unidad i intoxicaciónes - intoxicación por fosfuro de aluminio - urgencia y emergencia

Hospital Roberto Calderón GutiérrezFacultad de Ciencias Médicas

Escuela de MedicinaUrgencia y Emergencia

Unidad I: Intoxicación por Fosfuro de Aluminio

Managua, Nicaragua. Jueves, 11 de Febrero de 2016

Expositora: Fernanda Pineda Gea. Medico Pre- interno

Docente: Dra. Martha Bendaña. Especialista Medicina Interna

Epidemiologia


400

350

300

250

200

150

100

50

02001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

Intoxicación por Fosfina. Nicaragua 1999-2010. Casos y Fallecidos.

Casos Fallecidos

1999 2000

N: 2516


0

50

100

150

200

250

99 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10F M

N: 2516

Unidad I: Intoxicación por Fosfuro de AluminioIntoxicación por Fosfina. Nicaragua

1999- 2010. Casos por Sexo

Aspectos de la sustancia Toxica


DL50 de Fosfuro de aluminio

20 mg por kg.


Dosis Letal del fosfuro de aluminio.

• Tabletas:– 0.5 gramos– 2 gramos– 5 gramos– 10 gramos

• Saches:– Sobres de 100, 2 gramos cada sobre.

Presentaciones del fosfuro de aluminio. Unidad I: Intoxicación por Fosfuro de Aluminio

• Phostek®• Gastoxin®• Gastion®• Tekphos®• Phosfino® • Fumigas®• Acostoxin®• Phostoxin®• Celfos®• Detia Gas®• Nombres coloquiales:

- Pastilla de curar frijoles o Maiz.- Pastilla del amor.


Nombre comerciales de Fosfuro de aluminio.

1) Dosis altas: mas de 2 gramos2) Tiempo de Evolución prolongado: mas de 8 horas.3) Arritmias: ventriculares multifocales en primeras 24 horas4) Bronco aspiración 5) Edema Agudo de Pulmón


Factores que influyen en el Fallecimiento de los Pacientes intoxicados por fosfuro de aluminio (Fosfina)

• Voluntaria:- La intoxicación aguda por Fosfuro de

Aluminio, es principalmente por intento de autoeliminación.

• Involuntaria:‒ Accidental‒ Laboral


Tipos de intoxicaciones

1- Dérmica:

La Hidrólisis del Fosfuro de Aluminio en la piel intacta, trae consigo la formación de fosfina gaseosa, lo cual se absorbe por vía inhalatoria. La absorción por la piel es insignificante, y no se reportan casos de intoxicación por esta única vía.2- Oral:La ingestión de pastillas de Fosfuro de Aluminio, resulta en la detección de fosfina hidrolizada en el hígado, la que indica que se absorbe por dicha vía en un buen porcentaje. La pastilla de Fosfuro de Aluminio al ingresar al sistema digestivo trae consigo la formación de fosfina gaseosa, la cual facilita la absorción además por la vía respiratoria.

3- Mucosa:Se ha determinado que al ponerse en contacto con membranas mucosas (vagina), hay evaporación de la fosfina la que favorece su absorción por vía respiratoria. Sin embargo en dicha mucosapuede haber mínima absorción.

4- Vía aérea:

El 90% es absorbido por esta vía. La exposición a bajas concentraciones de fosfina en el aire, permite que el tóxico sea absorbido fácilmente por el aire inspirado, encontrándose nivelestóxicos rápidamente en sangre de los individuos afectados.

Es importante señalar que todas las vías anteriores favorecen la absorción respiratoria.


Vías de absorción:

Fisiopatología


Que pasa al Manipular las Tabletas de Fosfuro de aluminio.

En las primeras 12 a 24 horas se evapora mas del 80%.


Principal vía de entrada al organismo del Fosfuro de Aluminio es la vía oral. Sin embargo su principal vía de absorción es la vía respiratoria.

Al exponerse al vapor de agua

Tabletas de fosfuro de aluminio

Se Evapora

Fosfina

Se une al endotelio

Unidad I: Intoxicación por Fosfuro de AluminioFisiopatología de la intoxicación por Fosfuro de aluminio

FosfinaHidrolizada

Pulmón Riñón Sistema circulatorio

Formación de Radicales libres

Estimulación de fosfolipasa

degradación de los lípidos de la

membrana celular

Alteraciones de la permeabilidad de la

membranaFormación de la

citocromo oxidasa nivel de la mitocondria

Introducción de calcio al interior dela célula

Inhibe la respiración celular

nivel celularvasoplejia generalizada

Ayuda a eliminar Radicales libres Formación de Oxido

Nítrico nivel Enzimático

Inhibición de enzima

Enlentecimiento de las reacciones bioquímicas

Muerte celular

Corazón

Pericarditis Miocarditis

Shock Cardiogénico

Neumocito

Formación de Radicales libres

Disminución de surfactante

Disminución de la permeabilidad de

la Membrana Alveolo capilar

Edema Agudo de Pulmón

Disminuye GC

Capilares Renales

Provoca Vasoplejía

Insuficiencia Renal

Arritmias

Respiratoria: Representa la principal vía de eliminación. Por ella se elimina aproximadamente un 90% del tóxico absorbido; Esta puede mantenerse hasta 3 a 5 días posterior a la intoxicación, lo que nos permite determinar las concentraciones del tóxico en el aire expirado para el diagnóstico. El 10% aproximadamente puede eliminarse a nivel:• Renal• Digestiva


Vías de Eliminación:

Manifestaciones Clínicas

Complicaciones



Manifestaciones clínicas

Pueden presentarse inmediatamente o en las

primeras horas dependiendo de la dosis

absorbida


Manifestaciones clínicas: Cuadro Inicial

El paciente, presenta un cuadro de:1. Ansiedad, angustia.2. Halitosis característica a pescado en descomposición.3. Puede presentar tinnitus, acúfenos.4. Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.5. Trastornos de la conciencia, desde somnolencia hasta coma y

posterior la muerte.6. Cuadro de hipotensión arterial, que si no es controlada a

tiempo, precipita el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón.

Síndrome Cardiovascular de Hipotensión Arterial

Síndrome Renal Síndrome Hepatotoxico Síndrome Respiratorio


Síndromes Tóxicos provocados por la fosfina

Arritmias cardíacas constituyen la principal causa de muerte en las primeras 24 horas.


Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel cardiovascular

HipotensiónArterial

Pericarditis y Miocarditis que

provoca el tóxico

TaquicardiaSinusal

Alteración delIntervalo ST

1

Se visualiza en electrocardiograma

Posible Registro Electrocardiográficos

Bloqueo de la rama izquierda del Haz de

Hiz

Extrasístoles ventriculares

Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular

Bloqueo Aurículo- Ventricular Completo.

Paro Cardíaco

Es de evolución corta: 6 a 12 horas


Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel Renal

Si hipotensión Arterial

No es controlada en las primeras horas

Paciente

Oliguria

Azoemia

Desencadena IRA

Favorecida por daño renal directo

Empeora la evolución del paciente

Es de evolución tardía después de 12 horas

Bajo gasto

Disminución del volumen urinario

Creatinina.

Potasio.

Nitrógeno de urea

Se controla estabilizando

la PA


Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel pulmonar

Es de evolución tardía después de 12 horas

Fosfina

Endotelio pulmonar

Daño membrana alveolo- capilar

Acumulación de Liquido

Intersticio y alveolo

Edema Agudo de Pulmón


Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel Hepático

Paciente

Fosfina

Hepatocitos

Desencadena Hepatitis Toxica

coagulaciónintravascular

diseminada (CID)

Son alteraciones Pocos Frecuentes

Refiere

Dolor en Hipocondrio

Derecho

Adhiere a Endotelio

Alteraciones enzimáticas

Muerte

Diagnostico


Interrogatorio: – La cantidad del tóxico ingerido. – La vía de penetración del tóxico al organismo. – El tiempo transcurrido desde su ingesta. – La confirmación de si se trata del fosfuro de aluminio (ya sea con

el nombre del plaguicida, comercial o genérico si lo conocen y/o si conservan el recipiente del mismo y el uso que le dan al mismo).

– Si vomitó posterior a su ingesta. – Los primeros auxilios que recibió antes de su ingreso a

emergencia. – Si el paciente lo ingiere accidental mente o por intento suicida.


Diagnostico: Historia clínica

Examen Físico: – Es importante detectar el olor característico

de la intoxicación por fosfina (como de pescado en descomposición). Esta halitosis se presenta básicamente en los pacientes que han ingerido por vía digestiva el Fosfuro de Aluminio.– Hipotensión arterial.



Exámenes Complementarios: – Electrocardiograma con monitoreo cardíaco permanente:

Presentara alternancia eléctrica y alteraciones del ST. Datosde Pericarditis: Infradesnivel del Punto J con infra o supradesnivel del ST de acuerdo a la derivación.

– Cromatografía gaseosa o líquida, para determinar los nivelesdel tóxico en el aire espirado o líquidos biológicos.– Radiografía de tórax.– Pruebas de función hepática y renal: Transaminasas,Bilirrubinas, TP, TPT, Fosfatasas, Nitrógeno de Urea,Creatinina.– Gasometría, ionograma, pH.



Tratamiento



Fases del Tratamiento en todo Intoxicado

1. ABC2. Descontaminación

Disminuir absorción Aumentar Eliminación

3. Uso de Antídoto, si existe4. Controlar S/V y Complicaciones


Que se Debe de Priorizar en el Abordaje de todo intoxicado en el centro de salud

1) Función Cardiovascular2) Protección de Vías Respiratorias3) Descontaminación

• Canalizar con Expansores– Ideal HEM o Dextran, albuminas o

gelatina.–Plasma Corriente: fresco/congelado.

• Cristaloides–Ringer– Salina Hipertónica. 10 al 20%.• Agregar Dextrosa al 10%.


Con que canalizamos al paciente intoxicado en el centro de salud

Hidroxietilalmidón (HEM).

• Con Dopamina a 7.5 microgramos por minuto, dosis respuesta.

• Con Adrenalina a 10 a 20 microgramos por minuto, pudiendo llegar a 1 a 2 mg por hora.


Con que mantenemos PA al paciente intoxicado en el centro de salud

• Entubación endotraqueal


Como protegemos las Vías Respiratorias en el paciente intoxicado en el centro de salud

• Si tenemos protegido las vías respiratorias:– Lavado Gástrico– Carbón Activado– Manitol por SNG.

SI NO SE PROTEJE VIAS RESPIRATORIA, MEJOR TRASLADAR AL PACIENTE.


Como cuando y que hacemos en la descontaminación del paciente intoxicado en el centro de salud

1- Mantener Función Cardiovascular2- Descontaminación:– Impedir Absorción Respiratoria– Aumentar Eliminación Respiratoria

3- Controlar Complicaciones:– Arritmias– Edema Agudo de Pulmon– Hepatitis Tóxica– Insuficiencia Renal Aguda.


Que se Debe de Priorizar en el Abordaje de todo intoxicado en Emergencia

• Canalizar con Expansores– Ideal HEM o Dextran, albuminas o gelatina.– Plasma Corriente: fresco congelado.

• Cristaloides– Ringer– Salina Hipertónica: 7 al 20%.

• Agregar Dextrosa al 10%.


Con que canalizamos al paciente intoxicado en Emergencia

Hidroxietilalmidón (HEM).

1. Impedir Absorción con el uso de tubo endotraqueal.2. Aumentar eliminación: con la Ventilación Mecánica: FR:

20 o más, PEEP: 3 a 5, iniciar controlado.-Valorar uso de diuréticos, como la furosemida a dosis de 40-80 mg IV. Se puede Ilegar a utilizar hasta 600 mg en 24 horas. Si es necesario debe colocarse al paciente en ventilador con PEEP.

3. Usar una dosis de Carbón Activado: Dosis - Adultos 1 g/kg. de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.- Niños 0.5 g/kg. de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. con

Manitol: Dosis de 3 -4 ml/kg. de peso corporal por vía oral.


La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una técnica mecánica que a menudo se utiliza al ventilar a un paciente inconsciente.

Medidas de descontaminación en el paciente intoxicado en Emergencia

• Desde que hacemos el diagnóstico• Iniciamos con:– Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina o

Adrenalina• Hacer Flujograma de Signos Vitales desde

su ingreso:– Presión Arterial, Frecuencia Cardiaca,

FrecuenciaRespiratoria, Temperatura.


Cuando iniciamos el tratamiento con hipertensores y con cuales en el paciente intoxicado en Emergencia

1. Monitoreo estricto con EKG y monito2. Utilizar Corticoides IV:

Aplicar Hidrocortisona a dosis de 500 mg IV stat y 250 mg cada4-6 horas en el adulto y 5-10 mg/kg en los niños. Si tenemos amano Metilprednisolona aplicar 1 gr IV id por 3d.

Tratar cualquier arritmia desde su inicio:- Taquiarritmias:Debe ser tratada con Digoxina a dosis de

0.25-0.5 mg IV - Bradiarritmias y bloqueos. Atropina a dosis de 0.4-1 mg

IV.- En niños la dosis IV oscila entre 0.01 a 0.03 mg/kg.


Como controlamos la pericarditis y la arritmia en el paciente intoxicado en Emergencia

Gracias por vuestra atención

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