14/04/2023

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr MANUEL VELASCO SUAREZ

Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

TEMA: TUBERCULOSIS TRANSMISION Y PATOGENESIS

ASIGNATURA: NEUMOLOGIA

ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO

Transmisión y patogénesis

M. tuberculosis

M. tuberculosis Les confieren un carácter hidrofóbico y la hace refractaria al ataque por hidrólisis enzimática

Transmisión Persona a persona

Microgotas de secreción

Mas de 3 bacilos 1-3 bacilos

Factores ambientales, circunstanciales e individuales

Unidad bacilar20-200

1/3 alcanza el alvéolo

Exhalada Muerte Multiplicación intracelular

Latente

Muerte del macrófago

Pared del árbol traqueobronquial

Orofaringe

Patogénesis

Desarrollo de lesión

tuberculosa

Capacidad de multiplicación

ic

Capacidad del

macrófago de inhibir su crecimiento

Capacidad del

macrófago de destruirlo

Patogénesis. Factores de resistencia

• En cuanto al paciente:– Capacidad de respuesta inmunológica– Factores genéticos de resistencia----resultado:• Expuestos • Tuberculino negativos• Enfermos

– Tratamiento

Receptor de IFN gama

Receptor de la subunidad p40

Receptor de IL-12----dif. Th1

Genes HLA: HLA-DQB1, HLA-DR2.

TNF alfa

Gen de la proteína de resistencia natural asociada al macrófago-1 (NRAMP-1)

Patogénesis Moco:lisozima, lactoferrina, defensinas y catelicidinas

efectores solubles surfactantes en las vías respiratorias bajas:

surfactantes A (SP-A) y D (SP-D) ------ opsonizan al bacilo

Componente C3b de complemento

Células epiteliales y los macrófagos alveolares

Patogénesis • En relación al microorganismo:

FACTOR CORDÓN

Inhibe la migración de leucocitos sanguíneos

SULFÁTIDOS

Inhiben la fusión del fagolisosoma

MICÓSIDOS

Probablemente protegen al Mtb de la muerte intracelular

inhiben a la proteína C cinasa

inhibida la producción de óxido nítrico y de citocinas proinflamatorias

Estimula la actividad de la enzima que hidroliza NAD

Interrumpe la cadena respiratoria en la mitocondria

Patogénesis Alvéolos

Macrófago Bacilo eliminado

No infección

No respuesta específica

Tuberculino negativo

Multiplicación dentro del macrófago

Formación de granulomas

Diseminación posterior

Vía hematógena y linfática

Pulmón, riñón, hueso y cerebro.Ganglios linfáticos

Destrucción local

Focos latentes

Desarrollará enfermedad durante los primeros dos años

Patogénesis

Patogénesis

• Lesión histopatológica:– GRANULOMA

Necrosis caseosa

Macrófagos

Células epitelioides

Células de Langhan

NECROSIS CASEOSA:• Tejido necrótico:

• Rico en lípidos y proteínas y células nuertas.

• Multiplicación limitada del bacilo.

• Tamaño proporcional al grado de activación de macrófagos

• Tarda en formarse de 2-12 semanas.

Patogénesis

Caseum Macrófagos ProteinasasNucleasaslipasas

Osmóticamente activo

Caldo de cultivoMultiplicación extracelular del bacilo

Erosión de la pared bronquial

Descarga material en el bronquio

Formación de cavidades

Entrada de oxígeno

Patogénesis

• Macrófago:– Despierta una respuesta inmunológica específica:

• LTh Y LTc• Células presentadoras de antígeno• Macrófagos con mayor grado de activación• LB

• Células NK:– Matan macrófagos inactivados cargados de bacilos.

• Respuesta de hipersensibilidad celular o tipo IV

• IL-1• IL-6• IL-8• TNF-a• IL-12: activa LTh1• IFN-g----sustancias reactivas de nitrógeno

Patogénesis

Lesiones

Exudativa

Miliar Proliferativa

• Grandes cantidades de bacilos.

• Gran afluencia de monocitos y granulocitos

• Lesión dura por el contenido de tejido conectivo entrelazado

• Diseminación hematógena