trastornos hemodinamicos –enfermedad tromboembolica y choque
DESCRIPTION
Trastornos hemodinamicos –enfermedad tromboembolica y choque. DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ. Principales trastornos hemodinámicos. Edema Congestión vascular Hemorragia Trombosis Embolia Infarto Shock. Edema. Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
TRASTORNOS HEMODINAMICOS –ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y
CHOQUE.
DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ.
Principales trastornos hemodinámicos
EdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmboliaInfartoShock
Edema
Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos
En cavidades: – Hidrotórax– Hidropericardio– Hidroperitoneo (ascitis)
Anasarca: edema intenso y generalizado
Tipos de líquido de edema Trasudado: 1. Escasas proteínas2. Densidad < 10123. Causa: trastornos hidrodinámicos Exudado:1. Abundantes proteínas2. Densidad > 10203. Causa: permeabilidad capilar por
inflamación
Causas
Aumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación
Aumento de presión hidrostática
Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP)
Aumento generalizado: ICC
Disminución de la presión osmótica
Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina
Síndrome nefróticoHepatopatíasMalnutrición proteica
Obstrucción linfática
Inflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios
Retención de sodio y agua
Aumenta la presión hidrostáticaInsuficiencia renal agudaGNPE
Factores que influyen el balance de líquidos
Morfología del edema
Hinchazón celular sutilSeparación de los elementos de la
matriz extracelularAfecta más frecuentemente el
tejido subcutáneo, pulmones y cerebro
Morfología del edema
Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Forma fovea
Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre
Edema cerebral: localizado (tumor) o generalizado (encefalitis, trauma), surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas
Edema subcutáneo
Edema pulmonar
Edema cerebral
Hiperemia y congestión
Hiperemia y congestión Aumento de sangre en un tejido Hiperemia: proceso activo, aumento
riego por dilatación arteriolar. Color rojizo
Congestión: pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado
Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica, degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina
Morfología
Pulmón: Al corte superficie hemorrágica y húmeda– Congestión pulmonar aguda:
capilares ingurgitados, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar
– Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)
Congestión pulmonar aguda: Capilares con sangre, focos de edema y hemorragia
Congestión pasivacrónica
Morfología
Hígado:– Congestión hepática aguda:
Vena central y sinusoides distendidos Degeneración central de hepatocitos Hepatocitos periportales con cambio graso
MorfologíaHígado:– Congestión pasiva crónica:
Macroscópicamente regiones centrolobulillares con coloración pardo rojiza rodeadas de tejido bronceado (nuez moscada).
Necrosis centrolobulillar Zonas de hemorragias Macrófagos cargados de hemosiderina.
Si es intensa y prolongada: Cirrosis cardiaca
Congestión pasiva crónica: Hígado en nuez moscada
Congestión pasiva crónica: necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragias
Hemorragia
HemorragiaSigno de extravasación de sangre
por rotura vascularCasi siempre a lesiones
secundarias a:– Traumatismos– Ateroesclerosis– Erosión inflamatoria o neoplásica de
la pared vascularHemorragia: salida al exteriorHematoma: masa de sangre
acumulada
Hemorragia
Petequias: hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. – Causas: Trombocitopenia, déficit en
función plaquetaria, déficit factores de coagulación
Púrpura: mayor 3 mm. – Debidos a trastornos anteriores,
traumatismos, vasculitis, o fragilidad vascular
PETEQUIAS
Hemorragia
Equimosis: hematomas subcutáneos mayores a 1 –2 cm. – Luego de traumatismos. – Eritrocitos son destruidos y son
fagocitados: color rojo – azulado (Hb) - verdoso (bilirrubina) - finalmente castaño dorado (hemosiderina)
En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis
Hematoma
EQUIMOSIS
Hemotórax
Hemorragia
Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio
Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock
Hemostasia y trombosis
Hemostasia y trombosis Hemostasia normal
– Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos– Tapón hemostático localizado en sitios de rotura vascular
Trombosis– Proceso patológico opuesto a la hemostasia– Formación de trombo en vasos no lesionados u oclusión
trombótica de un vaso luego de lesión trivial La hemostasia y la trombosis dependen
de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulación
COMPONENTES: Pared vascular.
Endotelio y componentes subendoteliales. Plaquetas.
Corpúsculos circulantes. Proteínas de la coagulación (factores). Factores inhibitorios de la coagulación. Sistema fibrinolítico.
PARED VASCULAR ENDOTELIO:
Mecanismo antitrombótico: inhibición de adhesión y agregación plaquetaria (PGI2, NO, ADPasa).
Inhibición de la trombina. Iniciación de la fibrinolisis.
SUBENDOTELIO: Trombogénico: factor de vonWillebrand y
colágeno fibrilar, elastina.
Hemostasia normalSecuencia de fenómenos:– 1. Vasoconstricción arteriolar leve
mediada por endotelina– 2. Hemostasia primaria:
Matriz extracelular subendotelial con intenso poder trombógeno
Se adhieren y activan las plaquetas (degranulación) Contenido atraen otras plaquetas y se forman el tapón
hemostático primario
Hemostasia normal
Secuencia de fenómenos:– 3. Hemostasia secundaria
El factor tisular junto con las plaquetas activa la cascada de coagulación - formación de trombina
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina La trombina también recluta nuevas plaquetas y
produce degranulación
Hemostasia normal
Secuencia de eventos:– 4. La fibrina y las plaquetas forman
un tapón permanente. En esta fase se ponen en marcha los mecanismos de contrarregulación
Plaquetas
Expresan integrinas Al contactar la matriz EC, las plaquetas
sufren adhesión y cambio de forma; secreción; y agregación
Plaquetas
Los tapones hemostáticos contienen hematíes y leucocitos que contribuyen a la reacción inflamatoria
Cascada de la coagulaciónSerie de pasos que convierten
proenzimas inactivas en enzimas activas que terminan en la formación de trombina
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina
Cascada de la coagulación
Cada reacción se debe al ensamblaje de una enzima, sustrato, y un cofactor– Se ensamblan en un complejo de fosfolípidos y se
mantienen juntos gracias a los iones de calcio Vía intrínseca activada por el factor
Hageman Vía extrínseca por factor tisular Las vías se interrelacionan
TROMBOSIS
Patogenia Tríada de Virchow:
Lesión endotelial Estasis o turbulencias (flujo anormal) Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial Factor más frecuente de trombosis Importante en el corazón y en la
circulación arterial Causas
Placas de ateromaVasculitis IAM (infarto agudo al miocardio)Valvulitis
Exposición de la matriz subendotelial
Alteración del flujo sanguíneo Turbulencias que lesionan o alteran el
endotelio Estasis Provocan:
Alteran el flujo laminarPonen las plaquetas en contacto con el
endotelio Impiden la dilución de los factores activados de
la coagulaciónRetrasan la llegada de inhibidores de la
coagulaciónFavorecen la activación de células endoteliales
Alteración del flujo sanguíneo Causas:
Placas ateromatosas Aneurismas IAM Estenosis mitral Síndromes de hiperviscosidad (policitemia) Anemia drepanocítica: oclusiones y estasis
Aneurisma
Hipercoagulabilidad Procesos primarios o secundarios Primarios:
Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V
Carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o S
Hiperhomocisteinemia: Homocisteína: efectos inhibidores sobre
antitrombina III y trombomodulina
Hipercoagulabilidad Secundarios:
Edad avanzada Traumatismos Neoplasias Tabaquismo Obesidad Anticonceptivos orales Embarazo
MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS
Morfología de los trombos Los trombos arteriales o cardiacos se
inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias
Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis
Las trombosis están fijas al vaso Los trombos arteriales crecen
retrógradamente, y los venosos anterogradamente
Morfología de los trombos La cola de un trombo puede
desprenderse y causar embolia Líneas de Zahn: alternancia de capas
claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes
Las líneas de Zahn indican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo
En las venas se producen coágulos con laminaciones mal definidas
Morfología de los trombos Trombos murales: adheridos a cavidades
cardiacas o a la luz de la aorta Los trombos arteriales suelen ser
oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,
femorales Se forman generalmente en placas
ateroscleróticas Son blanco grisáceo, friables, formados por
una red de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración
Trombos Murales
Líneas de Zanh
Morfología de los trombos Trombosis venosas o flebotrombosis:
oclusivas casi siempre, largo cilindro dentro de la luz de la vena. Formados por estasis: contienen más
hematíes en su malla y por eso se les llama trombos rojos
90% de los casos en venas de MI Otros sitios: MS, plexo periprostático, venas
ováricas, periuterinas, senos durales, vena porta, suprahepáticas
Morfología de los trombos Coágulos postmortem: gelatinosos,
porción declive rojo oscura, sobrenadante color amarillo, no fijos a la pared
Vegetaciones: masas trombóticas en válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)
Destino del trombo Si se sobrevive a la obstrucción:
Propagación Embolia Disolución Organización y recanalización
Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo con degradación central
Correlaciones clínicas Los trombos causan obstrucción de
arterias y venas; y producen émbolos Trombos venosos: congestión, edema y
émbolos Trombos arteriales: obstrucción y émbolos Factores que aumentan el riesgo de TVP
(trombosis venosa profunda): edad avanzada, encamamiento prolongado,
inmovilización, cáncer
EMBOLIA
Embolia Desplazamiento por la sangre de una
masa sólida, líquida o gaseosa, la cual se enclava en un sitio distante al sitio de origen
99% por fragmento de trombo desprendido
Otras: gotas de grasa, aire, nitrógeno, colesterol, tumor, médula ósea (MO), cuerpos extraños
Causan una oclusión parcial o completa 2 grupos: pulmonares, sistémicas
Embolia pulmonar 20 a 25 casos por 100 000 95% de los casos proviene de trombosis
venosa profunda de la pierna Atraviesan el corazón derecho y se alojan
en los pulmones Embolia paradójica: paso del émbolo de
cavidades derechas a las izquierdas por defecto en el tabique o interatrial
Embolia pulmonar 60 a 80% son silenciosas clínicamente Si las embolias obstruyen el 60% o más
de la circulación pulmonar se produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha, o colapso cardiovascular
Generalmente se un infarto rojo debido a la doble circulación pulmonar
Embolias múltiples con el tiempo pueden causar insuficiencia cardiaca derecha e hipertensión pulmonar (HTP)
Embolias sistémicas 80% proceden de trombos murales
cardiacos:○ 2/3 por infarto de la pared ventricular izquierda○ 1/4 a una dilatación auricular secundaria
El resto se originan de aneurismas aórticos, trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, o de alguna vegetación valvular
10 a 15% son de origen desconocido
Embolias sistémicas Lugares principales
Miembros inferiores 75% Cerebro 10% Otros: intestino, riñón, bazo, miembros
superiores Consecuencias dependen de:
Circulación colateral Vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia Calibre del vaso ocluido
Generalmente producen infartos
Embolia grasa Luego de un fractura de hueso largo,
quemaduras, traumatismos de tejido blando
90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos solo el 10%
Embolia gaseosa Puede obstruir el flujo sanguíneo Aire ingresa durante intervenciones
obstétricas o en traumatismos torácicos Se ocupan 100 cc para que ocurran
manifestaciones clínicas
Enfermedad por descompresión Buzos, submarinistas El nitrógeno se disuelve más a mayor presión Al despresurizarse rápidamente se forman
burbujas que producen embolias gaseosas Burbujas en músculos, articulaciones Pueden producir isquemia en cerebro, corazón,
edema pulmonar, hemorragia o atelectasias Tratamiento: Cámara de compresión Crónicamente: a repetición se produce
necrosis isquémica de cabezas femorales, tibias y húmeros
Embolia de líquido amniótico
• Complicación grave poco frecuente del parto y posparto
• Mortalidad del 80%• Disnea, cianosis, hipotensión, shock,
convulsiones, coma• Edema pulmonar, CID• Se debe al desgarro de las membranas
placentarias y rotura de venas uterinas• En el pulmón se observan células epiteliales
escamosas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina
INFARTO
Infarto Área de necrosis isquémica debida a la
interrupción del riego arterial o del drenaje venoso
99% de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales
Otros mecanismos: vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión, rotura de vasos
Infartos venosos: en sitios con solo 1 vena de drenaje como testículo y ovario
Clases de infarto Según su coloración:
Rojos: hemorrágicos Pálidos: anémicos
Sépticos
Infartos rojos Aparecen:
Oclusiones venosas En tejidos laxos por acumulación de sangre Tejidos con doble circulación Tejidos previamente congestivos Al reestablecerse el flujo
Infartos pálidos Oclusiones arteriales Órganos sólidos: corazón, bazo, riñón Reducida intensidad hemorrágica
Infartos Morfología:
En cuña Base: periferia del órgano Vértice: vaso ocluido
Si tiene serosa se produce exudado fibrinoso Inflamación perilesional Los infartos se delimitan mejor con el tiempo Los hemorrágicos se vuelven parduzcos con el
tiempo (hemosiderina)
Morfología del infarto Necrosis isquémica por coagulación Al tiempo se produce una respuesta
reparativa: regeneración o fibrosis Cerebro: necrosis por licuefacción Infartos sépticos: embolia bacteriana o
siembra en tejido necrótico.
Factores que influyen en la aparición de un infarto
Condiciones del riego sanguíneo: presencia o no de otros vasos que puedan mantener la irrigación: doble circulación, colaterales
Velocidad de instauración: lentamente da origen a colaterales
Vulnerabilidad a la hipoxia: Neuronas 3 a 4 minutos, miocardio 20 a 30 minutos, fibroblastos horas
Contenido de oxígeno de la sangre: anemia, cianosis, ICC
SHOCK
Shock Estado de hipoperfusión generalizado
causado por la disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.
Se produce hipotensión, seguido de hipoperfusión, y finalmente hipoxia tisular
Primero lesión reversible, y luego se torna en irreversible
Tres clases de shock Shock cardiogénico: fallo de bomba:
lesión del miocardio (infarto), arritmia, compresión extrínseca (taponamiento), obstrucción de salida (embolia pulmonar)
Shock hipovolémico: pérdida de volumen de sangre: hemorragias, quemaduras graves, traumatismos
Shock séptico: infección generalizada: más frecuente por gram negativos (endotoxinas) también lo producen gram positivos y hongos
Otros tipos de shock Neurógeno Por anestesia Anafiláctico
Fases del shock Fase no progresiva: actúan los
mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales
Fase progresiva: hipoperfusión tisular, descompensación circulatoria y metabólica (acidosis)
Fase irreversible: lesiones celulares y tisulares que imposibilitan la supervivencia
Morfología Lesiones causadas por anoxia Principalmente en cerebro, pulmones,
riñones, suprarrenales y tubo digestivo Corazón: necrosis por coagulación Cerebro: encefalopatía hipóxica Riñones: NTA
Morfología Pulmón: raramente afectado, pulmón de
shock Suprerrenales: desaparición de lípidos en
la corteza Tubo digestivo: enteropatía hemorrágica Hígado: cambios grasos, necrosis
hemorrágica central
Neurona rojas por hipoxia
Bandas de contracción
Daño alveolar difuso
ENTEROPATÍA HEMORRÁGICA
ENTEROPATÍA HEMORRÁGICA
CAMBIO GRASO
MUCHAS GRACIAS