematógena hace referencia a la capacidad del organismo humano

de transportar sustancias tanto propias como ajenas a su sistema, de tal manera que su reacción

de defensa es la que podría causar el traslado de bacterias y en este caso trasladar el bacilo de

Koch a diversos órganos por medio de la sangre o linfa.



En el caso de la primera fase de la TBC pulmonar u oro-faríngea, o en pacientes con TBC

miliar se produce simultáneamente la colonización en el intestino y en el peritoneo, debido a la

fácil liberación del contenido bacteriano y transporte a través de las células afectadas

(macrófagos).

2.2.3 EXTENSIÓN DE ÓRGANOS VECINOS

Una TBC peritoneal puede ocasionarse o iniciar un foco patógeno como extensión de una

infección de genitales femeninos o por ruptura de una úlcera intestinal o por continuidad.

Dentro de la discusión en diversos casos patológicos de tuberculosis del tracto digestivo,

se puede considerar múltiples vías de transmisión por extensión de órganos vecinos, así una vía

de infección sería a través de una TBC renal que produce una fístula en el duodeno o una

linfoadenopatía mediastinal comprometiendo el esófago.

2.3 LOCALIZACIONES

Mycobacterium tuberculosis puede localizarse en cualquier órgano de la cavidad

abdominal, sobre todo en el aparato gastrointestinal, el peritoneo y los ganglios linfáticos

mesentéricos. Pueden afectarse múltiples zonas del intestino, aunque la región ileocecal es la que

más se daña. La predilección del bacilo por esta área se debe a:

a) el enlentecimiento fisiológico del contenido intestinal en esta zona;

b) la mayor capacidad de absorción relacionada con la digestión;

c) la gran cantidad de tejido linfoide.

Cuadro 2: FRECUENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE SITIOS AFECTADOS

POR TUBERCULOSIS DIGESTIVA (OMS)

LUGAR DE AFECCIÓN (%)

Esofágica (1.7%)

Gástrica (3.4%)

Duodenal (3.4%)

Ileal localizada (3.4%)

Ileocecal (24%)

Colónica (3.4%)

Hepática (1.7%)

Peritoneal pura (43%)

Intestinal difusa+

peritoneal (16%)

TOTAL (100%)



2.3.1 TUBERCULOSIS ESOFÁGICA

La Tuberculosis Esofágica es una localización rara,

pero puede presentarse como una complicación de la

infección en el tórax procedente de nódulos específicos

mediastinales, pulmones o columna.

Se han descrito varios mecanismos patogénicos

para la tuberculosis esofágica, en la mayor parte de los

casos la afectación del esófago es secundaria por

continuidad desde adenopatías caseificantes subcarinales,

inoculación con el bacilo en el esputo deglutido o

diseminación linfática retrógrada o hematógena, así como la

extensión directa desde un foco de tuberculosis vertebral

cervical.

En las últimas décadas, con la aparición del SIDA han aumentado discretamente los casos

de tuberculosis esofágica, siendo infrecuente esta entidad en pacientes inmunocompetentes.

Desde el punto de vista clínico, parece afectar

más al sexo masculino que al femenino, con una edad

media de diagnóstico alrededor de los 45 años y una

duración de los síntomas previos al diagnóstico de 2

semanas a 6 meses.

La clínica predominante suele ser:

La disfagia y/u odinofagia,

Pérdida de peso

Fiebre

Dolor retroesternal y

Tos con la deglución

La forma más frecuente es la ulcerada.

Para el diagnóstico de la mencionada patología se emplea la radiografía que puede indicar

la presencia de una lesión ulcerada. Además la endoscopía con la biopsia pertinente revela la

presencia de granulomas específicos. El diagnóstico diferencial incluye lesiones neoplásicas.

El tratamiento de la tuberculosis Esofágica diagnosticada es la terapia estándar y en casos

aislados se podría recurrir al tratamiento quirúrgico.

2.3.2 TUBERCULOSIS GÁSTRICA Y DUODENAL

También estas localizaciones son raras por la escasez de tejido linfoideo, la acidez del

medio y el rápido pasaje del contenido gástrico y duodenal al intestino delgado.

Figura 2-5. Estenosis del tercio medio esofágico con mucosa de aspecto neoformativo y que no permitía el paso del endoscopio.

Figura 2-4. Tinción de Ziehl-Neelsen aplicada al cepillado de una lesión esofágica, presenta bacilos ácido-alcohol resistente.



Las lesiones se caracterizan por ser úlceras profundas localizadas fundamentalmente en la

curvatura menor del antro y de la región pre-pilórica. En otros casos puede producir una

infiltración difusa simulando una linitis plástica carcinomatosa. Puede presentar fístulas. La

localización duodenal muestra engrosamiento de los pliegues, ulceras, estrechez o puede

complicarse con fístulas. El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de Crohn, linfoma y

carcinoma. El diagnóstico se logra obtener mediante estudios radiológicos y más específicamente

con los exámenes endoscópicos y la anatomía patológica.

La tuberculosis gástrica y duodenal suelen presentarse clínicamente de manera similar a

una hemorragia digestiva alta, presentando hematemesis de manera variable asociada a melena.

Ante estas lesiones la exploración endoscópica es necesaria, mostrando imágenes similares a las

de un cáncer gástrico avanzado. El diagnóstico de la tuberculosis gástrica solamente llegará a

hacerse a través de una biopsia obtenida por endoscopia.

Por lo tanto el manejo de estos pacientes consiste en tratamiento antibiótico combinado

antituberculoso sin realizar intervención quirúrgica alguna. Adicionalmente también es necesaria

una valoración integral y multidisciplinaria de pacientes con tuberculosis abdominal, ya que

constituye un reto a vencer para todo medico por la variedad de diagnósticos diferenciales que

presenta, entre ellos el más importante, cáncer gástrico.

2.3.3 TUBERCULOSIS INTESTINAL

La tuberculosis intestinal es una de las localizaciones

de mayor frecuencia en la TBC Digestiva ya que su epitelio

presenta las condiciones más idóneas para el desarrollo de

Mycobacterium Tuberculosis, que mediante una de las vías

de transmisión antes descritas, ha logrado ingresar y

sobrevivir generando la infección como un foco primario, el

mismo que puede ser asintomático y luego evolucionar a

condiciones clínicas de mayor gravedad si no es detectada a

tiempo.

Las manifestaciones intestinales incluyen dolor abdominal tipo cólico o hincada con

mayor incidencia en el cuadrante inferior derecho, por la mayor localización de la variedad

ileoceccal.

El dolor se incrementa con la ingesta de alimentos y calma con el vómito y la evacuación

intestinal.

Existe alteración en el patrón defecatorio como:

a) Diarrea entre el 18 y el 75 %, caracterizadas por 3 a 4 deposiciones semisólidas o líquidas

y en ocasiones con moco y sangre. La diarrea se presenta en las formas ulceradas de la

TBC y a la que se asocia un cuadro de mala absorción.

Figura 2-6. TBC intestinal: ulceración y

estenosis



b) Estreñimiento del 13 al 24 %, más frecuente en las formas hipertróficas y en las formas

tardías de la variedad ulcerada.

c) Otras manifestaciones clínicas son la astenia, la anorexia, la sitofobia, febrícula y baja de

peso. Las manifestaciones generales son más intensas cuando existe simultáneamente,

una TBC pulmonar activa.

La enfermedad se diagnóstica mediante biopsias, estudios bacteriológicos con tinciones

que permitan la visualización del BAAR y el tratamiento de elección es médico con drogas

antituberculosas durante al menos 6 meses; reservándose la cirugía para las complicaciones.

2.3.4 TUBERCULOSIS PERITONEAL

La Tuberculosis Peritoneal es una enfermedad regional,

crónica, específica, generalmente secundaria a tuberculosis

pulmonar avanzada, que adopta la forma localizada en el tejido

linfoide, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal,

ileocecal y/o peritoneo.

El Mycobacterium tuberculosis puede localizarse en

cualquier órgano de la cavidad abdominal, siendo el más frecuente el tracto gastrointestinal,

seguido de los ganglios retroperitoneales. El origen es la propagación directa del intestino ante la

ruptura de un ganglio mesentérico tuberculoso secundario a infección en el intestino. La adenitis

mesentérica tuberculosa es la fuente de la mayoría de las complicaciones (fístulas, peritonitis),

puede originarse por propagación de la infección de las trompas de Falopio en las mujeres.

Tiene manifestaciones sistémicas caracterizadas por fiebre, malestar general, anorexia y

astenia. El dolor abdominal es difuso y de intensidad variable. La ascitis es el signo más frecuente

en las formas exudativas. En el 25% de los casos, las formas infiltradas no permiten detectar

ascitis sino más bien un abdomen tenso con una rigidez en tabla, cuya percusión permite obtener

zonas mates que alternan con zonas timpánicas, constituyendo el signo del tablero de ajedrez.

Una vez diagnosticado mediante técnicas bacteriológicas y radiológicas puede confundirse

con otras afecciones sin embargo una vez detectado su tratamiento será estándar sin llegar en

casos de mayor severidad a tratamientos quirúrgicos.

2.3.5 TUBERCULOSIS COLONICA

La TBC colónica se localiza en la gran mayoría de los

casos a nivel del ciego y colon ascendente proximal, asociada

a la TBC ileal y pocos casos se han descrito a nivel del colon

transverso en forma aislada; de hecho, se consideran como

dos variedades diferentes, una la ileocecal y otra la colónica

y rectal.

Figura 2-8. TBC colónica: inflamación

y ulceración de la mucosa colónica.

Figura 2-7. TBC abdominal:

afectación peritoneal



Las manifestaciones clínicas muchas veces vagas (anorexia, astenia, pérdida de peso) en

ocasiones se referirán primordialmente al grado de obstrucción que pueda estar generando la

enfermedad y/o al hallazgo de una masa palpable detectada en el examen físico, y

excepcionalmente se presentará como una hemorragia digestiva.

Los estudios paraclínicos incluyen la realización

de Radiografía del colon por enema con contraste, una TAC de

abdomen y la colonoscopia con toma de biopsias para cultivo,

PCR y estudio histológico, estas dos últimas, probablemente los

métodos más específicos para la confirmación del diagnóstico.

De acuerdo a la información recolectada en los

estudios de casos de Tuberculosis Colónica y aunque muy rara

se puede apreciar la coexistencia del cáncer de colon.

El tratamiento médico, en todos los casos, debe ser realizado idealmente por un equipo

interdisciplinario en el manejo de TBC y en casos de enfermos con obstrucción intestinal

clínicamente manifiesta y sin alto riesgo deben ser llevados a cirugía. Se acepta la posibilidad de

tratamiento médico anti-TBC en enfermos con alta sospecha clínica de TBC colónica, aunque en

ellos no haya sido posible la demostración concluyente a nivel histopatológico de la enfermedad.

2.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS

La sintomatología de la TBC Digestiva es variada y no específica. Se describen desde

cuadros mínimos hasta cuadros floridos de acuerdo a la localización, al tiempo de evolución y a

enfermedades concomitantes como el VIH.

La TBC Digestiva con sus variantes o sin compromiso de otros órganos puede imitar o

semejar a una gran variedad de desórdenes abdominales, incluyendo patología neoplásica,

infecciosa, o inflamatoria inespecífica. Un evidente grado de agudeza clínica es importante para el

diagnóstico. El tiempo de evolución previo a la consulta médica fluctúa entre uno y seis

meses.

Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores:

Huésped (situación inmune, situación vacunal, coexistencia de otras enfermedades)

Microorganismo (virulencia y tropismo por unos u otros tejidos)

Localización

Se suelen presentar síntomas sistémicos inespecíficos, tales como:

Fiebre, astenia y malestar general.

pérdida de peso, anemia y anorexia

sudores nocturnos

leucocitosis-leucopenia, monocitosis y eosinofilia

hiponatremia (producción de sustancia parecida a hormona antidiurética)

Figura 2-9. TBC colónica: Pólipo

detectado en colon transverso



Además, esta infección tuberculosa, como he mencionado anteriormente se suele

presentar en cualquier punto del tubo digestivo, lo más frecuente es en íleon terminal

manifestándose con: dolor en el hipocondrio derecho, fisuras, fístulas y abscesos perianales,

afectación peritoneal con dolor e hinchazón y afectación hepática simulando hepatitis (Fosfatasa

Alcalina y Gamma-GT elevadas).

Por tanto de acuerdo a su localización, surgirán signos y/o síntomas orientadores: tales

como ascitis y fiebre durante el desarrollo de TBC digestivo-peritoneal.

Los hallazgos clínicos se relacionan con el estadio de la enfermedad y la severidad de la

misma, lo que condiciona la baja de peso e hiperpirexia vespertina de curso irregular. El abdomen

puede presentar forma plana o tomar la forma de batea con movimientos peristálticos visibles

espontáneamente o estimuladas al contacto manual.

A la palpación el dolor es más frecuente en el cuadrante inferior derecho con rigidez de

las paredes en los casos de lesiones intrabdominales fibroplásticas o inflamatorias.

En el 10 a 50% se palpa un plastrón inflamatorio, caracterizado por una masa fija, dolorosa e

irregular, más frecuentemente en la región periumbilical y en la fosa iliaca derecha. Del 12,5 al

15% cursan con hepatomegalia y en porcentajes similares con esplenomegalia.

De esta manera y con fundamentos reales de diferentes casos de TBC Digestiva, puedo

determinar que los síntomas que se presentan con mayor frecuencia e independientemente de la

localización específica de la infección o de foco primario de la misma, son:

Dolor abdominal, generalmente en la región ileocecal: fosa iliaca derecha

Diarrea, algunos las presentan en forma alternada: consecuentemente se presenta

síndrome de malabsorción en diarreas crónicas llevando a cuadros severos de

desnutrición.

Distensión y resistencia abdominal con dolor difuso, ó distensión hipersonoridad difusa o

focal, y lesiones abdominales.

Cólico por gases, pérdida ponderal, astenia, anorexia, febrícula o fiebre.

En lesiones ulceradas puede haber:

Sangrado digestivo alto: Melena, hematemesis; ó

Sangrado digestivo bajo: rectorragia.

A veces las ulceras tienden a perforarse entonces hay conglomeración de asas, eso lleva a

que se palpen tumoraciones.

Zonas de necrosis masivas: abscesos fríos, Abscesos rectales

Visceromegalia

Cualquiera de estas manifestaciones presentes puede aparentar un proceso infeccioso

general, por tanto se aconseja: que si el periodo de evolución de la patología es corto, incluir el

diagnostico diferencial para la misma.



2.5 PREVALENCIA

La tuberculosis constituye en la actualidad no solo un problema clínico al que los médicos

se enfrentan con demasiada frecuencia, sino un problema importante de Salud Pública.

Se estima que en el periodo 2.000-2.020 cerca de 1 billón de personas serán infectadas, 200

millones tendrán la enfermedad y 35 millones morirán si no se toman medidas preventivas.

Siendo ésta enfermedad la responsable de la muerte de más jóvenes y adultos que

cualquier otra nosología infecciosa en el mundo. Causa más muertes que la malaria y el SIDA y

mata más mujeres que todas las causas de mortalidad materna consideradas en conjunto.

El aumento de la incidencia de la TBC digestiva se debe a múltiples factores dependiendo

de los países: Deterioro de las condiciones socioeconómicas, aumento de la población en pobreza

y extrema pobreza, deficiencia de recursos económicos, despistajes inadecuados, incompleta

cobertura preventiva, el alcoholismo y el hacinamiento. También resistencia a los fármacos

antituberculosos y el incremento del SIDA. Esto ocurre porque las personas con TBC digestiva

latente que adquieren el VIH tienen un riesgo mayor de sufrir reactivación conforme desciende su

capacidad inmunitaria.

Cuadro 3: FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN POR TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Contacto cercano

con un caso Los contactos cercanos presentan mayor riesgo de infección

Duración de la

exposición Las exposiciones breves conllevan un menor riesgo de infección

Estado del

esputos del caso

El riesgo de infección es alto en casos con esputo positivo, medio si es

esputo negativo/cultivo positivo y mínimo si tiene cultivos negativos.

Extensión de la

enfermedad TBC

Las cavernas y la tos productiva indican un alto riesgo. La Tuberculosis

laríngea es generalmente altamente infecciosa.

Retraso en el

tratamiento del

caso

El tratamiento efectivo reduce la progresión de la enfermedad y su

infectividad.

Presencia de un

absceso abierto

por TBC

El vendaje o la irrigación de este tipo de abscesos pueden producir

infección.

Personas

institucionalizada

s

Las personas que viven en hogares de retiro, acilos de ancianos,

hospitalizados, prisiones o instituciones mentales tienen un mayor riesgo

de infección.

Edad La prevalencia de la infección es mayor con la edad pero la incidencia es

mayor en los niños.

Sexo Los hombres tienen un mayor riesgo de infección que las mujeres, esto

después de la adolescencia.

Grupo étnico

En países desarrollados se ha observado una mayor prevalencia de la

enfermedad en la población negra. Si esto se debe a factores

inmunológicos o sociales no está claro.



Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2mil millones de

personas, es decir un tercio de la población mundial han estado expuestas al patógeno de la

Tuberculosis, sin embargo no todas las infecciones por Mycobacterium tuberculosis causa

Tuberculosis Digestiva y en muchos de los casos estas son asintomáticas.

Cuadro 4: FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD POR TUBERCULOSIS

DIGESTIVA

Tiempo de infección

Existe una relación inversa, el riesgo es mucho mayor durante el

primer año de infección y empieza a disminuir lentamente justo

después.

Dosis de infección

El riesgo de infección es alto en casos con esputo positivo, medio si

es esputo negativo/cultivo positivo y mínimo si tiene cultivos

negativos.

Condiciones médicas

predisponetes

La presencia del VIH es el factor predisponerte más fuerte, otros

factores de riesgo incluyen diabetes, etilismo, uso de drogas

ilegales, silicosis, gastrectomía, bypass intestinal y síndrome de

malabsorción y estados de inmunosupresión.

Enfermedades como diabetes, falla renal, EPOC y VIH son fuertes

predictores de la mortalidad por Tuberculosis digestiva.

Tratamiento

inmunosupresor

El uso de la terapia con corticoesteroides (≥ 15 mg de prednisona

QD por 2-3 semanas o el equivalente); quimioterapia,

medicamentos inmunosupresores.

Inmigrantes de países

de alta incidencia Presentan un mayor riesgo durante los primeros 2 años.

Edad

Presenta una relación inversa: los picos generalmente ocurren en los

años pre-escolares, adolescentes y adultos jóvenes. El riesgo de

progresión es el siguiente:

5-15% en adultos.

Inverso según la edad:

Hasta un 38% de los 0-14 años en los nativos canadienses.

16% de los 11-15 años.

8-25% de los 6-10 años.

11-24% de los 1-5 años.

23-43% en los ≤ 1 año.

Peso corporal Existe un mayor riesgo de enfermedad en aquellos pacientes con

bajo peso o malnutridos.

Un punto importante a considerar es la baja detección de casos de la TBC Digestiva. Este

es un problema que ayuda a la propagación de la enfermedad. Se estima que son reportados dos

tercios de los casos y que un enfermo puede contagiar de 10 a 15 personas por año.

Además existen una serie de condiciones que exponen a un individuo a una mayor

susceptibilidad a la infección de Tuberculosis Digestivo-peritoneal:



a. De todo el mundo la más importante es la coinfección por VIH

b. Fumadores: fumar más de 20 cigarrillos al día aumenta la incidencia de 2 a 4 veces.

c. Diabetes Mellitus sobre todo en los países en desarrollo.

d. El linfoma de Hodgkin

e. El final de la enfermedad renal

f. Enfermedad pulmonar crónica: mantiene las defensas del individuo en estado de latencia

y con gran susceptibilidad a ser infectadas

g. La desnutrición: asociada a una deficiencia de hierro, vitamina B12 o vitamina D.

h. El alcoholismo: el consumo de alcohol condiciona mucho el estado inmunológico del

paciente, permitiendo que el bacilo de Koch, penetre con facilidad en las células o tejidos

que le ofrezcan las condiciones adecuadas para su desarrollo

i. Edad: La TBC digestiva compromete mayoritariamente entre los 11 y 40 años con una

concentración de hasta el 74%. En los países desarrollados la TBC intestinal es más

frecuente en pacientes de mayor edad con promedios de 45%.

j. Sexo: la TBC intestinal y peritoneal es más frecuente en el sexo femenino, probablemente,

en relación al antecedente o concomitancia de salpingitis específica.

k. Ocupación: La infección es prevalente en los grupos de pacientes que corresponden a las

agrupaciones agrícolas, artesanos, amas de casa, estudiantes y desocupados y a los

inmigrantes en el segundo caso.

l. Fuentes de contagio: El análisis de las fuentes de contagio considera que el contacto de

tipo familiar es más frecuente con porcentajes que fluctúan entre el 19 y el 31%, mientras

el extra familiar varía en porcentajes menores del 2,2 al 24%.

Según datos registrados en prevalencia, para control y prevención de esta enfermedad; se

necesita lo que pide la OMS:

Apoyo por parte de los gobiernos.

Red de laboratorios para diagnóstico.

Abastecimiento de medicamentos de calidad. Algunos se han usado en veterinaria y han

aparecido resistencias (Ej. quinolonas).

Sistema de información para la evaluación de programas.

Y también se plantea que:

“En definitiva, el control y la eliminación de la tuberculosis digestiva se basa en la existencia de

una red de servicios de salud y el funcionamiento coordinado entre los distintos recursos

sanitarios de la comunidad, que tienen como articulador normativo y operativo al PNC-TB”

(OMS)



CAPÍTULO III

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA INFECCIÓN INTESTINAL.

3.1 EXÁMENES DE LABORATORIO

En relación a los exámenes de Laboratorio (Amb. Profesional), el Diagnóstico de la TB

intestinal o digestiva tiene unas pautas bien definidas que son muy importantes dada la dificultad

que a veces ofrece esta enfermedad.

En ocasiones no llegará a encontrarse una evidencia absoluta de la presencia del bacilo

tuberculoso, y habrá que pautar un tratamiento de forma "empírica" ante una sospecha fundada.

Prescindiendo de los datos obtenidos con la exploración física, siempre muy variables y

poco significativos, se llega al diagnóstico de TBC digestiva mediante dos tipos de pruebas:

a) La prueba de la tuberculina y

b) El estudio bacteriológico.

A nivel intestinal las lesiones tuberculosas pueden llegar a ser difícilmente diferenciables

tanto desde el punto de vista clínico como analítico, radiológico y endoscópico de otros procesos

infecciosos, inflamatorios o neoplásicos más prevalentes en la actualidad

En la búsqueda activa se estudian especialmente los grupos de riesgo. En todos estos

grupos el Diagnóstico debe poner en marcha mecanismos que aseguren una vigilancia

epidemiológica continua a través de la aplicación de las distintas herramientas de búsqueda a

nivel de Laboratorios de análisis y estudios, además, deben de disponerse de instrumentos

informativos y educativos dirigidos a la población en general y a los integrantes del equipo de

salud en particular.

La llamada búsqueda pasiva que en realidad no debería llamarse así, pues para lograr el

diagnóstico de la enfermedad en sus estadios más precoces, se requiere un muy buen nivel de



información y educación de la población y del personal de salud, acciones que son

responsabilidades ineludibles del PNC-TBC. (Programa Nacional de Control de la Tuberculosis)

Esta estrategia es una de las herramientas fundamentales para abatir las cifras de

morbilidad y letalidad que nos permitirá, a mediano plazo, eliminar a la TBC intestinal como

problema de salud. Se alcanzará este objetivo cuando la tasa de incidencia de dicha infección

Tuberculosa en todas sus formas (incidencia global) alcance a 5 casos por 100.000 habitantes.

3.1.1 ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS

La historia clínica aunada a una cuidadosa recolección de

antecedentes familiares, laborales y personales, sólo pueden

conducirnos a un diagnóstico de sospecha.

Los exámenes de laboratorio solo reflejan la alteración en la

función de los órganos afectados y probablemente la severidad de la

enfermedad, pero no son de diagnóstico en la TBC intestinal y

colónica.

En el hemograma, los leucocitos, pueden encontrase aumentados en más del 50 % de los

casos con linfocitosis absoluta en el 17%. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran

diversos grados de anemia correspondiendo la mayoría a la variedad ferropénica. En el 67% la

velocidad de sedimentación está acelerada y en el 75% la albúmina plasmática está disminuida.

Hiperagregación plaquetaria.

Cuadro 5: ALTERACIONES EN ESTUDIOS HEMATOLÓGICOS POR TUBERCULOSIS DIGESTIVA

PRUEBAS RESULTADOS

Leucocitos > 50% con linfocitosis en un 17%

Hemoglobina - Hematocrito < anemia ferropénica

V.S.G. Aumentada (67%)

Albúmina plasmática Aumentada (75%)

Las diferentes pruebas de mala absorción pueden encontrase anormales hasta en el 75%.

En los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Y puede existir hiponatremia en el

seno de un síndrome de secreción inadecuada de ADH.

3.1.2 BACTERIOLÓGICOS

Los estudios bacteriológicos sobre cualquier muestra a analizar, lo primero es realizar un

examen microscópico directo (tras teñir la muestra), que es fácil de llevar a cabo y muy específico.

Figura 3-1: Recolección de una muestra sanguínea.



El cultivo de la muestra para identificar al organismo nos da el diagnóstico de certeza,

pero tarda en obtenerse de 4 a 8 semanas, por los métodos convencionales, aunque últimamente

disponemos de métodos rápidos que nos permiten detectar el Mycobacterium tuberculosis en

mucho menos tiempo.

En la primoinfección tuberculosa del tracto digestivo, es raro que el bacilo de Koch se

pueda evidenciar por cultivo o examen directo del líquido de lavado gástrico. La presencia del

bacilo tuberculoso se observa sobre todo en fístulas.

El hallazgo de BAAR en heces con TBC intestinal

secundaria a TBC pulmonar activa no es válido para el

diagnóstico. Se puede considerar, un hallazgo importante para

el diagnóstico, cuando la baciloscopía en esputo y en el

contenido gástrico son negativos en forma seriada.

En la TBC intestinal secundaria puede encontrase

baciloscopía positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el

contenido gástrico entre el 34 y el 73%.

La baciloscopía positiva, si bien es trascendente y habilita la iniciación de tratamiento

específico cuando se presenta en un contexto clínico-imagenológico y epidemiológico compatible,

no es suficiente, pues puede tratarse de otro tipo de BAAR. Las muestras generalmente se

recolectan en potes destinados para este fin, y pueden ser exudados, orina, hemocultivos o

biopsias del órgano afectado.

La Baciloscopía:

Una vez obtenidas las muestras, estas son sometidas a análisis seriados por microscopía

directa previa tinción de las secreciones con el método clásico de Ziehl-Neelsen, que se lee con

microscopio óptico, o por el método de tinción con auraminarodamina cuya lectura se realiza en

microscopio de fluorescencia.

La baciloscopía tiene las ventajas de producir resultados rápidamente y a bajo costo. No

obstante, no permite confirmar el tipo de micobacteria, aunque en nuestro medio, un muy alto

porcentaje (>95%) de BAAR observados en la baciloscopía corresponde a M. tuberculosis.

Para el diagnóstico bacteriológico, la muestra a estudiar debe provenir del órgano donde

se desarrolla el proceso morboso.

Cultivo:

Para demostrar o descartar la presencia de bacilos e identificar el BAAR, se procede al

cultivo de las muestras.

Por norma, de las tres muestras que se estudian por baciloscopía, sólo se cultivan dos.

Existen distintos medios de cultivo, pero el más comúnmente utilizado es el de Lowenstein-

Jensen, que está constituido por:

Figura 3-2. TBC gastrointestinal:

coloración de Ziehl-Neelsen (+)

para BAAR.

http://www.saludalia.com/servlet/ServletConsultaDefinicion?idTermino=464&Termino=Cultivo



Cuadro 6: FORMULA DEL MEDIO LOWENSTEIN-JENSEN,

COMPONENTE FUNCIÓN

Huevo (albumina, lípidos) Coagula y le da solidez

Verde de malaquita Inhibe otras bacterias

Glicerol Fuente de carbono

Asparaginas Fuente de nitrógeno

El bacilo crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera oxigenada (aerobio estricto),

dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

Esta técnica tiene la ventaja:

de poseer una alta

especificidad

puede resultar positivo en

pacientes que presentaron

baciloscopías negativas

Pero presenta el inconveniente de:

producir resultados concluyentes hasta ocho semanas luego de la siembra

y un costo mayor

Además, a partir del cultivo, si se trata de un paciente previamente tratado o se sospecha

fue infectado por un paciente con resistencia conocida a las drogas antituberculosas, se debe

practicar el estudio de sensibilidad a las mismas. Es importante mencionar que la sensibilidad de

esta prueba va a depender en gran medida de la experiencia de quien la realiza.

Según lo expuesto anteriormente y los criterios diagnósticos de laboratorio se considera:

Caso confirmado bacteriológicamente: aquel que presente criterios diagnósticos de

laboratorio, es decir, aislamiento en cultivo de un microorganismo del complejo

Mycobacterium tuberculosis, o, en caso de que no se haya podido realizar cultivo,

demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes por microscopía en muestra clínica

adecuada.

Caso no confirmado bacteriológicamente: aquel que, sin tener criterios diagnósticos de

laboratorio, cumpla los criterios de definición clínica de caso

Figura 3-3. M. tuberculosis

en cultivo en medio

Lowenstein-Jensen: se

observa el desarrollo

característico del

microorganismo con

aspecto de <<migajas de

pan>>



3.1.3 LÍQUIDO ASCÍTICO

El estudio de Líquido ascítico como método diagnóstico de la infección por Tuberculosis digestiva

es de mucha ayuda, aunque no se puede considerar como examen confirmativo de la

enfermedad.

El líquido ascítico de un paciente infectado con TBC digestivo-peritoneal, macroscópicamente se

caracteriza por ser:

De color amarillo hasta el 89 % de los casos

turbio hasta en el 56 % y

con regular cantidad o abundante sedimento hasta en el 84 %

Excepcionalmente presenta aspecto quiloso y es extremadamente raro encontrar un líquido

ascítico hemorrágico.

La celularidad es a predominio de linfomononucleares, encontrándose cifras superiores a

342/mm3 en niños y 768/mm3 para adultos.

Como se trata de un exudado se encuentra un incremento de la albúmina entre el 84 y 96

% de los pacientes.

El cociente entre la deshidrogenasa láctica del suero y la del líquido ascítico es menor a 1.

La elevación de la actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA), es mayor en el

líquido peritoneal de los pacientes con TBC que en los casos de ascitis por cirrosis

hepática o por neoplasia.

También debe considerarse la glucosa. En la TBC la relación de la glucosa del líquido

ascítico con la glucosa sanguínea es inferior a 0,96.

3.1.4 PRUEBA DE LA TUBERCULINA

En la TBC intestinal y peritoneal puede encontrarse la prueba de la tuberculina positiva

hasta en un 40 % de los casos. La reacción negativa no descarta una infección específica debido a

que existen falsos negativos debido al inadecuado manejo y administración del PPD, deficiente

calidad del inóculo y también a una anérgia entre otros factores.

En forma genérica si la respuesta es muy positiva, es altamente sugestiva de TBC y si la

respuesta es negativa con una radiografía de tórax normal, la posibilidad de TBC intestinal es

menos probable. Actualmente se han implementado nuevos estudios de laboratorio para el

diagnóstico de la tuberculosis.

La prueba de Elisa para la detección de anticuerpos Ig G para el bacilo tuberculoso, con

una especificidad del 84,6 %. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), útil para

el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn y el linfoma intestinal, entre otras.



Técnica

La Prueba de la Tuberculina consiste en la inyección

intradérmica, de 0.1 ml de PPD-RT23 (derivado proteico purificado

del bacilo de Koch), que contiene 2 unidades estandarizadas de

tuberculina con Tween-80 (o un bioequivalente contrastado).

Se debe realizar con una jeringa desechable tipo insulina, con aguja

de acero de calibre 27 con el bisel corto. Se hará en la cara ventral

del antebrazo, en la unión del tercio superior y medio en una zona de

piel sin lesiones y lejos de venas superficiales. Con el bisel hacia arriba,

inyectando de abajo arriba, se debe producir un pequeño habón.

Lectura

La lectura se realiza luego entre 48 a 72 horas de inyectado el reactivo. Se mide la pápula

(induración) y no el enrojecimiento que puede generarse en el lugar de inyección. El resultado

debe expresarse como la longitud en milímetros del diámetro transverso de la pápula en relación

al eje longitudinal del antebrazo.

El resultado NO debe expresarse en términos negativo o positivo. Así, si no se encuentra

induración, el resultado será "0 mm". La realización y lectura por personal experto son muy

importantes, pues ésta es la causa más frecuente de falsos negativos.

Interpretación de los resultados

En ocasiones, pueden observarse pequeñas ampollas (flictenas) en la pápula; en este caso

la reacción se denomina flictenular y traduce inequívocamente una situación de hiperergia a la

tuberculina

La reactividad al PPD es similar entre pacientes infectados y con enfermedad, es decir, no

distingue entre infección y enfermedad. Los mm de induración hay que considerarlos como una

medida de la probabilidad de tener infección tuberculosa, más que como un dato absoluto del

todo o nada.

La prueba de la tuberculina es una buena arma diagnóstica, pero tiene sus defectos.

Existen tanto falsos positivos como falsos negativos. Las causas de falsos negativos pueden estar

en relación con: alteración en el PPD por caducidad o mal almacenamiento; con problemas en la

técnica por inexperiencia de quien la realiza, su administración subcutánea etc.

Actualmente se impone el criterio de considerar la positividad de la PT no en función de

un valor absoluto; se debe relacionar el tamaño de la reacción cutánea con la pertenencia de la

persona testada a determinado grupo de riesgo.

Figura 3-4: Prueba de la

Tuberculina

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Mantoux_tuberculin_skin_test.jpg



Cuadro 7: CRITERIOS APLICADOS PARA CONSIDERAR POSITIVA UNA PRUEBA

TUBERCULÍNICA (PT)

TAMAÑO DE

LA REACCIÓN

PERSONAS EN QUIENES LA PRUEBA TUBERCULÍNICA SE CONSIDERA

POSITIVA

> 5mm

Personas infectadas con VIH

Personas con alteraciones radiológicas del torax compatibles con TBC

no tratada previamente .

Pacientes inmunosuprimidos que reciben de >15 de prednisona por día

por >1 mes.

> 10mm

Personas con afecciones médicas que aumentan el riesgo de TB

Población en situación-económica-cultural deficitaria (Por ejemplo:

situación de calle)

Residentes y personal de establecimiento que albergan comunidades

cerradas o semi-cerradas (asilo de ancianos, cárceles, albergues

nocturnos)

Trabajadores del área de la salud

Personas que han convertido su reacción tuberculínica (aumento en

>10 mm en el curso de 2 años: viraje tuberculínico)

Niño < 4 años

Inmigrantes recientes (< 5 años) provenientes de países con altas de TB

Personas adictas al uso ilícito de drogas intravenosas

> 15mm Todas las personas no incluidas en los grupos anteriores

3.2 ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

En aquellas situaciones donde los estudios

bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el

seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red

de servicios de salud, utilizando otros criterios tales como:

Clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes y

radiológicos.

Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede

manifestar radiológicamente con cualquier tipo de imagen,

incluso con radiografía normal.

La presentación radiológica en el VIH difiere de la del

inmunocompetente, de forma que cuanto más

inmunodeprimido esté el enfermo, más probable es que la

imagen difiera de la típica.

Figura 3-5: TBC digestiva: Estudios

radiológicos con visualización de un

engrosamiento en el colon

transverso



Esta presentación radiológica es muy variable, desde la radiografía normal, hasta extensos

infiltrados que confundan el cuadro con diversas afecciones gástricas y duodenales. Suelen estar

ausentes los signos clásicos de cavitación, que sólo aparecen en un 10% de los casos, siendo

menos frecuente cuanto mayor sea el grado de inmunosupresión. Es de destacar la alta

frecuencia de adenopatías, que se presentan en un 50%.

La afectación celular por tuberculosis digestiva puede originar cualquier tipo de infiltrado

radiológico. No existe predilección por ninguna localización ni patrón específicos, o por la

extensión de la afectación. La tuberculosis intestinal no debe ser excluida ni confirmada por el

aspecto del infiltrado radiológico, y en este sentido es una de las grandes simuladoras.

3.2.1 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Considerando la elevada relación de TBC pulmonar y digestiva este examen es importante

sobre todo en áreas prevalentes. En la TBC intestinal pueden encontrase lesiones pulmonares o

pleuropulmonares activas hasta en el 42%, fibrosis hasta en el 21,5%. También se encuentra

radiografías normales hasta en el 27,8%.

3.2.2 RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE

Puede mostrar signos de complicaciones como

neumoperitoneo por perforación intestinal libre, niveles

hidroaéreos en los casos de obstrucción. Pero también puede

verse el signo del panal de abejas en el ileon terminal

constituidas por múltiples imágenes de defectos por la

acentuada proliferación de los granulomas.

3.2.3 TRÁNSITO INTESTINAL

Aunque no se describen signos patognomónicos de TBC intestinal, algunas imágenes

radiológicas pueden ser sugerentes en áreas endémicas, acentuación del tránsito intestinal con

fragmentación y floculación del contraste (signo de la nevada), disminución del calibre intestinal

que alterna con zonas de dilatación, formaciones especulares de la mucosa y en casos avanzados

lesiones ulceradas.

Se describe el signo de Stierling caracterizado por defectos de relleno en el ciego,

acortamiento y ascenso del ciego por retracción y rotación externa con incremento del ángulo íleo

ceca. Otro signo observado es el signo de la cuerda, caracterizada por una columna delgada de

bario en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de hipertonicidad

sostenida y estenosis

Figura 3-6. RADIOGRAFÍA DE

ABDOMEN: Niveles Hidroaéreos

de un paciente con TBC digestiva



Cuadro 8: HALLAZGOS RADIOLÓGICOS MÁS COMUNES EN TBC. DIGESTIVA

TRÁNSITO INTESTINAL

ANORMAL %

Tránsito acelerado 73%

Estrecheces 68%

Defecto de relleno 68%

Bordes irregulares 63%

Pliegues engrosados 57,8%

Pérdida patrón mucoso 57,8%

Deformación íleo-cecal 52,3%

3.2.4 RADIOGRAFÍA DE COLON

Este examen repite las lesiones descritas anteriormente para el ciego, signo de Stierling

condicionando un estrechamiento del tramo íleo cecal y secundariamente una válvula íleo cecal

incontinente, lesiones usualmente no observadas en la enfermedad de Crohn.

Otras presentaciones muestran lesiones ulceradas con orientación circular siguiendo la

dirección de las haustraciones, profundas que alterna con zonas nodulares y la presencia de

lesiones polipoideas. De preferencia estas lesiones son segmentarias y se encuentran

preferentemente en el colon ascendente y en el transverso. También pueden observarse

trayectos fistulosos.

Cuadro 9: HALLAZGOS RADIOLÓGICOS MÁS COMUNES EN TBC. DIGESTIVA

Radiografía de colon

anormal %

Estrechez ileocecal 83.3

Deformidad colon derecho 16.7%

En el colon por enema hay alteraciones en la válvula ileocecal. Los hallazgos son positivos

en 70% de los casos, aproximadamente.

La colonoscopia quizá sea el mejor método diagnóstico que permite el acceso directo a la

mucosa colónica e ileal, con lo que facilita el estudio microscópico, histológico y microbiológico.

Por eso se considera el método diagnóstico de elección.



3.2.5 TAC

Como las manifestaciones de la TBC digestiva pueden ser múltiples con cuadros clínicos

proteiformes al comprometer diferentes segmentos del tubo digestivo, el sistema linfático, el

peritoneo y las vísceras sólidas, el diagnóstico es difícil en un número significativo de casos por lo

que la TAC o Tomografía Axial Computarizada ha permitido observar algunos signos como

aumento de volumen de los ganglios retroperitoneales y abdominales por grupos ganglionares a

aislados con signos de necrosis, signos de ascitis, aumento del grosor del peritoneo, formación de

masas poco definidas con apariencia multilocular.

Este método de diagnóstico para Tuberculosis digestiva, posee mayor sensibilidad para

hallar lesiones cavitadas, que no son visibles aún en radiografía simple. Permite observar

numerosos nódulos distribuidos en el epitelio afectado por Mycobacterium tuberculosis en el

tubo digestivo.

Estos hallazgos pueden sugerir el diagnóstico de TBC asociado a otros parámetros, pero siempre

considerando los diagnósticos diferenciales.

3.3 EXÁMENES ENDOSCÓPICOS

La endoscopía alta tiene gran utilidad para los

diagnósticos de TBC esofágica, gástrica y duodenal. Lo

mismo ocurre con la colonoscopia que permite la

observación de úlceras gigantes múltiples en el colon

ascendente, profundas, de bordes irregulares, fibrinosas y

friables, rodeadas de mucosa normal y la toma de muestras

biópsicas con proceso inflamatorio severo para el estudio

anátomo-patológico o la búsqueda de BAAR que permitan un

diagnóstico de certeza.

Figura 3-5: TAC abdominal. A)

Imágenes lobuladas, con áreas

hipodensas, con calcificación y

focos de necrosis en su interior,

compatibles con adenopatías.

B) Engrosamiento de la pared

del ciego, que persiste en fase

tardía, con buen relleno de

contraste en su interior.

Figura 3-7: Imagen endoscópica del

ciego, Paciente con tuberculosis

digestiva



La colonoscopia es la indicación precisa para hacer el diagnóstico diferencial de las

lesiones inflamatorias de colon e íleon distal. En TBC de colon e íleon distal se encuentran áreas

lesionadas con la superficie eritematosa y edematosa, nódulos dispersos, formaciones polipoides,

úlceras con orientación circular siguiendo la dirección de las haustras, áreas de "empedrado",

estenosis, dilataciones, orificios fistulosos, deformidad y rigidez de intestino; la endoscopía

permite la obtención de biopsias para la búsqueda histológica del granuloma caseoso, pero

también para hacer inmediatamente "improntas" del tejido entre las láminas portaobjetos para

hacer la coloración de Ziehl-Nielsen, y encontrar rápidamente el bacilo ácido resistente.

Las muestras de tejido también servirán para el cultivo y la inoculación: las biopsias se deben

obtener de los bordes de las úlceras, y profundamente de los nódulos. La colonoscopia con

biopsia es el método de mayor valor para el diagnóstico de TBC digestiva con localización en el

colon y de íleon distal; la aspiración colonoscópica de material de los nódulos mediante aguja fina

para citología, aumenta el rendimiento diagnóstico. Sin embargo, las conclusiones de la eficacia

diagnóstica de la colonoscopía; biopsia debe considerarse tentativa.

Actualmente se cuenta con la capsula de video endoscopia que puede localizar imágenes

sospechosas en todo el intestino delgado y grueso. La limitación de éste examen es la

imposibilidad de tomar muestras biópsicas para confirmación diagnóstica.

3.3.1 LAPAROSCOPÍA

Este examen permite la observación de granulomas en el peritoneo parietal y visceral, en

la superficie hepática y en los órganos ginecológicos femeninos. Permite obtener biópsias del

hígado y/o peritoneo. Se realiza con relativa facilidad en pacientes con ascitis libre. Tiene

limitaciones cuando existen antecedentes quirúrgicos de abdomen o en los casos de TBC

intestinal con plastrón reactivo.

En casos especiales pueden practicarse la microlaparotomia o la laparotomía exploradora

para la obtención de muestras biópsicas. En los casos de peritonitis específica la biopsia permite

detectar lesiones compatibles hasta en el 100 % de los casos, mientras que en los casos de TBC

intestinal con compromiso de ganglios mesentéricos, solo en el 33 % de los casos.

3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de una TBC digestiva secundaria a una lesión pulmonar es más fácil que cuando no

existe antecedentes o lesiones específicas pulmonares actuales. En éstos casos se deben

considerar como diagnósticos diferenciales una serie de trastornos inflamatorios crónicos o

neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar.

Las lesiones específicas de esófago, estómago y duodeno: lesiones ulceradas benignas y/o

malignas.



Las lesiones de intestino delgado con la enfermedad de Crohn, el linfoma, la insuficiencia

vascular, la enteritis micótica y la parasitosis masiva invasora.

Las lesiones íleocecales: con la enfermedad de Crohn, adenocarcinoma, linfoma, abscesos

periapendiculares, micosis, amebiasis y enfermedad vascular.

Las lesiones colónicas: con la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa, neoplasias malignas,

infecciones por hongos y por yersinia y lesiones vasculares.

Las lesiones del recto sigmoides: con la colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn,

adenocarcinoma, pronto colitis isquémica, amebiasis, linfogranuloma venéreo, endometriosis

y diverticulitis.

Las lesiones peritoneales con ascitis con la cirrosis hepática descompensada, ascitis por

metástasis peritoneal, neoplasia de ovario, quiste gigante de ovario.

Las lesiones peritoneales sin ascitis, con infecciones tubáricas no específicas. Neoplasia de

ovario, patología inflamatoria vesicular y apendicular.

Para efectuar el diagnóstico diferencial se deben considerar los siguientes parámetros:

Epidemiológicos, zonas prevalentes de TBC.

Antecedentes personales y familiares.

Cuadro Clínico.

Exámenes radiológicos: Radiografía de Tórax, Rx. de Tránsito intestinal, Rx de colon.

Estudios por imágenes: Tomografía axial computarizada. Ecosonografía abdominal.

Estudios endoscópicos: Esófago-gastro-duodenoscopía. Colonoscopía,

Proctosigmoidoscopía.

Laparoscopía.

Pruebas de laboratorio: Hematológicas, bioquímicas y bacteriológicos. Búsqueda de

anticuerpos Ig. G

y PCR para el BAAR.

3.5 CRITERIOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICA

Como he mencionado a lo largo de este capítulo, el diagnóstico de la Tuberculosis

digestiva es muy complicado de obtener, puesto que requiere además de la clínica, que suele ser

inespecífica, de una gran variedad de estudios complementarios.

Bockus señala que: “se deben tener criterios rígidos de diagnóstico de TBC digestiva”.

En la actualidad es necesario certificar uno de los siguientes parámetros:

1. Desarrollo del bacilo en medios de cultivo de las muestras obtenidas por las diferentes

técnicas.

2. Demostración histológica del BAAR mediante tinciones adecuadas.

3. Evidencia histológica de los granulomas con necrosis caseosa.

4. Hallazgo de lesiones macroscópicas típicas con estudios histológicos compatibles con TBC.

5. Un quinto criterio, clasificado como probable, es la respuesta satisfactoria al tratamiento

específico para una lesión específica en cualquier órgano o sistema.



CAPÍTULO IV

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA.

4.1 COMPLICACIONES

La TBC puede evolucionar con múltiples complicaciones, que se pueden agrupar en:

Obstrucción

Perforación

Fístulas

Hemorragia

4.1.1 OBSTRUCCIÓN

Es la complicación más frecuente y se reportan entre el 10 y 60 % de los casos pudiendo

ser parcial o total. La obstrucción puede ser secundaria a la cicatrización de úlceras circulares con

proliferación de colágeno, el desarrollo de lesiones granulomatosas, la constricción intestinal por

adherencias peritoneales y la retracción del mesenterio con acortamiento del colon derecho.

Se entiende por obstrucción intestinal la presencia de estenosis u oclusión orgánica del

lumen, o bien, las alteraciones de la motilidad de la pared que impiden la progresión del

contenido intestinal.

Evolución de la obstrucción

Los episodios de obstrucción acompañados de compromiso vascular inicial (vólvulo,

intususcepción, hernia estrangulada) tienen una evolución propia de éste. En los casos de lesiones

que determinan obstrucción lenta del lumen, se produce una hipertrofia de la túnica muscular

propia en el segmento preestenótico, seguido de dilatación del mismo, retención ascendente de

contenido intestinal, con acumulación de gases y de líquido. Se produce proliferación de bacterias

(bacilo de Koch), absorción de sustancias tóxicas, inflamación transmural y peritonitis.



4.1.2 PERFORACIÓN

La perforación de los tejidos de la mucosa intestinal es la segunda complicación que se

presenta con mayor frecuencia durante la evolución de una Tuberculosis digestiva independiente

de su localización específica.

Puede ser perforación confinada con formación de absceso o perforación libre con

peritonitis. La frecuencia de la primera no está bien determinada. La segunda puede encontrarse

del 2 al 7 % y el origen es la propagación directa del intestino ante la ruptura de un ganglio

mesentérico tuberculoso secundario a infección en el intestino.

La adenitis mesentérica tuberculosa es la fuente de la mayoría de complicaciones,

(fístulas, peritonitis), y puede originarse por ejemplo, por propagación de la infección de las

trompas de Falopio en el caso de las mujeres.

4.1.3 FÍSTULAS

Las fístulas son conductos anormales, ulcerados y estrechos que se abren en la piel o en

las membranas mucosas.

Se desarrollan como consecuencia de la invasión bacteriana (bacilo de Koch) en áreas necróticas.

Están reportadas entre el 1 al 33 % de los pacientes, siendo las más frecuentes las entero-

entéricas, seguidas de las entero-cutáneas y las entero-vesicales.

Se puede apoyar el desarrollo de esta complicación al relacionarlo con la TBC digestiva

localizada en el esófago; puesto que desde la introducción de medicamentos antituberculosos

eficaces, la TBC esofágica es una manifestación inusual de la enfermedad, que ocasionalmente se

puede complicar fistulándose a estructuras adyacentes debido a una pérdida de la integridad del

epitelio. La aparición de una fístula esófago-mediastínica es una complicación poco frecuente, que

se puede visualizar en la tomografía axial computarizada (TAC) por la aparición de una imagen

aérea en la periferia de un ganglio mediastínico.

4.1.4 HEMORRAGIA

En el periodo evolutivo de la tuberculosis digestiva, como se ha expuesto en capítulos

anteriores, el agente causal de la misma tiende a invadir con gran rapidez los tejidos que le

presentan las condiciones adecuadas para replicarse, lo cual genera masas de tejido necrótico con

ciertas células del epitelio infamados que se desprenden generando sangrados imperceptibles,

pero que si la patología no es diagnosticada a tiempo se establecen las hemorragias localizadas en

cualquier sector del tracto digestivo.

La hemorragia masiva es una complicación poco frecuente, aparentemente como

consecuencia de la endarteritis asociadas a las úlceras específicas.



La hemorragia digestiva alta (HDA) sigue siendo una de las complicaciones más graves del

aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. La hemorragia digestiva baja es

menos frecuente que la de origen alto, y tiene tendencia a autolimitarse.

4.1.5 DESNUTRICIÓN

El estado nutricional de un paciente además de considerarse un factor de riesgo para

adquirir TBC digestiva, también puede considerarse una complicación de la misma por pérdida de

superficie epitelial sana y sobre todo cuando la infección tiene localización duodenal, que como

sabemos es la región que permite al individuo absorber la mayor cantidad de nutrientes

necesarios para su mantenimiento .

Las causas que producen la desnutrición en una afección por TBC son múltiples:

La anorexia, la sitofobia, la inadecuada o escasa ingesta de alimentos a las que se asocia la mala

absorción intestinal por disminución de la superficie de absorción, la obstrucción linfática, las

fístulas entero-entéricas, la conjugación secundaria de las sales biliares debida a una sobre

crecimiento bacteriano y a una disminución del pool de sales biliares, son algunas de las causas de

esta complicación.

4.2 TRATAMIENTO

Antes de iniciar tratamiento, todo caso de tuberculosis debe clasificarse en alguno de los

siguientes grupos:

A. Inicial. Si nunca ha recibido tratamiento o lo ha recibido de forma correcta durante

menos de un mes

B. Abandono. Si ha interrumpido el tratamiento por un periodo de tiempo superior a un mes

C. Recaída. Si aparecen cultivos positivos significativos en persona que ha sido dada de alta

por curación

D. Resistente. Fracasos terapéuticos y cronicidad

Se considera fracaso terapéutico en estas dos situaciones:

Se mantienen cultivos positivos consecutivos, sin descenso significativo del número de

colonias hasta el cuarto mes

Después de dos cultivos negativos consecutivos reaparecen dos nuevos cultivos positivos

consecutivos con número creciente de colonias

El tratamiento de la TBC digestiva es fundamentalmente médico, reservándose la Cirugía

para algunas complicaciones.



Los principios del tratamiento de la TBC extra pulmonar, como la digestiva son los mismos

que para la tuberculosis pulmonar, si bien siempre ha existido la tendencia a tratar las formas más

graves con más fármacos y por más tiempo. La duración mínima y la intensidad del tratamiento

antituberculoso eficaz va depender de la carga bacilar detectada, de la existencia o no de

resistencia a los fármacos empleados, de los efectos secundarios de los medicamentos y del

estado inmunitario del huésped.

Se continúan perfeccionando los fundamentos de la terapia específica que incluyen:

Tratamiento ambulatorio,

Pronto retorno a las actividades normales,

Uso de mejores drogas,

Terapia acortada,

Seguimiento acortado, y

Adecuada educación sanitaria.

Sin embargo cuando el paciente no cumple con el tratamiento, suspende uno de los

medicamentos las cepas mutantes del bacilo proliferan, por lo que el tratamiento falla y aparecen

recidivas con cepas resistentes a los fármacos utilizados. Se conocen por lo menos 11 genes que

están comprometidos en la resistencia a la isoniacida, rifampicina, estreptomicina, etambutol,

pirazinamida, fluorquinolonas y cicloserinas, situación que ha permitido el desarrollo de pruebas

basadas en genotipos para la rápida identificación de cepas mutantes.

En los múltiples esquemas terapéuticos se emplean drogas que eliminan los bacilos de

rápida multiplicación, de localización extracelular, como la estreptomicina (SM), isoniacida (INH) y

la rifampicina (RFM), evitando o disminuyendo de éste modo la posibilidad de desarrollar bacilos

resistentes como se refiere en líneas anteriores. Se asocian con drogas que actúan sobre los

bacilos de lenta multiplicación, intracelulares o extracelulares, como la pirazinamida (PZA) o

similares (morfazinamida) y el etambutol. Este último aunque es bacteriostático, se usa junto a los

de primera línea por su propiedad de prevenir la resistencia a dichos fármacos. Los fármacos de

segunda línea tienen una menor actividad antituberculosa y más efectos secundarios por lo que

su manejo es más difícil. Los más utilizados son la protionamida (PT), etionamida (ET),

capreomicina (CM), kanamicina (K),cicloserina (CS),PAS, tioacetazona y quinolonas (ofloxacina,

ciprofloxacina).

En la actualidad se emplean esquemas de 4 drogas lo que ha permitido disminuir la

mortalidad de 28,2% (cuando se utilizaba el esquema de 3 drogas) a 14,3%, en las diferentes

localizaciones digestivas. La dosificación de los fármacos se ha de realizar siempre de acuerdo con

el peso y la edad del paciente.

Cuando se sospecha que el esquema seleccionado no da resultados satisfactorios se debe

considerar:

El incumplimiento de los pacientes con la quimioterapia como la causa más

común.

El error diagnóstico de TBC, debiéndose efectuar nuevos estudios y

El desarrollo de resistencia a los fármacos.



Los esquemas están constituidos por 2 fases. La primera con la administración de 4 drogas

SM, INH, RFM Y PZA. El EMB se indica como alternativa en lugar de la PZA, SM ó la RFM como

alternativa por toxicidad o cepas resistentes.

Cuadro 10: ESQUEMA FARMACOLÓGICO I

PRIMERA FASE (2 MESES)

DIARIO (mg/kg.p.c.) NIÑOS ADULTOS

INH 10 10 (máximo 300) 5 (máximo 300)

RFM 10 10 (máximo 600) 10 (máximo 600)

SM 20 20 (máximo 1 gr) 15-20 (máximo 1 gr)

PZA 15 -30 15-30 (máximo 2 gr) 15-30 (máximo 2 gr)

ALTERNATIVA:

EMB 15-25 15-25

La segunda fase de 6 a 8 meses de duración pueden emplearse diferentes esquemas ya

que se acepta que la administración diaria o 2 o 3 veces por semana tienen efecto similar, pero

deben considerarse los efectos secundarios cuando se administran a dosis elevadas. Cuando la

isoniacida o la rifampicina no puedan usarse por algún motivo, la duración del tratamiento debe

prolongarse hasta 12 o 18 meses, asociando etambutol o estreptomicina.

Cuadro 11: ESQUEMA FARMACOLÓGICO II

SEGUNDA FASE (6 MESES)

DIARIO (mg/kg p.c.) NIÑOS ADULTOS

INH 10 5

RFM 10 10

INH 10 5

RFM 10 10

PZA 15-30 15-30

ALTERNATIVA:

EMB 15-25 15-25

Cuadro 12: ESQUEMA TERAPÉUTICO CON 4 DROGAS

DOS VECES A LA SEMANA mg/kg p.c.

INH 20 (máximo 900) 15 (máximo 900)

RFM 10 (máximo 600) 10 (máximo 600)

TRES VECES A LA SEMANA mg/kg p.c.

INH 20 (máximo 600) 15 (máximo 600)

RFM 10 (máximo 600) 10 (máximo 600)



El tratamiento antituberculoso debe encararse como una medida de atención médica

personal, tendiente a reintegrar la salud de la persona afectada y minimizar las secuelas, así como

una medida de salud pública, dirigida a cortar la transmisión de la infección tuberculosa en la

comunidad.

Se insiste en la necesidad de encarar el tratamiento antituberculoso desde dos puntos de

vista: asistencial y epidemiológico. Resulta claro el objetivo de tratar al paciente para:

evitar la muerte

lograr su curación y

minimizar las secuelas anatómicas y funcionales, aunque también debe tenerse

en cuenta desde un punto de vista epidemiológico, la necesidad de

curar al 100% de los pacientes

evitar las recaídas y

prevenir la emergencia de resistencia bacilar a las drogas antituberculosas

4.3 TERAPIA ADICIONAL

En los casos de peritonitis tuberculosa asociada a ascitis se puede utilizar, además de un

régimen hiposódico de 0,5 a 1gr de sal, de la reducción en la ingesta de líquidos y una dieta

hiperproteica e hipercalórica, los diuréticos de tipo espironolactona a 100 a 200mg por día,

furesemida de 40 a 80mg por día. Lógicamente al utilizarse estos diuréticos deben monitorizarse

los electrolitos.

Finalmente puede evaluarse la utilidad de la prednisona a la dosis de 0.5 mg/kg p.c/día,

que aparentemente aumenta la diuresis y la natriuresis del 30 al 40% y empíricamente para

reducir el grado de fibrosis

En este caso también se puede considerar un tratamiento para una infección latente, es

decir que no presenta signos ni síntomas de enfermedad pero que se ha diagnosticado infección

por Mycobacterium tuberculosis, mediante la técnica D.O.T. (Tratamiento Directamente

Observado) el mismo que consiste en la observación del paciente deglutir el medicamento por un

trabajador de la salud.

Cuadro 13: ESQUEMAS TERAPÉUTICOS D.O.T.S.

Dosis oral en mg/kg / (dosis máxima)

Medicamento Dosis diaria 2 veces por semana + DOT

ADULTOS NIÑOS ADULTOS NIÑOS

Isoniazida 5 mg/kg (300 mg) 5-10 mg/kg (300 mg) 15 mg/kg (900 mg) 15 mg/kg (900

mg)

Rifampicina 10 mg/kg (600 mg) 10-20 mg/kg

(600 mg) 10 mg/kg (600 mg)

Pirazinamida 20-35 mg/kg (2 g) 50 mg/kg (4 g)



Tratamiento

acortado Categoría 1 Retratamiento Categoría 2

Fase inicial

Rifampicina

Isoniazida

Etambutol

Pirazinamida

2 meses

de Lunes a

Sábado

Puede

continuarse 1

mes más si

persiste con

baciloscopía +.

Rifampicina

Isoniazida

Etambutol

Pirazinamida

Y

Estreptomicina

3 meses

de Lunes a

Sábado.

2 meses

Fase de

Continuación

Rifampicina

Isoniazida

4 meses

Tres veces a

la semana

Pacientes que al 3º

mes tienen BK+ o

una PSA con

resistencia limitada

a la isoniazida o

sólo a rifampicina

Aquellos pacientes

que recibieron 3

meses de terapia

inicial.

Rifampicina

Isoniazida

Etambutol

5 meses

Tres veces a

la semana

Indicaciones

Todos los casos nuevos de Tuberculosis pulmonar

con BK+

Los casos con BK- o Tuberculosis extrapulmonar

deben ser referidos al 2° o 3° nivel.

Si al 5 mes de tratamiento persiste con BK+ debe

referirse al especialista como un fracaso

terapéutico.

Fracaso terapéutico al

tratamiento.

Pacientes que no completaron

la fase inicial.

Pacientes que después de haber

sido considerados curados

vuelven a ser diagnósticados

con Tuberculosis.

BK= Baciloscopia

4.3.1 CLÍNICA Y/O AUMENTO TGP-TGO MAYOR A 5 VECES Y/O FA-GGTP 3 VECES

MAYOR DE LOS VALORES NORMALES

En la tuberculosis digestiva se presenta aumento de Transamisa Glutámico Pirúvica y

Transamisa Glutámico Oxalacética mayor a 5 veces de los valores normales, al igual que Fosfatasa

Alcalina y Gamma Glutamil Transferasa, enzima que se encuentra en casi todos los tejidos del

organismo, siendo particularmente alta en el hígado, páncreas, riñón y próstata; mayor a 3 veces

de los valores normales, proceso de gran complejidad.

Esta clínica se explica en el siguiente esquema:



TABLA 1. Algoritmo de manejo de la hepatotoxicidad por el tratamiento de la tuberculosis

digestiva. “Aguado”

Existen discrepancias en las diferentes recomendaciones y opiniones de expertos en

cuanto a la necesidad y frecuencia de los controles de laboratorio para el manejo de toxicidad

hepática, pudiéndose señalar que las pruebas serían realizadas en función de los síntomas que se

presenten, considerando que la elevación transitoria y asintomática de las enzimas es frecuente y

no requerían de suspensión o modificación del tratamiento a menos que las transaminasas

sobrepasen 5 veces los valores normales y/o la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil

transpeptidasa tripliquen los valores normales. Otros señalan que cuando las transaminasas

tienen una elevación por encima de los valores normales, podría predecir una lesión hepática

relevante.

“Aguado” - recomienda tener en cuenta los siguientes puntos:

a) Todos los pacientes con tratamiento específico deberían manejarse en las condiciones que

permitan la práctica analítica de forma inmediata ante cualquier síntoma sugestivo de

hepatotoxicidad.

b) Los controles rutinarios de las pruebas del perfil hepático probablemente no son necesarias si

éstas eran normales al inicio del tratamiento y el paciente está asintomático.

c) Se debe tener mayor precaución cuando el paciente tiene antecedentes de hepatopatía

previa.

Retirada de fármacos 1 semana.

Normalización clínica y analítica

Reintroducir el mismo tratamiento (R dosis progresiva en 4 días).

Análisis de semana

Colestasis

Cambiar H y/o Z por E o S, por 12 meses

Citolisis

Persiste Normalidad

Cambiar R por E o S, 18 meses

Seguir tratamiento

Persiste clínica y alteración analítica

Persiste clínica

6 SEQ-Cs/18 Eq-Cs



d) Se debe suspender el tratamiento ante síntomas como anorexia, astenia, náuseas, vómitos,

hepatomegalia dolorosa y especialmente ictericia.

e) Cuando aparecen los síntomas de la hepatotoxicidad hay que suspender todo el tratamiento y

si la hepatitis es tóxica, la función hepática se recupera rápidamente. Se puede reiniciar el

tratamiento con controles bioquímicos frecuentes pero la recomendación internacional es la

reintroducción a dosis progresiva. Sin embargo si las pruebas del perfil hepático se vuelven a

alterar se han de comprobar por separado los fármacos, empezando con la INH.

El nuevo aumento de transaminasas, inmediatamente después de la ingestión del

fármaco, hace necesario suprimirlo definitivamente y sustituirlos por otros.

4.4 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía está limitada a las complicaciones de la TBC intestinal como la perforación libre

con peritonitis, a la perforación combinada con formación de abscesos, a determinados trayectos

fistulosos. A la obstrucción intestinal y a los casos de hemorragia masiva.

En el tratamiento de la obstrucción intestinal parcial, se ha introducido la quimioterapia al

observarse la desaparición de la sintomatología hasta en un 91 % de los casos después de un año

de observación y en un 70 % de los casos con desaparición radiológica de la estrechez.

Las respuestas clínicas son menos satisfactorias en los casos de estrechez de trayecto

amplio o en los casos de obstrucción múltiple.

4.5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LA QUIMIOTERAPIA

Existe una considerable experiencia, en muchos países que consideran que la

quimioterapia con drogas bactericidas producen efectos tóxicos pero que no invalidan su

prescripción. Sin embargo, debe reconocerse que cada una de las drogas en forma individual o

más aun asociadas, tienen efectos tóxicos.

ISONIACIDA: Con acción bactericida y esterilizante. Actúa sobre bacilos intra y extracelulares.

Se metaboliza en el hígado mediante acetilación. Puede producir los siguientes efectos

tóxicos, siendo el más importante la hepatotoxicidad que puede ser leve, manifestado por

incremento asintomático de transaminasas generalmente inferior a 3 veces el valor normal y

que usualmente se autorregula. En el 1% ocurre una hepatitis que es muy difícil de distinguir

de una hepatitis viral. Esta complicación hepática aumenta con la edad, el alcoholismo, el

antecedente de hepatopatía, desnutrición, en relación a la dosis y a la asociación con la

rifampicina. Remite cuando se retira la medicación, en caso contrario puede evolucionar a la

necrosis hepática masiva.

Otro efecto secundario es la polineuritis que se puede prevenir mediante la administración

diaria de piridoxina sobre todo en los pacientes con riesgo, como VIH positivos, diabéticos,

alcohólicos, desnutridos.



Otros efectos poco frecuentes; son trastornos gastrointestinales, reacciones por

hipersensibilidad, anemia hemolítica, artralgias, pelagra, etc.

RIFAMPICINA: Bactericida y esterilizante. Inhibe la síntesis del RNA. Actúa sobre bacilos intra

y extracelulares.

Pueden producir erupciones cutáneas, trastornos gastrointestinales, trombocitopenia. Por

mecanismos inmunes puede producir insuficiencia renal aguda y crónica cuando se administra

a dosis altas. Puede producir efectos sobre el hígado como disminución de la captación de

bilirrubina y también disminuir su excreción. Puede producir hepatitis de incidencia variable,

porcentaje que se incrementa cuando se asocia con isoniacida.

OTRAS RIFAMPICINAS: RIFABUTINA, Y RIFAPENTINA. La rifabutina en comparación con la

RFM presenta mejor absorción en enfermedad avanzada con VIH, mejor tolerancia en

hepatotoxicidad por RFM y menos interacciones medicamentosas incluyendo los retrovirales.

La rifapentina en comparación con la RFM tiene una vida media más larga, elevada actividad

in Vitro y similar toxicidad. La posibilidad de administrarla una vez por semana es su principal

atractivo.

PIRAZINAMIDA: Es un compuesto sintético que se desconoce su mecanismo de acción. Actúa

fundamentalmente sobre los bacilos intracelulares en ámbito ácido. Su principal efecto

adverso es la hepatotoxicidad, que es dosis dependiente, y rara si no se sobrepasa la dosis de

30 mg/kg/día. Asociada a la INH y la RFM puede producir daño hepático del 1 al 4%.

ETAMBUTOL: Es un compuesto sintético que actúa como bacteriostático. Inhibe la síntesis de

RNA. Es un fármaco bien tolerado que se utiliza como complemento de los esquemas

terapéuticos en la fase inicial. Su mayor y más grave efecto adverso es la neuritis óptica. Su

presentación es dosis dependiente. Este efecto aumenta en pacientes con insuficiencia renal.

Cuando se presentan los primeros síntomas como disminución de la agudeza visual debe

retirase el fármaco porque puede producirse ceguera. Otros efectos son la hiperuricemia,

neuritis periférica y trastornos gastrointestinales.

ESTREPTOMICINA: Es un antibiótico aminoglucósido que actúa inhibiendo la síntesis del RNA-

DNA, dañando las membranas celulares de los bacilos. Puede ocasionar ototoxicidad en

relación a la dosis y al tiempo de administración, sobre todo en pacientes ancianos o en los

portadores de insuficiencia renal. También puede producir lesiones de la rama vestibular del

octavo nervio craneal que provoca una laberintitis. También produce nefrotoxicidad, anemia

aplásica y bloqueo neuromuscular entre otros.

Los principios básicos sobre los cuales se basa la moderna quimioterapia antituberculosa son:

a) Combinado: los regímenes terapéuticos antituberculosos deben combinar varias drogas a

las cuales los bacilos sean susceptibles

b) Continuado: el tratamiento debe ser administrado regularmente, sin interrupciones.



c) Prolongado: el tratamiento debe ser administrado durante un período suficiente. A partir

de la década del 70, los esquemas han podido acortarse, aunque a no menos de 6 meses.

De todas formas, el mejor esquema diseñado según estos principios, es inoperante si el

paciente no lo recibe correctamente. El incentivo, educación y monitorización de la

adherencia del paciente al tratamiento, son las bases fundamentales de una terapéutica

exitosa.

Por lo tanto, hoy en día cobra mayor vigencia un cuarto principio:

d) Supervisado: el tratamiento antituberculoso debe ser estrictamente supervisado,

estrategia que se denominó originalmente (por sus siglas en español) TAES (Tratamiento

Antituberculoso Estrictamente Supervisado).

4.5.1 INTOLERANCIA, REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y TOXICIDAD A LOS

FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS.

Todos los fármacos antituberculosos pueden provocar efectos secundarios indeseables.

Se deben conocer estos efectos para detectarlos cuando se presenten y evitar así complicaciones

iatrogénicas o el cambio de innecesario de medicamentos de primera línea. Muchos de éstos

efectos secundarios ya los hemos descrito en párrafos anteriores.

Se pueden dar reacciones por hipersensibilidad, toxicidad hepática, toxicidad renal y toxicidad del

VIII par craneal.

REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD. La pueden producir todos los fármacos

antituberculosos. Se presentan en las primeras semanas de tratamiento. Se caracterizan

por fiebre y erupciones cutáneas o prurito. Ceden con antihistamínicos. En ocasiones la

severidad de la reacción obliga a suprimir el fármaco responsable.

TOXCIDAD RENAL. Se relacionan con los aminoglucósidos y es generalmente dosis

dependiente, como la estreptomicina. La capreomicina puede producir lesión tubular

renal. En algunos casos la rifampicina pude producir daño renal con necrosis tubular

aguda. Se relaciona con las pautas intermitentes de tratamiento. En otros casos se han

descrito nefritis intersticial aguda.

TOXCICIDAD DEL VIII PAR CRANEAL. Es común con los aminoglucósidos como la

estreptomicina. También se presenta con la amikacina y la capreomicina.

TOXICIDAD HEPATICA. Es el efecto más temible del tratamiento específico. Los fármacos

de primera línea que potencialmente son hepatotóxicos son la isoniacida, la rifampicina y

la pirazinamida. En los fármacos de reserva o segunda línea se han descrito reacciones

con la etionamida/proteonamida, PAS y tioacetazona. El etambutol y la estreptomicina no

tienen acción hepatotóxica.



La toxicidad hepática con el uso de la isoniacida puede presentarse entre el 10 y el 20% de los

casos, de características leves y en 1% presenta un cuadro similar a una hepatitis viral aguda.

Cuando se asocia INH, RFM y PZ el porcentaje puede elevarse hasta un 4 %. Es más frecuente en

los casos que tienen antecedentes de hepatitis, desnutridos y alcohólicos.

La expresión clínico–patológica de la hepatotoxicidad es muy variada, comprendiendo

desde alteraciones asintomáticas y reversibles en las enzimas hepáticas hasta cuadros clínicos

severos.

Cuadro 14: EVENTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES ATRIBUIBLES A LAS DROGAS

ANTITUBERCULOSAS DE PRIMERA LÍNEA.

DROGA REACCIÓN ADVERSA

Isoniacida Hepatitis sintomática

Neuropatía periférica

Rifampicina

Trastorno gastroentéricos

Hepatitis sintomática

Hipersensibilidad cutánea

Síndrome de tipo “gripal”

Hematológicas: púrpura trombocitopenia,

anemia hemolítica

Falla renal aguda

Numerosas interacciones medicamentosas

Pirazinamida

Artralgias

Gota

Hepatitis sintomática

Trastornos gastroentéricos

Etambutol Neuritis óptica

Trastorno gastroentéricos

Estreptomicina

Síndrome vestibular

Hipoacusia

Parestesias, (peri bucales)



CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Al culminar con el presente trabajo investigativo, y en concordancia con varios estudios

sobre la Tuberculosis Digestiva, que en la actualidad no solo constituye un inconveniente clínico,

sino un problema de gran importancia en la salud pública, puedo establecer las siguientes

conclusiones:

*En primera instancia me planteé: “Investigar la historia natural y etiología de la

Tuberculosis Digestiva”, de la misma que puedo concretar como una de las enfermedades más

antiguas que afectan a los seres humanos. Sus indicios se remontaron hace 2.000 años A.C.

diseminándose por todo el mundo y considerándose como una complicación de la TBC pulmonar;

dicha argumentación fue comprobada posteriormente por los estudios de Rokitansky, Bicher y

Koening. Finalmente muchas publicaciones señalaron que la TBC digestiva era una localización

importante antes de la introducción de la quimioterapia y que posteriormente a ella, la

correlación entre TBC pulmonar y enteroperitoneal estaba disminuyendo.

Desde el punto de vista etiológico puedo establecer que la tuberculosis enteroperitoneal

es producida por Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Robert Koch, y en términos

generales este microorganismo no se tiñe por coloración de Gram por lo que reciben la

denominación de BAAR, además están constituidos por una superficie rica en lípidos, ácidos

micólicos, y ceras unidas a proteínas y polisacáridos; lo que les atribuye gran resistencia al ácido y

se consideran los responsables de la necrosis caseosa. Las cepas virulentas presentan un factor

formador de cordones que evita la migración de leucocitos y promueve la formación de

granulomas.

Además considero relevante mencionar que el reservorio de la enfermedad tuberculosa

es el hombre sano infectado y que dicha infección puede aparecer en cualquier sector del tubo

digestivo desde la boca hasta el ano, manifestándose: en la variedad primaria sin lesiones

tuberculosas en otros órganos y por ingesta de leche contaminada con el bacilo bovino; mientras

que en la tuberculosis intestinal secundaria, la infección aparece por la deglución de esputo

contaminado con el bacilo de Koch.

*Como segundo punto me planteé: “Especificar la patogenia de la Tuberculosis

Digestiva”, y luego de haber revisado la bibliografía pertinente puedo determinar que durante el

desarrollo de esta patología, se observa primero una reacción inflamatoria común, con infiltración

de los tejidos por polimorfonucleares y monocitos. Esta lesión puede reabsorberse

espontáneamente, transformarse en tubérculo o caseificarse, la misma que puede dejar una

cavidad residual, fibrosarse o calcificarse y posteriormente evolucionará una lesión productiva en

la que se genera un tubérculo. De cualquier manera la lesión provocada por Mycobacterium

tubeculosis es variable de un caso a otro o aún en el mismo caso y su estudio puede ser

macroscópico con clasificación ulcerada, hipertrófica o mixta y microscópico con identificación de

BAAR.



Además para la transmisión de la infección, el potencial de infectividad de un enfermo

dependerá de múltiples factores, pudiendo el bacilo diseminarse por: Vía oral: mediante la

ingesta de esputo infectado en pacientes con TBC activa, cavitaria y baciloscopia positiva. Vía

hematógena: debido al transporte del bacilo a través de la sangre o linfa y por extensión de

órganos vecinos. La infección puede localizarse en cualquier órgano de la cavidad abdominal,

sobre todo en el aparato gastrointestinal, el peritoneo y los ganglios linfáticos mesentéricos,

adquiriendo orientaciones específicas como: Esófago, Estómago y duodeno, Intestino Delgado,

Peritóneo e Intestino Grueso; por tanto de acuerdo a su localización, surgirán signos y/o síntomas

orientadores.

En general puedo exponer que su sintomatología es variada y no específica. Se describen

desde cuadros mínimos hasta cuadros floridos de acuerdo a la afección, al tiempo de evolución y

a enfermedades concomitantes, se puede presentar dolor abdominal, diarrea, estreñimiento,

hemorragias y síntomas gástricos generales; mientras que las manifestaciones clínicas

dependerán del huésped, del microorganismo y la localización de la infección.

Finalmente puedo establecer que esta enfermedad es la responsable de la muerte de más

jóvenes y adultos que cualquier otra nosología infecciosa en el mundo y el aumento de su

incidencia se debe a múltiples factores: como el deterioro de las condiciones socio-económicas,

incremento de la pobreza, despistajes inadecuados, incompleta cobertura preventiva,

alcoholismo y el hacinamiento, resistencia a fármacos y el incremento del SIDA. Por lo que

recomiendo para su prevención y control una adecuada educación sanitaria además de la

existencia de sistemas de Salud Pública con funcionamiento coordinado en los distintos recursos

sanitarios brindados a la comunidad; y a los pacientes que han estado expuestos al agente

infeccioso acudir con rapidez al centro de salud más cercano y descartar su posible diagnóstico,

para evitar mayores complicaciones y disminuir la incidencia de la enfermedad.

* El tercer objetivo formulado fue: “Establecer los métodos diagnósticos más relevantes en la

enfermedad y procedimientos de la especialidad más útiles en evaluar la tuberculosis

digestiva”, y que luego de recopilar la información de fuentes bibliográfica adecuadas y de casos

clínicos de TBC digestiva, puedo situar que a nivel intestinal las lesiones tuberculosas pueden

llegar a ser difícilmente diferenciables, tanto desde el punto de vista clínico como analítico,

radiológico y endoscópico de otros procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos más

prevalentes en la actualidad, por lo que su diagnóstico debe ser realizado previo a métodos de

búsqueda activa o pasiva y mediante procedimientos de especialidad necesarios, puesto que no

existe un estudio específico para su diagnóstico, sin embargo se suele recurrir con mayor

frecuencia a los siguientes:

El principal estudio que se suele realizar para el diagnóstico de TBC, es sin duda la prueba de

la tuberculina, que puede encontrarse positiva hasta en un 40 % de los casos; sin embargo la

reacción negativa no descarta una infección específica debido a que existen falsos negativos

consecuencia de un inadecuado manejo y administración del PPD, deficiente calidad del

inóculo y también a una anérgia entre otros factores.



Exámenes de laboratorio que solo reflejan la alteración en la función de los órganos afectados

y probablemente la severidad de la enfermedad, pero no son de diagnóstico específico en la

TBC intestinal y colónica.

Para el estudio bacteriológico, el cultivo de la muestra para identificar al organismo nos da el

diagnóstico de certeza, pero tarda en obtenerse de 4 a 8 semanas aproximadamente.

Entonces la baciloscopía, si bien es trascendente y habilita la iniciación de tratamiento

específico cuando se presenta en un contexto clínico-imagenológico y epidemiológico

compatible, no es suficiente, pues puede tratarse de otro tipo de BAAR.

Criterios radiológicos a los que se recurre cuando los exámenes bacteriológicos no son

suficientes y en los que la TBC se encuentra presente hasta en radiografías normales. En la

radiografía de tórax es útil en la infección secundaria a una TBC pulmonar, la radiografía de

abdomen simple permite la identificación de complicaciones, estudios de tránsito intestinal y

radiografía de colon develan obstrucciones y el signo de Stierling respectivamente.

En cuanto a exámenes endoscópicos, la endoscopía alta tiene gran utilidad para los

diagnósticos de TBC esofágica, gástrica y duodenal. Lo mismo ocurre con la colonoscopia que

quizá sea el mejor método diagnóstico que permite el acceso directo a la mucosa colónica e

ileal, con lo que facilita el estudio microscópico, histológico y microbiológico de la infección.

Finalmente con lo expuesto me permito mencionar que, todo estudio tanto clínico, inmunológico

o imagenológico que se realice debe ser acompañado con exámenes complementarios que

permitan una certeza diagnóstica, previamente evaluando la zona de prevalencia y las infecciones

o patologías que presenten signos y síntomas similares a la TBC digestiva y que lleven a

confusiones al profesional de la salud.

*Mi cuarto objetivo establecido fue: “Exponer las complicaciones y tratamiento de la patología”,

y luego de realizar un análisis completo de la información aquí contemplada y de varios casos

clínicos estudiados, puedo exponer que la TBC digestiva puede evolucionar con múltiples

complicaciones, que se pueden agrupar en: Obstrucción: que es el caso más frecuente que se

desarrolla con estenosis y alteración de la motilidad de la pared intestinal, Perforación: que se

origina por la propagación directa del intestino ante la ruptura de un ganglio mesentérico

tuberculoso secundario a una infección en el intestino, Fístulas: que se desarrollan como

consecuencia de la invasión bacteriana (bacilo de Koch) en áreas necróticas, Hemorragia: como

consecuencia de zonas necróticas con tejido epitelial inflamado y Desnutrición: por pérdida de

superficie epitelial sana y sobre todo cuando la infección tiene localización duodenal, que son

acontecimientos que se desarrollan en el orden expresado en etapas graves de la patología

investigada.

Por tanto para evitar este tipo de complicaciones se recomienda el diagnóstico y

tratamiento oportuno de los pacientes afectados, considerando que previo al tratamiento anti-

tuberculoso debe clasificarse a la afección en inicial, abandono, recaída o resistente y de esta

manera no tener que considerar un fracaso terapéutico al contemplar cultivos positivos,

consecutivos o posteriores a dos cultivos negativos.

El tratamiento de la TBC digestiva es fundamentalmente médico-farmacológico,

reservándose la cirugía para complicaciones; su duración y eficacia va depender de la carga bacilar



detectada, de la existencia o no de resistencia a los fármacos empleados, de los efectos

secundarios de los medicamentos y del estado inmunitario del huésped.

En los esquemas terapéuticos se emplean drogas que eliminan los bacilos de rápida

multiplicación como la estreptomicina (SM), isoniacida (INH) y la rifampicina (RFM), evitando o

disminuyendo de éste modo la posibilidad de desarrollar bacilos resistentes. Se asocian con

drogas que actúan sobre los bacilos de lenta multiplicación, intracelulares o extracelulares, como

la pirazinamida (PZA) o similares y el etambutol. Todos estos en asociaciones determinadas por el

profesional médico, sin dejar de considerar una terapia adicional en cada caso y el control

permanente de la función hepática que podría sufrir alteraciones a causa de la infección o del

tratamiento, además existe una considerable experiencia, en muchos países que la quimioterapia

con drogas bactericidas producen efectos tóxicos pero que no invalidan su prescripción. Sin

embargo, debe reconocerse que cada una de las drogas en forma individual o más aun asociadas,

tienen efectos tóxicos principalmente reacciones de hipersensibilidad, alteraciones de la función

renal, hepática y toxicidad de VII para craneal.

Asimismo recomiendo, que el tratamiento antituberculoso debe encararse como una

medida de atención médica personal, tendiente a reintegrar la salud de la persona afectada y

minimizar las secuelas, así como una medida de salud pública, dirigida a cortar la transmisión de

la infección tuberculosa en la comunidad.

De esta manera, con toda la información aquí contemplada, el material gráfico necesario

y lo expuesto anteriormente, demuestro consolidar el cumplimiento de mi objetivo general en la

investigación explícita sobre la Tuberculosis Digestiva.



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INDICE

PRELIMINARES pags.

Carátula……………………………………………………………………..…………………..…………………………………..I

Dedicatoria……………………………………………………………………………………………..………………………….II

Agradecimiento………………………………………………………………………………………………..………….…….III

Introducción……………………………………………………………………………………………………………….………IV

CAPÍTULO I

HISTORIA NATURAL Y ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Historia de la Tuberculosis Digestiva………………………………………………………………………………………...1

Etiología……………………………………………………………………………………………………………………………………2

Mycobacterium Tubercolosis……………………………………………………………………………………………………3

Clasificación de la Tuberculosis digestiva………………………………………………………………………………….5

Tuberculosis Digestiva Primaria………………………………………………………………………………………………..5

Tuberculosis Digestiva Secundaria……………………………………………………………………………………………6

CAPÍTULO II

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA.

Anatomía Patológica………………………………………………………………………………….…………………………….7

Aspecto Macroscópico…………………………………………………………………………………………………..…………9

Aspecto Microscópico………………………………………………………………………………………………………………9

Transmisión…………………………………………………………………………………………………………………….………10

Vía Oral…………………………………………………………………………………………………………………………………..11

Vía Hematógena……………………………………………………………………………………………..………………………11

Extensión de órganos vecinos…………………………………………………………………………………………………12

Localizaciones……………………………………………………………………………………….………………………………..12

Tuberculosis Esofágica……………………………………………………………………………………………………………13

Tuberculosis Gástrica y Duodenal…………………………………………………………………………………………..13

Tuberculosis Intestinal…………………………………………………………………………………………...……………..14

Tuberculosis Peritoneal……………………………………………………………………………………..…………………..15

Tuberculosis Colonica…………………………………………………………………………………….……………………….15

Signos y Síntomas……………………………………………………………………………………………….………………….16

Prevalencia………………………………………………………………………………………………………….………………….18

CAPÍTULO III

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA INFECCIÓN INTESTINAL.

Exámenes de Laboratorio…………………………………………………….……………..………………………………..21

Hematológicos………………………….………………………………………………………………...…………………………22

Bacteriológicos………………………………………………………………………………………….……………………………22



Líquido Ascítico…………………………………………………………………………………………………………………..….25

Prueba de la Tuberculina……………………………………………………………………………………..…………………25

Estudios Radiológicos……………………………………………………………………………….…………………………….27

Radiografía de Tórax……………………………………………………………………………………………………………….28

Radiografía de Abdomen Simple…………………………………………………………………….……………………..28

Tránsito Intestinal…………………………………………………………………………………………………..………………28

Radiografía de Colon………………………………………………………………………………………………………………29

TAC…………………………………………………………………………….………………………………….……………………….30

Exámenes Endoscópicos…………………………………………………………..…………………………………………….30

Laparoscopía………………………………………………………………………………………………………………….……….31

Diagnóstico Diferencial………………………………………………………………………………….……………………….31

Criterios de Certeza Diagnóstica……………………………………………………………………………………………..32

CAPÍTULO IV

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS DIGESTIVA.

Complicaciones………………………………………………………………………………………………………………………33

Obstrucción…………………………………………………………………………………………………………………….……..33

Perforación……………………………………………………………………………………………..……………………………..34

Fístulas…………………………………………………………………………………………………………..……………………….34

Hemorragia…………………………………………………………………………………………………..………………………..34

Desnutrición…………………………………………………………………………………………………………………………..35

Tratamiento……………………………………………………………………………………………………………….…………..35

Terapia Adicional……………………………………………………………………………………….…………………………..38

Clínica y/o aumento TGP-TGO mayor a 5 veces

y/o FA-GGTP 3 veces mayor de los valores normales…………………………………………………………..39

Tratamiento Quirúrgico………………………………………………………………………………………………………….41

Efectos secundarios de la Quimioterapia………………………………………………………………………………41

Intolerancia, reacciones de hipersensibilidad y

toxicidad a los fármacos antituberculosos……………………………………………………………………………..43

Conclusiones y Recomendaciones………………………………………………………………..…………………………...

Bibliografía……………………………………………………………………………………………….………………………………..

Índice........................................................................................................................................

universidad catÓlica de cuenca - dspace de la …dspace.ucacue.edu.ec/bitstream/reducacue/5230/4/la...

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