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MODULO 3 TEMA 19

Atención inicial al Traumatismo craneal

Curso de urgencias para médicos de AP

2 Atención inicial al Traumatismo craneal

El Traumatismo Cráneo-Encefálico (TCE) puede definirse como aquella lesión física o de-terioro funcional del contenido craneal producido por un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye todas las causas externas capaces de producir contusión, hemorragia o laceración de cualquier parte de la cabeza a partir de la primera vértebra cervical.Es una patología traumática de alta prevalencia y con una elevada morbimortalidad, la cual aumenta considerablemente por encima de los 30 años, si bien el mayor porcentaje de fallecidos aparece entre los mayores de 65, siendo la primera causa absoluta de muerte en menores de 45 años. En España, la incidencia estimada de TCE es de 200 nuevos casos por 100.000 habitantes, de los cuales, el 10% serán graves, otro 10% moderados y el resto leves. Tiene mayor incidencia en varones y en el grupo de edad comprendido entre los 15-29 años.Los accidentes de tráfico representan la causa más frecuente (70%), seguido de las caídas (20%) y lesiones deportivas (5%). Esto implica que en muchos casos el TCE no se presen-ta de forma aislada sino asociado a otro tipo de lesiones que complican su manejo, al igual que no siempre se produce en personas sanas.

El objetivo de este capítulo, como de todo profesional que se enfrente a un TCE será:• Prevenir la lesión cerebral secundaria mediante un buen soporte cardiorrespiratorio• Detectar precozmente los signos de hipertensión endocraneal y manejarlos eficaz-mente

El TCE se clasifica desde un punto de vista clínico en leve, moderado y grave, basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (GCS), que mide el nivel de conciencia de los pacientes en base a tres parámetros: la apertura ocular, la movilidad del paciente y su respuesta ver-bal (Tabla 1). Como el rango de puntuaciones se sitúa entre 3 y 15 puntos, consideramos un TCE leve cuando el paciente puntúa entre 15-14, moderado cuando tiene entre 9-13, y grave por debajo de 9. La respuesta motora del paciente, es la que mayor interés posee, ya que cuando ésta se encuentra por debajo de 5, ensombrece tanto la gravedad como el pronóstico.

Atención inicial al Traumatismo craneal



Tabla I. Escala de coma de Glasgow

Apertura de los ojos PuntuaciónDe forma espontánea, conectado al medioTras orden verbal Al estímulo dolorosoNo los abre

4321

Mejor respuesta motoraObedece órdenes Localiza el estímulo Retirada al dolor Flexión anormal (decorticación) Extensión anormal (descerebración) Sin respuesta al dolor

654321

Respuesta verbalOrientado Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta verbal

54321

Desde el punto de vista patológico, el TCE se clasificará en:1. Concusión o conmoción cerebral: se producirá una breve pérdida de conciencia, por lo general menor de 5 minutos, con un corto período de amnesia seguida de una recu-peración rápida y completa, sin ningún tipo de focalidad ni secuela. En este tipo no se produce daño estructural, solo un estiramiento de los tractos axonales de la sustancia blanca.2. Contusión cerebral: consiste en un contacto entre la superficie cerebral y la cara interna del cráneo que dará lugar a contusiones de distinta extensión, desde pequeñas contu-siones corticales sin apenas síntomas, hasta lesiones extensas a menudo hemorrágicas de la sustancia blanca y/o el mesencéfalo. Puede dar lugar desde confusión, inquietud y agitación, hasta diversos grados de coma.3. Lesión axonal difusa: se produce al sufrir una desaceleración brusca entre la sustancia gris y la blanca que provoca una fractura axonal. Provocará un cuadro de deterioro neurológico variable con pruebas de imagen normales o a lo sumo un punteado hemo-rrágico pero que puede dar distintos grados de afectación clínica, desde leves a muy graves y con grandes secuelas.

FisiopatologíaEl daño neurológico secundario al TCE va a aparecer de forma gradual a partir de un inicio brusco. Se consideran dos tipos de lesiones diferentes, el daño primario y el secundario.El daño primario se produce en el momento del traumatismo, y no puede tratarse salvo



con medidas de prevención primaria y/o secundaria. La magnitud del daño primario se va a ver influida por distintos factores como la intensidad de la energía liberada y absorbida en el momento del impacto, y la dirección con la que interaccionan las distintas fuerzas que convergerán (en el caso de impactos dinámicos como los accidentes de tráfico).

El daño secundario aparecerá desde los primeros minutos del traumatismo, horas e incluso días, y es aquí donde podremos actuar para evitar que progrese, por lo que es preciso un conocimiento exhaustivo de sus distintos mecanismos de acción para poder contribuir a aminorarlo, pues si bien es en la fase hospitalaria donde más se va a poder actuar sobre él, es en la fase prehospitalaria donde se van a iniciar las bases del tratamiento. Es muy importante ser conscientes, que dado que el daño se-cundario se comporta de manera progresiva, cuanto más se acorte este en su inicio, más desarrollo podremos evitar, facilitando así con medidas iniciales mínimas pero eficaces, el posterior tratamiento hospitalario y reduciendo en nuestros pacientes tanto la morbi-mortalidad como la aparición de secuelas.Cuando una persona sufre un impacto sobre su cabeza, se producirá, independiente-mente del mecanismo que implique (extensión, torsión, tracción, flexión o compresión), una hemorragia. Esta va a desencadenar una catarata de efectos secundarios en los siguientes minutos, ya que se producirá en una cavidad por definición inextensible, lo que va a implicar la aparición de los principales actores en el daño secundario: la isquemia, la inflamación y el edema.

La hemorragia va a producir un aumento de la presión en los tejidos afectos, lo que va a conllevar a la isquemia de la zona, a la consecuente despolarización generalizada y a la activación de la cadena de radicales libres y factores proinflamatorios. A su vez el acúmulo de sangre en el territorio extravascular va a producir un aumento de la presión oncótica en ese nivel, y la suma de todos estos factores facilitará el segundo escalón fisiopatológi-co, el edema. Una vez instauradas la isquemia, la inflamación y el edema, solo queda un camino: la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y finalmente, la apoptosis celular.A todo esto ayuda el hecho de que tras el traumatismo, va a comenzar un periodo de especial vulnerabilidad durante el que se van a producir la pérdida de los mecanismos de autocontrol fisiológico, como son:

- La pérdida de la autorregulación: el cerebro humano en condiciones generales es capaz de mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aunque varíe la presión de perfusión ce-rebral (PPC) que depende de la presión intracraneal (PIC) y de la tensión arterial media (TAM) según la fórmula:

PPC = TAM – PIC



por lo que TAM y PIC se autorregulan para que haya una buena PPC y el cerebro esté bien oxigenado; así si la TAM aumenta, disminuye la PIC y viceversa, para mantener constante la PPC, ya que la TAM tiene que impulsar sangre hacia arriba, contra la gra-vedad y además vencer la presión que hay dentro del cráneo para que la sangre pueda entrar y oxigenar. Al perderse esta propiedad ante un TCE severo, se va a facilitar la posibilidad de isquemiahipoxia o hiperemia, pues el cerebro se hace dependiente de la presión arterial sistémica, por lo que una hipotensión lo afectará en extremo.- Pérdida del acoplamiento FSC/consumo: en paralelo a lo anteriormente descrito, el FSC se adapta al consumo cerebral de oxígeno, y la pérdida de esta propiedad va a dar lugar a hipoxia.- Pérdida de la reactividad al CO2 (autorregulación química): si se produce un aumento del CO2 a nivel cerebral, es debido a una mala ventilación, por lo que el cerebro res-ponde en condiciones normales efectuando una vasodilatación con el fin de que mejore el aporte de Oxígeno y se facilite la expulsión de CO2 cerebral. Al fallar esta autorre-gulación podrán aparecer fenómenos de hipoperfusión a través de cambios en el pH.

En definitiva, un TCE va a producir fenómenos de hipoxia, isquemia, edema e hipoper-fusión, que van a ser los primeros escalones sobre los que van a desarrollarse todos los posteriores fenómenos que van a terminar en la muerte celular y que son evolutivos, por lo que cuanto antes se corrijan, antes comenzará a minimizarse el daño secundario.

Anatomía Patológica.Según la localización del trauma veremos diferentes lesiones:

• Lesiones de Tejidos Blandos: Podrán ser abiertas cuya forma de aparición mas frecuente es el scalp, o cerradas como pueden ser los hematomas subcutáneos. Aunque históri-camente se ha dicho que ninguna herida en la cabeza puede dar lugar a una hemorragia exanguinante, esto no vale para los scalps, pues pueden sangrar muchísimo y requieren un vendaje compresivo eficaz.• Lesiones Craneales:

1. Lesiones de la bóveda craneal:- Podrán ser fracturas lineales de diferente pronóstico dependiendo de su extensión, localización y afectación a los tejidos subyacentes.- Las diástasis de suturas son menos frecuentes y se dan más en la lambdoidea.- Las fracturas deprimidas son generalmente producidas por pequeños objetos que golpean a gran velocidad. Pueden ser abiertas o cerradas y dependiendo de la depre-sión serán más o menos graves. En principio deben ser quirúrgicas para evitarinfecciones o focos epileptógenos si son penetrantes.2. Lesiones en la base del cráneo: son fracturas graves, a menudo no demostrables por radiología simple, pero evidentes por la clínica, pues según el nivel de la fractura el



paciente presentará ojos en mapache (hematoma periorbitario), otorragia, signo de Battle (hematoma en apófisis mastoide) u oto/rinolicuorraquia.

• Lesiones Intracraneales:1. Conmoción Cerebral: como ya comentamos en la clasificación, es la lesión más be-nigna, ya que no se produce daño estructural, sino un estiramiento por una discreta flexo-extensión de los tractos axonales de la sustancia blanca del tallo cerebral cau-sado habitualmente por un golpe que implica un fenómeno de aceleración y des-aceleración. Se caracteriza por una pérdida de conciencia que suele ser menor de 5 minutos (aunque puede durar hasta 30), puede acompañarse de náuseas, vómitos yamnesia retrógrada pero seguidas de una recuperación rápida y completa.2. Daño Axonal Difuso: como ya comentamos se produce al sufrir un fenómeno de aceleración/deceleración brusca entre la sustancia gris y la blanca que provoca una fractura axonal. Provocará un cuadro de deterioro neurológico variable con pruebas de imagen normales o a lo sumo un punteado hemorrágico pero que puede dar dis-tintos grados de afectación clínica, desde leves a muy graves y con grandes secuelas.3. Contusión Cerebral: se produce debido a un contacto entre la superficie cerebral y la cara interna de la bóveda craneal, pudiendo haber contusiones tanto en la zona con-tigua al trauma como en la contraria por contragolpe, al rebotar el cerebro contra la parte posterior del lugar donde se produce el golpe. Dará lugar a contusiones de dis-tinta extensión, dependiendo de la energía absorbida, desde pequeñas contusiones corticales sin apenas síntomas, hasta lesiones extensas a menudo hemorrágicas de la sustancia blanca y/o el mesencéfalo. Puede dar lugar desde confusión, inquietud y agitación, hasta diversos grados de coma.4. Hematoma Epidural: es un acúmulo sanguíneo entre la duramadre y la cara interna del cráneo que puede comprimir, por ocupar un espacio que no existe, al cerebro y que si es muy grande puede incluso desplazarlo hacia la línea media y comprimirlo contra la hoz cerebral. La causa más frecuente es una fractura lineal con afectación de la arteria meníngea media. Cuando es una hemorragia pequeña, la misma dura-madre hace de vendaje compresivo, se autolimita y posteriormente se reabsorbe, pero cuando la duramadre no puede contenerla, termina dando síntomas. El cuadro típico consiste en pérdida de conciencia con recuperación completa, que a lo largo de las siguientes horas desemboca en un cuadro que progresa desde la obnubilación, al estupor y finalmente al coma y, que si no se drena tiene consecuencias fatales. En el TAC se verá una masa hiperdensa cortical biconvexa con desplazamiento variable de la línea media.5. Hematoma Subdural: el sangrado se sitúa en el espacio subdural, entre la cara inter-na de la duramadre y la superficie cerebral, provocado también por lesiones a nivel cortical que interesan fundamentalmente vasos venosos (venas anastomóticas de la corteza cerebral o senos venosos). Si el volumen es superior a 30 cc se producirá compresión encefálica e irritación meníngea, pero gracias a la Hoz cerebral no se



propagan al otro hemisferio. Se clasifican en agudos, subagudos y crónicos, depen-diendo de su período de aparición, que al tratarse de hemorragias venosas son de instauración más lenta que la de los epidurales, siendo desde días hasta semanas. Al TAC se aprecia una colección hemática hiperdensa y cóncava.6. Hematoma Intraparenquimatoso: son hemorragias que interesan a la propia estruc-tura cerebral, son por definición graves, pues el acceso quirúrgico al hematoma suele ser complicado e imposible de efectuar sin afectar zonas sanas. Suelen comprometer con más frecuencia los lóbulos frontales y temporales. Pueden también afectar al sistema ventricular, formando entonces las hemorragias ventriculares.7. Hemorragia Subaracnoidea: es la hemorragia que se acumula por debajo de la arac-noides, pero al ser éste un espacio virtual, no suelen producir efecto masa, si bien se suelen asociar a muchos TCE graves.

ClínicaComo ya comentamos, dependiendo de la gravedad del trauma así como de la localiza-ción del mismo y de su extensión, se van a producir distintas situaciones, si bien en mu-chos casos estas posibilidades van a estar relacionadas entre sí.

- TCE leve, a pesar de la herida que pueda tener en la cabeza o en el cuero cabelludo, el paciente puede permanecer asintomático, con solo un leve dolor de cabeza, o perder la conciencia durante menos de cinco minutos (como ya comentamos, pérdidas de menos de media hora son compatibles con un TCE leve). Otros síntomas de TCE leve pueden ser náuseas, vómitos, mareo, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, acúfenos, fatiga, letargo, somnolencia, falta de concentración, etc., pero siempre, al no existir afectación orgánica, con recuperación total y sin secuelas.

- TCE Moderado en cambio, podemos encontrarnos además de las características típicas del leve, con una cefalea más intensa y duradera, disminución del nivel de conciencia, vó-mitos repetidos, convulsiones, dificultad para despertar, cambios en el tamaño y la reacti-vidad pupilar, disartria, pérdida de coordinación motora, inquietud, agitación, etc.Al producirse en este caso afectación orgánica, pueden dejar secuelas dependiendo del tipo de clínica que hayan tenido y su localización.

- TCE Grave, conllevará el cortejo sintomático del TCE moderado pero con mayor dura-ción, y/o intensidad, pudiendo afectar generalmente al estado de consciencia con coma mantenido, así como cambios pupilares graves. Cuando la presión intracraneal (PIC) au-menta por hemorragia importante o efecto masa, el paciente puede fallecer. Los signos de aumento de la PIC son disminución del nivel de consciencia en caso de que no estuviera ya disminuida, hemiparesia, y pupilas lentas o arreactivas y dilatadas, primero asimétricamen-



te y bilaterales al final, si bien dependiendo de la zona afecta pueden producirse distintas situaciones a nivel pupilar y clínico. Si el paciente sigue empeorando puede llegar a dar signos posturales como la decorticación o descerebración (foto 1) y alteraciones respira-torias graves como la respiración de Cheyne-Stokes que cursa con ciclos de taqui/bradip-nea, o la respiración irregular de Biot, para acabar con depresión respiratoria y muerte.

Es importante remarcar, que todo TCE es un fenómeno dinámico, por lo que jamás nos relajaremos nte un paciente con una puntuación en la GCS de 15 puntos, ya que éste puede evolucionar hacia la ravedad en cuestión de minutos, siendo necesario como mínimo, una observación adecuada durante

4 horas en todo TCE. (Tabla 2)

Figura 1. A) Postura de decorticación. B) Postura de descerebración.

Actitud diagnósticaAnte un TCE y antes de comenzar su exploración debemos responder a algunas pre-guntas a parte de las habituales (que ha pasado, desde cuando, antecedentes personales, medicamentos que consume habitualmente, alergias medicamentosas, última comida):

• Si el paciente está consciente, ¿hubo pérdida de conciencia?, ¿qué duración tuvo dicha pérdida de consciencia? ¿la presenció alguien?• ¿Está orientado?, ¿sabe responder a preguntas sencillas como qué día es hoy?, ¿dónde está?.• ¿Tiene náuseas?, ¿ha vomitado?.• ¿Hay traumatismo previo?, ¿es este la causa de la situación? Tendremos que descartar procesos como la epilepsia, hipoglucemia, síncope, accidente cerebrovascular, intoxicación, etc. como causa del TCE.• ¿Hay amnesia? En los leves solo abarca el momento del accidente (¿qué me ha pasado? repetido últiples veces), pero en los más graves pueden cursar con amnesia retrógrada y/o anterógrada. Esta pérdida de memoria va mejorando progresivamente si bien puede haber partes del suceso que o se recuperen.



Tabla II. Factores de riesgo en pacientescon GCS de 15 puntos

Tipo deaccidente

- Mecanismo de alta energía- Muerte de algún ocupante

Tipo depaciente

- Mayor de 65 años- Falta de apoyo social- Antecedentes de epilepsia- Alcoholismo crónico y/o abuso de drogas- Tratamiento anticoagulante o coagulopatía previa

Signos queimplicanobservaciónhospitalaria

- Inconsciencia mayor de 5 min- Cefalea intensa y progresiva- Vómitos en escopetazo- Aparición de convulsiones

Exploración

- Aparición de déficit neurológico- Agitación psicomotora- Otorragia, otolicuorrea- Signos de fractura de base de cráneo (ojos de mapache, signo de Battle)

Radiológicos - Presencia de fractura de cráneo

Una vez hayamos respondido a es-tas preguntas, estaremos en con-diciones de asegurar que nos en-frentamos a un TCE de mayor o menor gravedad, y si es primario o secundario a otra patología. Es el momento de clasificarlo, y a nues-tro juicio, la manera más simple y eficaz es basarse en la escala de coma de Glasgow (GCS), pues con tres estímulos sencillos y que se efectúan en menos de treinta se-gundos, podemos tipificarlo como leve, moderado o grave.Ésta sencilla clasificación nos va a condicionar tanto el manejo poste-rior como el destino del paciente.

Una exploración más detallada, comprobando tamaño y reactividad pupilar, movimientos oculares, reflejos, pares craneales, etc. nos va a llevar a poder hacer un diagnóstico sin-drómico más aproximado, pero en la práctica, lo único que debería condicionar nuestro manejo del paciente es la gravedad del TCE, cambios en la misma y/o la aparición de signos de herniación que implican Hipertensión Intracraneal (HTIC) (Tabla 3), y que nos obligarán a tomar medidas extremas y un traslado mucho más urgente si cabe.Es importante recordar que un aumento en la PIC normalmente producido en el trauma,por una hemorragia, producirá un efecto masa que hará que las estructuras cerebrales secompriman contra la hoz del cerebro en los compartimentos superiores o contra el aguje-ro magno en el inferior, lo que producirá una dramática situación de herniación cerebral o cerebelosa, que causará a nuestro paciente efectos graves e incluso mortales con secuelas importantes en cuestión de minutos

Tabla III. Signos de alarma en el TCE

Signos de empeoramiento Signos de HTIC

- Aparición de náuseas y/o vómitos- Irritabilidad y/o agitación- Cambios en tamaño y/o reactividad pupilar- Disminución de 2 o más puntos de la GCS- Aparición de convulsiones- Aumento de cefalea- Aparición de inconsciencia

- Apariciín de tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y bradipnea)- Pupilas anisocóricas- Rigidez de decorticación y/o descerebración- Resp[iración de Biot, de Cheyne-Stokes



Manejo prehospitalario.Medidas Generales:1. Antes de acceder al paciente debemos asegurarnos de que la zona donde vamos a trabajar es segura y no hay riesgo de accidente secundario. Posteriormente en caso de que hubiera varios accidentados deberíamos actuar por prioridades, atendiendo primero a aquellos que tengan compromisos vitales, incluso ante un solo paciente, también debe ser tratado como un todo, y resolver prioritariamente problemas que puedan compro-meter la vida (apertura de vía aérea, ventilación en apneicos, RCP, etc.), antes de centrar-nos en el TCE.

2. Todo paciente traumatizado, independientemente de la localización en la que se produzca el traumatismo debe ser inmovilizado adecuadamente, tanto en la alineación del eje cráneo-cérvico-torácico, como de las fracturas que padezca. La inmovilización de la columna vertebral evitará posibles lesiones medulares, y la de sus fracturas, dolor y complicaciones como la embolia grasa

Recordar que todo paciente que ha recibido un golpe sobre su cabeza, puede tener afec-tación de su columna cervical (independientemente de que su TCE esté asociado a otros tipos de trauma), por lo que nuestro paciente debe ser inmovilizado manteniendo ali-neado el eje cráneo-vertebral, por tanto deberá tener adaptado un collarín cervical rígido que le evite la flexo-extensión cervical y estar colocado en decúbito supino fijado a un dispositivo rígido tipo camilla de cuchara o tabla espinal, lo que nos ayudará a girarlo en bloque manteniendo fijada la columna en caso de vómito o sangrado por la vía aérea.

También debe ser adecuadamente colocado, en decúbito supino y sobre un sopor-te rígido del tipo que sea (camilla de cuchara, tabla espinal, colchón espinal), para ayudar a la inmovilización de columna y fracturas y para poder ser manejado en bloque. En el caso del paciente con TCE que puede estar desarrollando una hemorragia en su cabeza, es aconsejable mantenerlo además con la cabeza más alta que los pies para facilitar el drenaje (posición de antitrendelemburg).

3. Con respecto a la temperatura y la glucemia, los pacientes con TCE se beneficiarán de mantenerlos lo mas homeotérmicos que se pueda, pero evitando la hipertermia que facilitará el edema y la inflamación. La normoglucemia es ideal, ya que el cerebro se ali-menta básicamente de glucosa y una hipoglucemia producirá efectos catastróficos en un parénquima ya de por si dañado, pero también es importante evitar la hiperglucemia, pues contribuye al edema cerebral por un mecanismo osmótico.

4. En el paciente con TCE la aparición de convulsiones no solo ensombrece el pronóstico, sino que implica un empeoramiento global de la situación, por lo que deben ser tratadas



en el momento de su aparición. El fármaco de elección es la Difenilhidantoína a dosis de 18 mg/kg.

5. Por último, una adecuada analgesia evita el estímulo tanto adrenérgico como oxidativo que produce el daño secundario, así como ayuda a manejar mejor el paciente y a reducir el consumo cerebral de oxígeno y la inmunosupresión. (Tabla 4). En estos pacientes están indicados los opiáceos (morfina a dosis de 3-5 mg iv. o fentanilo a dosis de 0,5-2 microg/kg).

Tabla IV. Medidas generales en el manejo del paciente con TCE

- Inmovilización adecuada con posición elevadad de la cabeza- 02 al 100% y vía aérea permeable- Accesos venenosos adecuados para evitar hipotensión arterial- Sedoanalgeia adecuada- Normotermia, normoglucemia- Evitar o tratar convulsiones

Medidas EspecíficasLas medidas que tomemos en esta fase deberían ir orientadas a limitar el daño secundario, ya que en la actualidad, sobre la lesión primaria solo podemos actuar evitándola.Si los actores fundamentales en el daño secundario van a ser (a través de la hemorragia) la hipoxia, la hipoperfusión y el edema, será sobre éstos sobre los que tendremos que actuar.

La mejor manera de evitar la hipoxia es mantener al paciente bien oxigenado y para ello son nece-sarias dos cosas: tenerlo conectado a una fuente de oxígeno e intentar que éste llegue de manera adecuada a su cerebro, es decir, mantener una buena ventilación y una tensión arterial adecuada.

Para mantener una buena ventilación es necesario que la vía aérea esté libre, sin sangre, moco o cosas que la obstruyan como pueden ser prótesis dentales o la misma lengua. Si el paciente está consciente, esto es más fácil de conseguir, pero si está inconsciente, nos obligará a mantenerle abierta la vía aérea con la colocación de un güedell o cánula de mayo. En caso de vómito o sangrado por la vía aérea puede tratarse aislando la vía aérea con intubación oro-traqueal, lo cual no siempre está disponible para los equipos de aten-ción primaria.En caso de estar en disposición de aislar la vía aérea, ésta deberá efectuarse en todo pa-ciente con TCE con GCS < 9 puntos, en aquellos que presenten un gran trabajo respirato-



rio, hipoventilación, agitación extrema con necesidad de sedación o vómitos en presencia de bajo nivel de conciencia (Tabla 5).

Tabla VI. Material necesario para una IOT adecuada

- Apnea- Obstrucción de la vía aérea- Hipoventilación- Hipoxemia severa que no se recupera con oxígeno al 100%- Puntuación GCS< 8 puntos o descenso de dos o más puntos de la GCS en otro espacio de tiempo sea cual sea la puntuación- Parada cardiorespiratoria- Shock hipovolémico- Paciente agitado dificilmente controlable- Sospecha de edema de glotis en quemados respiratorios

Se efectuará preferiblemente con intubación orotraqueal (IOT), si bien son aceptables otros dispositivos, y con un control exquisito de la columna cervical mediante collarín cer-vical o sin éste, pero manteniendo inmovilización manual cervical por otro miembro del equipo para evitar flexo-extensión.

Antes de iniciar la IOT se deberá tener preparado todo el equipo que se pueda necesitar(Tabla 6), pues además de resolver posibles complicaciones ayuda a disminuir la ansiedad del equipo actuante.

Tabla V. Indicaciones de intubación urgente

- Laringoscopio con luz comprobada y palas de distinto tamaño- Pinzas de Magill- TET de tamaño adecuado al paciente y de un número inferior- Fiadores para el TET- Lubricante (si es anestésico mejor)- Jeringa de 10 ml para inflar el neumotapón del TET- Cinta, venda o cualquier sistema para una fijaciín correcta del TET al paciente- Equipo de apiración normofuncionante con sus sondas- Fonendoscopio para la comprobación de colocación correcta del TET- Bolsa de ventilación con mascarilla tipo Ambú y Guedel adecua-do al tamaño del paciente- Fuente de oxígeno- Material de protección adecuado según el tipo de paciente: guantes, gafas, mascarilla, etc



El paciente debe ser sedorrelajado independientemente del nivel de consciencia que ten-ga, pues la simple maniobra de laringoscopia puede producir subidas innecesarias de la PIC que se pueden evitar con una adecuada sedorrelajación así como un tiempo adecuado para que ésta surja efecto. Se puede usar como sedante el Etomidato a dosis de 0,3 mg/Kg y 1-1,5 mg/Kg de Succinilcolina como relajante muscular. Normalmente se asocia un opioide, pudiendo administrarse como ya comentamos en las medidas generales Cloruro Mórfico a dosis de 3-5 mg o Fentanilo a dosis de 0,5 – 2 microgramos/Kg (una ampolla de Fentanest® tiene 0,15 mg o lo que es lo mismo 150 microgramos). Hay autores que a todo esto añaden Lidocaína al 2% a dosis de 1-1,5 mg/Kg pues parece ser que además del efecto anestésico, disminuye la PIC que produce la laringoscopia directa.Cuando el paciente tiene colocado el tubo endotraqueal y tras comprobar que está en tráquea y no en esófago (lo que tendría complicaciones mortales), se procede a fijarlo y a ventilar manualmente al paciente con una bolsa de ventilación con mascarilla tipo ambú® conectado a una fuente de oxígeno, o conectar al paciente a un respirador automático si se dispone del mismo.Como la Succinilcolina y el Etomidato son fármacos de acción corta (no más de 5 minutos dependiendo de la dosis), se debe continuar la sedorrelajación con fármacos de acción mas larga como Midazolam a dosis de 0,3 mg/Kg y Vecuronio a dosis de 0,1 mg/Kg.

Para mantener una tensión arterial adecuada hay que evitar las pérdidas san-guíneas, con lo que intentaremos taponar todas aquellas heridas que tenga abiertas el paciente (no olvidemos que el TCE se acompaña a menudo de otros tipos de trauma) con especial atención al scalp. Como ya comentamos, aunque tradicionalmente se ha dicho que la hemorragia que se produce en un TCE no es suficiente para provocar una hipovole-mia, sin embargo, un scalp puede hacer perder a un paciente la cantidad suficiente de san-gre para que éste entre en shock hipovolémico y pueda incluso llegar a morir desangrado, por lo que ante todo scalp habrá que efectuar un vendaje compresivo tipo capelina o en su defecto proceder a suturar el mismo. Un vendaje en capelina es muy fácil de hacer, sin embargo conseguir que sea eficaz y que además no se caiga es más complicado, por lo que es bueno ejercitarse al respecto.Para mantener una tensión arterial adecuada, además de evitar pérdidas, en un paciente que ha tenido un trauma, hay que aportar volumen, y la forma más adecuada de hacerlo es conseguir un acceso venoso de tamaño adecuado, con un catéter del máximo tamañoque admita el paciente (dos vías venosas de un diámetro de 18 G sería el mínimo impres-cindible para un adulto), y conectarlo a un suero salino fisiológico al 0,9%. Los sueros tipo Glucosado o Ringer, por ser hipotónicos (o levemente hipotónicos en el caso del Rin-ger Lactato), deberían evitarse, pues lo que intentamos con la administración de líquidos es que éstos permanezcan en el torrente circulatorio el mayor tiempo posible, y eso solo se consigue con sueros isotónicos o hipertónicos.



Es importante tener en cuenta que si bien el concepto de hipotensión permisiva es ade-cuado para el manejo del paciente politraumatizado, en el paciente con TCE, la supervi-vencia de su cerebro va a depender de que le llegue a éste suficiente aporte sanguíneo, por lo que en este tipo de pacientes está indicado luchar contra la hipotensión y prevenir el shock hipovolémico. Son signos precoces de shock, un relleno capilar lento (> de 2 segundos), una frecuencia cardiaca que va aumentando progresivamente y un índice de shock > 0,7. (Índice de Shock=Frecuencia Cardiaca/Tensión Arterial Sistólica).

El manejo de la hipoperfusión cerebral, pasa por entender perfectamente su funciona-miento (PPC=TAM-PIC), con lo cual, para mantener una PPC adecuada en torno a 60-70 mm de Hg es necesario manejar la TAM pues la PIC normal suele estar en torno a 10-12 mm de Hg, si bien en un TCE ésta puede subir por hemorragia intracerebral, siendo incompatible con una funcionalidad sin secuelas cuando supera los 20-25 mm de Hg.

Un cálculo bastante aproximado de la TAM se hace con la fórmula (S+2D):3 (la tensión arterial sistólica más la diastólica multiplicada por dos y el resultado dividido entre tres), lo que para conseguir PPC en torno a 60-70 con una PIC normal, nos deja cifras de TAM por encima de 75 para mantener un pequeño margen de seguridad (TA de 110/70 hacen TAM aproximada de 83, pero 100/60 en torno a 73, peligrosamente bajo), y eso siempre que la PIC se mantenga en cifras normales, en torno a 10-12.Si la clínica nos informa de que la PIC pueda estar subiendo, para mantener PPC adecua-das, lo más rápido y eficaz es subir la TAM como mínimo 10 puntos, pero teniendo en cuenta que la TA fisiológica sube con la edad para poder mandar sangre oxigenada hasta la cabeza con eficacia, atravesando una creciente arteriosclerosis.

Otras medidas frente a la HTIC a parte de las generales, son la Hiperventilación del paciente, la cual es posible si tiene aislada la vía aérea y podemos controlar su frecuencia respiratoria (aumentando a 20 respiraciones por minuto en el paciente adulto y 30 en los niños), y el uso de Manitol o la utilización de Suero Salino Hipertónico (SSH). Hay que tener en cuenta que estos fármacos tienen efecto rebote (algo menor el SSH) y riesgo de hipovolemia (el Manitol por su efecto diurético), por lo que habitualmente se reservan para el tratamiento hospitalario.No obstante, si la clínica del paciente nos obliga a administrar alguna de éstas medidas antiedema, que estarían específicamente indicadas ante un TCE con signos de Herniación y/o un TCE con Hipovolemia, se puede “fabricar un SSH” añadiendo a un suero salino fisiológico al 0,9% de 100 ml, tres ampollas de 10 ml de suero salino al 20%. Este suero resultante se pasa en bolo al paciente teniendo en cuenta que deberá ser trasladado lo an-tes posible a un centro con capacidad neuroquirúrgica, para que ya en el hospital puedan minimizar su posible efecto rebote.Por último, recordemos que el intervalo de tiempo entre el accidente y la llegada del pa-



ciente con TCE grave a un hospital con posibilidad de tratamiento neuroquirúrgico, es el período mas decisivo en su futuro inmediato, por lo que en ningún paciente pero en éstos menos que en otros, debemos demorar su traslado hospitalario.

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