tratamiento hellp

8/17/2019 Tratamiento Hellp

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PROPONGA EL TRATAMIENTO QUE DARIA ALA PACIENTE YSUSTENTELO, REFERIENDO EL MECANISMO DE ACCIONBIOMOLECULAR DE LOS MEDICAMENTOS A EMPLEAR

TRATAMIENTO

Según consenso generalizado, el manejo de estas pacientes depende del

tiempo de gestación y el estado materno-fetal. Se conoce, y no haycontroversias al respecto, que a aquellas pacientes con más de 3 semanas de

gestación o antes de esta fecha, pero con disfunción multiorgánica,coagulación intravascular diseminada, infarto o hemorragia hepática, fallo

renal agudo, hematoma retroplacentario con o sin sufrimiento fetal agudo, seles de!e interrumpir la gestación inmediatamente.23

"ontrario a este criterio generalizado, e#isten otros divergentes en relacióncon las gestantes que e#presan este s$ndrome antes de las 3 semanas de

gestación con un estado cl$nico favora!le y anormalidades humoralescomenzantes. %n estos casos, se practican esquemas de &tratamiento

e#pectantes', !asados en reposo, el uso de antihipertensivos, e#pansores devolumen, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios y esteroides, entre

otros.39

(na vez que se sospeche este s$ndrome, de!e actuarse de inmediato para

evitar sus complicaciones.

Objetivos del t!t!"ie#to

)e!en tomarse las siguientes medidas. )e!en tratarse en centrosespecializados en la atención de este tipo de pacientes.

• *revención de las convulsiones.

• "ontrol de la tensión arterial.

• "ontrol de los trastornos de la coagulación.

• "ontrol y reposición de volúmenes.

• %valuación del estado materno-fetal.

• +nterrupción de la gestación.


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PRE$ENCI%N DE LAS CON$ULSIONES

Se utiliza el sulfato de magnesio, con una dosis de ataque de g cada

minutos, y una dosis de mantenimiento de g/hora en infusión continua. )e!emantenerse hasta -0 horas en el puerperio.

T!t!"ie#to !#ti&i'ete#sivo

1eneralmente se comienza con el uso de hidralacina a razón de 2mg en !olo

cada 2- minutos, con un má#imo de mg por hora. Se de!e mantener elcontrol de la tensión arterial cada 2 minutos.

Si no se controla la 45, la 45 sistólica menor de mm6g o la diastólicamenor de 2 mm6g o am!as, se de!e emplear el labetalol -mg %7 cada

-2 minutos, mg como má#imo en una hora.

4am!i8n puede utilizarse nifedipina -mg por v$a oral cada 3 minutos,

con una dosis má#ima en una hora de 2mg.

Ev!l(!)i*# del est!do "!te#o+et!l

Se realizan mediante estudios de monitoraje controlados al feto, donde semiden9 tono fetal, l$quido amniótico, movimientos fetales, frecuencia

respiratoria y frecuencia card$aca.

%l estado materno se sigue por los signos vitales de la paciente.

Co#tol de los t!sto#os de l! )o!-(l!)i*# . e'osi)i*# de vol/"e#es

Si una paciente presenta recuentos plaquetarios por de!ajo de #9

/:,siempre de!e utilizarse concentrados de plaquetas. 5lgunos grupos detra!ajo tam!i8n las utilizan con recuentos plaquetarios por de!ajo de

#9 /:.

%n aquellos casos con recuentos plaquetarios más altos de los referidos, pero

con manifestaciones hemorrágicas, de!en utilizarse siempre en la dosisesta!lecida de u /;g de peso corporal, lo que de!e comenzarse desde el

preoperatorio y mantenerse en el posoperatorio, según las manifestacionescl$nicas.


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%l uso de otros derivados de la sangre como el plasma fresco congelado, el

crioprecipitado y los gló!ulos rojos, depende del estado de la paciente y segúnlos criterios esta!lecidos para su uso


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insuficiencia renal aguda


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disminución de las cifras de :)6 y mantenimiento de una diuresis

adecuada.18,23

MECANISMO DE ACCION:

SULFATO DE MAGNESIO

Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las células

musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la transmisión

neuromuscular periférica. Deprime la musculatura lisa esquelética y card!aca. "no atra#iesa

la barrera hematoencef$lica "

%ecanismo de acción del sulfato de magnesio No est$ claro cómo el sulfato de

magnesio puede controlar e&actamente las con#ulsiones ecl$mpticas. 'l magnesio

puede tener un efecto cerebral locali(ado. )or e*emplo puede causar #asodilatación y

la reducción posterior de la isquemia cerebral +,elfort /0 o bloquear algo del da1o

neuronal asociado con la isquemia +2oldman 334 Sadeh 30 o ambos. 5n

mecanismo posible para la #asodilatación es la rela*ación del músculo liso y se ha

sugerido que el magnesio puede tener un efecto generali(ado sobre todo el músculo

liso incluida la #asculatura periférica y el útero. )or otro lado cualquier efecto del

sulfato de magnesio sobre el control de las con#ulsiones ecl$mpticas puede deberse

de forma completa o parcial a su función como bloqueador del los receptores de N-

metil-Daspartato +N%DA0 en el cerebro. 'stos receptores de N%DA se acti#an en

respuesta a la asfi&ia pro#ocando el ingreso de calcio en las neuronas lo cual causa

la lesión de las células. Se sugiere que el magnesio puede bloquear estos receptores

y as! reducir el ingreso de calcio y proteger las neuronas del da1o

Mecanismo de acción6editar 7

'l mecanismo de acción de la hidrala(ina no se conoce del todo bien. Se sabe que

interfiere con la acción del segundo mensa*erocelular inositol trifosfato +8)90 limitando la

liberación de calcio del ret!culo sarcoplasm$tico del músculo liso arterial. 'l resultado esuna rela*ación arterial y arteriolar ./ Su mecanismo de acción parece ir ligado a la liberación

de o&ido n!trico en la circulación el cual probablemente media los efectos #asodilatadores

de la misma el cual es un potente #asodilatador.9 :ambién se ha sugerido como

mecanismo de acción de la hidrala(ina la acti#ación de factores inducidos por hipo&ia

como el factor de transcripción ;8


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posteriormente la dilatación de las arteriolas y las #énulas inhibe la comprensión del

musculo liso

Hidralazina. %s un vasodilatador arteriolar, actúa directamente so!re elmúsculo liso, disminuyendo la resistencia vascular perif8rica. %s el

antihipertensivo que mayor e#periencia ginecológica tiene, y el de elección enla actualidad. :os efectos colaterales más frecuentes son la taquicardia,

aumento del gasto cardiaco y disminución de la perfusión uteroplacentaria, lacual puede ser o!servada por la aparición de desaceleraciones fetales tard$as,

esto ocurre con más frecuencia cuando la presión diástolica desciende !ruscamente por de!ajo de 0 mm 6g.

Se comienza con 2 mg +7, que se repiten cada minutos, hasta una dosis

má#ima de mg. %l uso oral se de!e comenzar con 2 mg cada h, e irsu!iendo hasta alcanzar un má#imo de 3 mg/d.

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Mecanismo de acción: el labetalol bloquea los receptores beta-1 en el

corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en

los músculos lisos vasculares. a potencia beta-bloqueante es !e 3 a "

veces mayor que la activi!a! alfa. #or otras parte, se $a observa!o que el

labetalol posee una activi!a! a%onista beta-2 intr&nseca que contribuye al

efecto vaso!ilata!or. '!icionalmente, el labetalol muestra un efectoestabilizante !e la membrana similar al !e la quini!ina, aunque sólo es

evi!ente con !osis eleva!as. (l labetalol se !iferencia !e otros beta-

bloqueantes como el propranolol en que no re!uce la filtración %lomerular ni

el flu)o renal, probablemente a que el efecto combina!o !e las activi!a!es

alfa y beta mo!ifica poco el %asto car!&aco. *omo resulta!o !e estas

propie!a!es, el labetalol ocasiona una vaso!ilatación y un re!ucción !e las

resistencia perif+ricas sin pro!ucir %ran!es cambios en la frecuencia

car!&aca, el %asto car!&aco o el volumen-lati!o. (l labetalol e)erce m&nimos

efectos a!versos sobre los l&pi!os plasmticos

los bloqueadores beta-adrenérgicos bloquean el efecto agonista de los neurotransmisores

simp$ticos compiten por los lugares de unión al receptor. 'l labetalol posee efectos

bloqueantes beta- adrenérgicos selecti#os4 beta- bloqueante no selecti#o. )osee acti#idad

como antianginoso probablemente porque reduce las necesidades de o&!geno del miocardio. 'l

mecanismo por el cual reali(a su acti#idad antihipertensi#a no se conoce aunque puede

asociarse con reducción de la resistencia #ascular periférica. >os efectos bloqueadores alfa-

adrenérgicos selecti#os del labetalol pro#ocan #asodilatación disminución de la resistencia

#ascular periférica e hipotensión postural.

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