universidad catÓlica de cuenca -...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS
DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA, EN
PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DE LAS FUERZAS ARMADAS,
PERIODO MAYO 2012 - MARZO 2013.
Trabajo de Investigación previa
la obtención del Título de Médico.
INVESTIGADOR:
MARÍA PRISCILA BARROS PERALTA
DIRECTOR:
DRA. SILVIA AGUIRRE PONCE
2013
CUENCA - ECUADOR
DRA. SILVIA AGUIRRE PONCE
DIRECTOR DE TESIS
CERTIFICA:
Que el presente trabajo de grado realizado por la estudiante: MARÍA PRISCILA
BARROS PERALTA, ha sido orientado y revisado durante su ejecución,
ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica de Cuenca;
por lo que autorizo su presentación.
Cuenca, Septiembre 2013.
f)…………………………
DIRECTOR (A)
AUTORIA
Yo, MARÍA PRISCILA BARROS PERALTA, como autora del presente trabajo de
grado, soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados
vertidos en el mismo
f)………………………
AUTOR
C.I: 010415354-9
EXONERACION DE RESPONSABILIDAD
Yo, MARÍA PRISCILA BARROS PERALTA, declaro ser autora del presente
trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus
representantes legales y Director de tesis de posibles reclamos o acciones
legales.
Cuenca, Septiembre 2013.
______________________
AUTOR
C.I. 010415354-9
AGRADECIMIENTO
Mi profundo agradecimiento a Dios por permitirme llegar hasta aquí, por brindarme
salud, energía y optimismo para culminar mi carrera universitaria.
A la Universidad Católica de Cuenca, su personal catedrático por dirigir nuestro
esfuerzo y capacidad por el camino de la superación y progreso.
De manera muy particular mi sincero agradecimiento a la Doctora Silvia Aguirre
Ponce, Directora del presente trabajo de investigación por su don de gentes,
brillante orientación y apoyo necesario.
Al personal directivo, médico y docente del Hospital de Especialidades de las
Fuerzas Armadas de Quito que me abrió las puertas de su prestigiosa institución y
me brindo los conocimientos científicos, éticos y humanos necesarios.
DEDICATORIA
A mi madre, Fanny quien a sido el pilar fundamental para la culminación de esta
meta quien con su amor y apoyo incondicional supo promocionar mis capacidades
y sueños hacia el éxito.
A mi padre, Willan por prestarme el respaldo y comprensión necesarios y quien
participa de la alegría de este triunfo, a mis hermanos Diego y Juan José
cariñosos y buenos quienes comparten esta felicidad.
Con mucha ternura a mi hija Romina que es la razón de mi existencia, quien me a
motivado para avanzar hacia el objetivo propuesto.
A Santiago, compañero entrañable que constituye parte importante en el logro de
esta meta con quien comparto no solo esta felicidad sino mi vida entera y mi amor.
INDICE
Pág.
Portada
Certificación
Autoría
Exoneración de responsabilidad
Agradecimiento
Dedicatoria
Índice
Resumen
MARCO TEORICO
Introducción……………………………………………………………………………..1
Antecedentes……………………………………………………………………………2
Justificación……………………………………………………………………………...3
CAPITULO I
1.1 Concepto……………………………………………………………………………...4
1.2 Etiología……………………………………………………………………………….5
1.3 Fisiopatología………………………………………………………………………...7
1.4 Manifestaciones clínicas……………………………………………………………11
1.5 Diagnóstico…………………………………………………………………………..13
1.6 Exámenes complementarios……………………………………………………….15
1.6 Diagnóstico diferencial……………………………………………………………...18
CAPITULO II
FACTORES DE RIESGO
2.1 Condiciones Clínicas de riesgo…………………………………………………..19
2.2 Asociación entre trombosis venosa profunda y factores de riesgo…………..26
CAPITULO III
TRATAMIENTO………………………………………………………………………….27
3.1 Eficacia clínica de las Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento...30
3.2 Eficacia clínica de las Heparinas de bajo peso molecular en la profilaxis……31
3.3 Profilaxis empleada en el manejo de enfermedad tromboembólica en el
Hospital de especialidades de las FF.AA N.-1………………………………………32
CAPITULO IV
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
4.1 Complicaciones………………………………………………………………….…..36
4.2 Pronostico…………………………………………………………………..………..38
CAPITLO V
5.1 Análisis…………………………………………………………………………….….40
5.2 Estadísticas y resultados…………………………………………………………...42
Conclusiones……………………………………………………………………………..56
Recomendaciones…………………………………………………………………….…58
Bibliografía…………………………………………………………………………..…....59
Anexos………………………………………………………………………….……...…61
RESUMEN
La enfermedad tromboembólica venosa está conformada por la trombosis
venosa profunda y el Tromboembolismo pulmonar, es una importante causa de
morbilidad y mortalidad hospitalaria. La trombosis venosa profunda consiste en la
formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda, usualmente
afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo, en la génesis de la
trombosis participaban tres mecanismos: hipercoagulabilidad, estasis y trauma
endotelial. Los síntomas y signos en una Trombosis venosa profunda son muy
inespecíficos: el dolor, tumefacción, edema con fóvea, enrojecimiento, impotencia
funcional son datos que podemos encontrarnos en otras entidades. El diagnóstico
de la Enfermedad tromboembólica se fundamenta en la clínica,
para dar un diagnóstico preciso con exámenes complementarios tales como
electrocardiograma; radiografía de tórax, dímero D; ecografía doppler; resonancia
magnética; TAC; flebografía, angiografía. Los factores de riesgo más frecuentes
fueron edad mayor a 40 años, intervención quirúrgica mayor, y movilización pos
quirúrgica tardía y obesidad.
Para este estudio se incluyó un total de 382 pacientes ingresados en los servicios
de medicina interna y cirugía general en el Hospital de Especialidades de las
Fuerzas Armadas N.-1 de la ciudad de Quito; en el periodo mayo 2012 - marzo
2013.
El nivel de riesgo fue estratificado en cuatro categorías posibles: leve,
moderado, alto y muy alto. El estudio refleja que la prevalencia de la enfermedad
tromboembólica es el 8.6% de estos el 66.7% desarrollaron Trombosis venosa
profunda y el 36.3% desarrollaron Tromboembolia pulmonar. No representa altos
porcentajes sino más bien son los factores de riesgo los predisponentes a esta
patología son elevados, sin embargo con medidas terapéuticas preventivas ha
disminuido la presentación de esta, siendo la heparina de bajo peso molecular
considerada como el tratamiento de elección en estos casos.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), conformada por la trombosis
venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), es una
complicación común que puede ocurrir durante y después de una hospitalización a
causa de condiciones médicas agudas o quirúrgicas. La ETV es responsable
(directa o indirectamente) del 5% al 10% de muertes hospitalarias, por lo cual
constituye la principal causa prevenible de morbilidad y mortalidad en pacientes
hospitalizados. Existen varios factores de riesgo relacionados con la aparición de
la enfermedad y las distintas guías de práctica clínica que concuerdan en la
necesidad de prevención, con medidas físicas y/o farmacológicas, sea enfocada
para cada paciente en base para el riesgo individual para desarrollar esta
patología. [10-35]
Los regímenes profilácticos para Enfermedad Tromboembolica en situaciones de
riesgo, tiene una relación costo-beneficio altamente favorable, recomendación que
está apoyada por múltiples estudios clínicos. A pesar de esto, se reportan cifras
bajas en la prevención de ETV en pacientes hospitalizados, con frecuencias que
varían entre el 20% y 60% en distintos escenarios.
La población accesible está conformada por todos los pacientes hospitalizados en
los servicios de cirugía general y medicina interna, mayores de 40 años, de
ambos géneros, independientemente de la causa de hospitalización o tiempo de
estancia.
Cada paciente fue seleccionado y estudiado una sola vez, la revisión exhaustiva
de cada expediente clínico se realizó a fin de tener datos demográficos,
antropométricos básicos o condiciones clínicas o quirúrgicas, para identificar la
presencia de factores de riesgo para ETV.
1
ANTECEDENTES
La incidencia real de la ETEV en la población general no es bien definida, sin
embargo en estudios realizados en Estados Unidos estiman una incidencia anual
entre 7,1 y 10,4 casos de ETEV por cada 10.000 habitantes por año. En Europa
estas cifras oscilan entre 9,4 y 24,3 casos por cada 10.000 habitantes por año[13-
22]. Estudios realizados por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador, en nuestro
país señalan una incidencia de 6,3 % a 12,4% casos de ETEV por cada 10.000
habitantes por año. Las fuetes de información han sido muy heterogéneas como
para comparar y extrapolar sus resultados y hay que considerar que cada una de
ellas presenta una sensibilidad y especifidad diferente.
Los resultados del presente estudio han confirmado una elevada prevalencia
general de factores de riesgo para Enfermedad tromboembólica, en los pacientes
ingresados en los servicios de cirugía general y medicina interna del Hospital
General de las FF.AA N.-1 de la ciudad de Quito son el 80%, de estos
aproximadamente la mitad recibieron medidas preventivas farmacológicas y
mecánicas. En general los pacientes eran portadores de al menos 2 factores de
riesgo simultáneos, pero en algunos casos fue posible identificar 5,6 o 7 factores
coexistentes.
De forma individual, los 4 más frecuentes fueron edad del paciente (mayor de 40
años), intervención quirúrgica mayor, movilización pos quirúrgica tardía y
obesidad.
2
JUSTIFICACION
La falta de protocolos en el manejo de pacientes con riesgos para adquirir
tromboembolismo en los hospitales me ha llevado a realizar la presente
investigación debido a que el tromboembolismo venoso es una complicación
frecuente en los pacientes hospitalizados principalmente en aquellos sometidos a
procedimientos quirúrgicos mayores. Es fundamental tener un protocolo
institucional en un establecimiento de salud para la prevención de estos cuadros.
A pesar de que la importancia de medidas preventivas de enfermedad
tromboembólica está claramente reconocida, generalmente ocurre una
infrautilización de las mismas; es por esto que decidí realizar una investigación
sobre la prevalencia de esta patología, de sus factores de riesgo, así como de la
profilaxis empleada en pacientes hospitalizados en el Hospital de Especialidades
de las FF.AA.
3
DESARROLLO DE LOS CAPITULOS
CAPITULO I
1.1 CONCEPTO
La trombosis es la oclusión de un vaso sanguíneo por un coágulo o trombo.
Esta puede ser en territorio arterial o venoso. La enfermedad tromboembólica
venosa (ETEV) es un trastorno clínico que cursa con trombosis venosa profunda
(TVP) y/o embolismo pulmonar (EP).
La trombosis en el sistema venoso profundo se le denomina TVP y puede estar
asociado en un porcentaje >10% con el desprendimiento de un coágulo (émbolo).
Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena
profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en
la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o
las venas profundas de la pelvis [9-6].
El Tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínico-patológica que se
desencadena como consecuencia de la obstrucción arterial pulmonar por causa de
un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso
del resto del organismo. La trombosis es una enfermedad multigénica que cada
vez. Se observa con mayor frecuencia asociada a múltiples factores de riesgo en
pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos.
Aproximadamente en 1 de cada 4 pacientes que se someten a cirugía general y
no reciben profilaxis antitrombótica se desarrolla enfermedad tromboembólica
venosa (ETV), que incluye la trombosis venosa profunda (TVP) localizada en los
miembros inferiores en más del 90% de los casos; y la embolia pulmonar (EP).
Además de la EP fatal, que llega a afectar al 0,8% de los pacientes operados,
hasta en un tercio de los pacientes que sufren una TVP sintomática pueden
4
Desarrollarse complicaciones a largo plazo como el síndrome post trombótico o
sufrir recidivas tromboembólicas.
La mejor estrategia para reducir la elevada morbimortalidad asociada a la ETV
postoperatoria es su prevención, y para ello se utiliza alguno de los métodos
profilácticos disponibles y de demostradas eficacia y seguridad. Los métodos más
investigados y más habituales en nuestro medio son los farmacológicos, entre los
que destacan la heparina y sus fracciones de bajo peso molecular, y los métodos
mecánicos, como las medias elásticas y la compresión neumática intermitente.
Dependiendo del riesgo de potencial ETV de cada paciente, que está en función
de sus características y de la intervención que se va a realizar, se instaurarán las
medidas profilácticas adecuadas [10-35].
1.2ETIOLOGIA
Todas las condiciones físicas, patológicas o ambientales, que provoquen
enlentecimiento del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad, o lesionen el endotelio
venoso, son capaces de producir una enfermedad tromboembólica venosa.
El enlentecimiento del flujo sanguíneo puede ser causado por inactivación de los
mecanismos que garantizan el retorno venoso y que son, sobre todo importantes
en la mitad inferior del cuerpo
Estos mecanismos son:
A) LOS QUE OCASIONAN ESTASIS:
VIS A TERGO: Remanente del impulso sistólico que le queda a la sangre
después de atravesar el lecho capilar (Disminuido ó abolido, en los pacientes con
mala función ventricular).
5
PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA: (disminuida cuando hay alteración de la
mecánica respiratoria).5
BOMBA MUSCULAR: (Abolida en casos de parálisis o inmovilización
esquelética de los miembros inferiores) (Síndrome de la clase económica = [vuelos
en avión con las piernas en declive muchas horas].
B) LOS QUE OCASIONAN ALTERACIONES FÍSICO-QUÍMICAS DE LA
SANGRE:
Aumento de la viscosidad sanguínea.
a) Por aumento de la celularidad (Policitemias).
b) Por disminución hídrica del plasma (Quemaduras, deshidrataciones,
hiperosmolaridad).
Aumento de la adhesividad plaquetaria.
a) Por inhibiciones enzimáticas de los antiagregantes biológicos (Fármacos
como corticoides, contraceptivos, etc).
b) Activación de los pro-coagulantes biológicos (Hormonas tumorales, endo y
exotoxinas bacterianas, fármacos).
c) Por combinación de ambos factores (Fármacos, altas presiones atmosféricas)
Estados hipercoagulables.
a) Idiopáticos
b) En el curso de enfermedades sistémicas (anticuerpos antifosfolipidicos).
C) LOS QUE DAÑAN LA PARED VENOSA:
a) Por traumatismos (Iatrogenia quirúrgica, abordajes venosos prolongados)
6
b) Por lesión venosa previa (por proceso trombótico anterior)[8-7].
Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres
mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos
sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule
(hipercoagulabilidad). (Fig. 1). Varias condiciones médicas pueden conducir a la
TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones,
enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay
varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía,
hospitalización, inmovilización. [2-80]
1.3 FISIOPATOLOGIA
La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo en el interior de una
vena. El organismo posee una serie de mecanismos que evitan, que se produzca
una hemorragia fatal al sufrir un corte en un vaso, dando lugar a la producción de
un coágulo que tapona la salida de sangre. Estos mecanismos actúan fuera de los
vasos, pero puede suceder que actúen en el interior de los vasos, en estos casos
se produce la aparición de un coágulo en su interior es decir una trombosis.
Todos los mecanismos que producen la trombosis se hallan en el interior del
torrente sanguíneo y son transportados por la sangre allí donde son necesarios.
Existen una serie de anticoagulantes naturales que se oponen a los
procoagulantes que se activan in situ al existir una lesión. De este fino balance se
limita el efecto hemostático al lugar de la lesión del vaso. [9-20] (Fig.2)
Las venas poseen cuatro características fundamentales
1) Gran distensibilidad que les proporciona la facultad de almacenar la sangre.
7
2) Baja velocidad del flujo sanguíneo lo que permite que las reacciones
enzimáticas tengan lugar con facilidad.
3) Un sistema de válvulas dispuesto para que en caso de súbita hiperpresión
venosa retrógrada se pudiesen lesionar los sistemas venosos más distales.
4) Múltiples comunicantes que les permiten atajar el flujo sanguíneo cuando
existe una pequeña dificultad a su propagación evitando la brusca detención de
este. [9-22]
Como podemos observar reúnen todas las condiciones para que en caso de
alterarse el balance entre sistemas procoagulantes sanguíneos y anticoagulantes
se coagule la sangre en su interior. En las venas de las piernas, y
posiblemente en los plexos venosos sóleo y gemelar es donde se inician los
fenómenos trombóticos. Estos tienen lugar frecuentemente en la cúpula de una
válvula esta se halla o bien por debajo de la salida de una comunicante o
perforada
Ambos procesos permiten que al acumularse sangre que progresivamente se ve
empobrecida de factores anticoagulantes naturales al neutralizar estos los factores
activados, esta sangre se renueve con la llegada de sangre fresca rica en estos
factores. Si el sistema de comunicantes no funciona o bien la válvula no se halla
perforada, el progresivo empobrecimiento de factores anticoagulantes naturales en
este microambiente terminará por inclinar la balanza del equilibrio había la
existencia cada vez más progresiva de trombina o factor X activado y la
producción posterior del coágulo in situ es decir del trombo (Fig. 3).
Para que este proceso tenga efecto es necesaria la existencia de un aumento de
factores activados en circulación dentro del árbol circulatorio, como se presenta en
los estados inflamatorios o llegada de tromboplastina al interior del torrente
circulatorio.
8
Detención y acúmulo del flujo sanguíneo
Esta situación acontece en los postoperatorios en que a la inmovilización del
paciente se suma la fase postinflamatoria de la intervención. También sucede en
los enfermos cancerosos que realizan cierto reposo, o bien en cualquier enfermo
que posea una tasa disminuida de anticoagulantes naturales; así podemos
concluir que en las situaciones en que existe un importante enlentecimiento y
acúmulo de sangre dentro de las venas, y a la vez un aumento de los factores
procoagulantes activados se puede producir una trombosis venosa. El embolismo
pulmonar no es más ni menos que el desprendimiento de este trombo y su
impacto en el árbol circulatorio con una serie de reacciones en este que producen
los síntomas clínicos de embolia pulmonar.
En las extremidades superiores son más raras las trombosis venosas ya que
no almacenan la cantidad de sangre que existe en las piernas y el movimiento que
realizan impide la detención de su flujo. Por esto cuando existe un impedimento a
este flujo, como sucede en las coartaciones venosas producidas por pinzamiento
por los procesos que integran el canal torácico es factible el desarrollo de una
trombosis venosa. También la existencia de una objeto extraño, como puede ser
un catéter, una enfermedad de base como una neoplasia o una infección, son
condiciones proclives a la aparición de una trombosis, sobre todo si los
mecanismos anticoagulantes naturales se hallan exhaustos o son poco eficientes.
Así observamos que para esta circunstancia sucede en las extremidades
inferiores. Donde la implantación de un catéter en la vena safena se complica a los
pocos días de una trombosis venosa, posiblemente por la baja capacidad de
producción fibrinolítica de su pared.
En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la génesis de la trombosis participaban
tres mecanismos que favorecían su desarrollo: hipercoagulabilidad, estasis y
trauma endotelial. Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos y en factores de
9
la coagulación y escasos en plaquetas. Para que se forme trombo, se requiere la
pérdida parcial de los mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de
inductores de trombosis.
La gran mayoría (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas
de las extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa
profunda y a la embolia pulmonar como un sólo proceso denominado
tromboembolismo pulmonar o TEP. El proceso se inicia por agregación plaquetaria
alrededor de las válvulas venosas, lo que activa la cascada de la coagulación, que
lleva a la formación de un trombo. Los factores que predisponen a la formación de
trombos son: lentitud de la circulación venosa, daño de la pared del vaso y
aumento de la coagulabilidad de la sangre (tríada de Virchow). [9-24]
El efecto hemodinámico de una embolia pulmonar depende del tamaño del
coágulo, del estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. En
condiciones normales la presión de la arteria pulmonar no aumenta sino hasta que
se obstruye un 50% o más de su lumen. El corazón derecho es capaz de tolerar
aumentos agudos de presión de arteria pulmonar media de hasta 40 mmHg,
aumentos mayores producen insuficiencia cardíaca derecha. Por ello, una embolia
pulmonar aguda, por si sola, no explica presiones de arteria pulmonar mayores de
40 mmHg. Se puede observar un mayor aumento si el paciente tiene una
enfermedad pulmonar previa o una embolia pulmonar crónica. El impacto
hemodinámico de una embolia pulmonar será mayor en la medida que el paciente
tenga menor reserva cardiovascular.
10
1.4 MANIFESTACIONES CLINICAS
SOSPECHA CLINICA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Los síntomas y signos que hacen pensar en una TVP son muy inespecíficos: el
dolor, tumefacción, edema con fóvea, enrojecimiento, impotencia funcional son
datos que podemos encontrarnos en otras entidades sin relación con la patología
trombótica venosa y que no tienen nada que ver con la patología estudiada como
por ejemplo: rotura de quiste poplíteo, celulitis, insuficiencia venosa crónica,
artrosis,etc.
La importancia de la estratificación y ponderación de la sospecha clínica viene de
esa inespecificidad clínica que lleva al uso indebido y extremo de todos los
recursos que nos sirven para diagnosticar enfermedad tromboembolica.
El 50% de estas son asintomáticas y un 10-15% desarrollan TEP
Sintomática; dolor es el primer síntoma que aparece, este puede ser moderado
(parestesias, pesadez) a intenso (incapacitante, constrictivo) constante y se irradia
sobre trayectos venosos. Este se exacerba con el movimiento, la palpación de los
trayectos venosos, dilatación de venas superficiales, la dorsiflexion pasiva del pie,
la compresión o movilización del musculo gastronemio. (Fig.4) y presencia de
edema, que nos orienta el sitio de la trombosis, también se presentan cambios en
la coloración, desde eritema a cianosis o incluso puede haber palidez. Aumento
del reflejo pilomotor Afectación de estado general o Febrícula, los signos de TVP
pélvica (polaquiuria, disuria etc.) [14-473,475]
SOSPECHA CLINICA TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)
Los síntomas y signos que tienen los pacientes con TEP no son específicos de
este cuadro. Esto quiere decir que también se presentan en pacientes con otras
patologías. Esta situación enfatiza que el diagnóstico de TEP requiere de
exámenes adicionales específicos que nos servirá para dar un diagnóstico
11
adecuado y preciso. (Fig.4).
Los síntomas más frecuentes presentes en TEP son: disnea; dolor pleurítico; tos; y
expectoración hemoptoica. Los signos más frecuentes son: taquipnea;
crepitaciones; taquicardia; acentuación del componente pulmonar del segundo
tono cardíaco; y shock. Sólo el 25% de los pacientes con TEP tienen signos de
trombosis venosa profunda de extremidades inferiores concomitantemente.
Otra forma de sospechar el diagnóstico de TEP es en base a su presentación
sindromica, como por ejemplo.
1. Infarto pulmonar y hemoptisis: el paciente consulta por dolor pleurítico y/o
hemoptisis. Esta es la presentación más fácilmente reconocida.
2. Disnea aislada: el paciente consulta por disnea de presentación brusca, no
asociada a otro síntoma. Generalmente el trombo es central, también un trombo
periférico puede presentarse con disnea si el paciente tiene una enfermedad
pulmonar previa, que reduce su capacidad de compensación respiratoria.
3. Síndrome febril: el paciente consulta por fiebre, que no tiene una explicación
aparente. La fiebre puede estar asociada a dolor pleurítico, hemoptisis o disnea.
Esta forma de presentación puede confundirse con una neumonía.
4. TEP masivo: se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensión
arterial, signos de mala perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de
hipoxemia, hipocapnia y falla cardíaca derecha. Generalmente el TEP masivo se
produce por una obstrucción extensa de las arterias pulmonares. Esta forma de
presentación es poco frecuente, pero potencialmente letal.
5. TEP crónico: el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolución
progresiva, debida a hipertensión pulmonar secundaria a embolias pulmonares
recurrentes.
12
Estos pacientes pueden tener signos de falla ventricular derecha. Es de mucha
importancia realizar una buena historia clínica al paciente, esta deberá ser bien
detallada tomando en cuenta que la información que obtengamos nos servirá para
orientarnos en el diagnóstico y poder dar al paciente un tratamiento adecuado que
incluso podrá salvarle la vida.
Exploración física:
Se debe hacer una exploración general por aparatos y una vascular dirigida;
coloración, estado de la piel, lesiones cutáneas, edemas, características de los
edemas, asimetrías, trofismo cutáneo, trayectos varicosos, pulsos periféricos,
temperatura cutánea, induraciones en los trayectos. Valorar si se produce dolor al
comprimir con la mano los músculos gemelos (signo de Olow) o si se
desencadena mediante la dorsiflexión del pie (signo de Homans) o si existe dolor
en trayectos venosos. Es de mucha importancia realizar un examen físico
exhaustivo que nos ayudara a guiarnos para dar un buen criterio diagnóstico y nos
orientara de manera adecuada para solicitar exámenes complementarios.
1.5 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la ETEV se fundamenta en la clínica, aunque hay un
porcentaje de pacientes que presenta una enfermedad silenciosa, la frecuencia
depende de la serie de pacientes estudiados, pero puede ser de 20-40%.
Debido a la dificultad para el diagnóstico de la ETEV, Wells ha publicado un
modelo clínico que se basa en puntajes para establecer la probabilidad del
diagnóstico (Fig.5)
13
Sensibilidad de los diferentes riesgos del modelo clínico de Wells.
A) Alto riesgo: sensibilidad 56.6%.
B) Riesgo intermedio: sensibilidad 32.2%.
C) Bajo Riesgo: 11.1% (8.4-13.8%).
Si hay dudas aun de que un paciente pueda o no tener una TVP se aplica;
Wellsetal, este clasifica al paciente en alta, media o baja la probabilidad de
padecer TVP. No puede ser utilizado en embarazadas, pacientes anticoagulados,
con TVP previa, pacientes amputados de una pierna, ante sospecha de TEP
(Fig.6). Los datos clínicos de un cuadro de TVP son: dolor en el miembro afectado
(65 %), edema de la extremidad afectada (88 %), eritema (34 %) calor local (40
%), y dificultad o imposibilidad para la deambulación. A la exploración física, los
signos clásicos como Homans, Ollow y Pratt (dolor a la movilización y a la
compresión de los músculos de la pantorrilla) son poco frecuente.
La mayoría de los trombos venosos no tienen manifestaciones cuando se
detectan por primera vez mediante métodos objetivos, probablemente porque no
obstruyen totalmente la vena y debido a la existencia de circulación colateral.
Incluso dentro de la pequeña fracción de pacientes con trombosis venosa
profunda en las extremidades inferiores que tienen síntomas, menos de un tercio
se presenta con el clásico síndrome de malestar en la pierna, edema, distensión
venosa, y dolor a la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homan). Cuando
inicialmente se atribuyen los síntomas clínicos a la trombosis venosa profunda, la
valoración mediante métodos objetivos muestra que ésta es correcta en menos de
la mitad de las veces. [14-474].
14
1.6 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Gasometría arterial. La hipoxemia arterial es una alteración frecuente en el TEP.
Suele asociarse además con hipocapnia, alcalosis respiratoria y un aumento de la
diferencia alvéolo- arterial de oxígeno. Sin embargo una PO2 normal no descarta
el diagnóstico.
Electrocardiograma:
Las alteraciones del ECG son frecuentes en los pacientes con TEP. La mayoría de
ellas revelan: alteraciones inespe- cíficas del segmento ST o la onda T (inversión
de la onda T en las derivaciones DIII, aVF y de V1 a V4), arritmias
supraventriculares, onda P pulmonale, hipertrofia del ventrículo derecho,
desviación del eje cardiaco hacia la derecha o bloqueo completo o incompleto de
rama derecha.
Con una sospecha clínica apropiada, las alteraciones del ECG sustentan
firmemente el diagnóstico de TEP. La reversibilidad temprana de estas anomalías
se asocia con una respuesta satisfactoria al tratamiento y un pronóstico
favorable. (Fig.7)
Radiografía de tórax:
Aun cuando el diagnóstico se sospeche por las manifestaciones clínicas y se
confirme mediante angiografía, la radiografía de tórax no presenta ninguna
particularidad en aproximadamente del 10 al 15% de los casos. Las alteraciones
relacionadas con episodios tromboembólicos son: oligohemia periférica,
alteraciones de las arterias pulmonares, como el aumento de tamaño de una
arteria pulmonar principal o el brusco estrechamiento del vaso sanguíneo
obstruido en dirección distal, sobre elevación del hemidiafragma, consolidación del
parénquima y pérdida del volumen, atelectasias subsegmentarias y derrame
pleural.(Fig.8)
15
Dímeros-D:
Son generadas por la acción del Factor XIII de la coagulación sobre los
monómeros y multímeros de fibrina y cuando el sistema fibrinolítico degrada la red
de fibrina libera estos fragmentos que contienen los dominios D, denominados
dímeros-D.
La determinación de dímeros-D se han desarrollado por diferentes métodos que
van desde inmunofijación, ELISA, técnicas de aglutinación etc.
Uno de los problemas en la determinación de los dímeros-D son las diferentes
metodologías, puntos de corte y compañías que lo desarrollan. Una tendencia es
la estandarización de la metodología con el empleo de un sistema de referencia en
la calibración y el uso de las unidades.
Cuando existe la sospecha de ETEV se recomienda en primer lugar la
determinación de dímeros-D debido a su alta sensibilidad y valor predictivo
negativo. Sin embargo, la determinación de ELISA en placa es el método que se
considera como el estándar de oro.
En TVP los dímeros-D tienen una sensibilidad del 94% y especificidad del 53% y
un valor predictivo negativo del 96-97%.
En EP tienen una sensibilidad del 95% (84-99) y especificidad del 50% (29-71) y
un valor predictivo negativo del 95-100%.[4-51].
Ecografía doppler:
Es un estudio no invasivo que permite el diagnóstico de la TVP con una
sensibilidad de 97% y especificidad con valor predictivo negativo del 99%. En
pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda se recomienda realizar el
eco doppler para establecer diagnóstico. Se recomienda realizar a todos los
pacientes con sospecha clínica de la enfermedad.[14-474]. (Fig.9)
16
La resonancia magnética:
Sensibilidad 91.5% y especificidad de 94.8%. Estos resultados se incrementan
cuando es proximal. No se recomienda de forma rutinaria la resonancia
magnética, sobre el eco doppler ya que es preferible realizar eco doppler por el
nivel de especificidad además de, el costo de este examen es mucho más
económico que una resonancia magnética.[14-474].
La TAC:
Para diagnóstico de TVP, encontró una sensibilidad del 95.9% y una
especificad del 95.2%. No se recomienda de forma rutinaria la TAC para
diagnóstico de TVP, sobre el eco doppler ya que de igual manera es más
conveniente tanto para el paciente como para el medico realizarse un eco
doopler.[14-474]. (Fig.10)
La flebografía:
Demuestran que la especificidad y sensibilidad es de aproximadamente del
100% para el diagnóstico de TVP. La indicación de flebografía es cuando existen
resultados ambiguos, necesidad de evaluar la extensión y localización del tipo de
trombo, confirmar retrombosis, valorar la inserción de un filtro de vena cava,
evaluar el tratamiento con trombolisis, descartar anomalías venosas congénitas y
en protocolos de investigación clínica y así poder dar un diagnóstico y tratamiento
preciso.[14-474].
La angiografía:
En el caso de la TEP, los estudios demuestran que el estándar de oro para el
diagnóstico es la angiografía pulmonar (con sensibilidad y especificidad del 100%)
17
y que la tomografía helicoidal (de alta resolución) y el gamagrama pulmonar
tienen alto rendimiento diagnóstico (sensibilidad y especificidad de ambos,
superiores al 95%). (Fig.11) [14-474].
1.7DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda incluye afecciones
en la rodilla o la pantorrilla que dan lugar a una pierna con dolor e inflamación,
cabe recalcar que los signos y síntomas que presenta la enfermedad
tromboembólica son similares a los de otras patologías asi que deberemos hacer
una anamnesis y un examen físico exaustivo para poder llegar al diagnostico de
esta patología. El Diagnóstico diferencial para determinar si la clínica que presenta
el paciente es por TVP u otra enfermedad se lo puede hacer con las siguientes:
tromboflebitis superficial, síndrome postrombótico, rotura quiste de Baker,
artrosis/artritis rodilla y cadera, linfedema, linfangitis, celulitis, síndrome
compartimental, miopatías, claudicación intermitente, edemas sistémicos (ICC,
nefropatía, hepatopatía), compresión venosa extrínseca (tumores), fístulas
arteriovenosas, neuritis traumáticas, síndrome ciático, inflamación o ruptura del
tendón de Aquiles.[14-479]
18
CAPITULO II
2.1 CONDICIONES CLÍNICAS DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
La mayoría de los estados fisiopatológicos que favorecen la coagulación y por
tanto aumentan el riesgo de la ETEV, engloban la actuación de uno o varios de los
factores etiológicos de este proceso, si bien podrían clasificarse teniendo en
cuenta el de mayor peso:
- Factores que favorecen la hipercoagulabilidad: trombofilias, cáncer, obesidad,
uso de estrógenos, embarazo y periodo de posparto, sepsis, síndrome nefrótico,
uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis.
- Factores que promueven estasis venoso: edad avanzada, inmovilidad
prolongada, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardiaca, ACVA, daño
espinal, síndrome de hiperviscosidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) severa, compresión venosa.
- Factores que producen lesiones en la pared vascular: cirugía, TEP previo,
trauma, catéteres venosos.[14-482]
En la mayoría de casos la enfermedad tromboembólica se origina en el sistema
venoso profundo de las extremidades inferiores. En esta región los plexos venosos
favorecen la trombosis secundaria a la estasis venosa en pacientes inmovilizados
que generalmente son pacientes hospitalizados o con el alta reciente.
Los factores predisponentes para la enfermedad tromboembólica son el estasis
venoso de cualquier causa, cualquier traumatismo incluida la cirugía, las
quemaduras, el embarazo, el puerperio y la edad avanzada. El uso de
anticonceptivos orales y los tratamientos hormonales sustitutivos aumentan el
19
riesgo de desarrollo de ETV, al igual que los vuelos de avión largos.
Absolutamente todas las neoplasias aumentan el riesgo, aunque los
adenocarcinomas se asocian con más frecuencia a enfermedad tromboembólica.
El carcinoma broncogénico es la neoplasia más frecuentemente asociada a ETV
actualmente.
Otros factores que predisponen a enfermedad tromboembólica incluyen niveles
elevados de anticuerpos antifosfolípidico, las trombosis previas, la
hiperhomocistinemia leve a moderada (de causa genética o secundaria a déficit de
ácido fólico, déficit de B12, déficit de B6, insuficiencia renal, hipotiroidismo, edad
avanzada y hábito tabáquico) y algunas enfermedades mieloproliferativas crónicas
como la policitemia. Los factores clásicos de riesgo aterogénico como el
tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las hiperlipidemias no
aumentan el riesgo de trombosis venosa. Los
factores genéticos que predisponen al desarrollo de enfermedad tromboembólica
se han agrupado con el término de trombofilias hereditarias. La frecuencia de
trombofilias hereditarias es significativamente mayor en pacientes consecutivos no
seleccionados con trombosis venosa que en sujetos sanos.
Otras causas menos frecuentes de trombofilia incluyen los déficits de antitrombina,
de proteína C y de proteína S, las disfibrinigenemias, la homocistinuria homocigota
y las concentraciones elevadas de factor VIII determinadas por los grupos
sanguíneos A o B. [14-483]
Hay estudios que demuestran que a mayor número de factores de riesgo hay
mayor probabilidad de presentar la enfermedad. En realidad mientras más factores
de riesgo tenga el paciente mayor será la posibilidad de adquirir enfermedad
tromboembólica.Los factores de riesgo establecidos actualmente en los pacientes
durante la hospitalización se pueden diferenciar en factores generales
20
Idiosincrasia de los pacientes, factores congénitos,hábitos, patología crónica no
motivo de ingreso) y en los asociados a procesos quirúrgicos o médicos.
Los factores de riesgo se diferencian bien por ser adquiridos o congénitos.
Posiblemente, el defecto congénito no sea suficiente para provocar la aparición del
fenómeno trombótico, sino que se combinarían uno o más defectos genéticos con
un factor de riesgo adquirido que actuaría como desencadenante, lo que
provocaría la aparición del episodio trombótico. Debemos diferenciar bien el tipo
de factor de riesgo que presenta el paciente para poder realizar una terapéutica
adecuada.
Edad
Es un hecho conocido que la incidencia de la TEV aumenta con la edad. Así
como en la población infantil la incidencia es sumamente baja, Es uno de los
factores de riesgo más importantes. A partir de 40 años hay un incremento
significativo de presentar ETEV en comparación con los joven es la edad mayor de
40 años predispone ya un factor de riesgo muy importante y es tomado en cuenta
para realización de mi trabajo de investigación. La bibliografía consultada nos
indica que en la población anciana mayor de 75 años de edad alcanza casi el 1%
anual1. Aunque la causa de este fenómeno es todavía desconocida, resulta lógico
pensar que es fruto de una combinación de múltiples factores entre los que se
incluirían la inmovilización, la disminución del tono muscular, la mayor frecuencia
de enfermedades graves y tumorales en la población anciana, etc. Ya que los
pacientes de edad avanzada son los que mayor riesgo presentan de adquirir
enfermedad tromboembólica por sus condiciones de vida.
Este aumento esexponencial y a partir de los 60 años es cuando se produce un
gran aumento del riesgo. . [12-23,55]
21
Cirugía y traumatismos
Esta ampliamente documentado el riesgo de ETEV tras una cirugía general mayor,
entendiéndose como tales, aquellas cirugías abdominales y torácicas con una
duración de anestesia superior a 30 min. Hay otro tipo de cirugías donde el riesgo
también es elevado, como el bypass arterio coronario, la cirugía mayor
ginecológica, la cirugía mayor urológica y la neurocirugía, la cirugía ortopédica es
uno de los factores de alto riesgo ampliamente evidenciado, con una incidencia de
ETEV de un 40-60% de casos según la mayoría de estudios realizados.
El riesgo de padecer un episodio agudo de TVP se incrementa considerablemente
durante la cirugía. La cirugía abdominal, ginecológica y urológica presentan
también un riesgo elevado a pesar de que se haya generalizado la profilaxis con
heparina, en ocasiones superior al 30%. Asimismo, el riesgo de TEV se ve
aumentado en cualquier tipo de paciente que ha sufrido un traumatismo mayor,
oscilando entre el 80% para los que presentan fracturas de fémur y el 54% para
los que presentan traumatismos craneoencefálicos. [12-23,55]
Inmovilidad
La inmovilidad, el reposo prolongado y el encamamiento son otras situaciones
médicas frecuentes que predisponen a padecer un episodio agudo de trombosis y
justifican la elevada incidencia de TEV que acontece en pacientes con algún tipo
de parálisis o con vendajes escayolados, e incluso en sujetos sanos que realizan
viajes prolongados. Este hecho parece justificar también el aumento en el riesgo
de padecer un episodio de TEV en ciertas patologías médicas como el infarto
cerebral, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Embarazo y puerperio
El riesgo de tener un episodio de ETEV clínicamente relevante es bajo, siendo
mayor en el tercer trimestre del embarazo y con embarazos previos.
22
Las tasas de TEV observadas en diversos estudios en el embarazo y puerperio
varían mucho. En los dos estudios más grandes revisados en la bibliografía se
evidencia que la tasa de TEV durante el embarazo osciló entre el 0,13 por 1.000
mujeres14 y el 0,7 por 1.000 mujeres15, lo que viene a suponer una incidencia de
entre 0,17 y 0,93 por 1.000 embarazos por año.
Durante el puerperio la incidencia aproximada de enfermedad tromboembólica
oscila entre el 2,3 y el 6,1 por cada 1.000 mujeres. Esto indica que el riesgo de
episodios de TEV es de tres a cinco veces mayor en el puerperio que durante el
embarazo. [12-23,55]
Anticonceptivos orales con estrógenos o tratamiento hormonal sustitutorio:
En mujeres jóvenes sanas se considera un factor de riesgo el uso de
anticonceptivos orales. Un estudio de casos y controles obtiene una incidencia de
ETEV en mujeres jóvenes sanas de 1 a 3 por 10.000 por año y demuestra que hay
mayor riesgo en el primer año de tratamiento, que el riesgo es dosis dependiente y
que los anticonceptivos orales de tercera generación presentan mayor riesgo que
los de segunda generación.
La administración de terapia hormonal sustitutoria en mujeres posmenopáusicas
también puede conllevar un incremento del riesgo de ETEV, a pesar de que las
dosis tomadas de estrógenos es inferior a cuando se toman con indicación de
anticoncepción. Mujeres que reciben terapia hormonal sustitutoria tienen
incrementado el riesgo de tener un episodio de ETEV de 2 a 4 veces mayor que
mujeres que no toman el tratamiento. Presenta similitud con la administración de
anticonceptivos con estrógenos en cuanto a que el riesgo de presentar ETEV
disminuye a partir del primer año de tratamiento.[12-48]
23
Cáncer:
Como mencionamos anteriormente todas las neoplasias significan un factor de
riesgo para el paciente La incidencia de ETEV en pacientes con cáncer es de un
4% a un 20% y varía según el tratamiento quimioterápico recibido así como el tipo
de estudio. Se ha establecido la relación entre cáncer avanzado y riesgo de ETEV,
especialmente en cánceres de cerebro (1,17%), páncreas (1,1%), linfoma (0,98%),
leucemia (0,81%), estómago (0,85%), riñón (0,84%), mama, adenocarcinoma de
pulmón (0,61%) y próstata (0,55%) . [12-59] Sin embargo, diferentes estudios han
mostrado que la incidencia de la ETEV en pacientes con cáncer es mayor en los
que presentan metástasis, en los primeros meses después de diagnosticarlo, en
los que reciben tratamiento quimioterápico y cuando están hospitalizados. Por otro
lado, se sabe que la ETEV se asocia a una disminución en la supervivencia y este
efecto es mayor en pacientes que se diagnostican en estadíos con afectación local
o regional frente a los pacientes con cáncer que presenten metástasis.
No se conoce si la cirugía en estos pacientes supone un incremento de la
incidencia de enfermedad tromboembólica aunque si vamos por la lógica aparte
de presentar neoplasia presentaría otro factor de riesgo adicional que sería la
cirugía que en algunos casos se tratara de una cirugía mayor.. [12-23,55]
Existen factores de riesgo mayores y menores para tromboembolia pulmonar, para
así poder estandarizar el nivel de riesgo del paciente y se hará mas factible y
sencillo realizar el diagnóstico y tratamiento adecuados.
FACTORES DE RIESGO MAYORES PARA TEP
(AUMENTO DE RIESGO DE 5 A 20 VECES)
• Cirugía
24
• Obstétricas
• Cánceres
• Inmovilización
• Ortopédica de cadera y extremidades inferiores (rodilla especialmente)
• Cirugía mayor abdominal y pelviana
• Cesárea, puerperio
• Pre eclampsia
• Fracturas, traumatismos
• Hospitalización
FACTORES DE RIESGO MENORES PARA TEP
(AUMENTO DE RIESGO DE 2 A 4 VECES)
• Cardiovasculares
• Estrógenos
• Misceláneos
• Insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas
• Anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, especialmente con
alto contenido de estrógenos.
• Neoplasia oculta
• Catéteres venosos centrales
• Enfermedades neurológicas invalidantes
25
• Trombofilias
• Enfermedades autoinmunes
• Obesidad[12-23,57]
2.2 ASOCIACIÓN ENTRE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y FACTORES
DE RIESGO
De acuerdo con el número de factores presentes, los pacientes pueden
clasificarse en categorías de riesgo. En la siguiente tabla se esquematiza el
porcentaje de TVP en función del número de factores de riesgo [12-23,57]
ASOCIACIÓN ENTRE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y FACTORES DE RIESGO
ASOCIACIÓN ENTRE TVP Y FACTORES DE RIESGO
Número de factores de riesgo TVP
0
1
2
3
4
11%
24%
31%
50%
100%
Fuente. Valladares Reyes D, Hurtado de Mendoza Amat J, Méndez Rosaba A. Rev Cubana MedMilit. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S013865572007000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es
Esta tabla nos ayudara para poder asignarle al paciente su nivel de riesgo según
los factores de riesgo presentes. Por lo tanto un paciente con ningún factor de
riesgo predisponente; tiene un nivel de riesgo representado con un 11%, el que
presenta 1 tendrá 24%, el que presenta 3 un 50% y por último si presenta 4
factores de riesgo tendrá el 100% de posibilidad de riesgo de desarrollar trombosis
venosa profunda. 26
CAPITULO III
TRATAMIENTO
En la gran mayoría de casos de EP y de TVP el principal tratamiento es la
heparina seguida de anticoagulantes orales. Actualmente la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) en las TVP y de los EP hemodinámicamente estables es
considerada el tratamiento de elección con respecto a la heparina no fraccionada
(HNF). Si se opta por el tratamiento con la HNF, hay que contemplar las siguientes
consideraciones: para alcanzar rápidamente un nivel de anticoagulación
terapéutica se recomienda comenzar con un bolo i.v. de HNF de 80 UI/kg
(aproximadamente 5.000 UI para un paciente de peso medio) seguido de 18
UI/kg/h (sin exceder de 1.600 UI/h). [12-65]
Las HBPM no necesitan controles hematológicos, salvo en niños, ancianos,
gestantes, pesos extremos e insuficiencia renal (creatina > 2 mg/ml). En estos
casos se controlará la actividad antifactorXa, para mantener niveles de heparina
entre 0,6 y 0,9 UI/ml. No sirven las determinaciones de TP o TPTA. Se deberá
realizar un control de plaquetas entre el 4º-7º días de tratamiento con HBPM, igual
que con las HNF. El tiempo de tratamiento con HNF o HBPM, en el periodo agudo,
debe ser mantenido, como mínimo, de 5-7 días. Algunos autores mantienen el
tratamiento heparínico hasta 10-14 días dependiendo de la severidad del cuadro
trombótico.
En el paso a anticoagulantes orales se necesitan unos 3-4 días para que éstos
produzcan el efecto hipocoagulante deseado. Este periodo requiere especial
atención y habrá que asegurarse de que no se retira el tratamiento con heparina
hasta que el paciente tenga dos INR consecutivos > 2. Con el uso de las HBPM
este periodo es posible realizarlo de forma ambulatoria, esto exige una correcta
infraestructura para llevar a cabo los controles hematológicos posteriores, dejando
27
en manos del hematólogo la retirada de la HBPM según los valores de INR.
Esencialmente, la contraindicación al tratamiento anticoagulante es la hemorragia
activa o alto riesgo de complicaciones hemorrágicas.
El periodo llamado de profilaxis secundaria es aquel comprendido desde la
finalización del periodo agudo (generalmente, de 7 a 10 días) hasta la retirada del
tratamiento anticoagulante. Generalmente el fármaco utilizado durante este
periodo son los anticoagulantes orales, aunque también existen trabajos utilizando
diversas posologías de HBPM. Las dosis de HBPM que se deban utilizar en este
periodo no están del todo clarificadas. [11]
Muchos autores piensan que el tratamiento anticoagulante debe ser
individualizado, tanto para decidir las opciones de tratamiento, anticoagulantes
orales o HBPM subcutánea, cómo para decidir el tiempo de anticoagulación, que
puede ser de 3 a 6 meses o indefinido si persisten factores de riesgo.
Es importante que el paciente, una vez superado el episodio agudo, pueda acudir
a una consulta externa que se ocupe del seguimiento. El seguimiento debería
estar centrado en la búsqueda de factores de riesgo no evidentes en un principio y
que pueden condicionar futuras recurrencias una vez suspendida la
anticoagulación.
Consideraciones que finalmente condicionan el mantenimiento del tratamiento
anticoagulante son el diagnóstico de hipertensión pulmonar postembólica o la
persistencia de trombosis residual en miembros inferiores. Las medias de
compresión elásticas pueden prevenir o minimizar el síndrome posflebítico, que
ocurre en mayor o menor grado en un 82% de los pacientes que sufrieron una
TVP, afección que frecuentemente acompaña a los embolismos pulmonares. Las
medias elásticas adecuadas, en este caso, son las de compresión fuerte (40
mmHg). Otras medidas higiénico-dietéticas, como la reducción de peso, evitar el
28
sedentarismo o animara incorporar un ejercicio físico moderado diario han
resultado, beneficiosas en el proceso de recuperación de los pacientes. [11]
Recomendaciones más destacadas en el tratamiento de la ETV según el 8º
Consenso de tratamiento antitrombótico 2010.
• Se recomienda para el TEP agudo no masivo iniciar tratamiento con pauta
corta de HBPM En pacientes con alta sospecha clínica se podría comenzar con el
tratamiento anticoagulante antes de la confirmación diagnóstica.
• En pacientes con TEP agudo no masivo se prefiere las HBPM a la HNF salvo
en insuficiencia renal grave en que se recomienda la HNF.
• Se recomienda el tratamiento inicial con HBPM o HNF por al menos 5 días.
• No se precisan controles antiXa de forma rutinaria.
• Si se utiliza HNF, se recomienda la infusión continua con dosis ajustada por el
TPTA correspondientea niveles plasmáticos de heparina de 0,3 a 0,7 IU/ml
actividad antiXa.
• Se recomienda la iniciación de HBPM o HNF junto a anticoagulantes orales el
primer día detratamiento e interrumpirlo cuando el INR esté estable en > 2,0.
• Pacientes con factores de riesgo reversibles, se prefiere una duración del
tratamiento con ACO durante 3 meses en lugar de periodos más cortos.
• En pacientes con TEP idiopáticos, se recomienda tratamiento con ACO por al
menos meses. Tras este periodo todos los pacientes deberían evaluarse en
términos de riesgos-beneficios para el tratamiento a más largo plazo. En pacientes
con un primer episodio de ETV, que los factores de riesgo de sangrado están
ausentes y que esposible la monitorización del tratamiento anticoagulante, se
recomienda el tratamiento a largo plazo.
29
• Para pacientes con un segundo episodio de un episodio idiopático de ETV,
recomendamos untratamiento a largo plazo.
• En pacientes con cáncer se recomienda HPBM para los 3-6 primeros meses
(grado 1A). Estospacientes podrían estar anticoagulados indefinidamente.
Las distintas heparinas de bajo peso molecular (HBPM) disponibles en
terapéutica tienen un mecanismo de acción similar al de la heparina no
fraccionada (HNF) pero con ventajas en el perfil farmacoocinetico.
Diversos estudios han demostrado que las (HBPM) poseen una eficacia
equivalente a las (HNF) para diversas indicaciones de uso incluyendo prevención
y tratamiento de tromboembolismo venoso. Las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) son sales de glucosaminoglucanos sulfatados con una masa
molecular menor a 8000 daltons, las cuales se obtienen por fraccionamiento de
HNF. Las HBPM tienen como principal indicación de uso el manejo
de tratamiento y profilaxis del tromboembolismo venoso (trombosis venosa
profunda y tromboembolismo pulmonar). De las
HBPM, la dalteparina y enoxaparina constan como principios activos incluidos en
la octava revisión (2010) del Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos del
Ecuador. [31-21,25]
3.1 EFICACIA CLINICA DE LAS HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN
EL TRATAMIENTO
Varios ensayos clínicos han comparado la eficacia y seguridad de las HBPM en
el tratamiento de enfermedad tromboembólica, ya que existe una fuerte evidencia
del beneficio clínico. Para el tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP),
hace más de 10 años un metanalisis de 16 ensayos clínicos comparativos entre
HBPM y HNF, ya reporto que las HBPM ofrecían una reducción del 49% en el
riesgo de que ocurra una extensión del trombo.
30
Posteriormente otras revisiones sistemáticas han evaluado la eficacia de las
HBPM (administradas a dosis fijas por vía subcutánea en relación con las HNF.
Para el tratamiento del embolismo pulmonar (TEP) la eficacia de la HBPM también
a sido evidencia en varios estudios. Sin embargo un metanalisis de 12 ensayos
clínicos que incluyo estudios efectuados con enoxaparina, dalteparina,
nadroparina y certoparina, no logro encontrar diferencias significativas en el
beneficio al comparar las distintas HBPM con la HNF intravenosa. [12-73]
Las HBPM son modestamente superiores a las HNF en la prevención de la TVP
recurrente e igual de eficaces para el tratamiento de TEP. Así en el tratamiento
inicial del tromboembolismo venoso (TEV), las HBPM se han reportado algo
mejores que las HNF, mientras que comparadas con anticoagulantes orales para
el tratamiento a largo plazo del TEV se las ha encontrado superiores para reducir
el riesgo relativo de TEV recurrente, pero sin diferencias significativas para
disminuir la mortalidad, las complicaciones hemorrágicas y la frecuencia de
trombocitopenia.
Utilizadas para el tratamiento del TEV durante el embarazo, las HBPM han
mostrado un favorable perfil de eficacia y seguridad. El potencial beneficio de las
HBPM en el síndrome postrombótico se evidencia con una reducción de 87%,
siendo incluso superiores a los anticoagulantes orales en la recanalización
completa de las venas trombosadas [7].
3.2 EFICACIA CLINICA DE LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
EN LA PROFILAXIS
El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación frecuente en los
pacientes hospitalizados, principalmente en aquellos sometidos a procedimientos
quirúrgicos mayores.
31
Su aparición puede conducir a embolismo pulmonar y muerte súbita.
La prevención de estos cuadros es fundamental y puede ser realizada con
medidas mecánicas como farmacológicas. A pesar de que la importancia de la
prevención de la TEV está claramente reconocida, generalmente ocurre una
infrautilización de las alternativas. Entre las alternativas farmacológicas
disponibles para la prevención del TEV, las HBPM han demostrado sólidamente
su eficacia y un favorable perfil de seguridad.
Artículos recientes sobre este tema, los más relevantes se han efectuado con
dalteparina y enoxaparina. Los resultados demuestran que la enoxaparina ofrece
una reducción de un 63% en el riesgo de TEV a los tres meses de seguimiento. En
su efecto la dalteparina logro reducir en un 44% el riesgo de TEV. Las HBPM
poseen un mejor potencial de adaptabilidad posológica. Por otra parte los
anticoagulantes se han asociado con un mayor riesgo de sangrado, excediendo
incluso en un 30% el descrito para enoxaparina. Finalmente, en diversos ensayos
clínicos en mujeres embarazadas, las HBPM han mostrado un perfil de seguridad
favorable y franca eficacia para prevenir el TEV. (Fig.12) [7]
3.3 PROFILAXIS EMPLEADA EN EL MANEJO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FF.AA
El objetivo del tratamiento profiláctico en los pacientes con factores de riesgo
para la trombosis venosa profunda es prevenir tanto su ocurrencia como sus
consecuencias, los coágulos pulmonares y el síndrome posflebítico. Los pacientes
afectados casi nunca tienen síntomas, y la detección es por lo tanto demorada. De
los pacientes que eventualmente pueden morir por embolismo pulmonar, dos
tercios sobreviven menos de 30 minutos después del hecho, lo cual no es lo
suficientemente mucho para la mayoría de las formas de tratamiento que puedan
llamarse eficaces.
32
La prevención de la trombosis venosa profunda en los pacientes con riesgo es
evidentemente preferible que tratar la enfermedad
después que aparece, alguna opinión que es apoyada por el análisis de costo y
efecto. La presencia de los factores clínicos de riesgo identifica a los pacientes
que más se benefician con las medidas profilácticas, así como los pacientes que
deben recibir profilaxis antitrombótica durante períodos de susceptibilidad elevada,
tales como después de cirugías mayores. [5-17,23]
En el Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas, se categoriza los
niveles de riesgo tomando en cuenta las situaciones médicas y quirúrgicas de las
pacientes ingresados al momento del uso de profilaxis. Estos datos fueron
tomados en la investigación realizada exclusivamente en los servicios d cirugía
general y medicina interna. Además de las medidas farmacológicas también son
aplicadas medidas mecánicas para la prevención del Tromboembolismo venoso.
Dichas medidas son indicadas por los médicos tratantes de cada servicio. Las
medidas generales son muy importantes al momento de la profilaxis, ya que los
pacientes reducen su riesgo de adquirir enfermedad tromboembólica.
Pacientes de Riesgo bajo
• Cirugía menor en paciente que se moviliza.
• Pacientes clínicos quienes tienen movilidad completa
Profilaxis
• Sin tromboprofilaxis especifica
• Deambulación temprana y agresiva
33
Pacientes de riesgo intermedio
• La mayor parte de pacientes sometidos a cirugías generales, cirugías
ginecológicas o urológicas abiertas.
• Pacientes clínicos, confinados a cama o con enfermedad aguda
Profilaxis
• Heparina de bajo peso molecular 2500 UI (Dalteparina) via subcutánea QD.
Pacientes de riesgo alto
• Artroplastia de cadera o rodilla, cirugía por fractura de cadera.
• Trauma mayor, lesión de medula espinal.
• Riesgo alto de enfermedad tromboembólica venosa mas riesgo alto de
hemorragia.
Profilaxis
• Heparina de bajo peso molecular 2500 UI (Dalteparina) vía subcutánea
cada 12 horas
Métodos mecánicos
Los métodos mecánicos que provocan movilización pasiva de los miembros
inferiores, imitan las contracciones musculares y aumentan el volumen y la
velocidad del flujo venoso. Incluyen: Medias de compresión elástica graduada;
Compresión neumática intermitente. .
Los métodos mecánicos están indicados en los enfermos con riesgo aumentado
de sangrado que haga peligrosa la profilaxis farmacológica. Están contraindicados
en aquellos pacientes con riesgo de necrosis cutánea isquémica y con neuropatía
periférica. [3-110]
34
Medias de compresión elástica graduada
Son efectivas en la prevención de TVP en pacientes quirúrgicos y son
preferibles las medias que cubren hasta por encima de la rodilla. En la mayoría de
pacientes ingresados en el servicio de medicina interna y cirugía generalse utiliza
este tipo de mecanismo. La siguiente tabla resume las contraindicaciones y las
precauciones que se deben observar con este método. (Fig.13) [3-110].
Compresión neumática intermitente
Los dispositivos de compresión neumática comprimen la pantorrilla y/o el muslo
a una presión de 35-40 mm. Hg. Durante 10 segundos por minuto, y así estimulan
la fibrinólisis. Se utilizan desde inmediatamente antes y durante la cirugía y deben
ser reemplazados por medias de compresión elástica graduada en el
postoperatorio ya que pueden causar molestia en el paciente consciente. [3-98].
Esta técnica no es muy utilizada en nuestro medio ya que las medias de
compresión elástica son mas accesibles y mas fáciles de utilizar en estos casos.
Cuando existen falta de recursos económicos se realiza un vendaje en el trans y
postoperatorio mediato obteniéndose buenos resultados.
Medidas generales
Movilización y ejercicios de piernas: La inmovilidad aumenta en 10 veces el
riesgo de TVP. En pacientes inmovilizados los ejercicios de piernas reducen la
venostasis y deben ser recomendados.
Hidratación: La hemoconcentración aumenta la viscosidad de la sangre y reduce
el flujo, especialmente en las venas profundas de las piernas de pacientes
inmovilizados, debiendo asegurarse una buena hidratación.
35
CAPITULO IV
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
4.1 COMPLICACIONES
Síndrome post-trombótico:
Después de una TVP puede haberse producido daño en las válvulas venosas
profundas, que contribuyen al retorno venoso al contraerse los músculos de las
piernas. La consecuencia es que se produce reflujo venoso e hipertensión en las
venas de las piernas. Este reflujo venoso es en gran medida el responsable del
síndrome post-trombótico, que se caracteriza por dolor, pesadez e hinchazón en
las piernas que aumenta al pasear. En los casos severos puede llegar a
producirse eczema varicoso, lipodermatosclerosis, hiperpigmentación y ulceración
crónica en la piel. En cuanto al grado de severidad de este síndrome, los estudios
publicados no demuestran claramente que esté relacionada con la extensión de la
TVP previa o con los cambios hemodinámicos producidos. [9-451]
La incidencia acumulada del Síndrome post trombótico hasta un año después del
episodio de la TVP es de un 25% y la del Síndrome post - trombótico severo del
7%. En cuanto al riesgo de presentar esta complicación es mayor en: mujeres que
en hombres, en obesos frente a no obesos, en pacientes con varices frente a los
que no las tienen y si la trombosis está localizada en la vena femoral e iliaca
(proximal) frente a la vena poplítea (distal). Por el contrario, a mayor edad hay
menor probabilidad de presentar esta complicación. Así, pacientes sobre 60 años
tienen menor riesgo que los de menor edad (< 30 años) [9-451]
Considerando solo la incidencia acumulada de síndrome post-trombótico severo
en la TVP proximal sintomática, ésta es de aproximadamente un 3% al cabo de 1
año y de un 10% a los 5 años [9-6]
36
Hipertensión pulmonar:
Después de un TEP puede aparecer hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica. Se caracteriza por la persistencia del tromboembolismo pulmonar
obstructivo y la remodelación de las arterias pulmonares permeables. La
consecuencia es un aumento de las resistencias vasculares pulmonares e
insuficiencia cardiaca derecha progresiva. Ocurre aproximadamente en un 3,1%
de los pacientes al año y en un 3,8% a los 2 años. Existe mayor riesgo en los
enfermos con TEP previo, con TEP idiopático, en los más jóvenes y en aquellos
que presentan defectos de perfusión mayores[9-450].
Recurrencia de la ETEV:
Una vez finalizado el tratamiento de la ETEV con anticoagulantes la probabilidad
de que haya una recurrencia de la enfermedad es elevada y depende de que el
factor de riesgo asociado a su aparición haya desaparecido, como ocurría en
casos de cirugía reciente, o por el contrario aun persista (por ejemplo cáncer o en
trombosis ideopática). Si el riesgo principal ha desaparecido, la recurrencia es
oscila entre un 2,5% y un 3% por año e incrementa en un 0,5% en los siguientes
años. Por tanto, la presencia de factores de riesgo permanentes están asociados
con el incremento de riesgo de recurrencias.
En cuanto a la TVP, tiene un riesgo de recurrencia de un 10,4% (5,2%-15,6%) el
primer año, incrementando un 0,2% en los siguientes.Considerando las distintas
formas de ETEV, la TVP distal se asocia con la mitad de riesgo de presentar
recurrencias que la TVP proximal y el TEP, siendo el mismo en estas dos
patologías. Sin tratamiento, la TVP proximal sintomática o el TEP presentan una
recurrencia aproximada del 50% al cabo de tres meses.[9-20, 4].
37
4.2 PRONOSTICO
La TVP proximal se resuelve lentamente durante el tratamiento con
anticoagulantes ya que en la mitad de los pacientes se detecta el trombo al cabo
de un año. Su curación es menos probable en pacientes con cáncer o con un gran
trombo inicial. La resolución completa de TEP ocurre en dos terceras partes de los
pacientes. Ha de tenerse en cuenta que es unapatología infradiagnosticada, por lo
que la incidencia de curación y de mortalidad de esta patología no es exacta.
Aproximadamente, un 50% de los pacientes diagnosticados de TEP presentan
disfunción ventricular derecha y esto está asociado con una alta probabilidad de
mortalidad en el hospital. CooperativePulmonaryEmbolism Registre es que la
disfunción ventricular derecha presenta una mortalidad aproximada de un 20% a
los tres meses. Otros factores de riesgo adicionales que incrementan la
mortalidad a los 3 meses del TEP son:
Edad > 70 años
Cáncer
Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC
hipotensión sistólica
taquipnea
Además, diversas pruebas analíticas servirían para complementar el pronóstico de
los pacientes con TEP, observaron que con el aumento de los niveles de troponina
hay una alta probabilidad de muerte temprana.
La tasa de mortalidad en un TEP en la fase aguda (1 h) es hasta de un 10%,
provocada por shock cardiogénico. A los 3 meses se estima entre un 15-18% y al
cabo de un año puede ser hasta un 25%6,97.
38
Puede llegar a ser de un 35% a un 38% en pacientes que no reciben tratamiento.
Ha de tenerse en cuenta que la incidencia de mortalidad incrementa de 2 a 3
veces después de un episodio de recurrencia de TEP o TVP106. Pacientes
tratados de TEP tienen mayor probabilidad de muerte por un
Tromboembolismorecurrente que los tratados por TVP. [9-20,451]
Dado que la ETEV puede ser asintomática, a menudo no se diagnostica, por lo
que no se conoce realmente su pronóstico. La mortalidad en pacientes médicos
con TVP proximal y distal asintomática se da a los 90 días. En los estudios
realizados en autopsias el TEP es la mayor causa de las muertes
intrahospitalarias, entre un 70%-90% de las muertes no habían presentado
sintomatología.. [9-20,450]
Consecuentemente, uno de los mayores problemas de salud actuales, es la
morbilidmortalidad asociada a la ETEV infradiagnosticada. La identificación de
factores de riesgo es parte fundamental mediante la revisión de la historia clínica y
examen físico detallados. Con el fin de orientarnos hacia el diagnóstico adecuado
y así poder dar un buen tratamiento para evitar complicaciones.
39
CAPITULO V
5.1ANALISIS
Para el estudio realizado fueron tomados como muestra a pacientes mayores
de 40 años; estos están divididos por intervalos de edades, pacientes de 40 a 50
años, de 51 a 60 años, de 61 a 70 años y de 71 a 80 años y de 81 a 90 años y de
91 años en adelante. Divididos en los servicios de cirugía general y medicina
interna respectivamente. De igual
manera fueron divididos por sexo tomando en cuenta que se en estudios
anteriores se ha comprobado mayor incidencia en las mujeres que en los
hombres. Además se han tomado en cuenta los quince principales factores de
riesgo para tromboembolismo que son edad mayor a 40 años; cirugía mayor,
encamamiento prolongado; obesidad, trauma mayor, varices en miembros
inferiores, inmovilización, cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia cardiaca congestiva; evento cerebrovascular isquémico; infarto agudo
de miocardio; consumo de anticonceptivos orales o terapia de remplazo hormonal;
antecedentes de trombosis venosa profunda y antecedentes de tromboembolia
pulmonar.
El nivel de riesgo fue estratificado en cuatro categorías posibles: leve,
moderado, alto y muy alto; conforme las directrices clínicas del American College
of ChestPhysicians y recomendaciones adicionales de otros autores
internacionales. Fueron considerados sujetos con Riesgo leve: pacientes mayores
de 40 años, sometidos a cirugía menor o con enfermedad medica leve, sin otros
factores de riesgo. Riesgo moderado: pacientes mayores de 40 años, sometidos a
una cirugía mayor; o, pacientes no sometidos a cirugía y que presentaban
inmovilización o encamamiento, con una enfermedad medica mayor (neoplasia,
IAM, ICC, EPOC, enfermedad neurológica). Riesgo alto: pacientes no quirúrgicos
40
mayores de 70 años que presentaban ECV, ICC o shok, o una historia previa de
TEP o trombofilia o pacientes mayores de 40 años sometidos a una cirugía mayor,
con factores de riesgo adicionales. Riesgo muy alto: pacientes mayores de 40
años, sometidos a una cirugía mayor, con TEP previa, ECV, neoplasia con
encamamiento o inmovilización. Finalmente, los pacientes calificados con riesgo
moderado alto y muy alto fueron considerados merecedores de recibir alguna
medida de prevención contra Enfermedad tromboembólica.
El estudio refleja que la prevalencia de la enfermedad tromboembolica no es muy
elevada, tanto que los factores de riesgo se presentan con mucha mas frecuencia
que dicha patología.
Realice un estudio en cuanto a la profilaxis que se emplea en los pacientes que
presentan factores de riesgo, para esto incluí a quienes recibieron y quienes no
recibieron profilaxis, para comprobar si está dando buenos resultados. Dicha
profilaxis fue investigada exclusivamente en los servicios de cirugía general y
medicina interna; esta es indicada por los médicos tratantes de estos servicios ya
que existe la falta de protocolos de manejo. A pesar de esto la incidencia de
enfermedad tromboembólica no es muy elevada.
Son utilizadas las heparinas de bajo peso molecular para la profilaxis tanto en el
servicio de medicina interna y cirugía general, se ha demostrado que tienen una
buena relación costo efectividad en los distintos escenarios clínicos.
41
5.2 ESTADISTICAS Y RESULTADOS
Son estudiados los pacientes mayores de 40 años de ambos géneros
independientemente de la causa de hospitalización o tiempo de estancia que
tenían, ingresados en los servicios de cirugía general y medicina interna del
hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas de la ciudad de Quito
correspondientes a los meses de mayo 2012 a marzo 2013; fueron excluidos los
pacientes en quienes se confirmó que el motivo de ingreso fue un cuadro de
Trombosis venosa profunda o Tromboembolia pulmonar.
En primer lugar la fiabilidad de los datos clínicos, tanto para el diagnóstico, como
para el despistaje de trombosis venosa profunda de enfermedades inferiores y del
embolismo pulmonar, que son un numero de 382 pacientes los cuales lo he
dividido para objeto de estudio en servicios clínicos y quirúrgicos en series de 163
(42.6%) y 219 (57.3%) respectivamente. (Fig.14).
Se valora la presencia de dos o más factores de riesgo para enfermedad
tromboembólica, tomando en cuenta que para el estudio tome como base a
pacientes mayores de 40 años de edad, esto implica que de entrada los pacientes
estudiados tienen ya un factor de riesgo predisponente.
Los factores de riesgos más frecuentes fueron edad mayor a 40 años, intervención
quirúrgica mayor y encamamiento, este último con una mediana de 5 días en su
duración. Los hallazgos encontrados en este estudio demuestran que la
prevalencia de los factores de riesgo para enfermedad tromboembólica es elevada
en los pacientes hospitalizados en los servicios de medicina interna y cirugía
general del hospital de especialidades de las fuerzas armadas N.-1. No obstante la
prevalencia de dicha patología no es muy elevada según lo demuestra el presente
estudio.
42
La mayoría de paciente hospitalizados en estos servicios no son debidamente
estudiados para poder estandarizar un nivel de riesgo y así dar una profilaxis y
tratamiento adecuado, cabe recalcar que es fundamental dentro de la práctica
clínica habitual estratificar el nivel de riesgo de los pacientes con sospecha de
enfermedad tromboembólica ya que así se podrá emplear medidas preventivas
acordes al riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica.
El estudio incluyo un total de 382 pacientes ingresados en los servicios de
medicina interna y cirugía general en el Hospital de Especialidades de las Fuerzas
Armadas N.-1 de la ciudad de Quito; en el periodo de mayo 2012 a marzo 2013.
Se identificó como base para el objeto de estudio la edad de los pacientes, como
factor de riesgo principal (pacientes mayores a 40 años).
Los pacientes que fueron estudiados, corresponden al 57.3% al servicio de cirugía
general y un 42.6% a medicina interna, esto refleja que existe una diferencia del
14.7 % predominando el número de pacientes ingresados en cirugía general que
medicina interna.(Grafico. 1)
Grafico 1.
Número de pacientes ingresados en los servicios de (medicina interna vs cirugía general) Fecha
219 = (57.3%) Cirugía general / 163 = (42.6%) Medicina interna. Total = 382 Pacientes
Fuente: Estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P.
43
La prevalencia de factores de riesgo para Enfermedad Tromboembólica (ETV) en
pacientes ingresados en los servicios de medicina interna y cirugía general del
Hospital de Especialidades de las FF.AA es similar a la prevalencia general
revisada anteriormente en el marco teórico. Los factores de riesgo más frecuentes
fueron edad mayor a 40 años, intervención quirúrgica mayor, y encamamiento,
este último con una mediana de 5 días en su duración.
Anteriormente se explicó que todos los pacientes sometidos al presente estudio,
presentan más de un factor de riesgo ya que todos tienen una edad mayor a 40
años, lo que quiere decir que presentan un factor de riesgo como base
correspondería al (100%) de pacientes con este factor de riesgo, la cirugía
mayorestá en segundo lugar de la tabla con un (54.2%) de pacientes ya que en
medicina interna se encontraban hospitalizados pacientes que tienen una
patología de base y que además por ejemplo fueron sometidos a un procedimiento
quirúrgico mayor como por ejemplo cirugía de cadera, cirugía abdominal, y
muchas de las veces oncológica, los pacientes ingresados en cirugía por obvias
razones la mayoría eran pacientes sometidos a cirugías mayores.
El encamamiento corresponde al (24.3%) de pacientes ya que muchos de ellos
son añosos y están más de 5 días hospitalizados o tienen problemas para
movilizarse por una u otra razón. La obesidad está presente en un (17.8%) esto
nos indica que cada vez es mas frecuente el hecho de tener pacientes obesos
hospitalizados, y que la alimentación y la vida sedentaria contribuyen al desarrollo
de un síndrome metabólico y a su vez un factor de riesgo importante para
Enfermedad Tromboembólica para esto tomamos en cuenta el índice de masa
corporal como referencia, por su condición clínica no todos los pacientes pudieron
ser pesados más que solo un numero de 186 y la talla tan solo de 122 pacientes,
de los cuales fueron calificados como obesos el (17.8%).
44
Estos fueron los 4 factores de riesgo que más se presentan así tenemos una
pauta para saber a lo que nos estamos enfrentando al momento de administraruna
profilaxis.Vale mencionar que en quinto lugar tenemos a los pacientes con trauma
mayor con un (17.1%) así que no existe mucha diferencia más que solo la del
(0.7%) entre pacientes obesos y trauma mayor, la mayoría de pacientes que
presentaron trauma mayor tienen edades mayores de 60 años no obstante
encontrábamos pacientes obesos con una edad de 45 años en adelante.
Los factores de riesgo que menos se presentaron fueron, pacientes con
antecedentes de TEP (0%); pacientes con antecedentes de tromboembolia
pulmonar (0.9%) y pacientes que hayan consumido anticonceptivos orales ya que
la mayoría de ellos son pacientes de sexo masculino o jamás han tomado
anticonceptivos orales como método anticonceptivo o como terapia de sustitución
hormonal.(Tabla 1.)
Del total de pacientes ingresados en los servicios estudiados se tomo en cuenta
otra variable muy importante como es el sexo del paciente, así que de los 382
pacientes ingresados los 203 (53.1%) pacientes pertenecen al sexo masculino y
los 179 (46.9%) al sexo femenino por lo tanto en el sexo masculino predominan la
presencia de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica que en el sexo
femenino. Es necesario mencionar que esta variable fue tomada en cuenta
solamente para identificar en que sexo es el que más se presenta condiciones de
riesgo mas no para el resto de estudios realizados. (Grafico 2.)
45
Tabla 1
Número y porcentaje de pacientes que presentan factores de riesgo para ETV
ETV: Enfermedad tromboembólica venosa, MI: Miembros inferiores, EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ICC:
Insuficiencia cardiaca congestiva ECV: Evento cerebro vascular, IAM: Infarto agudo de miocardio, AO: Anticonceptivos
orales, TRH: Terapia de remplazo Hormonal, TVP: Trombosis venosa profunda, TEP: Tromboembolismo Pulmonar.
Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P.
Grafico 2.Porcentaje de pacientes que presentan factores de riesgo para según su sexo
Existe un predominio de pacientes masculinos con una diferencia del apenas 6.2% sobre el sexo femenino.Fuente:
estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P.
46
PACIENTES INGRESADOS SEGÚN SU SEXO
SEXOMASCULINO
SEXO FEMENINO47% 53%
Factor de Riesgo n=382 %
Edad mayor a 40 años 382 100
Cirugía Mayor 207 54,2
Encamamiento 92 24,3
Obesidad 68 17,8
Trauma Mayor 65 17,1
Várices MI 62 16,3
Inmovilización 54 14,2
Cáncer 41 10,9
EPOC 35 9,3
ICC 28 7,4
ECV Isquemico 13 3,4
IAM 12 3,1
Consumo de AO/TRH 7 1,8
Antecedente TVP 3 0,9
Antecedente TEP 0 0
Como objeto de estudio se tomó en cuenta otra variable, la edad, la misma que
se la dividió por rangos a partir de los 40 años ya que todos los pacientes que se
tomaron como sujetos de estudio son mayores a 40 años, con el fin de obtener
una edad promedio en la que se desarrolla enfermedad tromboembólica que es
60 (+ / - 10) años.Se obtuvo los siguientes resultados: 40-50 años = 38 (9.9%) 51-
60 años = 86 (22.5%) 61-70 años = 97 (25.4%) 71-.80 años 105 (27.5%) 81-99
años 56 (14.7%). Con estos datos se pudo realizar una media para establecer el
rango de edad en la que existen mayor probabilidad de desarrollar Enfermedad
tromboembólica. El estudio demuestra que el rango de edad en el que más
aparecen factores de riesgo es entre los 71 y 80 años. (Grafico 3)
Grafico 3.
Número y porcentaje de pacientes que presentan factores de riesgo para según su edad
Las edades en que más se presentaron se encuentran entre el rango de 71-80 años. 40-50 años = 38 (9.9%) 51-60 años =
86 (22.5%) 61-70 años = 97 (25.4%) 71-.80 años 105 (27.5%) 81-99 años 56 (14.7%).Fuente: estadística del HE-1.
Responsable: Priscila Barros P.
47
La frecuencia de pacientes con factores de riesgo fue superior en los pacientes de
cirugía general comparados con los de medicina interna. Según la agrupación de
los servicios médicos la prevalencia general de los factores de riesgo fue similar,
sin embargo se encontraron diferencias en algunos tipos de factores estudiados,
debido básicamente a la razón primaria de hospitalización.
Así tenemos que según el servicio hospitalario, la edad mayor 40, IAM, ICC,
EPOC y ECV isquémico fueron los factores predominantes en el servicio de
medicina interna; mientras que trauma mayor, cirugía mayor e inmovilización de
miembros inferiores estuvieron presentes mayoritariamente en pacientes de
cirugía general. Esta distribución condiciono que el nivel de riesgo era diferente
entre los dos servicios. (Tabla 2.)
Tabla 2.
Frecuencia de los factores de riesgo para ETV identificados en los pacientes según el tipo de servicio médico de
hospitalización.
Factor de Riesgo MEDICINA INTERNA CIRUGIA GENERAL
Edad mayor a 40 años 163 219
Cirugía Mayor 78 129
Encamamiento 43 49
Obesidad 23 45
Trauma Mayor 8 57
Várices MI 22 40
Inmovilización 9 45
Cáncer 19 22
EPOC 27 8
ICC 23 5
ECV Isquemico 11 2
IAM 9 3
Consumo de AO/TRH 5 2
Antecedente TVP 1 2
Antecedente TEP 0 0
La frecuencia de pacientes con factores de riesgo fue superior en los pacientes de cirugía general comparados con los de
medicina interna. Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P.
48
Se le atribuyo además un estudio expresado en porcentajes para mayor
comprensión de los factores de riesgo predominantes tanto en pacientes que
fueron ingresados en medicina interna y cirugía general independientemente. Los
factores fueron edad del paciente (mayor de 40 años) (100%), intervención
quirúrgica mayor, (41.7%) para medicina interna y un (58.9%) para cirugía
general, encamamiento prolongado (26.3%) en medicina interna y (22.4%) en
cirugía general y la obesidad con un (14.1%) para medicina interna y un (20.5%)
para cirugía general. Los porcentajes son similares en ambos servicios, aunque
existe diferencia no muy significativa entre un servicio y otro. (Tabla 3.)
Tabla 3.
Frecuencia de los factores de riesgo para ETV identificados en los pacientes según el tipo de servicio médico de
hospitalización expresado en porcentajes.
Factor de Riesgo MEDICINA INTERNA CIRUGIA GENERAL
Edad mayor a 40 años 100% 100%
Cirugía Mayor 41.7% 58.9%
Encamamiento 26.3% 22.4%
Obesidad 14.1% 20.5%
Trauma Mayor 4.9% 26%
Várices MI 13.5% 18.3%
Inmovilización 5.5% 20.5%
Cáncer 11.7% 10%
EPOC 16.6% 3.7%
ICC 13.6% 2.3%
ECV Isquemico 6.7% 0.9%
IAM 5.5% 1.4%
Consumo de AO/TRH 3.1% 0.9%
Antecedente TVP 0.6% 0.9%
Antecedente TEP 0% 0%
La frecuencia de pacientes con factores de riesgo fue superior en los pacientes de cirugía general comparados con los de
medicina interna. Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P
49
Los resultados del presente estudio han confirmado una elevada prevalencia
general de factores de riesgo para ETV, en los pacientes ingresados.
De forma individual, los cuatro factores de riesgo más frecuentes, fueron edad del
paciente (mayor de 40 años), intervención quirúrgica mayor, encamamiento
prolongado y obesidad. Es llamativa la prevalencia de la obesidad, parece
responder al incremento progresivo de esta condición en la población ecuatoriana.
En general los pacientes eran portadores de al menos 2 factores de riesgo
simultáneos, pero en algunos casos fue posible identificar cinco, seis o siete
factores coexistentes. El papel que los distintos factores juegan en la génesis de
una TVP o un TEP es ampliamente conocido lo que quiere decir que la
prevalencia de la enfermedad es significativa. Conforme la valoración
del nivel de riesgo para ETV se calificó que 169 (44.2%) pacientes presentaron un
riesgo leve, riesgo moderado 124 (32.4%), riesgo alto 61 (15.9%) pacientes y
riesgo muy alto 28 (7.3%) pacientes. Predominando asi los pacientes con riesgo
leve.(Grafico 4.)
Grafico 4.
Clasificación de riesgo según factores de riesgo presentes expresado en número y porcentaje
169 (44.2%) pacientes presentaron un riesgo leve, riesgo moderado 124 (32.4%), riesgo alto 61 (15.9%) pacientes y riesgo
muy alto 28 (7.3%) pacientes.predominan los pacientes con riesgo leveFuente: estadística del HE-1. Responsable:
Priscila Barros P
50
De los pacientes estudiados que presentaron dos o más factores de riesgo 61 no
recibieron ningún tipo de medida profiláctica, de estos 28 desarrollaron
enfermedad tromboembólica.En su efecto el 321 de pacientes recibieron algún tipo
de medida profiláctica y de estos 5 desarrollaron enfermedad tromboembólica.
Como consecuencia tenemos que el 15.9% de pacientes no recibieron profilaxis
mientras que el 84,1 % si la recibieron. (Grafico 5.)
Del total de pacientes que no recibieron profilaxis el 45.9% desarrollo ETV,
mientras que los que si la recibieron solamente desarrollaron un 1.5%. lo que se
traduce en que la importancia de la profilaxis es muy significativa para el desarrollo
de esta patología.
Los pacientes que recibieron algún tipo de medida profiláctica desarrollaron en un
menor porcentaje enfermedad tromboembólica venosa mientras que los pacientes
que no recibieron profilaxis desarrollaron en un mayor porcentaje dicha
enfermedad.(Grafico 6.)
Grafico 5.
Pacientes que recibieron o no profilaxis expresado en porcentajes
15.9% de pacientes no recibieron profilaxis mientras que el 84,1 % si la recibieron.
Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P
51
Grafico 6.
Pacientes que recibieron o no profilaxis y desarrollaron enfermedad Tromboembolica expresado en porcentajes
15.9% de pacientes no recibieron profilaxis mientras que el 84,1 % si la recibieron de los cuales los que no recibieron
profilaxis desarrollo un 45.9% y los que si tan solo un 1.5%
Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P
Es de prever que la frecuencia de empleo de las medidas preventivas contra la
ETV y sus características, se encuentre en sincronía con el nivel de riesgo
identificado en los pacientes. Si bien se conoce que no todos los factores de
riesgo influyen en la misma forma sobre la posibilidad de desarrollar una ETV, la
sumatoria de estos aumenta importantemente el riesgo.
De ahí que la identificación rutinaria y sistemática de las exposiciones,
independientemente del motivo de ingreso de los pacientes, es fundamental para
realizar una estratificación temprana del riesgo de ETV e instaurar correctamente
las medidas preventivas. La conveniencia del uso de las HBPM en pacientes con
riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso.
52
Básicamente se comprobó que el manejo de dicha patología es el adecuado ya
que ha dado excelentes resultados apenas 33 pacientes desarrollaron enfermedad
tromboembólica de los cuales los 22 (66.7%) desarrollaron trombosis venosa
profunda y los 11 (33.3%) restantes tromboembolia pulmonar. (Grafico 7.)
Grafico 7.
Pacientes que desarrollaron enfermedad Tromboembólica expresado en porcentajes
33 pacientes desarrollaron enfermedad tromboembólica de los cuales los 22 (66.7%) desarrollaron trombosis venosa
profunda y los 11 (33.3%) restantes tromboembolia pulmonar comprobándose que la prevalencia de enfermedad
tromboembólica es relativamente baja.
Fuente: estadística del HE-1. Responsable: Priscila Barros P
Los resultados del presente estudio han confirmado una elevada prevalencia
general de factores de riesgo para Enfermedad Tromboembolica, en los pacientes
ingresados en los servicios de Medicina interna y Cirugía general del Hospital de
Especialidades de las Fuerzas Armadas de la ciudad de Quito es entre un 86.1% y
92.1%. La prevalencia de ETV fue en un porcentaje del 8.6% que corresponde a
un numero de 33 pacientes.
53
En general los pacientes eran portadores de al menos dos factores de riesgo
simultáneos tomando en cuenta de que los pacientes estudiados tenían ya de
entrada un factor de riesgo que es la edad mayor a 40 años. Se obtuvo edad
media en la que se presenta ETV que es de años ±10.
En algunos casos fue posible identificar cinco, seis o siete factores coexistentes.
El papel que los distintos factores juegan en la génesis de una TVP o un TEP es
ampliamente conocido.
De forma individual, los tres más frecuentes fueron la edad del paciente (mayor a
40 años), intervención quirúrgica mayor, encamamiento prolongado. Según la
agrupación de los servicios médicos estudiados, la prevalencia general de factores
de riesgo fue similar. Sin embargo se encontraron diferencias en algunos tipos de
factores estudiados, debido básicamente a la razón primaria de hospitalización.
Así, patologías como EPOC, IAM, ICC y ECV estuvieron mas presentes en
pacientes ingresados en medicina interna, donde también hubo sujetos de mayor
edad; mientras que factores como trauma, cirugía mayor e inmovilización
prolongada predominaron en los pacientes de Cirugía general. Esta distribución
condiciono que el nivel de riesgo para ETV fuera diferente entre los tipos de
servicios, específicamente una mayor proporción de sujetos con categorías de
riesgo leve y moderado en medicina interna y niveles de riesgo alto y muy alto en
los pacientes de cirugía general, lo cual suele estar directamente relacionado con
la frecuencia de TVP y TEP observada en este tipo de servicios.
No existe un estudio previo del paciente para categorizar el nivel de riesgo para
ETV.
La frecuencia de pacientes con riesgo moderado fue significativamente superior en
los pacientes ingresados en el servicio de Medicina interna comparados con los
ingresados en el servicio de Cirugía general.
54
Fue posible observar que la profilaxis no se utilizaba de forma suficiente en
pacientes de ambos servicios y que la infrautilización era incluso mayor en
pacientes de riesgo moderado (61% ) que en los de riesgo alto (49%).
Se pudo comprobar de que las medidas profilácticas cumplen un papel muy
importante en cuanto al desarrollo de esta patología ya que de los 33 pacientes
que presentaron ETV los 28 no recibieron ningún tipo de medida antitrombotica,
mientras que los 5 restantes si la recibieron.
55
CONCLUSIONES
Los hallazgos de este estudio de muestran que la prevalencia de
Enfermedad Tromboembólica en los pacientes hospitalizados en los
servicios de Medicina interna y Cirugía General es el 8.6%.de estos el
66.7% desarrollaron TVP el 36.3% desarrollo TEP.
La edad promedio para que se desarrolle esta patología es 60 años ±10.
La prevalencia de los factores de riesgo para ETV es superior en los
pacientes ingresados en el servicio de cirugía general que en los
ingresados en medicina interna.
Los factores de riesgo más frecuentes fueron edad mayor a 40 años
(100%), intervención quirúrgica mayor (54.2%), y el encamamiento (24.3%).
Según el servicio hospitalario estudiado la edad mayor a 40 años (100%),
IAM (5,5%), ICC (13.6%), EPOC (16.6%) y ECV isquémico (6.7%) fueron
factores predominantes en Medicina interna, mientras que en Cirugía
general predominaban trauma mayor (26%), cirugía mayor (58.9%) e
inmovilización.
Conforme la valoración del nivel de riesgo para ETV se calificó que 169
(44.2%) pacientes presentaron un riesgo leve, riesgo moderado 124
(32.4%), riesgo alto 61 (15.9%) pacientes y riesgo muy alto 28 (7.3%)
pacientes.
56
El 15.9% de pacientes ingresados en ambos servicios no recibieron ningún
tipo de tratamiento preventivo, de estos el 49.9% desarrollaron ETV.
El 84.1% de pacientes ingresados si recibieron algún tipo de tratamiento
preventivo y de estos apenas el 1.6% desarrollaron ETV.
La terapia profiláctica en pacientes con factores de riesgo tromboembólico
disminuye la presentación de dicha patología.
57
RECOMENDACIONES
Los resultados de este estudio sugieren que debería instaurarse un
protocolo de manejo en cuanto a profilaxis para ETV que vaya en sincronía
con el nivel de riesgo de los pacientes hospitalizados, para que las medidas
preventivas se apliquen correctamente y no exista infrautilización de las
mismas
Se recomienda incluir en el protocolo aspectos farmacológicos de
prescripción, seguridad de los anticoagulantes que incluya interacciones,
contraindicaciones, efectos adversos y aspectos farmacocinéticos que
afecten su eficacia terapéutica.
Sería conveniente realizar guías clínicas para la identificación temprana de
los factores de riesgo junto con una estratificación del nivel de riesgo en los
pacientes, que permitiría emplear medidas preventivas acordes al riesgo de
desarrollar ETV en cada paciente.
58
BIBLIOGRAFÍA
1. Grupo Multidisciplinar para el Estudio de la Enfermedad Tromboembólica en
España. Estudio sobre la Enfermedad Tromboembólica en España. 2011.
Disponible en: www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.php
2. Garrido MT, Aguado M, Herrera J, Chaparro I, Infante M, de la Rosa JA y
col. Adecuación de la utilización de heparinas de bajo peso molecular en la
prevención de la enfermedad trombormbólica venosa. FarmHosp. 2008; 32:261-
73.
3. Monreal M. Tratamiento de la embolia pulmonar submasiva con heparina de
bajo peso molecular. MedClin (Barc) 2009; 115:343-6.
4. Escobar C, Jiménez D, Martí D, Lobo JL, Díaz G, Gallego P, et al. Valor
pronóstico de los hallazgos electrocardiográficos en pacientes estables
hemodinámicamente con tromboembolia de pulmón aguda sintomática.
RevEspCardiol. 2010; 61:244-50.
5. Páramo A, Feliu J, Iglesias R, Ruiz de Gaona E, Lecumberri R. Profilaxis del
tromboembolismo venoso: recomendaciones en pacientes médicos y sistema de
alarma electrónica en pacientes hospitalizados. RevMedUniv Navarra.
2008;50(1):17-23.
6. Valladares Reyes D, Hurtado de Mendoza Amat J, MendezRosabal A.
Coincidencia clínico patológica en 403 autopsias de pacientes fallecidos por
tromboembolismo pulmonar. Rev Cubana MedMilit. 2007 [citado 11 mayo
2013];36(3). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S013865572007000300006&l
ng=es&nrm=iso&tlng=es
59
7. Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression stockings for prevention of
deep vein thrombosis (Cochrane Review).In: The Cochrane Library, Issue 3, 2011.
Oxford: Update software.
8. Tamargo Pérez de Corcho PA, Estenoz Esquivel JC. Estudio de morbilidad
y mortalidad en el tromboembolismo pulmonar. Rev Cubana AngiolCirVasc. 2006
[citado 8 Ago 2012];7(1). Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol7_1_06/ang02106.htm
9. Echegaray M, Alonso J, Aránzazu M, Abínzano M, Gonzalez C, Solano M.
Tromboembolismo pulmonar: evolución a largo plazo y epidemiología clínica.
AnMed Interna (Madrid). 2003;20:451-6.
10. Rocha E, Panizo C, Lecumberri R. Tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa. MedClin (Barc) 2000;115:224-35.
11. Parodi R, Greca A. Anticoagulación. En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica
Clínica. Editorial Corpus. Rosario, Argentina. 2005.
12. -Gensini GF, Prisco D, Falciani M, et al. Identification of candidates for
prevention of venous thromboembolism.SeminThrombHemost 1997;23:55-67
13. Merchan p, Tarapués M. Factores de riesgo y empleo de profilaxis para
tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados. RevFac Cien Med (Quito)
2009; 31 21-25.
14. Otero R, González D. Enfermedad Tromboembolica venosa. Diagnóstico y
tratamiento (San Juan) 471-484. 2005.
60
ANEXOS
Figura 1.
Triada de Virchow
Fuente: Otero R. Gonzalez D. Enfermedad tromboembólica venosa. Diagnóstico y tratamiento (San Juan)[478].2004.
Figura 2. Formación del coagulo sanguíneo en un vaso
Fuente: Valladares Reyes D, Hurtado de Mendoza Amat J, MendezRosabal A. Rev Cubana MedMilit. 2007 Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S013865572007000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es
61
Figura 3. Trombosis venosa profunda de la pierna
Fuente: The university of Chicago medicine disponible en: www.uchospitals.edu/online-library/content=S08281
Figura 4. Manifestaciones clínicas de trombosis venosa profunda
Fuente: Valladares Reyes D, Hurtado de Mendoza Amat J, MendezRosabal A. Rev Cubana MedMilit. 2007 Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S013865572007000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es
62
Figura 5.
Test de Trombosis venosa profunda. Modelo de Wells
Fuente:Theuniversity of Chicago medicine disponible en www.amf-semfyc.com/web/article_verphp?id=30
63
Figura 6.
Distribución de probabilidades para enfermedad tromboembólica según el modelo de Wells
Fuente: Grupo Multidisciplinar para el Estudio de la Enfermedad Tromboembólica en España. Estudio sobre la Enfermedad
Tromboembólica en España. 2011. Disponible en: www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.php
Figura 7.
Electrocardiograma en un paciente con Tromboembolia Pulmonar
.
Fuente:Escobar C, Jiménez D, Martí D, Lobo JL, Díaz G, Gallego P, et al. Valor pronóstico de los hallazgos
electrocardiográficos en pacientes estables hemodinámicamente con tromboembolia de pulmón aguda sintomática.
RevEspCardiol. 2010; 61:244-50.
64
Figura 8.
Radiografía que evidencia Tromboembolia Pulmonar
Fuente: Portales médicos.com disponible en www.portales médicos.com/publicaciones/articles/965/3/
Figura 9. Eco Doppler con un coagulo en la arteria
Fuente: Portales médicos .com disponible en www.portales médicos.com/publicaciones/articles/965/3/
65
Figura 10. Tac de un paciente con Tromboembolismo pulmonar
Fuente:: Portales médicos .com disponible en www.portales médicos.com/publicaciones/articles/965/3/
Figura 11. Angiografía en un paciente con Tromboembolismo pulmonar
Fuente:www.drscpe.com/pac/cardiologia/c1/c1pag34.htm
66
Figura 12.
Ventajas del uso de las heparinas de bajo peso molecular
Fuente: Rocha E, Panizo C, Lecumberri R. Tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa. MedClin (Barc)
2000;115:224-35.
67
PROTOCOLO PARA LA APROBACION
A. Caratula
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA
SALUD.
“PREVALENCIA DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA”, EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS EN EL
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FUERZAS ARMADAS QUITO EN EL PERIODO DE MAYO 2012
A MARZO 2013.
MEDICINA INTERNA
PROFILAXIS UTILIZADA EN PACIENTES QUE PRESENTAN FACTORES DE RIESGO PARA
TROMBOEMBOLISMO EN SERVICIOS CLÍNICOS Y QUIRÚRGICOS DEL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DE LAS FF.AA. N. 1
PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Y MEDICINA INTERNA DEL HE-1
INVESTIGADOR
MARIA PRISCILA BARROS PERALTA
DIRECTOR
DRA. SILVIA AGUIRRE PONCE
Quito, 24 de Enero de 2013.
68
B. Título
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA”, EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS EN
EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FUERZAS ARMADAS QUITO EN EL PERIODO DE MAYO
2012 A MARZO 2013.
El término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba varios procesos patológicos entre los que
destacan la trombosis venosa (TV), la embolia de pulmón (EP), es una importante causa de morbilidad y
mortalidad hospitalaria. Esta investigación está basada en conocer la prevalencia de la enfermedad
tromboembólica y posteriormente asociar a la profilaxis administrada en pacientes ingresados en el servicio
de cirugía general y medicina interna del Hospital de Especialidades de las FF.AA N.-1. En el periodo mayo
2012 – marzo 2013 y si esta o no es la adecuada. Así como la prevalencia de factores de riesgo para
Tromboembolismo venoso.
69
C. Introducción
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), conformada por la trombosis venosa profunda (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar (TEP), es una complicación común que puede ocurrir durante y después de una
hospitalización a causa de condiciones médicas agudas o quirúrgicas. La ETV es responsable (directa o
indirectamente) del 5% al 10% de muertes hospitalarias, por lo cual constituye la principal causa prevenible de
morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados [1]. Existen varios factores de riesgo relacionados con la
aparición de la enfermedad y las distintas guías de práctica clínica que concuerdan en la necesidad de
prevención, con medidas físicas y/o farmacológicas, sea enfocada para cada paciente en base para el riesgo
individual para desarrollar esta patología.
70
D. Planteamiento del problema
La ETEV es relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, tanto médicos, como quirúrgicos, y
también en pacientes que han estado recientemente dados de alta. La ETEV es una causa importante de
morbilidad y de mortalidad hospitalaria y un importante problema de salud pública en afectar a millones de
personas al mundo. Por otro lado, el diagnóstico del TEP es difícil, porqué sólo un 20% de los pacientes
presenta síntomas más o menos específicos, y porqué, en caso de sospecha clínica, las pruebas diagnósticas
pueden dar resultados negativos. Además, se conoce que de los enfermos ingresados con TEP, mueren un
30% si no se diagnostican y tratan, y un 8% cuando se conoce el diagnóstico y se realiza un tratamiento
adecuado. [12]
Es por eso que la principal causa para que se produzca tromboembolismo es la falta de tromboprofilaxis ya
que esta reduce la incidencia de ETEV en un 60 a 65%. Se debería aplicar protocolos de manejo en
pacientes que presentan factores de riesgo para desarrollar dicha enfermedad. Los pacientes deben ser
investigados previamente realizando una buena historia clínica y así se evitara que se produzca
tromboembolismo. Es necesaria tanto su prevención como un manejo ordenado de las técnicas para llegar al
diagnóstico y, en este punto, establecer un tratamiento eficaz y con el menor riesgo.
71
E. Hipótesis
La terapia profiláctica en pacientes con factores de riesgo tromboembólico disminuye la presentación de
dicha patología.
72
F. Antecedentes
La incidencia real de la ETEV en la población general no es bien definida, sin embargo en estudios
realizados en Estados Unidos estiman una incidencia anual entre 7,1 y 10,4 casos de ETEV por cada 10.000
habitantes por año. En Europa estas cifras oscilan entre 9,4 y 24,3 casos por cada 10.000 habitantes por año.
Estudios realizados por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador, en nuestro país señalan una incidencia de
6,3 % a 12,4% casos de ETEV por cada 10.000 habitantes por año. Las fuetes de información han sido muy
heterogéneas como para comparar y extrapolar sus resultados y hay que considerar que cada una de ellas
presenta una sensibilidad y especifidad diferente [13-22].
Hasta el momento los resultados del presente estudio han confirmado una elevada prevalencia general de
factores de riesgo para Enfermedad tromboembólica, en los pacientes ingresados en los servicios de cirugía
general y medicina interna del Hospital General de las FF.AA N.-1 de la ciudad de Quito son el 80%, de estos
aproximadamente la mitad recibieron medidas preventivas farmacológicas y mecánicas. En
general los pacientes eran portadores de al menos 2 factores de riesgo simultáneos, pero en algunos casos
fue posible identificar 5,6 o 7 factores coexistentes. De
forma individual, los 4 más frecuentes fueron edad del paciente (mayor de 40 años), intervención quirúrgica
mayor, encamamiento prolongado y obesidad.
73
G. Objetivos
OBJETIVO GENERAL
Conocer la prevalencia de Enfermedad Tromboembólica en pacientes mayores de 40 años ingresados en
los servicios de Cirugía General y medicina interna del Hospital de Especialidades de Las Fuerzas armadas,
mediante la revisión de expedientes clínicos y encuestas a los pacientes, con el fin de establecer factores de
riesgo para esta patología y si la profilaxis utilizada es la adecuada.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Identificar los factores de riesgo demográfico, clínico y quirúrgico de los pacientes con
Tromboembolismo.
2. Estudiar las causas más frecuentes de presentación de Tromboembolismo.
3. Conocer la profilaxis farmacológica y mecánica que se da a pacientes hospitalizados que presentan
factores de riesgo para desarrollar Enfermedad Tromboembólica.
74
H. Justificación
La falta de protocolos en el manejo de pacientes con riesgos para adquirir tromboembolismo en los
hospitales me ha llevado a realizar la presente investigación debido a que el tromboembolismo venoso es una
complicación frecuente en los pacientes hospitalizados principalmente en aquellos sometidos a
procedimientos quirúrgicos mayores. Es fundamental tener un protocolo institucional en un establecimiento de
salud para la prevención de estos cuadros.
A pesar de que la importancia de medidas preventivas de enfermedad tromboembólica está claramente
reconocida, generalmente ocurre una infrautilización de las mismas; es por esto que decidí realizar una
investigación sobre la prevalencia de esta patología, de sus factores de riesgo, así como de la profilaxis
empleada en pacientes hospitalizados en el Hospital de Especialidades de las FF.AA.
75
I. Marco teórico
CAPITULO I
1.1 CONCEPTO
La trombosis es la oclusión de un vaso sanguíneo por un coágulo o trombo. Esta puede ser en territorio
arterial o venoso. La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es un trastorno clínico que cursa con
trombosis venosa profunda (TVP) y/o embolismo pulmonar (EP).
La trombosis en el sistema venoso profundo se le denomina TVP y puede estar asociado en un porcentaje
>10% con el desprendimiento de un coágulo (émbolo). Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o
trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la parte
inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis [9-
6]. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínico-patológica que se desencadena como
consecuencia de la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro
material procedente del sistema venoso del resto del organismo. La trombosis es una enfermedad multigénica
que cada vez. Se observa con mayor frecuencia asociada a múltiples factores de riesgo en pacientes
quirúrgicos y no quirúrgicos.
1.2 ETIOLOGIA
Todas las condiciones físicas, patológicas o ambientales, que provoquen enlentecimiento del flujo sanguíneo,
hipercoagulabilidad, o lesionen el endotelio venoso, son capaces de producir una enfermedad tromboembólica
venosa. El enlentecimiento del flujo sanguíneo puede ser causado por
inactivación de los mecanismos que garantizan el retorno venoso y que son, sobre todo importantes en la
mitad inferior del cuerpo.
1.3 FISIOPATOLOGIA
La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo en el interior de una vena. El organismo posee una
serie de mecanismos que evitan, que se produzca una hemorragia fatal al sufrir un corte en un vaso, dando
lugar a la producción de un coágulo que tapona la salida de sangre.
Las venas poseen cuatro características fundamentales
1) Grandistensibilidad que les proporciona la facultad de almacenar la sangre.
2) Baja velocidad del flujo sanguíneo lo que permite que las reacciones enzimáticas tengan lugar con facilidad.
3) Un sistema de válvulas dispuesto para que en caso de súbita hiperpresión venosa retrógrada se pudiesen
lesionar los sistemas venosos más distales.
76
4) Múltiples comunicantes que les permiten atajar el flujo sanguíneo cuando existe una pequeña dificultad a su
propagación evitando la brusca detención de este.
1.4 MANIFESTACIONES CLINICAS
SOSPECHA CLINCA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Los síntomas y signos que hacen pensar en una TVP son muy inespecíficos: el dolor, tumefacción, edema
con fóvea, enrojecimiento, impotencia funcional son datos que podemos encontrarnos en otras entidades sin
relación con la patología trombótica venosa: rotura de quiste poplíteo, celulitis, insuficiencia venosa crónica,
artrosis, etc.
1.5 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la ETEV se fundamenta en la clínica, aunque hay un porcentaje de pacientes que
presenta una enfermedad silenciosa, la frecuencia depende de la serie de pacientes estudiados, pero puede
ser de 20-40%.
Debido a la dificultad para el diagnóstico de la ETEV, Wells ha publicado un modelo clínico que se basa en
puntajes para establecer la probabilidad del diagnóstico
Sensibilidad de los diferentes riesgos del modelo clínico de Wells.
A) Alto riesgo: sensibilidad 56.6%(51-62.1).
B) Riesgo intermedio: sensibilidad 32.2% (28-36.1).
C) Bajo Riesgo: 11.1% (8.4-13.8%).
1.6 DIAGNOSTICO DEIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda incluye afecciones en la rodilla o la pantorrilla
que dan lugar a una pierna con dolor e inflamación.
Diagnóstico diferencial para determinar si la clínica que presenta el paciente es por TVP u otra enfermedad:
tromboflebitis superficial, síndrome postrombótico, rotura quiste de Baker, artrosis/artritis rodilla y cadera,
linfedema, linfangitis, celulitis, síndrome compartimental, miopatías, claudicación intermitente, edemas
sistémicos (ICC, nefropatía, hepatopatía), compresión venosa extrínseca (tumores), fístulas arteriovenosas,
neuritis traumáticas, síndrome ciático, inflamación o ruptura del tendón de Aquiles. [1]
77
CAPITULO II
2.1 CONDICIONES CLÍNICAS DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
En la mayoría de las ocasiones la enfermedad tromboembólica se origina en el sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores. En esta región los plexos venosos favorecen la trombosis secundaria al estasis
venoso en pacientes inmovilizados. Los factores
predisponentes para la enfermedad tromboembólica son el estasis venoso de cualquier causa, cualquier
traumatismo incluida la cirugía, las quemaduras, el embarazo, el puerperio y la edad avanzada. El uso de
anticonceptivos orales y los tratamientos hormonales sustitutivos aumentan el riesgo de desarrollo de ETV, al
igual que los vuelos transatlánticos. Todas las
neoplasias aumentan el riesgo, aunque los adenocarcinomas se asocian con más frecuencia a enfermedad
tromboembólica. El carcinoma broncogénico es la neoplasia más frecuentemente asociada a ETV
actualmente.
CAPITULO III
TRATAMIENTO
En la gran mayoría de casos de EP y de TVP el principal tratamiento es la heparina seguida de
anticoagulantes orales. Actualmente la heparina de bajo peso molecular (HBPM) en las TVP y de los EP
hemodinámicamente estables es considerada el tratamiento de elección con respecto a la heparina no
fraccionada (HNF).
3.1 EFICACIA CLINICA DE LAS HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN EL TRATAMIENTO
Varios ensayos clínicos han comparado la eficacia y seguridad de las HBPM en el tratamiento de
enfermedad tromboembolica, ya que existe una fuerte evidencia del beneficio clínico. Para el tratamiento de
trombosis venosa profunda (TVP), hace más de 10 años un metanalisis de 16 ensayos clínicos comparativos
entre HBPM y HNF, ya reporto que las HBPM ofrecían una reducción del 49% en el riesgo de que ocurra una
extensión del trombo. Posteriormente otras revisiones sistemáticas han evaluado la eficacia de las HBPM
(administradas a dosis fijas por via subcutánea) en relación con las HNF.
3.2 EFICACIA CLINICA DE LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN LA PROFILAXIS
El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación frecuente en los pacientes hospitalizados,
principalmente en aquellos sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores. Su aparición puede conducir a
embolismo pulmonar y muerte súbita. La prevención de estos cuadros es fundamental y puede ser realizada
con medidas mecánicas como farmacológicas. A pesar de que la importancia de la prevención de la TEV está
claramente reconocida, generalmente ocurre una infrautilización de las alternativas.
78
Entre las alternativas farmacológicas disponibles para la prevención del TEV, las HBPM han demostrado
sólidamente su eficacia y un favorable perfil de seguridad.
3.3 PROFILAXIS EMPLEADA EN EL MANEJO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN EL
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FF.AA
En el Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas, se categoriza los niveles de riesgo tomando en
cuenta las situaciones médicas y quirúrgicas de las pacientes ingresados al momento del uso de profilaxis.
CAPITULO IV
4.1 ANALISIS
Para el estudio realizado fueron tomados como muestra a pacientes mayores de 40 años; estos están
divididos por rangos de edades. Divididos en los servicios de cirugía general y medicina interna
respectivamente.
Además se han tomado en cuenta los quince principales factores de riesgo para tromboembolismo que son
edad mayor a 40 años; cirugía mayor, encamamiento prolongado; obesidad, trauma mayor, varices en
miembros inferiores, inmovilización, cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca
congestiva; evento cerebrovascular isquémico; infarto agudo de miocardio; consumo de anticonceptivos orales
o terapia de remplazo hormonal; antecedentes de trombosis venosa profunda y antecedentes de
tromboembolia pulmonar.
4.2 ESTADISTICAS Y RESULTADOS
Son estudiados los pacientes mayores de 40 años de ambos géneros independientemente de la causa de
hospitalización o tiempo de estancia que tenían, ingresados en los servicios de cirugía general y medicina
interna del hospital de Especialidades de las FF.AA correspondientes a los meses de mayo 2012 a marzo
2013; fueron excluidos los pacientes en quienes se confirmó que el motivo de ingreso fue un cuadro de TVP o
TEP.
79
J. Metodología
METODO OBSERVACIONAL, DESCRIPTIVO, PROSPECTIVO
METODO ANALITICO
METODO CIENTIFICO
METODO ESTADISTICO
TECNICAS:
ESTADISTICAS:
Tabulación de datos estadísticos del Hospital de Especialidades de las FF.AA. y revisión de Historias
Clínicas de pacientes Hospitalizados en el servicio de Cirugía General y medicina interna en el periodo mayo
2012 – marzo 2013.
80
K. Resultados esperados
Los resultados del presente estudio han confirmado una elevada prevalencia general de factores de riesgo
para Enfermedad Tromboembolica, en los pacientes ingresados en los servicios de Medicina interna y Cirugía
general del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas de la ciudad de Quito es entre un 86.1% y
92.1%. La prevalencia de ETV fue en un porcentaje del 8.6% que corresponde a un numero de 33 pacientes.
En algunos casos fue posible identificar cinco, seis o siete factores coexistentes. El papel que los distintos
factores juegan en la génesis de una TVP o un TEP es ampliamente conocido.
No existe un estudio previo del paciente para categorizar el nivel de riesgo para ETV.
Se pudo comprobar de que las medidas profilácticas cumplen un papel muy importante en cuanto al desarrollo
de esta patología ya que de los 33 pacientes que presentaron ETV los 28 no recibieron ningún tipo de medida
antitrombotica, mientras que los 5 restantes si la recibieron.
81
L. Temario propuesto
CAPITULO I
PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS HOSPITALIZADOS EN EL
SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL Y MEDICINA INTERNA EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE
LAS FUERZAS ARMADAS EN EL PERIODO MAYO 20012 - MARZO 20013.
1.1 Concepto
1.2 Etiología
1.3 Fisiopatología
1.4 Manifestaciones clínicas
1.5 Diagnóstico
1.6 Diagnóstico diferencial
CAPITULO II
FACTORES DE RIESGO
2.1 Condiciones Clínicas de riesgo
2.2 Asociación entre trombosis venosa profunda y factores de riesgo
CAPITULO III
TRATAMIENTO
3.1 Eficacia clínica de las Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento
3.2 Eficacia clínica de las Heparinas de bajo peso molecular en la profilaxis
3.3 Profilaxis empleada en el manejo de enfermedad tromboembolica en el Hospital de especialidades de las
FF.AA N.-1.
CAPITLO IV
4.1 Análisis
4.2 Estadísticas y resultados
82
N. Presupuesto
CUADERNOS
2.00 2 4.00
PAPEL A4 4.00 5 20.00
COPIAS 0.10 300 30.00
SOLICITUDES 2.00 10 20.00
IMPRESIONES 0.15 300 45.00
ANILLADOS 1.50 4 6.00
EMPASTADOS 25.00 4 100
CO
MP
ON
EN
TE
2
FLASH MEMORY T
EC
NO
LO
GIA
20.00
1
20.00
CD 1.50 5 7.50
HORAS INTERNET 1.00 300HORAS 300.00
DESCARGAS ONLINE 10.00 10 100
DVD 2.00 5 10.00
CO
MP
ON
EN
TE
3
TRANSPORTE
INTERPROVINCIAL
24.00 10 240.00
ALIMENTACION 2.50 30 75
IMPREVISTOS 100.00 1 100.00
TOTAL 1084.75
83
O. Bibliografía
1. Grupo Multidisciplinar para el Estudio de la Enfermedad Tromboembólica en España. Estudio sobre
la Enfermedad Tromboembólica en España. 2011. Disponible en:
www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.php
2. Garrido MT, Aguado M, Herrera J, Chaparro I, Infante M, de la Rosa JA y col. Adecuación de la
utilización de heparinas de bajo peso molecular en la prevención de la enfermedad trombormbólica venosa.
FarmHosp. 2008; 32:261-73.
3. Monreal M. Tratamiento de la embolia pulmonar submasiva con heparina de bajo peso molecular.
MedClin (Barc) 2000; 115:343-6.
84