tromboembolismo pulmonar - curso urgencias para médicos de...

MODULO 2 TEMA 16

Tromboembolismo pulmonar

Curso de urgencias para médicos de AP

2 Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares de otro origen (aéreo, graso, liquido amniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis ortopédicas, medula ósea, cuerpos extraños, etc.).

Se trata de una urgencia cardiovascular relativamente común. La oclusión del lecho arte-rial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es poten-cialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precocespotencialmente mortales.

IncidenciaEl TEP se presenta, en la población general, con una frecuencia de 1 a 1.8 casos por 1.000 habitantes, por año. Debe señalarse que, de acuerdo con algunas investigaciones, solamente una tercera parte de los embolismos detectados en autopsias fueron diagnos-ticados antes de la muerte, lo que sugiere que los estudios clínicos pueden subestimar su verdadera incidencia.

PronósticoLa mortalidad a causa del TEP es del 40.9% a los 7 días, 44.4% a los 30 días y 52.3% a un año.

Se han señalado algunos factores como predictores de mortalidad causada por un episo-dio de TEP. Dentro de ellos, los principales son: Edad avanzada, Tabaquismo, Hospitaliza-ción a la presentación del embolismo pulmonar, enfermedad neurológica definida como enfermedad cerebrovascular y/o paresia que requirió hospitali- zación en los últimos 3 meses, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal crónica, antecedente de Insufi-ciencia Cardíaca Congestiva y neoplasia.

Tromboembolismo pulmonar



Factores predisponentes para el tromboembolismo venoso

Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa

Riesgo altoPrótesis o fractura de cadera o rodillaCirugía mayorPolitraumatismoDaño espinal

Riesgo moderadoInmovilización con férula de escayola de EEIIIctus con parálisis de EEIIPuerperioTEP o TVP previaFármacos o dispositivos hormonales estrogénicosTrombofiliaCáncerQuimioterapiaFármacos antipsicóticosEnfermedad inflamatoria intestinalArtroscopia de rodillaCatéteres o dispositivos venosos centrales

Riesgo bajoEdad avanzadaCirugía laparoscópicaReposo cama > 3 díasViajes prolongados de > 6-8 hObesidad mórbidaVaricesEmbarazo

Fisiopatología.Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia, alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo.

Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brus-co de la resistencia y presión. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del gasto cardiaco.

Cambios Pulmonares y sus consecuencias:En un intento de simplificar los cambios pulmonares secundarios al TEP, podemos agru-parlos así:



1. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, se disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. Su efecto es un aumento de la relación VA/Q (>1) y la creación de un espacio muerto al-veolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia, desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea subsiguientes.

2. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina. Podría pen-sarse que tiene como propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q.

3. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce en la aparición de atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas.

Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias:1. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación pulmonar ocasiona un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la presión dentro del cir-cuito. El efecto inmediato es una reducción de la fracción de eyección del VD, aumento del volumen de llenado y por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa secundaria, manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una dis-minución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que agrava el efecto descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria a la hipertensión en la aurícula derecha y la presencia de grados variables de disfunción del VD son las principales consecuencias del TEP.

2. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco derecho, disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente reduce su débito. Debe señalarse que, el aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda.

3. Hipoxia Tisular:Los elementos fisiopatológicos fundamentales del TEP son:1. Aumento del espacio muerto.2. Neumoconstricción.3. Alteración en la síntesis del surfactante pulmonar.4. Sobrecarga del VD.5. Hipovolemia del VI.6. Hipoxia tisular.



Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar:Disnea, taquipnea, dolor pleurítico, crepitantes, tos, taquicardia, hemoptisis, broncoes-pasmo, cianosis, síncope, palpitaciones.

Síndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurítico, shock cardiogénico.

En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con TEP.

Las manifestaciones clínicas del TEP pueden ser muy variadas y, tomadas aisladamente no son útiles para su diagnóstico. Sin embargo, el análisis en conjunto de los respectivos sig-nos, síntomas y hallazgos de laboratorio puede ser de gran utilidad para el clínico y ayudar-le en la aproximación diagnóstica. La aproximación propuesta por Wells y colaboradores parece haber rescatado la clínica en casos de TEP.

El síncope es raro, pero es una presentación importante de TEP, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más graves, puede ha-ber shock e hipotensión arterial.

El dolor torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP.

SíntomasDisnea Dolor torácico (pleurítico) Dolor torácico (subesternal) Tos Hemoptisis Síncope

SignosTaquipnea (! 20/min) Taquicardia (> 100/min) Signos de TVP Fiebre (> 38,5 °C) Cianosis

80% 52%12%29%11%19%

70%26%15%7%

11%

Puede estar asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, que puede ser reflejo de isquemia ventricular derecha. Ocasionalmente, el comienzo de la disnea puede ser progresivo durante se- manas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia



de otras causas clásicas de disnea progresiva. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP.

Los signos y los síntomas clínicos individuales no son de gran ayuda, porque no son sen-sibles ni específicos.

La radiografía de tóraxSuele ser anormal y los hallazgos más frecuentes (atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma) no son específicos. No obstante, la radiografía de tórax es muy útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico. El TEP se asocia generalmente a hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes con TEP tienen una presión arterial de oxígeno (PaO2) y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial [D(Aa) O2] normales.

Atelectasias laminares (signo de Fleischner) Amputación arteria pulmonar

Electrocardiograma

Los signos electrocardiográficos (ECG) de sobrecarga del VD, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, el tipo S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, espe-cialmente cuando aparecen de nuevo. Sin embargo, estos cambios suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cual-quier causa.



Radiografía de tórax y electrocardiograma en la tromboembolia pul-monar aguda sintomática

Radiografía de tórax Electrocardiograma

Normal ~ 50%Derrame pleural de peque˜na cuantíaOpacidades (áreas de infartopulmonar)Joroba de HamptonAtelectasias laminaresOligohemia localLigera elevación hemidiafragmaAumento de arterias pulmonaresCardiomegalia

Normal ~ 50%Taquicardia sinusalInversión onda T en precordialesderechasBloqueo de rama derechaPatrón S1Q3T3Arritmias cardiacas

Patrón S1Q3T3

En resumen, los signos clínicos, síntomas y pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha.

Cual es la probabilidad de tener un TEPAlgunos estudios estiman que, de los pacientes que presentan un cuadro clínico sugesti-



vo de TEP, solo entre el 20% y el 30% realmente lo presentan. En el estudio PIOPED se demostró TEP en el 26% de los pacientes con sospecha clínica, referidos para estudios confirmatorios.

De acuerdo con Wells, los pacientes pueden clasificarse en 3 grupos, según la presencia o no de factores de riesgo y la presencia o no de un diagnóstico alternativo, los pacientes pueden estratificarse en grupos de probabilidad pretest alta (75.4%), mediana (27.8%) y baja (3.4%).

Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo

La valoración clínica inmediata, mientras el paciente está ingresado, de la presencia o au-sencia de marcadores clínicos permite la estratificación del TEP en alto riesgo y no alto riesgo.

Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada rela-cionada con el TEP

Esta clasificación debería aplicarse también a pacientes con sospecha de TEP, ya que ayuda a la elección de la estrategia diagnóstica óptima y el manejo inicial.



El TEP de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere un diagnóstico y una estrategia terapéutica específicos (mortalidad a corto plazo > 15%).

Basándose en la presencia de marcadores de disfunción ventricular derecha y/o daño miocárdico, el TEP de no alto riesgo puede clasificarse además en TEP de riesgo interme-dio y bajo.Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción ventricular derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo.

El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfun-ción ventricular derecha y daño miocárdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%).

Evaluación de la probabilidad clínicaA pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los síntomas individuales, signos y pruebas comunes, la combinación de estas variables, ya sea de forma implícita por el clí-nico o por el uso de reglas de predicción, permite la discriminación de los pacientes con sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las pruebas, que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP.Esto se ha convertido en un paso esencial en todos los algoritmos para el TEP. De hecho,la probabilidad tras la evaluación de TEP depende no solamente de las características de la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba.

Gravedad del TEPLa gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad pre-coz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intrapulmonares.

El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de mar-cadores de riesgo. Por razones prácticas, los marcadores de riesgo útiles para la estratifi-cación del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.



Reglas de predicción clínica para el TEP Puntuación

Escala de WellsDiagnóstico alternativo menos probable que la TEPSíntomas o signos de TVPAntecedentes de TEP o TVPInmovilización de al menos 3 días o cirugía en el último meFrecuencia cardiaca > 100/minHemoptisisCáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 mesesPara dímero D muy sensibleBaja probabilidad: < 2 puntosIntermedia probabilidad: 2-6 puntosAlta probabilidad: > 6 puntosPara dímero D menos sensibleTEP poco probable:< 4 puntosTEP probable: > 4 puntos

Escala de GinebraEdad > 65 a˜nos Antecedente de TVP o TEP Cirugía con anestesia general o fractura “ un mes Cáncer activo sólido o hematológico o curado “ un a˜no Dolor unilateral en EEII Hemoptisis Frecuencia cardiaca 75-94/min Frecuencia cardiaca ! 95/min Dolor a la palpación en EEII y edema unilateral Baja probabilidad: 0-3 puntosIntermedia probabilidad: 4-10 puntosAlta probabilidad: ! 11 puntos

3,03,01,51,51,51,01,0

1,03,02,02,03,02,03,05,04,0



2Criterios de Wicki para predecir la probabilidad de embolia pulmonar (EP)

Criterios Puntos

Edad (años)60–79 1479 2

Trombosis venosa profunda o EP previas 2Cirugı´a reciente 3Frecuencia cardı´aca 4100 lat/min 1

PaCO2 (mmHg)o36 236–39 1

PaO2 (mmHg)o49 449–60 361–71 272–82 1

Cambios en la radiografía de tóraxAtelectasias laminares 1Elevación del hemidiafragma 1

Probabilidad clÍnicaBaja (prevalencia de EPo10%)Intermedia (prevalencia de EP del 38%)Alta (prevalencia de EP del 81%)

12231

21

4321

11

0-45-89-12

Con objeto de proporcionar la base para establecer la probabilidad de EP, se han evaluado diversas escalas con distintos grados de complejidad. La de Wells et al requiere únicamen-te información obtenida con una sencilla historia clínica a la cabecera de la cama, mientras que la de Wicki et al precisa de una radiografía de tórax y una gasometría arterial.

Diagnóstico del TEPLa angiografía pulmonar. La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnósico del TEP.



Gammagrafía de perfusión. Es una prueba muy utilizada para el diagnóstico del TEP y esta amplia utilización se debe a su gran capacidad diagnóstica cuando el resultado es de “Alta Probabilidad” o cuando es “Normal”, en tratándose de una prueba que impone un muy bajo riesgo para los pacientes.

La presente investigación permite concluir que el TAC VA/Q:1. Cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el TEP, (Nivel de evidencia 1a).2. Cuando es informado como normal es suficiente para descartar el diagnóstico de TEP(Nivel de evidencia 1a).3. Un resultado de probabilidad intermedia o baja no tienen valor diagnóstico y ofrecen poca ayuda. Este tipo de informes son dados en el 78% de los casos. (Nivel de evidencia 1a).

Los dímeros D son productos de degradación de la fibrina formados por la plasmina durante la fibrinólisis, lo que normalmente ocurre una hora después de la formación del trombo. La vida media circulante de los dímeros D es de 4-6 horas, pero como, ante la presencia del trombo se produce una fibrinólisis continuada, se podrán detectar niveles de Dímero D durante este tiempo que usualmente es de una semana; pasado este perío-do, no se detectarán los dímeros.



Algoritmo de decisión ante TEP de alto riesgo

Algoritmo de decisión de TEP riesgo moderado-bajo



TratamientoEl tratamiento inicial del TEP tiene como objetivos la estabilización médica del paciente y el alivio de los síntomas, la resolución de la obstrucción vascular y la prevención de las recurrencias. La prioridad a la hora de conseguir estos objetivos depende de la gravedad del paciente. En la mayoría de las ocasiones, todos los objetivos se alcanzan con el trata-miento anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo mientras el sis-tema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla la circulación colateral.

En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos con inestabilidad hemodinámica (TEP de alto riesgo) o con contraindicación para la anticoagulación, se requieren otros tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava) para acelerar la lisis del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones.

1. Monitorización de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación y presiónarterial.2. Sondaje vesical3. Canalizar vía venosa periférica con suero fisiológico (SF)



4. En el Hospital si es posible medir la Presión venosa central5. Oxigenoterapia a alto flujo al 50%, para mejorar la vasoconstrición hipóxica, si no mejora pensar en la ventilación mecánica. La CPAP (5 cm H2O) puede ser útil en hipoxe-mias refractarias y sin grave deterioro hemodinámico.6. Analgesia y sedación. Se puede administrar cloruro mórfico 10 mg (diluir una am-polla de 10 mg en 9 ml de SF), si mejora se puede pautar cada 6 horas.7. Tratamiento del shock obstructivo. La optimización de la función de VD requiere una volemia adecuada (no excesiva), una presión de perfusión coronaria suficiente y la ayuda de fármacos inotropos.SF 300 ml en 20 minutos, se valorará posteriormente signos de sobrecarga (ingurgitación yugular, crepitantes basales, ritmo de galope, o aumento de la PVC > 5 cm H2O). Repetir la carga tantas veces como se posible.Tratamiento inotropo. Sí con las medidas anteriores no existe mejoría iniciaremos trata-miento con Dopamina para ello diluiremos una ampolla en 250 ml de suero glucosado 5% y comenzaremos la perfusión a una velocidad de 30 ml/h. Si se precisa (hasta que man-tengamos PAS > 90 mmHg, o una diuresis de > 35 ml/h), se puede incrementar hasta un máximo de 120 ml/h.8. Anticoagulación. Debemos comenzar tratamiento con heparinas de bajo peso mo-lecular- Dalteparina 100 UI/Kg/12h o 200 UI/Kg/24h- Enoxaparina 1 mg (100 UI)/Kg/12h- Nadroparina < 50 Kg 0,4 mg/12h, 50-59 Kg 0,5 mg/12h, 60-69 Kg 0,6 mg/12h, 70-79 Kg 0,7 mg/12h, ≥ 80 Kg 0,8 mg/12h

El tratamiento se mantendrá una semana, a partir del cuarto día comenzar tratamiento con acenocumarol a la dosis que indique el servicio de hematología para mantener un INR de 2-3. Este tratamiento se mantendrá durante 6 meses.9. Fibrinolisis. Su objetivo principal es salvar la vida del paciente desobstruyendo la circula-ción pulmonar lo antes posible. El tratamiento fibrinolítico no sólo logra desobstruir la/s arteria/s pulmonar/es ocluidas con mejoría rápida del deterioro hemodinámico, sino que incide sobre la trombosis venosa origen del cuadro evitando la recurrencia.

Se emplea en TEP con criterios de inestabilidad (shock) y en TEP estables con disfunción del VD.El fármaco empleado es rtPA o alteplasa aunque también se está utilizando Metalyse o tenecplasa, se emplean simultáneamente con ácido acetilsalicílico y con heparina sódica.



Bibliografía

Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

Álvarez Dobaño JM, González Barcala FJ y Valdés Cuadrado L. Diagnóstico de la embolia pulmonar. Med Clin (Barc). 2009;132(1):24–29

F. Uresandi et al. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534–547

Vaquero JM, Jiménez L, Entrenas LM, González EM, Montero FJ. Trombombolia pulmonar. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. Elsevier. 2010 261-270.

tromboembolismo pulmonar - curso urgencias para médicos de...

Documents