traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: conceptos fisiopatológicos
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Traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: Conceptos Fisiopatológicos. Dra Jazmina Bongain Hospital Roberto del Rio Universidad de Chile 2011. Fisiología cerebral. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL. 50ml/100gr/min* Sustancia gris 80ml/100gr/min Sustancia blanca 20ml/100gr/min - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: Conceptos
FisiopatológicosDra Jazmina Bongain
Hospital Roberto del RioUniversidad de Chile
2011
Fisiología cerebral
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL– 50ml/100gr/min*
• Sustancia gris 80ml/100gr/min• Sustancia blanca 20ml/100gr/min
Isquemia cerebral– 15- 20 ml/100gm/min → disfunción neuronal
reversible– 10 -15 ml/100gm/min → disfunción dependiente
de tiempo– < 10ml/100gr/min → perdida de homeostasis
celular
Rangel-Castilla Neurosurg Focus 25 (4): E7, 2008
FSC niños sanos. Diferencia por edad y sexo
Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4
FSC y Metabolismo cerebral
• Metabolismo cerebral– CMRO2: max 5,2ml/100gh/min en niños de 3 a 6
años– Consumo metabólico de glucosa: max 3 y 9 años
49- 65 µmI100gr/min
Metabolismo cerebral
Mecanismos homeostáticos de control del FSC
• Metabolismo cerebral• Presión parcial de CO2• Presión parcial de O2• Viscosidad sanguínea• Autorregulación cerebral por presión
Autorregulación cerebral
MiogénicoNeurogenicoMetabólico
Curvas de control autorregulación
FISIOPATOLOGIA TEC
Lesión primaria
• Contusión sustancia gris y blanca• HSA, HSD, HED .• Daño axonal difuso (DAD)• Niño: > lesión difusa ( concusión a DAD), HED.
1.-Injuria secundaria intrínseca
Eventos bioquímicos, celulares y moleculares que profundizan daño inicial
Injuria Secundaria
– Isquemia, excitotoxicidad, falla energética, cascadas de muerte celular
– Edema cerebral secundario– Daño axonal– Inflamación y regeneración
Kochanek and colleagues.
Hipoperfusión
Excitotoxicidad
Hipotermia Barbituricos
Kochanek and colleagues.
Daño axonal• Daño axonal difuso
– Axotomía primaria• Rotura axonal directa• Fuerzas aceleración y
desaceleración– Axotomía secundaria
• Mediada por Ca intracelular
• Progresión de anomalías citoesqueléticas
• Relación con mantención y/o progresión del insulto hipóxico/isquémico Kochanek and colleagues.
Edema Cerebral• Edema citotoxico• Edema vasogénico ( alteración BHE)• Carga osmolar
• Hipertensión endocraneana
• Herniación
Inflamación -Reparación
• Inflamación aguda clásica perilesional
• Inflamación difusa → citoquinas inflamatorias de origen neuronal
Fisiopatología TEC
Kochanek and colleagues.
Cambios Funcionales
• Cambios en Hemodinámica Cerebro vascular• Cambios en metabolismo cerebral
• Parénquima cerebral susceptible
Hemodinámica cerebral
Alteración en autorregulación cerebral (ARC)– Fenómeno evolutivo relacionado con pronostico
neurológico a largo plazo – Dependiente de gravedad insulto primario y mecanismo TEC ( 17%- 60%)– Unilateral o bilateral (40% asimetría)– Variable en severidad, distribución y en el tiempo
Bramlett and Diatrich J Cereb Blood Flow Metab vol24 Nº 2 2004 Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4Tontisirin N, Amsteat Childs Nerv Syst 2010 26: 431- 439
Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4
Autorregulación cerebral alterada
Alteración en autorregulación cerebral
Hipotensión isquemia
Hipertensión : Hiperemia - hemorragia
Status Autorregulación cerebral
• Determina el FSC para una presión arterial determinada
• Puede contribuir a injuria secundaria • Puede llevar a consecuencias insospechadas
luego de intervenciones terapéuticas especificas
• Tiene implicaciones en el impacto de la PA en la PIC
Figajy A. Childs Nerv Syst 2010 26: 431- 439
Cascada vasodilatadora(Autorregulación intacta)
Hipotensión (hipoperfusión cerebral) Vasodilatación ↑ VSC
Edema cerebral
↓PPC
↑ PIC
Crit Care Clin 23 (2007) 507–538Katja Elfriede Wartenberg, MD
Cambios en hemodinámia cerebral
• Perdida del acople entre FSC y Metabolismo
• Alteración de la vasoreactividad al CO2*
• FSC ↓,↑ o normal.– Hipoperfusion?– Hiperemia? (10%)– vasoespasmo
* David Adelson .Pediatr Neurosurg 1997;26:200-207 Mandera Marek. Child’s Nerv Syst (2002) 18: 124-128
Cambios en metabolismo cerebral
• Disminución del CMRO2 (↑ o normal)• Variación regional• ↓consumo de O2 y ↑ de la extracción de O2 cerebral
• Crisis energética (metabólica)– variación regional– resultado de disfunción mitocondrial– ↑ relación lactato/piruvato (RLP) > 40 en ausencia
de isquemia cerebral
CMRO2 ↓
CEO2 ↑
↓FSC
RLP > 40
Monitorización
• Zonas de penumbra
MCBF ↓CMRO2 ↓EO2 ↑
2- Injuria secundaria externa
• Efectos del insulto secundario sobre parénquima susceptible
• Determinante de evolución• Evitable
Insulto secundario
• Hipertensión → edema, hemorragia.• Hipoxia• Hipercapnea• Hipocapnea• Hipertermia• Hipoglicemia, hiperglicemia• Hipertensión endocraneana• Irradiación por TAC
Hipertensión endocraneana post TEC
• Lesión que ocupa espacio– Hematomas traumáticos
• HSD – HSA- HED- Parénquima
– Edema cerebral• Vasogénico• Citotoxico
• Aumento VSC• Hidrocefalia postraumática
Reserva compensatoria cerebral
Hipertensión endocraneana
• Consecuencia
– Isquemia cerebral– Herniación
Injuria secundaria
Isquemia cerebral en TEC
– Interpretación compleja de valores de FSC
– FSC inadecuado para las demandas metabólicas del momento
– < 18 ml/100gm/min → no se ajusta a mediciones de FSC en TEC .
Isquemia/ Tiempo
Liewellyn C, Figaji M,R. Childs Nerv Syst (2010) 26; 441- 452
Hiperglicemia - Hipoglicemia
• Hiperglicemia: acidosis tisular , estrés oxidativo, inmunodepresión celular
• Hipoglicemia : falla energética y despolarización de membrana
• Ambas situaciones empeoran el pronostico neurológico. Hipoglicemia → ↑ mortalidad
• No se aconseja en control estricto de glicemia (van den Berghe 2001- 2005) → 80- 110mg/dl
• Control estricto de glicemia → hipoglicemia cerebral, y ↑relación Lactato/ piruvato (microdiálisis)
• No hay evidencia que mantener un control normal (glicemia <200mg/dl) aumente mortalidad ni empeore evolución
Paul Vespa Critical Care 2008, 12:175
Hipotermia ( Hipertermia)
• Historia:– Observación evolución neurológica favorable en
casi ahogamiento en aguas frías → isquemia global
– Guías de manejo en paro cardiorespiratorio y asfixia neonatal
– Buenos resultados (mortalidad y función motora y cognitiva) en modelo de TBI en ratas
NEUROPROTECCION
DAÑO SECUNDARIO
Isquemia
Zona de penumbra
Hipotermia
Mecanismos de acción
• Atenúa aumento en la permeabilidad de la BHE • Disminuye mecanismos proinflamatorios • Disminuye metabolismo• Disminución exitotoxicidad• Cambio en el FSC. Dependiente de Tº• Cambios en las señales intracelulares
dependientes de calcio• Modula la muerte celular programada
Hipotermia
• Estudios clínicos muestran resultados contradictorios (Hutchison et al. 2008 v/s Hao Li 2009)
• PIC↓ (↓ edema cerebral), hipotensión.• Estudios multicentricos en marcha:
– Hipotermia precoz < 8 horas acc– Duración 48 horas– Recalentamiento lento (24 h)
Tratamiento
Objetivo Manejo Neurointensivo
Lograr el mejor outcame neurológico
– Evitar o al menor disminuir en lo posible el daño sobre parénquima susceptible (zona penumbra)
• Mantener oxigenación sistémica y perfusión cerebral adecuados
I. Manteniendo un balance adecuado entre aporte de O2 y demandas metabólicas
II. Disminuir consumo de O2 (↓metabolismo)Fiebre - HipotermiaConvulsionesDrogas
PPC = PAM- PIC
Valores PIC y PPC en pediatría
• PIC < 20 mmHg
• PPC > 6 años 60 a 70 mmHg 2 a 6 años 50 mmHg lactantes 40 mmHg
Isquemia- Hipoxia tisular con PIC y PPC en rango teórico normal
Manejo Tradicional
Drenar lesiones que ocupan espacio
Mantener PIC bajo nivel critico
Mantener PPC ¿ ?
INSUFICIENTE
Correlación entre autorregulación heterogénea y pobre evolución
Monitorización
Objetivo Monitorización
• Determinar pacientes con mayor susceptibilidad de presentar injuria secundaria
• Detectar precozmente situaciones de riesgo
Presión intracraneana
Monitoreo PIC
• Drenaje ventricular externo → gold estándar• Intraparenquimatosos
– Camino– Codman– Reumedick
• No invasivo– TCD → Indice de pulsatividad
Hipertensión endocraneana
Análisis espectral
Monitorización
• Reactividad cerebro vascular• Flujo sanguíneo cerebral • Oxigenación tisular cerebral• Metabolismo cerebral
Reactividad Cerebro vascular
Ecodoppler Transcraneal
• Indice de pulsatilidad: resistencia cerebro vascular distal
– PI= (FVs- FVd)/ Fvmed– Valor normal 0,7 -1
Patrón de alta resistencia al flujo : HTEC
Patrón de alta velocidad: vasoespasmo
Patron de alta velocidad Hiperemia
Patrón de Muerte encefálica: espiga sistólica mínima y flujo diastólico
reverberante
Monitorización autorregulaciónETC
• Estática: Evalúa cabios de RCV en relación a aumento de PA : vasoconstricción cerebral– ARI= 0 → ausencia de autorregulación– ARI ~ 1 → autorregulación intacta
ARI = % Δ eCVR / Δ %PAM o PPC eCVR = PAM/ VF
Monitorización autorregulación
• Dinámica: evalúa capacidad de autorregular el FSC en respuesta a un episodio de hipotensión brusca: Capacidad vasodilatadora
ARI: (Δ CVR/ ΔT)/ Δ MABP
ARI Dinámico ARI Estático
Perfusión - Oxigenación cerebral
• Tomografía con emisión de positrones (gold estándar): PET
• Saturación bulbo yugular (SJVO2)• Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS)
Tomografía con emisión de positrones
Saturación venosa yugular
• Intermitente• Continua• Evalúa balance entre aporte y demanda de O2 CMRO2
FSC= CMRO2 / AVO2
FSC~ SvjO2 SvjO2 aceptable 50%- 70%•
Interpretación SJvO2
• Valor normal 55%- 70%• < 50% → ↓ aporte O2 ( local- sistémico)
Hipotensión, hipoxemia, HTE, vasoespasmo, → CMRO2↑: Hipertermia- convuln• > 75% : → Hiperemia → CMRO2 ↓: Hipotermia, infarto
barbituricos, muerte cerebral → Hiperoxia
• AVO2 = extracción tisular de O2• AVL poca sensibilidad y especificidad
• Valores extremos de SvjO2 y AVO2 reducida → mal pronostico
• Discrepancia entre valores aceptados como normales y evolución
Evolución
Poca y col. Neurocirugia 2005 : 301- 322
Estimación de FSC global v/s FSC regional Limitación
SjO2 70%
Relación entre volumen cerebral isquémico y saturación bulbo yugular
JP Coles et al: Journal of Cerrebral Blood Flow & Metabolism vol 24 N 2, 2004
NIRS
• Diferencia de absorción de luz infrarroja de Oxihemoglobina y Deoxihemoglobia
• Monitor continuo aplicado al cuero cabelludo• Medición de flujo en tejido cerebral
NIRS
• Aun no hay estudios que nos indiquen un valor umbral bajo el cual se inicie el daño cerebral
• Nos muestra variaciones sobre un basal?• Variación interindividual 10%• Caída en un 13% indicaría isquemia• Limitaciones técnicas
Adecuación perfusión- metabolismo
• Presión de tisular de oxigeno cerebral (PbO2)
• Microdialisis
Presión tisular de oxigeno cerebral
• Refleja la interacción de un conjunto de factores que determinan la entrega de O2 y difusión del mismo en el tejido cerebral
Presión tisular de oxigeno cerebralPtiO2
• Objetivos:– Detectar precozmente episodios críticos de
hipoxia- isquemia en el tejido cerebral– Detectar efectos adversos de terapias instauradas
con otros fines fisiopatológicos– Titular terapia de optimización FSC
Presión tisular de oxigeno cerebralPtiO2
• Dispositivos– LICOX : Integra Neuroscience , Pleinsboro, NY
• PtbO2 y IT2
– NEUROTREND: Codman• No disponible en el mercado
– Neurovent-PTO: Raumedic- Germany• PtbO2- PIC
• Se instala en sustancia blanca subcortical a 25-35 mm de duramadre
• Presión O2 en área de 14 mm
• Promedio O2 art, cap, extrac, intrac y venoso• Reacción red-ox
Presión tisular de oxigeno cerebralPtiO2
Flujo sanguíneo cerebralPICPPC
PAM
PaO2
Barrera de difusióntisular PCO2
Hematocrito
Neurosurgical Anesthesiology and Neuroscience vol109 (3) 2009Rohlwink- Figaji Chil Nerv System 26 453-464 2010
Variables
Presión tisular de oxigeno cerebralPtiO2
• Interpretación– Valor normal : 25 a 30 mmHg– Bajo 20mmHg → isquemia tisular– Valor critico < 10 mmHg → disfunción
mitocondrial– Importa Nº de episodios y duración
PbtO2 ≤ 20 mmHg
Con PIC Normal Con PIC aumentada
Optimizar Oxigenación SistémicaAumentar FiO2Revisión parámetros VMOptimizar Perfusión SistémicaOptimizar volemia (Euvolemia)Apoyo con Drogas VasoactivasOptimizar DO2Mejorar CaO2Disminuir tasa de Consumo Metabólico Cerebral (CMRO2)Medidas farmacológicas (Tiopental, etc)Medidas generales de manejo (silencio estricto, evitar estímulos
oMedidas anteriores, mas control de HTIC mediante uso de:
Soluciones hipertónicasUso de coma barbitúrico (tiopental)Uso de parálisis neuromuscularCraniectomía descompresiva (o ampliación de esta de haberse efectuado)
PTiO2
• Correlación entre PTiO2 < 10 y mala evolución (factor independiente)
• 1/3 de pacientes pediátricos con TEC grave presentan PTiO2 baja a pesar de mantener PIC,PPC y oxigenación sistémica en rango adecuado
Microdiálisis
• Permite monitorear metabolitos cerebrales• Neurotrnasmisores ( glutamato) sustratos
(glucosa), productos del metabolismo (lactato y piruvato) y otros metanolitos extracelulares (colina, glucerol etc)
• Monitoreo local continuo• Evalúa tendencia mas que valores absolutos
Microdiálisis
• Se instala junto con PIC, PTiO2. • Relación ↓ glucosa /lactato → isquemia con
buena correlación con mala evolución
Gracias