transfusión sanguínea en 2019. recomendaciones a la luz de
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Transfusión sanguínea en 2019. Recomendaciones a laluz de las evidencias clínico-científicas
Fuente: Brigada Médica Cubana en Angola
Recomendaciones a la luz de las evidencias científicas (dígase encontextos clínicos o quirúrgicos, y en la práctica de atención alpaciente con trauma o en condiciones de intensivismo).
Identificar y corregir la causa de la anemia.
Considerar si existen alternativas a la transfusión, pues ningúnhemocomponente está exento de riesgos.
Son las condiciones clínicas del paciente, y no el resultado deexámenes de laboratorio, el factor más importante para decidir unatransfusión.
Frente a un paciente con anemia aguda, considerar hemotransfusióncon Concentrado de Eritrocitos (CE) si presenta evidencias clínico-analíticas de hipoxemia o descompensación (taquicardia, hipotensiónarterial, acidosis metabólica, signos electrocardiográficos deisquemia) o si Hb ≤ 6 g/dL o entre 6-8 g/dL asociada a factores deriesgo (coronario, cardiaco, cerebrovascular) y/o evidencias de
hipoxemia.
En paciente con anemia aguda y Hb 8-10 g/dL solo se recomiendatransfundir si existen síntomas o signos de hipoxemia odescompensación.
Un adulto normovolémico, con Hb 7-8 g/dL, asintomático y sinpatología cardiorrespiratoria de base, puede ser anestesiado sinriesgo de complicaciones derivadas de la hipoxia, teniendo encuenta las cifras iniciales de Hb para reponer las posiblespérdidas.
Los Concentrados de Eritrocitos se deben transfundir lentamentedurante los primeros 15 minutos y nunca exceder las 4 horas.
Se recomienda transfundir en adultos, cuando exista necesidad deConcentrado de Eritrocitos, 1 Unidad y evaluar su respuestahemodinámica antes de decidir la continuidad de la hemoterapia.
No están indicados los Concentrado de Eritrocitos como expansoresplasmáticos.
No están indicados los Concentrado de Eritrocitos de maneraprofiláctica.
La Hemoterapia restrictiva es significativamente mejor que laliberal. Por ejemplo: En paciente con anemia crónica solo se
justifica transfundir si es sintomática la reducción de la Hb yexiste refractariedad al tratamiento etiológico. No es razonabletransfundir si Hb ≥ 10 g/dL.
En paciente con Insuficiencia Renal Crónica la multi-transfusióngenera mayor daño renal por depósitos renales de hemosiderina,oxidación por Hb libre y liberación de radicales libres.
Es importante, en todas las fases de la cadena transfusional,evitar la incompatibilidad ABO, la causa más frecuente y grave dereacción hemolítica.
El umbral 10/30, referido a Hb/Hto, introducido por Adams y Lundyen 1941 (hace ya 78 años) está en franca obsolescencia.
Se deben evitar las transfusiones de plaquetas (CP) en pacientescon trombocitopenia de origen inmune, inducida por heparina orelacionada con otros fármacos, microangiopatía trombótica oestabilidad hemodinámica, sin sangramiento y conteos ≥ 10 x 109/L.
Los Concentrados de Plaquetas son inefectivos en pacientes conPúrpura postransfusional.
Los Concentrados de Plaquetas están contraindicados en PTT inducidapor heparina y en SUH.
No existe evidencia para prescribir transfusiones horarias operiódicas de Concentrados de Eritrocitos y Concentrados dePlaquetas, fundamentalmente, pues la condición clínica de cadapaciente es dinámica y siempre es preciso valorar integralmente.
Se recomiendan los productos sanguíneos leucorreducidos paraprevenir la aloinmunización, la transmisión de Citomegalovirus yreacciones vinculadas con citocinas liberadas por los leucocitosalmacenados.
Es preferible la transfusión de factores (de coagulación)deficitarios mediante preparados liofilizados o recombinantes, enlugar de Plasma Fresco Congelado (PFC) y Crioprecipitado.
El ritmo estándar de infusión de Plasma Fresco Congelado es 1Unidad o Bolsa por hora.
En pacientes de edad avanzada o con insuficiencia cardiaca, lavelocidad de infusión de Concentrado de Eritrocitos o Plasma FrescoCongelado debe ser más lenta.
El Plasma Fresco Congelado se recomienda en Protocolos deTransfusión Masiva.
El Plasma Fresco Congelado no es la primera opción para revertirsobre-anticoagulación a factores vitamina K dependientes, si noexiste evidencia de hemorragia.
No se recomienda la transfusión de Plasma Fresco Congelado enpacientes con hepatopatía sin evidencias de hemorragia, aun cuandolos tiempos de coagulación estén alargados.
No se justifica la transfusión de Plasma Fresco Congelado enpacientes con tiempos de coagulación alargados sin evidencias dehemorragia, pues no se transfunde para corrección de estudios deLaboratorio.
Se recomienda, para asegurar una Cirugía en pacientes contrastornos de la coagulación, considerar el uso de Plasma FrescoCongelado (10-20 ml/Kg/dosis total) 2 horas previas al procederquirúrgico; y puede ser ½ dosis pre-Cirugía y a las 8 horas lasegunda infusión.
Reglas a considerar en Transfusión Masiva.
Trauma o Cirugía: 1:1: 1 (1 CE; 1 PFC; 1 CP).
Obstetricia:2: 1: 1 (2 CE; 1 PFC; 1 CP).
Nunca sedebe olvidar el tiempo de caducidad de los productos sanguíneos:
Concentrado de Eritrocitos: 42 días(6 semanas) cuando se conservan con SAG-M.
Plasma FrescoCongelado: 24 meses (2 años).
Concentrado de Plaquetas: 5 días.
Nunca exceder las 4 horas en la transfusión deningún componente sanguíneo.
La inmunomodulación es una reconocidareacción adversa a las transfusiones sanguíneas.
Reducir el número de transfusiones es el mejor
enfoque para reducir los efectos inmunomoduladores, superior a laleucorreducción y los tiempos dealmacenamiento más cortos.
Laterapéutica restrictiva, científicamente sustentada y sobre la base decriterios clínicos, deviene clave para evitar el efecto llamado TRIM(“Inmuno-Modulación-Relacionada con Transfusión”).
Inmuno-Modulación-Relacionada con Transfusión(TRIM). Mecanismospoco conocidos aún.
Tendencia a una activación y/o supresión del sistema inmune.
Resultadode la activación inmune se generan reacciones transfusionales febrilesnohemolíticas (RFNH), enfermedad injerto contra huésped asociada atransfusión(EICH-AT), TRALI, Aloinmunización y posible desarrollo de enfermedadesautoinmunes.
Inducción de tolerancia e inmunosupresión en el receptor.
Mayorpredisposición a infecciones nosocomiales y posoperatorias;recurrencia de
cáncer; y aumento de la supervivencia de aloinjerto en algunosreceptores.
Teorías planteadas para explicar el efecto TRIM.
Teoría “leucocitos del donante”.
Resultadodel almacenamiento de hematíes y plaquetas: liberación de sustanciasbioactivas.
Implicación de péptidos HLA.
Mecanismo no inmune, que genera daño tisular y disfunción orgánica enel receptor.
Considerarque entre las posibles complicaciones delas transfusiones está la elevacióndel riesgo de síndrome coronario agudo, enfermedad tromboembólicavenosa y trombosis arterial.
Debe tomarse buena nota de la posibilidad, en Transfusión Masiva (≥ 10Unidades/24 horas), de:
Mayor posibilidad de toxicidad por citrato.
Alteraciones en la composición de la sangre.
Síntomas y signos de hipocalcemia.
Irregularidades con los niveles de Magnesio(hipomagnesemia).
Valores bajos de temperatura (hipotermia).
Aparición de coagulopatía relacionada con transfusión.
Siemprese deben PONDERAR losriesgos/beneficios de la transfusión:
Patrón de Hb basal.
Observancia del riesgo coronario (¿enfermedad coronaria?).
Número de Unidades transfundidas.
Deficiencias del estado inmunológico.
Existencia de comorbilidades.
Repercusión de sangrado activo.
Almacenamientode componentes (tiempo).
Reducción (leucorreducción) o no de leucocitos en loscomponentes.
Tenerpresente que un tiempo de almacenamiento de Concentrado de Eritrocitossuperior a 2-3 semanas (14-21 días) suele asociarse aincremento de la mortalidad, la estadía hospitalaria, la posibilidadde FalloMultiorgánico y Neumonía nosocomial.
Tendencia a cambios físico-químicos en los eritrocitos.
Injuria o lesión por almacenamiento.
Elevación de la mortalidad.
Mayor estadía hospitalaria.
Probabilidad incrementada de Fallo Multi-Orgánica.
Ocurrencia, con mayor frecuencia, de Neumonía nosocomial.
Espreferible una estrategia RESTRICTIVA que LIBERAL, pues la terapiatransfusional LIBERAL tiene más complicaciones asociadas.
La mortalidad intrahospitalaria se incrementa.
Incremento de la mortalidad total.
Básicamente, es mayor la posibilidad de nuevas hemorragias.
Edema agudo del pulmón es más frecuente.
Recurrencia de infecciones bacterianas.
Aumento la frecuencia de Síndrome Coronario Agudo (SCA).
La posibilidad de sufrir un nuevo IMA es mayor.
En los pacientes hospitalizados y estables esrecomendable por la AABB una estrategiarestrictiva si Hb 7-8 g/dL.
La sangretotal, en pleno siglo XXI, nunca debía ser considerada comoabsolutamentenecesaria, dadas sus desventajas y la posibilidad de disponer de loscomponentes necesarios por separado.
Los productos sanguíneos leucorreducidosdisminuyen la incidencia de reacciones por leuco-aglutinación,aloinmunizaciónplaquetaria, TRALI y exposición a Citomegalovirus.
Los anticuerpos contra grupos sanguíneos A y Bson naturales e IgM (isoanticuerposllamados isoaglutininas). Las isoaglutininasactivan la cascada del Complemento y eso se traduce en Hemólisis,rápida eintravascular, de los eritrocitos incompatibles.
La incompatibilidad ABO es una Reaccióntransfusional hemolítica aguda grave, cuya severidad depende de ladosis deeritrocitos transfundidos. La severidad suele ser mayor en pacientesquirúrgicos bajo anestesia.
AnticuerposIso ≠ Alo ≠ Auto.
Los anticuerpos contra Rh no estánnaturalmente presentes en individuos Rh negativos (≈ 16 %), pero elAntígeno Des altamente inmunogénico y las transfusiones incompatibles inducen laformación de Anticuerpos adquiridos anti-Rh, que causan Hemólisissevera entransfusiones subsecuentes de eritrocitos Rh positivos o reacción enfetos Rhpositivos de madres Rh negativas.
Diferenciasentre Reacción hemolítica aguda mayor (incompatibilidad ABO) yreacciónhemolítica tardía menor (discrepancias antigénicas menores).
Reacciónhemolítica aguda por incompatibilidad ABO.
Aparece, súbitamente,fiebre; escalofríos; dolor torácico o lumbar; cefalea.
Baja la tensión arterial(hipotensión); taquicardia; disnea; aprehensión; sangradogeneralizado.
Oliguria (insuficienciarenal aguda); NTA; colapso cardiovascular; shock; muerte.
Analíticamente:
Aumento de labilirrubina indirecta; hemoglobinemia; hemoglobinuria.
Básicamente, se alteranlas pruebas de coagulación.
Observación de Prueba deCoombs directa positiva.
Pacientes bajo Anestesia general: taquicardia (primer signo que sueleaparecer) +/-sangrado generalizado +/- oliguria.
Otrasconsideraciones en Medicina Transfusional.
Lamayoría de las reacciones transfusionales no son hemolíticas.
Lamayoría de las reacciones transfusionales representan respuestas aantígenospresentes en “leucocitos pasajerostransfundidos” con el producto sanguíneo (fundamentalmente CP o CE) enpacientes previamente sensibilizados por transfusiones o embarazo.
Más común: fiebre y escalofríos dentro de las 12 horas.
Casos severos: tos; disnea; infiltrados pulmonares (RX de Tórax).
Como no existe hemólisis, la Hb aumenta lo esperado si latransfusión es de CE.
Tratamiento: acetaminofén (500-650 mg vía oral) y difenhidramina(25mg vía oral o intravenosa) +- corticoides como hidrocortisona (1mg/Kg, víaintravenosa).
Prevención: leucorreducción o lavado de productos sanguíneos atransfundir en pacientes con episodios severos previos a pesar derecibirproductos leucorreducidos.
Noolvidar la posibilidad de reacciones dehipersensibilidad, debido a la exposición a proteínas plasmáticasalogénicas, más que a leucocitos. Producenurticaria o broncoespasmo. Pero, como el riesgo es bajo, no sejustifica el usorutinario de pre-medicación con antihistamínicos.
En pacientes con deficiencia de IgA sepuede desarrollar una reacción de hipersensibilidad grave (shockanafiláctico), debidoa anticuerpos del paciente dirigidos contra la IgA presente en elproductotransfundido. Prevención: CE lavados o incluso CE propios congeladospreviamente para una futura necesidad.
Al nopoder ser refrigeradas, las plaquetas son especialmente susceptibles acontaminación bacteriana.
Contaminaciónbacteriana: 1:5000 CP y 1:30 000CE.
Receptor del producto contaminado:
Bacterias Gram positivas: fiebre; bacteriemia.
Bacterias Gram negativas (endotoxinas): shock séptico; CID aguda;injuria renal aguda; usualmentefatal sin tratamiento.
Tratamiento al receptor: antibióticos de inmediato.
Profesor Dr. José Luis Aparicio Suárez.
Especialistade I y II Grados en Hematología.
MiembroTitular de la Sociedad Cubana de Hematología.
Máster enEducación Superior en Ciencias de la Salud.
Coordinador
de la Misión Médica Cubana y Asesor de la Ministra de Salud en laRepública deAngola.
Twitter: @JLAparicioDr
Dra. Berta Ferrera Morales.
Profesorade Medicina Transfusional y especialista en Banco de Sangre.
Miembro dela Sociedad Cubana de Hematología.
Máster enSalud Pública.
Twitter: @FerreraBerta
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