transtornos hemodinamicos, enfermedad trombolica y shock
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diapositivas de la Dra Olga Mercedes Alvarez Ojeda del tema dictado en octubre de 2010 en la UIS-ColombiaTRANSCRIPT
TRASTORNOS HEMODINMCOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Y SHOCKOLGA MERCEDES ALVAREZ OJEDA 25 de octubre de 2010
CONTENIDO
EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK
INTRODUCCIN
La homeostasis hdrica normal: mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, de la presin intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos lmites fisiolgicos. Cambios en lo anterior: movimiento neto de agua a travs de la pared vascular.
EDEMADEFINICIN: aumento de lquido en el espacio intersticial. 60% del peso es agua, 1/3 est en el espacio intersticial.
- Nomenclatura: Segn el sitio donde se acumule el lquido.
HIDROTRAX
Acumulacin de lquido en la cavidad pleural Tambin llamado Derrame pleural
HIDROPERICARDIO
Acumulacin de lquido en el espacio pericrdico
HIDROPERITONEO O ASCITIS
Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal
ANASARCA
Edema Generalizado
EDEMA
EXUDADO
TRASUDADO Densidad menor de 1.012 Pobre en protenas Ejemplo: aumento de la presin hidrosttica (ICC)
Densidad mayor a 1.020 - Rico en protenas - Ejemplo: aumento de la permeabilidad vascular (inflamacin)-
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FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO HDRICO A TRAVS DE LAS PAREDES CAPILARES
Presin hidrosttica Presin onctica del plasma Lecho linftico
CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMAAumento de la presin hidrosttica - Retorno venoso alterado . Insuficiencia cardaca congestiva . Ascitis por cirrosis heptica . Obstruccin o compresin venosa - Dilatacin arteriolar por calor
INSUFICIENCIA CARDACA
NORMAL
INSUFICIENTE
CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA
Disminucin de la presin onctica del plasma (Hipoproteinemia)
- Enfermedades Glomerulares Renales - Cirrosis heptica - Desnutricin
ENFERMEDAD GLOMERULAR
DESNUTRICIN
CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMA
Obstruccin linftica Inflamatoria Neoplsica Posquirrgica Posirradiacin
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CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMARetencin de Sodio Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal
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- Aumento de la secrecin renina angiotensina aldosterona
CATEGORAS FISIOPATOLGICAS DEL EDEMAInflamacin Inflamacin aguda Inflamacin crnica Angiognesis
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MORFOLOGA DEL EDEMAMicroscpicamente: - Aclaramiento y separacin de los elementos de la matriz extracelular. Macroscpicamente: - Es evidente: cerebro, pulmones y tejido celular subcutneo.
MORFOLOGA DEL EDEMATejido Celular Subcutneo:La distribucin depende de la causa: . Localizada e Influida por la gravedad: Aumento de la presin hidrosttica (ICC). Inicia en partes declives-
. Generalizada: Hipoproteinemia. Inicia en regin periorbitaria - Deja fvea a la digitopresin.
HIPOPROTEINEMIA AUMENTO PRESIN HIDROSTTICA
Edema Pulmonar: Macroscpicamente: Aumento de peso 2 a 3 veces. Parnquima con salida de lquido espumoso rosado (agua + aire + hemates)
-
Microscpicamente: Material granular eosinfilo en los espacios alveolares
Edema Cerebral: Macroscpicamente: Aumento de peso es el signo ms importante. Localizado o generalizado Surcos estrechos, circunvoluciones aplanadas. Puede haber herniaciones: giro del cngulo, uncus del h y amgdalas cerebelosas.
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Microscpicamente: Espacios perivasculares arteriolares de Virchow Robins aumentados.
CONTENIDO
EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hiperemia: proceso activo por dilatacin arteriolar. Tejido eritematoso Congestin: Proceso pasivo de acumulacin de sangre en el tejido. Tejido violceo.
CONGESTIN Y EDEMA: SIMULTANEOS
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Superficies son hemorrgicas y hmedas. Ejemplos: Pulmn e hgado
Pulmn: Congestin aguda= edema agudo Congestin crnica = septos engrosados y fibrticos hemosiderfagos
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hgado
Macroscpicamente Aumentado de peso Aspecto en nuez moscada: zona central del lobulillo distendida, congestiva.
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hgado Microscpicamente Distensin y congestin de la V centrolobulillar Necrosis de los hepatocitos zona central Atrofia y degeneracin grasa de los hepatocitos zona media Hemosiderfagos Fibrosis cardaca
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
DEFINICIN Es la extravasacin de sangre, secundaria a la ruptura de un vaso sanguneo.
CAUSAS Traumatismos Inflamacin Neoplasias
HEMORRAGIA
TIPOS DE HEMORRAGIAHemorragia externa Hematoma Petequias Prpuras Equimosis
HEMATOMA: acumulacin de sangre que forma una masa coagulada. Recibe el nombre dependiendo del sito de ubicacin.
HEMOPERICARDIO
HEMOPERITONEO
HEMOTRAX
PETEQUIAS: puntiformes (1 a 2 mm), piel, mucosas y serosas. Trombocitopenias
PRPURAS: > 3 mm. Vasculitis, traumatismos, fragilidad capilar severa.
EQUIMOSIS hemorragia subcutnea > 1 cm, a manera de mcula
Evolucin del color: hemoglobina rojo azulado bilirrubina azul verdoso hemosiderina amarillo
HEMORRAGIAIMPORTANCIA CLNICA Segn la cantidad y la velocidad de la prdida: - Prdida rpida y mayor del 30% de la volemia y SHOCK CHOQUE. - Prdida Lenta: ANEMIA CRNICA. lcera pptica Crnica o neoplasias del tracto digestivo.
Segn el lugar: Intracraneanas pueden ser mortales
HEMATOMAS CEREBRALES
HEMORRAGIA TISULAR
HEMOSTASIA
Es el proceso mediante el cual, la sangre permanece en estado lquido y preparada para formar rpidamente un tapn hemosttico localizado y rpido en el sitio de la lesin. Mecanismos: Neurgenos reflejos: vasoconstriccin Lesin endotelial produce adhesin y activacin plaquetaria: hemostasia primaria Factor tisular activa la cascada de la coagulacin: fibrina insoluble: hemostasia secundaria Polimerizacin de la fibrina + agregacin plaquetaria+ mecanismos contrarreguladores: tapn hemosttico definitivo
TRIADA DE VIRCHOW
LESIN ENDOTELIAL
TROMBOSIS
FLUJO SANGUNEO ANORMAL
HIPERCOA GULABILIDAD
TROMBOSIS 1. LESIN ENDOTELIAL Por s solo puede provocar trombosis Importante factor en la trombognesis arterial Ejem: - Post-IAM - Arterioesclerosis complicada - Traumatismos vasculares - Vasculitis - Alteraciones del flujo sanguneo: turbulencia - Productos del cigarrillo, toxinas bacterianas, hipercolesterolemia
TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO
Dao del flujo laminar contactndose las plaquetas con el endotelio Impiden que los factores de la coagulacin activados circulen Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulacin Favorecen la activacin endotelial, predisponiendo a trombosis local
TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO
Turbulencia
- Es importante en el lecho arterial - La presin y velocidad del flujo sanguneo fluctan irregularmente provocando remolinos -Se mezclan todos los componentes de la sangre. -Produce lesin endotelial
AORTA ADULTOESTRAS LIPDICAS
TROMBOSIS
TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO
Estasis - Estancamiento de la sangre - Es muy importante en el lecho venoso Ej: - Dao valvular venoso - Obstruccin venosa: neoplasias, embarazo - Lecho arterial: Aneurismas articos y ventriculares - Fibrilacin auricular
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TROMBOSIS
TROMBOSIS3. HIPERCOAGULABILIDAD - Cualquier alteracin de la cascada de coagulacin que predispone a la trombosis. - Causas Primarias o Genticas - Causas Secundarias o Adquiridas . Reposo prolongado en cama . Lesiones tisulares extensas . Cncer . Coagulacin intravascular diseminada . Anticonceptivos orales . Tabaquismo . Embarazo
TROMBOS MURALES
TROMBO CORONARIO
TROMBOMBOLO
ARTERIAS PULMONARES
TROMBOMBOLO
TROMBOSIS CONSECUENCIAS CLNICAS1. Trombosis Venosa: - Tienen tendencia a Embolizar al pulmn: Infarto Pulmonar - Sistema venoso profundo 2. Trombosis arterial - Son Oclusivos: atrofia o infarto - Los murales pueden embolizar: Infartos en cerebro, rin, bazo y miembros inferiores
EMBOLIADefinicin: Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que se ha desprendido y transportado a un lugar distante de su origen. Tipos de mbolos 1. Trombos 2. Grasa 3. Aire o nitrgeno 4. Lquido amnitico 5. Fragmentos de tumor 6. Cuerpos extraos
EMBOLOVASO SANGUNEO MAYOR CALIBRE
VASO SANGUNEO PEQUEO CALIBRE
OCLUSIN DE LA LUZ
INFARTO
EMBOLIA
El 99% de los mbolos son trombos: TROMBOMBOLOS
Pueden alojarse en cualquier nivel del sistema cardiovascular
EMBOLO
EMBOLISMO VENOSO: PULMONAR
EMBOLISMO ARTERIAL
INFARTO
VA DE EMBOLIZACIN VENOSA
EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR El 95% de los mbolos provienen del sistema venoso profundo de los miembros inferiores, por encima del nivel de la rodilla. El 5% restante proviene del sistema venoso plvico. La evolucin clnica, depende de: . El tamao del mbolo . Estado cardiovascular del paciente
EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Gran tamao: . Origen de la Arteria Pulmonar . Bifurcacin A. Pulmonar: Embolo en silla de montar. Obstruccin Mayor del 60% produce:COR PULMONALE AGUDO CHOQUE CARDIOGNICO MUERTE SBITA
EMBOLIA
EMBOLO EN SILLA DE MONTAR
EMBOLIAEMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas . Hemorragia Pulmonar sin infarto . Irrigacin por la circulacin bronquial
EXCEPCINCOMPROMISO CARDIOVASCULAR
EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolasCOMPROMISO CARDIOVASCULAR
. Insuficiencia Cardaca Izquierda (ICI) . Arterioesclerosis . Enfermedad Pulmonar obstructiva Crnica (EPOC)
EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR Segn el tamao del mbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas: . Son la mayora (60-80%) de las embolias pulmonares. . Ocurren con pocas manifestaciones clnicas o son asintomticas . Pueden ser mltiples y causar Hipertensin Pulmonar y Cor Pulmonale Crnico. . El 30% de los pacientes recidivan, si tienen factores predisponentes.
EMBOLIA
EMBOLIA GRASA Presencia de glbulos de grasa en la circulacin. Causas: Fracturas de difisis de huesos largos Liposuccin Quemaduras Traumas de tejidos blandos Patogenia: Lesin mecnica por obstruccin Lesin qumica Muerte en el 10% de los casos
EMBOLIA GRASA
EMBOLIA GRASA
DEFINCIN Zona de necrosis isqumica en un tejido u rgano, producida por la interrupcin de su irrigacin arterial o de su drenaje venoso. SIGNIFICADO CLNICO DEL INFARTO Causa frecuente de muerte: IAM, Cerebral e Intestinal Complicacin de otros procesos patolgicos: Infarto Pulmonar Causa de morbilidad en diabticos: Gangrena.
INFARTO
INFARTO
CAUSAS
Trombombolos o trombos arteriales: 99% Vasoespasmo local Compresin vascular extrnseca Torsin de pedculos vasculares: Intestino y gnadas Ruptura vascular traumtica
INFARTO
Las trombosis venosas, provocan ms frecuentemente obstruccin y congestin local.stas permiten la permeabilizacin de venas colaterales. Se desocupa parcialmente ste lecho de sangre Aumenta el aporte de sangre arterial
INFARTO
Las trombosis venosas, cuando provocan infartos, lo hacen en rganos que tienen una sola vena de drenaje: testculo y ovarios.
INFARTO
CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS
Segn su coloracinSegn exista o no infeccin microbiana
INFARTOCLASIFICACIN DE LOS INFARTOS
Segn su coloracin Infartos Rojos o Hemorrgicos - En oclusiones venosas - En rganos laxos - En rganos con doble circulacin - Al reestablecerse el riego sanguneo en un sitio necrtico
1.
INFARTO PULMONAR
INFARTOCLASIFICACIN DE LOS INFARTOS
Segn su coloracin 2. Infartos Blancos o Anmicos - En oclusiones arteriales - En rganos slidos: corazn, bazo, rin. - Presentan aspecto macroscpico plido. - Inicialmente son hemorrgicos. - Palidece 24 a 48 horas despus de ocurrido.
INFARTO DEL MIOCARDIO
INFARTO DEL MIOCARDIO
INFLAMACIN
REPARACIN
INFARTO
CLASIFICACIN DE LOS INFARTOS Segn la presencia o no de infeccin microbiana: Si hay presencia de infeccin microbiana se convierte en un absceso y se llama INFARTO SPTICO. Proviene de una vegetacin bacteriana de una vlvula cardaca. Siembra de microorganismos en un rea de tejido necrtico.
INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar
INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar
INFARTOS BLANCOS: Miocardio - Bazo
INFARTO
1.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO Las condiciones de la circulacin local - Hay infarto si NO hay otros vasos capaces de mantener el riego sanguneo: CIRCULACIN TERMINAL: Bazo y Rin.
- Son relativamente insensibles a un Infarto los de CIRCULACIN DOBLE: Pulmn, Hgado, mano y antebrazo.
INFARTO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO
2. La velocidad con la que aparece la oclusin: - Si ocurre lentamente, da tiempo a que se desarrolle CIRCULACIN COLATERAL: Arterias coronarias.
INFARTO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIN DE UN INFARTO
3. La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia - Neuronas: necrosis a los 3 a 4 minutos - Miocardio: necrosis a los 30 minutos 4. Contenido de Oxgeno en la sangre - Relacionado con la condicin cardiovascular previa del paciente.
SHOCK O CHOQUE
CONCEPTO
Estado de hipoperfusin generalizado causado por la disminucin del gasto cardaco o por disminucin del volmen circulatorio eficaz
SHOCK O CHOQUE
Hipoperfusin Hipoxia celular Lesin Celular reversible Persistencia del Shock Lesin celular Irreversible Muerte
A C O N T E C I M I E N T O S
SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK Hipovolmico Cardiognico Sptico Anafilctico Neurognico
1. 2.
3.4. 5.
SHOCK O CHOQUECLASES DE SHOCK Por bajo gasto cardaco 1.
Hipovolmico: Por prdida de sangre total Por prdida de plasma
SHOCK O CHOQUECLASES DE SHOCK 2. Cardiognico El corazn es incapaz de impulsar el volumen adecuado de sangre para mantener buena perfusin.
Ej: IMA, Taponamiento cardaco, ruptura de msculos papilares, Embolismo pulmonar masivo
SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK
3. Sptico
Se debe a la diseminacin de una infeccin inicialmente localizada en un tejido Neumonas, abscesos, peritonitis Mortalidad 25 al 50%. Es la principal causa de muerte en UCI.
SHOCK O CHOQUE3. Sptico
Etiologa: . Bacterias Gram negativas: endotoxinas (LPS) Gram positivas: superantgenos . Hongos
SHOCK O CHOQUE3. Sptico
Patogenia: LPS en cantidades: Pequeas: Efecto local Moderadas: Efectos sistmicos (fiebre) Grandes: Efecto multisistmico Vasodilatacin sistmica, hipotensin, hipoperfusin hstica, lesin endotelial, hipoxemia..MUERTE.
PATOGENIA SHOCK SPTICO
SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS
SHOCK O CHOQUE3. Sptico
Manifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) . Se activan los mecanismos compensadores y se mantiene la perfusin de rganos vitalesReflejos barorreceptores Liberacin de catecolaminas Activacin del eje RAA Estimulacin simptica generalizada
SHOCK O CHOQUEManifestaciones Clnicas Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) Actan los mecanismos neurohumorales: . Taquicardia . Vasoconstriccin perifrica . Conservacin renal de lquido . Inicialmente piel caliente y sonrosada
SHOCK O CHOQUEManifestaciones Clnicas Fases: 2. Fase progresiva . Hipoxia tisular difusa con respiracin anaerobia . Gluclisis anaerobia intracelular con produccin excesiva de Acido lctico: inhibe respuesta vasomotora . Vasodilatacin con stasis . Disminucin del gasto cardaco . Hipoperfusin - Lesin Endotelial . Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) . Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto. Confusin mental y disminucin de la diuresis
SHOCK O CHOQUEManifestaciones Clnicas Fases: 3. Fase Irreversible (Fase fra) . Lesin celular extensa . Funcin miocrdica contrctil empeora . Isquemia Intestinal: permite entrada flora a circulacin: Shock endotxico. . Necrosis tubular aguda: Insuficiencia renal. . Alteracin de la conciencia, plido, fro . Muerte
SHOCK O CHOQUEMorfologa:1.
Pulmn
Poco se afecta en el hipovolmico, s en sepsis o trauma . Pulmn de shock o de choque: SDRA . Pesados, rojizos, firmes, edematosos . Congestin, edema intersticial, intraalveolar . Depsito de membranas hialinas (exudado rico en fibrina)
SDRA
SHOCK O CHOQUEMorfologa:
2. Riones . Necrosis tubular aguda . Oliguria, anuria, trastornos electrolticos. 3. TGI . Necrosis y hemorragias parcheadas: enteropata hemorrgica
SHOCK O CHOQUEMorfologa:
4. Gl. Adrenales . Deplecin de los lpidos de la corteza: por conversin a clulas metablicamente activas
5. Cerebro: Encefalopata hipxico-isqumica: Edema severo
SHOCK O CHOQUEMorfologa:
6. Corazn . Necrosis de coagulacin focal o diseminada . Hemorragia subendocrdica . Necrosis en bandas de contraccin 7. Hgado: . Cambio graso . Necrosis hemorrgica central
COLONIAS BACTERIANAS
SHOCK O CHOQUEClnicamente:Si sobrevive el paciente: recuperacin de lesiones hsticas excepto miocitos y neuronas. Pronstico vara: Shock hipovolmico, sobrevida del 90-80% Shock sptico, mortalidad del 75%.
FIN