TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓNRossana Acchiardi

ROTACION DE EMERGENTOLOGIA

JUNIO/JULIO - 2016

SX. DE MALABSORCIÓN

DIARREA OSMOTICA

PERDIDA DE PESO

DISTENSIÓN

ABDOMINAL

“DECREMENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE UNO O MÁS

NUTRIMENTOS DE LA DIETA…”

ESTUDIO DEL PTE. CON MALABSORCION:

ENFERMEDADES

ESPECÍFICAS…

ENFERMEDAD CELIACA:(ESPRUE NO TROPICAL-CELIACO O ENTEROPATIA SENSIBLE AL GLUTEN)

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

-MALABSORCION DE UNO O MAS NUTRIENTES -”ENF. ICEBERG”

-MANIF VARIABLES + DISTRIBUCION MUNDIAL (1:113 EN EEUU)

- BIOPSIA ANORMAL DE ID + RPTA DE LA ENF (SINTOMAS E HISTOPATOLOGIA) ANTE LA

ELIMINACION DEL GLUTEN DE LA DIETA

-SINTOMAS DESDE 1ER AÑO A 8VA DECADA -REMISIONES Y EXACERBACIONES ESPONTANEAS

-”ENF. CELIACA ATIPICA”: ANEMIA + OSTEOPENIA + INFERTILIDAD + SINT NEUROLOGICOS

-”ENF. CELIACA SILENCIOSA”: ASINTOMATICO CON DATOS HISTOPATOLOGICOS Y SEROLOGICOS ANORMALES.

ETIOLOGÍA: DESCONOCIDA

-FACT. AMBIENTALES: GLIADINA DEL GLUTEN (TRIGO, CENTENO Y CEBADA)

-FACT. INMUNOLOGICOS: AC IgA ANTIGLIADINA, ANTIENDOMISIO Y

ANTITRANSGLUTAMINASA

-FACT. GENETICOS: RAZA CAUCASICA Y 10% DE FLIARES DE 1ER GRADO.

DIAGNÓSTICO:

- BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO POSTERIOR A PRUEBA POSITIVA DE

AC ANTIENDOMISIO

- CAMBIOS CLASICOS LIMITADOS A LA MUCOSA (NO PATOGNOMONICOS)

AUMENTO DE LINFOCITOS INTRAEPITELIALES

AUSENCIA/ACORTAMIENTO DE VELLOSIDADES = ASPECTO PLANO

+ HIPERPLASIA CRIPTICA Y PERDIDA DE ESTRUCTURA VELLOSA CON

ATROFIA POST DE VELLOSIDADES

ASPECTO CUBOIDE Y NUCLEOS NO BASALES

MAYOR NRO DE LINFOCITOS Y CEL PLASMATICAS EN LAMINA

PROPIA

MECANISMO DE LA DIARREA:

-Secundaria a:

Esteatorrea Cambios funcionales de mucosa yeyunal

Déficit de lactasa

Malabsorción de sales biliares = más líquido secretado por colon

Secreción endógena de líquidos Hiperplasia criptas

ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA ENF. CELIACA:

DERMATITIS HERPETIFORME (Síntomas digestivos leves)

DM TIPO I

DEFICIT DE IgA

SX DE DOWN Y DE TURNER

COMPLICACIONES: TU MALIGNOS

- CA GASTROINTESTINAL Y NO GASTROINTESTINAL

- LINFOMA INTESTINAL

“PTE CON ENF. CELIACA QUE ESTABA EVOLUCIONANDO BIEN CON UNA DIETA

SIN GLUTEN, Y DEJA DE RESPONDER A ESTE REGIMEN”

“PTE CON SIGNOS CLINICOS E HISTOPATOLOGICOS COMPATIBLES CON

CELIAQUIA QUE NO RESPONDA A LA EXCLUSION DEL GLUTEN DE LA DIETA”

- ULCERAS INTESTINALES

- ESPRUE RESISTENTE: (10%)

Responde a la restricción de otras proteínas de la dieta (ej soya) ó

Responde a Glucocorticoides ó

Son “temporales” ó

No responden a ninguna de esas medidas = evolución letal

- ESPRUE COLAGENOSO: MAL PRONOSTICO

Capa de colágeno bajo MB

No suele reaccionar a la exclusión del gluten de la dieta

ESPRUE TROPICAL: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

-Expatriados y nativos de algunas regiones tropicales (5-10% de esa

población)

- Considerar dx después de exclusión de presencia de quistes y trofozoitos

en 3 muestras de heces (infección por G. lamblia etc.)

- Diarrea crónica + esteatorrea + perdida de peso + carencia nutricional

(ac. Folico y cobalamina)

ETIOLOGÍA: DESCONOCIDA. MO?

- Modelo clínico variable en las diferentes zonas del mundo.

DIAGNÓSTICO:

- BIOPSIA DEL INTESTINO DELGADO:

CARACTERÍSTICAS NO PATOGNOMÓNICAS DX DIFERENCIAL CON CELIAQUÍA!:

+ INFILTRADO MONONUCLEAR DE LAM. PROPIA Y – ALT. DE LAS VELLOSIDADES

CARACT. HISTOLÓGICAS DE INTENSIDAD SIMILAR EN TODO EL INTESTINO

EXCLUSION DEL GLUTEN DE LA DIETA NO PRODUCE MEJORIA

TRATAMIENTO:

- ATB AMPLIO ESPECTRO: TETRACICLINAS POR 6 MESES (mejoría en 1 a 2 sem)

- AC. FOLICO: remisión hematológica, aumento apetito y de peso y cambios en la biopsia.

* Mejores resultados si el pte. Abandona el área tropical.

SX. DEL INTESTINO CORTO: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

- “Problemas clínicos posteriores a la resección de una long. Variable de Int. Delgado, por isquemia mesentérica, traumatismo, enf. 1ria de mucosa/submucosa”. Puede ser congénito (raro).

- Puede ocurrir a cualquier edad.

- Síntomas según:

Segmento resecado

-resección íleon/válvula IC = diarrea más intensa, - tiempo transito int y + bacterias!

-resección yeyuno = + sales biliares a colon = diarrea

Longitud resecada

Integridad de Válvula Ileocecal

Resección de Int. Grueso

Enf. Residual de Intestino restante.

Capacidad de adaptación (estrut./func.) del intestino restante 6-12 M.

CONSERVAR NE E INGESTA DE CALORÍAS!

*TAMBIÉN: -HIPEROXALURIA ENTÉRICA -CALCULOS BILIARES DE CHO -HIPERSECRECION AC. GASTRICA

TRATAMIENTO:

- Depende de la gravedad de los síntomas y de la capacidad del individuo de mantener el equilibrio calórico y electrolítico solo por VO .

- OPIACEOS (EJ CODEINA):

Menor producción de heces Dieta eficaz.

- INHIB. DE BOMBA DE PROTONES?:

Hipersecreción de ac. Gástrico contribuye con la diarrea.

- DIETA: Poca grasa ( Ac. Grasos estimulan la secreción de líquido por el colon) y muchos carbohidratos. Poca lactosa y mucha fibra.

- VIGILAR CONCENTRACIÓN DE VIT Y MINERALES Y REPOSICIÓN:

VIT. LIPOSOLUBLES, FOLATO, COBALAMINA, CA, FE, MG Y ZN.

- VALVULA ILEOCECAL AUSENTE? PROLIFERACION BACTERIANA? TRATAR!

- TRASPLANTE INTESTINAL

- HORMONAS TRÓFICAS (GLP-2) MEJOR FUNCION DE ABSORCIÓN.

*INSUF. INTESTINAL: Incapacidad para mantener la nutrición sin apoyo parenteral.

SX. DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA:(SX. DE ASA CIEGA O INT. ESTANCADO)

“PROLIFERACIÓN DE BACTERIAS DEL COLON (EJ E.COLI O BACTEROIDES) EN EL INT

DELGADO, DEBIDA A ESTASIS FUNCIONAL / ANATÓMICA O COMUNICACIÓN

DIRECTA, QUE CURSA CON DIARREA + ESTEATORREA + ANEMIA MACROCÍTICA”

PATOGENIA:

- DEFICIT DE COBALAMINA (utilizada por las bacterias) = ANEMIA MACROCITICA

- Bacterias desconjugan Ac. Biliares, que se absorben = - micelas = ESTEATORREA

DIAGNÓSTICO: SOSPECHA POR CLINICA Y CONFIRMACIÓN POR RPTA. A TTO.

- Valor sérico bajo de COBALAMINA y alto de FOLATO +++ producción por

Bacterias entéricas.

TRATAMIENTO: EMPIRICO

-QUIRÚRGICO:

CORRECCION DE ASA CIEGA ANATÓMICA

ESTENOSIS, DIVERTÍCULOS?

-ATB DE AMPLIO ESPECTRO: (3 SEM)

+ R A TETRACICLINAS

*METRONIDAZOL *AMOXICILINA/CLAVULANATO *CEFALOSPORINAS

Ante recidivas frec. Adm. 1 sem por mes!

ENFERMEDAD DE WHIPPLE:“ TX. MULTISISTEMICO CRONICO, PRODUCIDO POR LA BACTERIA TROPHERYMA WHIPPLEI, QUE SE ASOCIA CON DIARREA + ESTEATORREA + ADELGAZAMIENTO + ARTRALGIAS + ALT. SNC. + ALT. CARDIACAS.”

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

- Mayor frecuencia en VARONES CAUCASICOS MADUROS.

- Inicio gradual de diarrea, esteatorrea, dolor abd., pérdida de peso, artropatía migratoria de grandes articulaciones y fiebre.

- DEMENCIA es tardía y de pronóstico sombrío.

DIAGNÓSTICO:

- Sospechar ante enf multisistémica en varón con diarrea + esteatorrea.

- BIOPSIA de intestino delgado u otros órganos afectados (según clínica)

MACROFAGOS PAS + CON PEQUEÑOS BACILOS EN SU INTERIOR

TRATAMIENTO: ATB PROLONGADA

- TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL POR 1 AÑO

*Presencia de bacilos fuera de macrófagos post. Tto exitoso indica

persistencia de infección / signo precoz de recaída.

ENTEROPATÍA PERDEDORA DE

PROTEÍNAS:“ GRUPO DE TX GASTROINTESTINALES Y NO GASTROINTESTINALES, QUE CURSAN

CON HIPOPROTEINEMIA + EDEMA, EN AUSENCIA DE PROTEINURIA O DEFECTOS

DE SÍNTESIS PROTEICA”

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

- PERDIDA EXCESIVA DE PROTEÍNAS POR TUBO DIGESTIVO.

- 3 GRUPOS DE ENFERMEDADES:

ULCERACIONES DE LA MUCOSA (CU, ULCERA PEP., CA GI)

MUCOSA NO ULCERADA PERO CON LESIONES EVIDENTES (ENF CELIACA)

DISFUNCION LINFATICA

DIAGNOSTICO:

- Sugerido ante presencia de EDEMAS PERIFERICOS + VALORES SERICOS BAJOS DE ALBUMINA Y GLOBULINA (en ausencia de enf. Renal/hepática)

- Depuración de ALFA 1 ANTITRIPSINA. Determinar volumen de heces y concentración en heces y plasma.

- LINFOPENIA RELATIVA. Pérdida de linfocitos perif. Por linfáticos anormales y distendidos

OTRAS CAUSAS:

-No enf. GI evidente? EPP IDIOPATICA? DESCARTAR CARDIOPATÍA (valvulopatía lado derecho + pericarditis crónica)

TRATAMIENTO:

-DIRIGIDO A LA CAUSA SUBYACENTE Y NO A LA HIPOPROTEINEMIA.

-EXCLUIR CARDIOPATÍA DE BASE POR ECOCARDIO.

-DIETA BAJA EN GRASAS

MUCHAS GRACIAS!