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Universidad Nacional del Nordeste

Facultad de Medicina

Carrera de Licenciatura en Enfermera

TRABAJO PRCTICO NRO. 7:

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Y EDEMA AGUDO DE PULMN

Ctedra: Enfermera en el Paciente Crtico

Docentes:

Lic. Altamirano, Rodolfo Gustavo

Lic. Gonzlez, Vilma Norma

Lic. Leguiza, Cosme Ignacio

Alumna: Mara Elosa Tejera.

Fecha de entrega: 15 de abril de 2015

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INDICE:

- Tromboembolismo Pulmonar................................................................................3

Concepto3

Epidemiologa4

Etiologa..5

Factores de riesgo predisponentes6

Manifestaciones clnicas10

Embolismo masivo11

Embolismo lobular12

ECG.13

Laboratorio..13

Rx. De Trax...15

Centellograma de pulmn16

Ecocardiograma..16

Angiografa pulmonar17

Tomografa computada y resonancia magntica..17

Estudio hemodinmico..18

Evaluacin del sistema venoso18

Diagnstico de TEP en UCI..19

Pronstico.20

Tratamiento...21

Medidas generales......21

Anticoagulacin...21

Trombolisis....25

Otras alternativas.....26

Cuidados de enfermera.....28

Bibliografa....31

- Edema Agudo de Pulmn...32

Concepto..32

Epidemiologa..32

Etiologa....32

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Clasificacin32

Fisiopatologa..34

Cuadro Clnico34

Tratamiento......36

Plan de Cuidados de Enfermera....38

Bibliografa...44

3

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Concepto:

Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y

anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin

del pulmn por obstruccin de su vaso aferente.

La gran mayora de los mbolos se originan como trombos en las venas profundas

del miembro inferior, se desprenden y son transportados al pulmn: en el 90% de

los casos se inician a nivel de las vlvulas de las venas profundas de las pantorrillas

(poplteas, tibial posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo extenderse a las

venas del muslo y pelvis, y luego fragmentarse, generando mbolos que terminarn

en el lecho pulmonar.

En raras ocasiones el mbolo puede pasar a la circulacin sistmica a travs de un

foramen oval permeable, generando as una embolia en el territorio arterial

sistmico, generalmente cerebral, llamada embolia paradojal (EP).

El embolismo es con frecuencia de carcter repetitivo, y los pacientes corren el

riesgo de morir en uno de los episodios, o de desarrollar un corazn pulmonar

crnico.

El embolismo pulmonar agudo, muchas veces no diagnosticado en vida, ha sido

reconocido como una complicacin comn y la causa de muerte de muchos

pacientes clnicos, quirrgicos, traumatolgicos, ortopdicos y ginecolgicos.

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Epidemiologa:

Se estima que al TEP le corresponde el tercer lugar como causa de

enfermedad y muerte cardiovascular, luego de la cardiopata isqumica y el

stroke, calculndose que es responsable del 5% de la mortalidad adulta.

Cuando se habla de TEP implcitamente se considera la Trombosis Venosa

Profunda (TVP), su fuente, sin la cual prcticamente no habra TEP. En el 80

al 90% de los casos ste se origina a partir de una TVP de miembros

inferiores, quedando un porcentaje menor para otros territorios (venas

pelvianas, miembros superiores, trombos asociados a catteres centrales,

cmaras derechas).

El diagnstico y tratamiento precoces reducen la mortalidad temprana

significativamente.

Un estudio realizado en Suecia (Malmo) identific una prevalencia de 22.8%

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La incidencia anual de TEP en la poblacin general se ha estimado entre 70 y

180 casos ao cada 100.000 habitantes, aumentando con la edad.

El TEP es responsable del 5-10% de las muertes intra-hospitalarias.

Entre el 40-60% de los pacientes con TVP desarrollan un TEP asintomtico.

Etiologa:

La fisiopatologa bsica del TEV fue descrita por Virchow a mediados del siglo XIX y

la asoci a patologa embolica venosa, planteando un sustrato fisiopatolgico, a

travs de una trada conformada por alteraciones de la pared del vaso, rmora

venosa y trastornos de la coagulacin de la sangre.

Alteraciones de la pared del vaso: lesin primaria de la ntima que involucra el

endotelio, la cual produce una reaccin inflamatoria y secundariamente

trombosis.

Rmora venosa: un retardo del flujo sanguneo que determina una adhesin

de los elementos figurados de la sangre a la ntima, generando trombosis.

Trastornos de la coagulacin de la sangre: se produce por cambios en las

propiedades fsicas o qumicas de los elementos hemticos.

La evidencia actual sugiere que la trombosis venosa se desarrolla probablemente

sobre un endotelio normal. El proceso se inicia a nivel de un receso valvular de la

vena, donde el estasis venoso local favorece la acumulacin de factores de la

coagulacin activados, que no son removidos por la circulacin. La generacin local

de trombina y el acmulo subsiguiente de plaquetas conducen a la formacin de un

trombo plaquetario. La formacin ulterior de fibrina estabiliza el trombo, el cual crece

por deposicin de sucesivas capas de fibrina y agregados plaquetarios. Cuando el

trombo se propaga, ocluye la vena y en esta circunstancia se produce la trombosis

retrgrada.

Factores de riesgo predisponentes:

Sexo: Se admite que el tromboembolismo venoso es ms comn en la mujer

durante la edad reproductiva, mientras que la incidencia en los ancianos es

mayor en los varones.

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Edad: Los estudios clnicos y necrpsicos demostraron una mayor frecuencia

de trombosis venosa y embolismo en la edad media de la vida y en la

ancianidad. Por debajo de los 40 aos la frecuencia es baja, y por encima, se

incrementa progresivamente, duplicndose la incidencia por cada 10 aos de

aumento de la edad.

Inmovilizacin y reposo: Se ha demostrado trombosis venosa de los

miembros inferiores en 15 a 20% de pacientes que fallecen dentro de una

semana de reposo en cama y en el 77 al 94% de los que fallecen pasado ese

perodo. El riesgo de trombosis es particularmente elevado en personas

mayores de 45 aos que se encuentran en reposo por ms de tres das. Esta

asociacin es importante para establecer la poblacin de riesgo que se

beneficiar con tratamiento profilctico.

TEP previo: Se acepta que los pacientes con una historia previa de trombosis

o embolismo estn predispuestos a nuevos ataques.

Obesidad: Parece ser responsable de un incremento en la morbimortalidad

general, y hay evidencias de que el riesgo de trombosis y embolia es mayor

en personas excedidas de peso. Un estudio reciente identific la obesidad

como un factor de riesgo independiente para el tromboembolismo venoso

luego del reemplazo total de cadera.

Diabetes: Un estudi concluy que las personas con diabetes mellitus tienen

una prevalencia significativamente mayor de embolismo pulmonar e

hipertensin pulmonar, independientemente de la presencia de hipertensin

arterial, insuficiencia cardiaca o hbito de fumar. La patognesis de esta

asociacin se desconoce al momento actual.

Enfermedades cardiacas: La presencia de una enfermedad cardiovascular

representa un factor de riesgo independiente para TEP. El infarto agudo de

miocardio, la miocardiopata isqumica y no isqumica, la insuficiencia

cardiaca secundaria a enfermedad valvular, y la cardiomiopata dilatada

idioptica aumentan el riesgo de TEP. Este riesgo es especialmente elevado

en pacientes en estadio III o IV de insuficiencia cardiaca.

Neoplasias: La frecuencia de tromboembolismo pulmonar es dos veces

mayor en pacientes neoplsicos que en no neoplsicos. Los cnceres con

alta incidencia de TEP son los del aparato genitourinario, el pulmn y el

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aparato digestivo. Como rganos aislados, la prstata y el pncreas parecen

ser los ms predisponentes. Los pacientes neoplsicos que reciben

tratamiento quimioterpico se encuentran en mayor riesgo de TVP y TEP. La

quimioterapia con L-asparaginasa es un factor de riesgo reconocido para

tromboembolismo venoso.

Ciruga: un estudio demostr que la incidencia de TVP detectada por tcnica

radioisotpica oscila entre el 30 y el 35% de los pacientes sometidos a ciruga

mayor. En slo la mitad de estos casos existan evidencias clnicas de

trombosis. Alrededor de la mitad de los casos de TVP ocurren en el perodo

intraoperatorio y postoperatorio inmediato.

Ciruga ortopdica: Basado en los resultados de los estudios de deteccin de

TVP en pacientes seleccionados para profilaxis, se comprob que la

prevalencia de TVP entre los siete y los 14 das que siguen al reemplazo total

de cadera, reemplazo total de rodilla o ciruga de fractura de cadera es de

alrededor del 50 al 60%, con una incidencia de TVP proximal de alrededor del

25%, 15 al 20% y 30%, respectivamente.

Traumatismos: Una Conferencia de Consenso del National Institute of Health

estim que la incidencia de trombosis venosa profunda en pacientes jvenes

con trauma multisistmico es de alrededor del 20%. Se ha demostrado una

frecuencia particularmente elevada de tromboembolismo en pacientes con

fracturas de fmur o tibia, fracturas de pelvis y columna, otros traumatismos y

quemaduras.

Embarazo y puerperio: La incidencia global de trombosis y embolismo en el

puerperio se ha estimado en 0,47% de los nacimientos. El embolismo

pulmonar y la sepsis son las dos causas ms importantes de muerte materna.

Durante el embarazo, todos los elementos de la triada de Virchow estn

presentes, creando condiciones ideales para la formacin de trombos. La

obstruccin mecnica al flujo de sangre, particularmente en el tercer

trimestre, conduce al estasis. La mujer embarazada presenta un estado

hipercoagulable debido a un aumento relativo de los factores VII, VIII, X y

fibringeno, y una disminucin relativa de la protena S.

La injuria endotelial durante el parto es frecuente y aumenta durante la

operacin cesrea. Entre las mujeres embarazadas, aquellas con

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preeclampsia, paridad mayor de cuatro, parto prematuro, prolongado reposo

en cama, operacin cesrea y una historia de empleo de tabaco se

encuentran en riesgo mayor de TEP.

Contraceptivos orales: La evidencia estadstica es muy sugestiva en el

sentido de que los anticonceptivos orales incrementan el riesgo de trombosis

venosa y arterial, y causan muertes por esta complicacin. Datos recientes

muestran un mayor riesgo de trombosis venosa con las progestinas de

tercera generacin (desogestrel y gestodene) que con las de segunda

generacin. Mientras que los efectos benficos de las progestinas de tercera

generacin sobre los niveles de colesterol HDL han sugerido que podran

disminuir el riesgo de trombosis arterial, la evidencia es que el riesgo relativo

de trombosis venosa en las mujeres que utilizan estos contraceptivos orales

es seis a nueve veces mayor que en las que no lo usan. Un estudio

prospectivo demostr que el riesgo absoluto asociado con los contraceptivos

de tercera generacin alcanza al 1 por 1.000 mujeres que lo emplean de

novo por ao durante el primer ao de uso.

Reemplazo estrognico en la posmenopausia: Un meta-anlisis basado en

12 estudios (Miller J. y col.) demostr que el empleo corriente de estrgenos

en la pos-menopausia se asocia con un aumento al doble del riesgo de

tromboembolismo venoso.

Trastornos de coagulacin: Las trombofilias constituyen un grupo de

condiciones hereditarias que predisponen a la trombosis. Sobre la base de un

anlisis de multivariancia se ha comprobado que una historia familiar positiva

de TVP y TEP es un factor de riesgo independiente predictor de trombosis.

La presencia de una historia familiar positiva aumenta el riesgo relativo de

trombosis en sujetos con defectos genticos entre tres y cinco veces.

Internacin en terapia intensiva (UTI): Los pacientes internados en UTI

generalmente presentan varios factores predisponentes para el desarrollo de

TVP y TEP. Los factores de riesgo adquiridos en la UTI son la ventilacin

mecnica, la inmovilidad, la presencia de catteres venosos femorales, y el

empleo de sedantes y drogas paralizantes. Tomados en conjunto diversos

estudios destinados a evaluar la incidencia de trombosis venosa profunda en

pacientes internados en UTI mdicas, constataron que la misma oscila entre

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el 5 y el 33%. En un estudio en pacientes de alto riesgo en UTI que reciban

profilaxis para TVP, se comprob que la incidencia de trombosis fue del 12%.

En otro estudio, se detect la presencia de trombosis venosa por

ultrasonografa en el 33% de los pacientes internados en UTI, a pesar que el

61% reciban profilaxis. Aunque esta incidencia es mucho ms baja que la de

los pacientes de alto riesgo, tales como aquellos con lesin traumtica aguda

espinal (49-100%), o los sometidos a artroplastia de rodilla (40-84%), es

similar al riesgo del 22% de los pacientes de ciruga general que no reciben

profilaxis. Es interesante destacar que hasta el 15% de las trombosis

detectadas correspondieron a las extremidades superiores en relacin con

catteres venosos.

Accidente cerebro-vascular: La incidencia de TVP en esta poblacin se ha

calculado en un 42%, localizndose la mayora de las veces en el miembro

partico o paralizado.

Presencia de catteres intravenosos: Aunque la mayora de las embolias

pulmonares se originan en las venas profundas de los miembros inferiores,

se pueden producir embolias clnicamente significativas a partir de otros sitios

de trombosis venosas, incluyendo las venas axilar, subclavia, ilacas y de la

pelvis. Los catteres intravenosos son un factor de riesgo para el desarrollo

de trombosis de las venas citadas. Para el caso particular de las trombosis

provenientes de las extremidades superiores, se han establecido como

factores de riesgo el nmero de punciones realizadas durante los intentos de

colocacin del catter, el nmero de catteres insertados y cambiados, la

localizacin de los mismos, la duracin de la cateterizacin, el tipo de catter

y fluidos utilizados, y la presencia de infecciones o estados hipercoagulables

asociados.

Viajes prolongados: Existe un intenso debate sobre el riesgo potencial de

desarrollo de TVP y TEP en los individuos que realizan viajes areos. La

mayor evidencia en relacin a la predisposicin a la trombosis como

consecuencia de los viajes surge de individuos que se presentan con

embolismo pulmonar inmediatamente despus del descenso. La explicacin

ms probable es que el estasis venoso en las piernas durante la

inmovilizacin prolongada favorecera el desarrollo de la trombosis. Los

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casos reportados sugieren que en la mayora de ellos, la trombosis afect a

individuos que tenan otros factores de riesgo.

Combinacin de factores de riesgo: Las investigaciones recientes se han

focalizado en la observacin que muchos pacientes afectados tienen ms de

un factor de riesgo para trombosis venosa. Tales factores de riesgo pueden

incluir condiciones hereditarias o combinaciones de factores hereditarios y

adquiridos.

Manifestaciones clnicas:

Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan

inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no

presentan sntomas. Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo

pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los

miembros inferiores.

Se han descrito tres sndromes clnicos tpicos asociados con el TEP:

1. Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con

factores predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y

la radiografa de trax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por

lo general est disminuida.

2. Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin

hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax

es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas,

derrame pleural o elevacin del hemidiafragma respectivo.

3. El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope

transitorio con recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El

sncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la

obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La disfuncin

ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica. En

la situacin ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros

cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son

secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociacin

electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.

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Embolismo masivo:

El embolismo pulmonar masivo ocurre cuando se produce una obstruccin

mecnica sbita del 50% o ms del lecho arterial pulmonar. Esto puede reflejar una

oclusin completa de una de las ramas mayores de la arteria pulmonar o, ms

frecuentemente, una obstruccin difusa de mltiples ramas arteriales. Esta

reduccin mecnica, asociada a espasmos vasculares reflejos, produce una

hipertensin pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardiaca derecha.

El cuadro clsico del embolismo pulmonar masivo est dominado por el shock, la

cianosis y la sed de aire. El shock es a menudo grave, con presin arterial apenas

perceptible. La hiperactividad simptica se traduce por diaforesis intensa con piel

fra y plida. El pulso es rpido y de pequeo volumen, el segundo ruido cardiaco

est acentuado, puede existir un cuarto ruido audible y son frecuentes las arritmias.

La cianosis es consecuencia tanto del descenso de la oxigenacin arterial como del

aumento de la extraccin de oxgeno a nivel de los lechos perifricos mal

perfundidos. La taquipnea y la dificultad respiratoria son particularmente notables y

constituyen un buen signo diagnstico. La radiografa de trax puede ser normal,

pero es frecuente observar la prominencia del arco de la arteria pulmonar asociado

a hipoperfusin pulmonar perifrica.

Se han descrito diversas caractersticas para definir la gravedad de un TEP:

a) Presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg.

b) Hipoxemia, con PaO2 inferior a 60 mm Hg.

c) Ritmo de galope derecho.

d) Presin arterial pulmonar superior a 30 mm Hg.

e) Obstruccin vascular mayor del 50% demostrada por angiografa.

La presencia de dos o ms de estos valores se asocia con una grave situacin

hemodinmica.

En general, se admite que el mecanismo de la muerte sbita en el embolismo

pulmonar responde a hipotensin arterial o espasmo coronario.

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Embolismo Lobular:

Disnea y taquipnea. Aunque no especficos, son hallazgos prcticamente

constantes en el TEP. La hiperventilacin es un signo til para el diagnstico.

Dolor torcico. No es infrecuente y puede variar entre una vaga molestia

retroesternal hasta una precordialgia intensa que simula el infarto agudo de

miocardio. Este tipo de dolor anginoso es atribuible a la disminucin del flujo

coronario relativo, como consecuencia de la disminucin de la presin artica

y el aumento del consumo de oxgeno.

Tos y hemoptisis. La tos seca no productiva es muy frecuente. Por otra parte,

la hemoptisis, considerada como un hallazgo caracterstico del TEP, es en

realidad una manifestacin del infarto del pulmn, y slo aparece en el 10 al

25% de los casos.

Signos clnicos. Los pacientes con TEP agudo desarrollan con frecuencia

broncoconstriccin de probable origen humoral. Pueden auscultarse

sibilancias localizadas, unilaterales o bilaterales, as como tambin rales finos

bilaterales, un frote pleural y disminucin de la entrada de aire en ambos

campos pulmonares en las zonas basales. Esto ltimo se atribuye a la

elevacin de los diafragmas.

La cianosis es otro signo clsico del embolismo pulmonar, y se observa en la

mayora de los pacientes con cuadros clnicos graves. Se corresponde con

un descenso de la PaO2 y de la SaO2. La taquicardia sinusal es tambin muy

comn, y puede alcanzar valores de 120 latidos por minuto. La fiebre, entre

37 y 38C, acompaa al 33% de los pacientes con embolismo pulmonar, y

puede hacer confundir el cuadro con una neumopata bacteriana.

Signos cardiovasculares. Adems de la taquicardia, en las formas graves se

constata un aumento de la presin venosa yugular, ritmo de galope derecho,

hipotensin y acentuacin del componente pulmonar del segundo ruido. Se

ha descrito la aparicin de edema agudo de pulmn en pacientes con

tromboembolismo pulmonar, el cual se atribuye a la disminucin del flujo

coronario con hipoxia miocrdica y falla ventricular izquierda.

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Electrocardiograma (ECG):

Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran

signos electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; y por otra parte, la

mayora de los cambios electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se

alternan o desaparecen con la mejora del estado circulatorio.

Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP:

a) Electrocardiograma normal.

b) Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas

de V1 a V4 con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms

frecuente de TEP masivo.

c) Bloqueo de rama derecha transitorio.

d) Patente de corpulmonale agudo (S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White).

e) Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior.

Se han descrito, adems, comienzo brusco de arritmias auriculares, particularmente

fibrilacin auricular y taquicardia paroxstica auricular, onda P prominente y

extrasstole ventricular.

Laboratorio:

La determinacin de gases en sangre arterial en pacientes con TEP revela,

generalmente, la presencia de hipoxemia. Sin embargo, sta no es constante y

pueden hallarse cifras normales en un 10 a 20% de pacientes. Por otra parte, se ha

sugerido que en pacientes con embolismo masivo puede existir una PaO2 normal, lo

cual se atribuye a la disminucin acentuada del volumen minuto cardiaco. La opinin

aceptada es que una PaO2 normal o un DA-a O2 normal, no excluyen el

tromboembolismo pulmonar.

Un mtodo interesante para sospechar el TEP en los pacientes en asistencia

respiratoria mecnica es la presencia de una brusca cada de la SaO2 evaluada por

oximetra de pulso. Otro de los parmetros en que se ha puesto particular inters

desde el punto de vista diagnstico es la medicin de la PaCO2 en la sangre

arterial. Esta se halla habitualmente disminuida o dentro de lmites normales a

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causa de la hiperventilacin que acompaa al TEP y que da lugar a una moderada

alcalosis respiratoria.

El embolismo pulmonar produce una anormalidad VA/Q caracterizada por la

generacin de un espacio muerto alveolar puro. En los pacientes en asistencia

respiratoria mecnica, esto se manifiesta por la brusca cada en ms de un 5% de la

presin espirada de dixido de carbono (PECO2) medida por capnografa, lo cual es

un signo de mucha sensibilidad para sospechar TEP.

Se ha descrito una trada enzimtica en el TEP caracterizada por aumento de la

LDH, de la bilirrubina y de la TGO. Sin embargo, el valor de esta trada ha sido

cuestionado. En efecto, el hallazgo ms frecuente (42%) es el aumento de la LDH,

con bilirrubina y TGO normales. La trada clsica slo aparece en el 15% de los

casos.

En la ltima dcada se han desarrollado una serie de exmenes de laboratorio

destinados a reconocer marcadores de la activacin de la coagulacin y de la

fibrinlisis. Los mismos incluyen el dmero D, los complejos TAT-III (TAT) y los

fragmentos 1+2 de la protrombina. El dmero D es un producto de degradacin

especfico de la fibrina, que aparece slo luego de la estabilizacin (cross-linking) de

la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.

El dmero D ha demostrado ser til en clnica como test de exclusin de TEP en

determinadas circunstancias. Aunque el dmero D tiene una vida media en la

circulacin de slo cuatro a seis horas, la fibrinolisis contnua de los trombos en el

TEP aumenta la concentracin plasmtica del mismo por al menos una semana. Se

admite que el reconocimiento de un nivel de dmero D por debajo de 500 ug/L en

una prueba de ELISA descarta el diagnstico de TEP agudo en pacientes con baja

probabilidad clnica de la enfermedad.

Marcadores biolgicos tales como la troponina y el pptido natriurtico tipo cerebral

(BNP) han emergido como importantes elementos en la estratificacin de riesgo de

los pacientes con TEP con la presencia de disfuncin ventricular derecha, la que se

ha establecido como un predictor independiente poderoso de la mortalidad precoz.

El miocardio libera troponina cardiaca como resultado de microinfartos resultantes

de la sobrecarga de presin del ventrculo derecho, mientras que los miocitos

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cardiacos aumentan la secrecin de BNP en respuesta al estrs de estiramiento

ventricular. La ausencia de elevacin de ambos marcadores identifica pacientes de

bajo riesgo con un valor predictivo negativo para muerte intrahospitalaria variable

entre 97 y 100%. En pacientes con TEP y aumento de estos marcadores cardiacos

se debe realizar un ecocardiograma trastorcico para evaluar la disfuncin

ventricular derecha.

Radiografa simple de trax:

Los signos apreciables con este mtodo son inespecficos y de menor precisin que

los obtenidos mediante la angiografa.

Se debe destacar que la principal evidencia de TEP es el contraste entre la pobreza

de las manifestaciones radiolgicas y la frecuente importancia del cuadro clnico. Sin

embargo, la simpleza del mtodo obliga a su empleo rutinario en todos los casos en

que se sospecha un embolismo pulmonar.

Algunos de los signos ms caractersticos asociados con el embolismo pulmonar en

la radiografa simple de trax:

SIGNOS RADIOGRFICOS DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Signos de obstruccin vascular: Pulmn hiperclaro. Hilio reducido. Dilatacin de la rama principal de la arteria pulmonar. Amputacin vascular perifrica. Hilio podado. Colaterales bronquiales visibles.

Signos secundarios en el sistema cardiovascular:

Agrandamiento cardiaco. Prominencia del arco de la arteria pulmonar. Dilatacin de vena cava superior y vena cigos. Pleonemia. Cor pulmonale. Edema agudo de pulmn.

Signos secundarios en pulmn y pleura: Elevacin de los diafragmas. Atelectasias. Derrame pleural.

Infarto del pulmn.

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Centellograma de pulmn:

Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin

de macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin

fraccional de las partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular

pulmonar es determinada por el flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el

momento de la inyeccin.

El centellograma de ventilacin/perfusin de pulmn se consider tradicionalmente

como el primer mtodo diagnstico a implementar para diagnosticar el

tromboembolismo pulmonar en pacientes con sospecha clnica del mismo. La

recomendacin es realizar un centellograma de perfusin inicialmente; si ste es

normal, descarta el embolismo de pulmn; si en cambio es anormal, se debe

realizar un Centellograma de ventilacin para establecer la comparacin.

El problema fundamental del centellograma pulmonar reside en las dificultades de

su interpretacin.

Ecocardiograma:

La deteccin de cambios ecocardiogrficos tpicos representando un aumento de la

presin en el ventrculo derecho depende del desarrollo de hipertensin pulmonar

luego del evento tromboemblico.

Se ha comprobado que el aumento de la presin en la arteria pulmonar se produce

cuando la oclusin afecta al menos al 30% del lecho vascular pulmonar, y se ha

reportado la presencia de hipertensin pulmonar en el 60 al 70% de todos los

pacientes con TEP agudo.

Hallazgos ecocardiogrficos en el embolismo pulmonar:

Trombombolos dentro del corazn derecho o arteria pulmonar.

Dilatacin del ventrculo derecho e hipoquinesia ventricular derecha.

Movimiento paradojal del septum.

Reduccin del tamao ventricular izquierdo y de la diferencia

sistlica/diastlica.

Dilatacin de la arteria pulmonar.

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Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitacin tricuspdea (> 2,6

m/seg).

Prdida del colapso fsico respiratorio de la vena cava inferior con la

inspiracin.

Trombos en aurcula derecha: 17%

Apertura del foramen oval (35%) (posibilidad de ACV isqumico).

Angiografa pulmonar:

La angiografa pulmonar constituy el mtodo ms preciso para el diagnstico de

TEP durante aos, recomendndose su realizacin cuando existe una duda

diagnstica fundada, la anticoagulacin es riesgosa, o se debe efectuar tratamiento

quirrgico (ligadura de la vena cava, colocacin de filtros o embolectoma

pulmonar).

Al momento actual, si bien la angiografia pulmonar contina siendo considerada el

gold standard del diagnstico del tromboembolismo pulmonar, es cierto que su

empleo est limitado por una serie de factores, al punto que un nmero considerable

de autores consideran que la misma slo es estrictamente requerida en una minora

de pacientes (alrededor del 21%) en los cuales los hallazgos clnicos y del

centellograma pulmonar o del estudio de los vasos de los miembros inferiores son

discordantes.

El criterio nico y absoluto para establecer el diagnstico de TEP es un defecto de

relleno dentro del rbol pulmonar opacificado.

Tomografa computada y resonancia magntica:

Se han descrito una serie de hallazgos tomogrficos relacionados con el

tromboembolismo pulmonar, incluyendo defectos de relleno intraluminales,

oligohemia, dilatacin de las arterias pulmonares, disminucin del calibre de las

ramas menores, y reas de infarto. La tomografia convencional ha permitido el

diagnstico incidental del TEP, pero artefactos por movimientos y dificultades con el

refuerzo vascular han limitado su utilidad en esta patologa.

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Estudio hemodinmico:

La presin pulmonar media suele ser normal despus de un embolismo

pulmonar en pacientes con corazn y pulmones previamente sanos, y por lo

general requiere un defecto de perfusin del 25 al 30% antes de comenzar a

elevarse.

La presin de la aurcula derecha aumenta en proporcin con la magnitud de

la obstruccin emblica, que por otra parte constituye el principal factor

determinante de la presin media pulmonar.

La presin auricular derecha aumenta considerablemente cuando la presin

media en la arteria pulmonar excede de 30 mm Hg, lo cual generalmente

corresponde a un 35-50% de obstruccin, estimado por angiografa.

La presin pulmonar media nunca supera los 40mm Hg en un paciente con

corazn previamente sano. En efecto, se admite que esta presin es la

mxima que puede ser generada por un ventrculo derecho normal. En

cambio, si el embolismo pulmonar se desarrolla en un paciente con una

afeccin cardiopulmonar previa, con hipertrofia ventricular derecha, la presin

media en la arteria pulmonar puede alcanzar hasta 80 mm Hg.

En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, hay un perfil

hemodinmico altamente sugerente de tromboembolismo pulmonar masivo:

disminucin del ndice cardiaco, presin arterial pulmonar moderadamente

elevada (400 dinas/seg./cm-5).

Evaluacin del sistema venoso:

- Evaluacin por ultrasonidos. Al momento actual, muchos autores consideran al

ultrasonido (US) como el mtodo ms adecuado para evaluar las venas de los

miembros inferiores en bsqueda de TVP. La tcnica recomendable de estudio

incluye el ultrasonido con compresin con doble imagen (modo B y Doppler) o

compresin con Doppler color.

Una vena normal se visualiza en el modo B como una pared muy fina y un lumen

anecoico. Se presume que los cogulos son ecognicos, pero esta ecogenicidad es

extremadamente variable.

19

La tcnica de compresin es una extensin del modo B. Se observa que la simple

presin de una vena con el trasductor produce colapso luminal si la misma es

normal. Si existen cogulos dentro de la luz, aun cuando no son visibles, el colapso

venoso est dificultado o impedido.

- Resonancia magntica por imgenes. La resonancia magntica por imgenes

(RMI) ha sido evaluada recientemente en pacientes con sospecha de trombosis

venosa de los miembros, tanto superiores como inferiores.

Comparada con la flebografa, la RMI demostr claramente la extensin lesional de

los trombos tanto en los estudios de miembros inferiores como de miembros

superiores. Se ha sugerido que las mayores ventajas de esta tcnica incluyen la

certeza y la importante informacin con relacin a la extensin central de los

trombos, la diferencia entre inflamacin aguda y trombosis crnica, y la presencia de

afectacin de los tejidos blandos. Los mayores inconvenientes de la RMI son su

limitada disponibilidad y su alto costo.

Diagnstico del Tromboembolismo pulmonar en Terapia Intensiva:

20

Pronstico:

El tromboembolismo venoso que se presenta clnicamente como trombosis venosa

profunda, embolismo pulmonar o ambos, se asocia con tres secuelas principales:

tromboembolismo venoso recurrente no fatal, sndrome postrombtico y TEP fatal.

21

Tratamiento:

1. Medidas generales:

Reposo absoluto, en prevencin del desprendimiento de un nuevo trombo,

durante unos 7 a 10 das, tiempo que tarda la resolucin fisiolgica de los

trombos por el propio sistema fibrinoltico, o en el que comienzan a estar

adheridos a la pared de la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de

trombos en extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha

confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto sobre una

frula.

Analgesia. Se recomiendan aquellos analgsicos que no van a interferir

posteriormente con la anticoagulacin oral. En caso de hipotensin se deben

evitar los opiceos por su efecto vasodilatador.

Hipoxemia. Se debe administrar oxgeno en la concentracin adecuada a la

severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia

respiratoria severa y refractaria, puede estar indicada la ventilacin mecnica.

Inestabilidad hemodinmica. En esta situacin el paciente debe ser ingresado

en la UCI. En casos de bajo gasto cardaco es necesaria la administracin de

lquidos y expansores del plasma. A veces esta medida no es suficiente y hay

que recurrir a frmacos vasoactivos, como la dopamina o la dobutamina, que

adems presenta efecto ionotrpico positivo.

2. Anticoagulacin.

Detiene la progresin del trombo y previene las recurrencias.

Es el tratamiento de eleccin para los TEP hemodinmicamente estables.

Una vez que la sospecha diagnstica es alta, por tener una clnica sugerente

de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habindose

excluido otros diagnsticos, se debe iniciar lo antes posible.

Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas,

que han demostrado una eficacia similar, y aunque no estn oficialmente

aceptadas con esta indicacin, se usan habitualmente en numerosos centros.

22

A- Heparina no fraccionada (HNF):

Acta activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rpido de

varios factores de la coagulacin como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.

Administracin: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin

continua a dosis de 400-600 UI/Kg/da, ajustando la dosis para conseguir un

alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5

veces el control. Tambin se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene

mayor riesgo hemorrgico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapetico

adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al

menos durante unos 5 das.

Complicaciones: Segn diversas revisiones, la incidencia media de hemorragias

mayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es

grave, se puede revertir su efecto con sulfato de protamina. Tambin pueden

producir trombocitopenia, reacciones alrgicas y osteoporosis.

Contraindicaciones principales del tratamiento anticoagulante absolutas relativas:

ABSOLUTAS RELATIVAS

Hemorragia activa. Enfermedad pptica.

Coagulopatas graves. Hepatopata crnica.

Malformaciones vasculares cerebrales. Edad avanzada.

HTA severa no controlada. Retraso mental.

Ciruga reciente.

Maniobras prolongadas de RCP.

B- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas):

Se obtienen por despolimerizacin qumica o enzimtica de la HNF, dejando solo el

fragmento que tiene actividad biolgica anticoagulante, por lo que tienen un peso

molecular mucho ms bajo.

Como la unin de la heparina a las protenas plasmticas depende de la longitud de

la cadena, teniendo ms afinidad cuanto ms larga es sta, las HBPM tienen menor

23

unin con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su

relacin dosis/respuesta es ms predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que

inicialmente se han ajustado al peso, y sin precisar monitorizacin analtica. Otras

de sus ventajas es que tienen una vida media ms larga, y adems tienen un menor

riesgo hemorrgico que las HNF, con igual efecto antitrombtico. Los niveles

mximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyeccin subcutnea.

Administracin:

Se ponen va subcutnea, a dosis e intervalo variables segn la que se use,

habitualmente cada 12 horas. No existe un patrn de equivalencia entre los distintos

preparados. Es el sistema ideal de anticoagulacin durante el embarazo y cuando

no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales.

Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas menos frecuentes.

Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF.

Actividad

anti-Xa:

Dosis teraputica: Prepaardo

comercial:

Enoxaheparina 1ml = 100mg

= 10.000 UI anti-Xa

1mg/kg/12hs Clexane, Decipar.

Nadroparina 1ml = 9.500 UI anti

Xa

85.5 UI/kg/12hs Fraxiparina.

Dalteparina Concentracin

variable, segn

presentacin.

100 UI/kg/12hs Fragmin.

Tinzaparina 1mi = 20.000 UI anti-

Xa

200 UI/kg/24hs Innohep.

24

C- Anticoagulantes orales:

Son derivados de la cumarina que actan inhibiendo la sntesis de los factores de la

coagulacin que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos das en

conseguir su efecto teraputico debido al tiempo necesario para el agotamiento de

los factores que ya existen. En las primeras horas de su administracin tienen un

cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina.

Administracin: Se inician una vez confirmado el diagnstico de TVP o TEP, por lo

que se pueden emplear desde un principio, simultneamente a la heparina, o al da

siguiente, o incluso en pocos das si es que se produce una demora en el

diagnstico de certeza. La dosis se ajusta en funcin del tiempo de protrombina (TP)

hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles peridicos,

pues su accin puede ser interferida por numerosos frmacos, por la situacin del

hgado e incluso por la dieta.

El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los

pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que

hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un

mnimo de 4 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de

riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con

determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener

indefinidamente.

Complicaciones:

Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que est

en relacin con el grado de anticoagulacin, siendo mucho ms frecuentes cuando

el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo

antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser

suficiente administrar vitamina K (konakionR) intravenosa, o simplemente suspender

o disminuir la dosis.

Contraindicaciones:

25

Estn contraindicadas en el embarazo por ser teratgenas. El resto son similares a

las de la heparina. No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los

controles que precisa.

3. Trombolisis:

Los fibrinolticos producen la destruccin inmediata del trombo, restaurndose la

circulacin pulmonar, lo que conlleva una disminucin de la presin arterial

pulmonar y mejora del gasto cardaco. Es el tratamiento de eleccin del TEP

hemodinmicamente inestable.

Administracin:

Se inicia una vez confirmado el diagnstico de TEP con absoluta certeza.

Complicaciones:

Producen hemorragias mayores con ms frecuencia que la heparina, con una media

que est entorno al 20%, y muchas de ellas en relacin con la puncin para la

arteriografa; hasta el 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias

intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que

permitan asumir ese riesgo. Parece ser que el rtPA es el ms seguro.

Contraindicaciones:

Son similares a las mencionadas para los anticoagulantes, incluyendo adems el

ACV o hemorragia digestiva recientes, cualquier proceso intracraneal activo, y la

ciruga o traumatismo recientes.

Bolo inicial Perfusin

Rt-PA 100mg i/v en 2hs

Streptokinasa 250.000 UI i/v en 20 min 100.000 U/h durante 24hs.

Urokinasa 4.400 UI/kg i/v en 10 min 4.400 U/kg/h durante 12hs

Suspender la heparina durante la fibrinolisis. Reiniciarla luego.

Si se administra streptokinasa, usar previamente hidrocortisona.

26

4. Otras alternativas.

Interrupcin de la vena cava. En la actualidad se hace mediante filtros

colocados en la vena cava, va femoral o yugular, que obstruyen el paso de

nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulacin pulmonar.

Existen modelos provisionales y otros permanentes. Sus indicaciones son la

contraindicacin de la anticoagulacin, o la recidiva del TEP pese a un

tratamiento anticoagulante correcto.

Embolectoma pulmonar. Es una ciruga de extrema urgencia, no disponible

en muchos hospitales, tcnicamente compleja y con una alta mortalidad, sin

superar en eficacia a la fibrinolisis. Por tanto, slo estara dudosamente

indicada en casos de TEP masivos, cuando hay contraindicacin para la

fibrinolisis o bien ha fracasado.

Fragmentacin de trombos. La tcnica consiste en la fragmentacin

mecnica de los trombos mediante movimientos rotatorios del mismo catter

usado para angiografa, u otro material. Se hace asociado a fibrinolisis local.

Es una tcnica que est dando buenos resultados, pero precisa de nuevas

valoraciones.

27

Grupo de riesgo: Medidas profilcticas:

Bajo riesgo:

- Ciruga menor (30 min) en 40 aos o con factores

de riesgo.

- Enfermos mdicos encamados ms de 4

das por cncer, cardiopata o enfermedad

crnica.

- Traumatismos importantes.

- Quemaduras graves.

- Ciruga y ortopedia menor o enfermedad

mdica en pte. Con ETV previa o

hipercoagulabilidad.

No contraindicacin de anticoagulacin:

HBPM a dosis de bajo riesgo.

- Enoxaparina: 20mg/24hs.

- Nadroparina: 7500 UChoay

- Dalteparina: 2500 UI/24hs.

Contraindicacin: medidas mecnicas.

Alto riesgo:

- Ciruga general u ortopdica en >40 aos

con ETV previa.

- Ciruga abdominal o plvica por cncer.

- Ciruga ortopdica mayor.

- Fractura de cadera o de miembros

inferiores.

- Parlisis de miembros inferiores.

- Amputacin de miembro inferior.

No contraindicacin de anticoagulacin:

HBPM a dosis de alto riesgo.

- Enoxaparina: 40mg/24hs.

- Nadroparina: ajustar peso.

- Dalteparina: 5000 UI/24hs.

Contraindicacin: medidas mecnicas.

Valorar filtro de cava.

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Cuidados de Enfermera:

El objetivo principal de enfermera es identificar a la poblacin de riesgo, y poner en

marcha las medidas de profilaxis.

Lo primero es evitar el xtasis venoso de los miembros inferiores, elevando los pies,

movilizndolos o utilizando medidas elsticas de forma que la expresin del sistema

venoso profundo, as como compresiones neumticas intermitentes del pie y de la

pantorrilla favorezcan la circulacin.

Es fundamental el manejo exquisito por parte de enfermera, de los catteres

intravenosos, as como la preparacin de las infusiones.

- Diagnsticos:

1- Dolor agudo torcico relacionado con agentes lesivos.

- Objetivos:

Control del dolor:

El paciente: Utiliza los signos de alerta para pedir ayuda

Reconoce los sntomas del dolor.

Refiere dolor controlado.

- Intervenciones:

Cuidados cardacos agudos:

Administrar medicamentos de alivio del dolor si pautados.

Terapia intravenosa:

Administracin de la medicacin IV segn prescripcin y observar resultados.

Realizar cuidados del sitio de puncin de acuerdo con el protocolo del centro.

2- Perfusin tisular inefectiva cardiopulmonar relacionado con reduccin

mecnica del flujo venoso o arterial.

- Objetivo:

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Perfusin tisular pulmonar: funcin respiratoria, PaO2 y PaCO2 dentro de los

valores establecidos.

- Intervenciones:

Cuidados del embolismo pulmonar:

Obtener informacin sobre factores de riesgo o predisponentes de

tromboembolismo pulmonar (TEP).

Evaluar el dolor torcico (intensidad, localizacin, radiacin, duracin,

factores de intensificacin o alivio).

Observar el esquema respiratorio por si aparecen sntomas de dificultad

(disnea, taquipnea, falta de aire, palidez, cianosis, etc.)

Administrar anticoagulantes o tratamiento fibrinoltico.

Vigilar signos de alarma.

Oxigenoterapia:

Obtener niveles de gases en sangre arterial, si procede.

Instruir al/a la paciente y/o familia respecto de los procedimientos.

Mantener la permeabilidad de la va area.

Terapia intravenosa:

Administrar el O2 prescrito.

Cuidados del catter de la arteria pulmonar, si procede.

Administrar la medicacin intravenosa.

Vigilar la frecuencia de flujo IV y zona de puncin.

Realizar cuidados de la va de acuerdo a los protocolos del Centro.

3- Ansiedad relacionado a cambio repentino en el entorno y el estado de

salud.

- Objetivos:

Autocontrol de la ansiedad.

Busca informacin para reducir la ansiedad.

Utiliza estrategias de superacin efectivas.

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Controla la respuesta de ansiedad.

- Intervenciones:

Explicar los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se ha

de experimentar durante los mismos.

Animar a la expresin de sentimientos, percepciones y miedos.

Escuchar con atencin.

Crear un ambiente que facilite la confianza y seguridad.

Identificar los cambios en el nivel de ansiedad.

Garantizar al/a la paciente que su familia est siendo informada.

Permanecer con el paciente para promover la seguridad.

Mostrar calma.

31

Bibliografa:

Federacin Argentina de Cardiologa. Ao 2006. Guas para el diagnstico,

tratamiento y prevencin del tromboembolismo venoso.

Garca Rafael y otros. Tromboembolismo pulmonar: valoracin en urgencias,

diagnstico y tratamiento. Hospital Clnico Universitario Virgen de la

Victoria, Mlaga.

Lpez Luis y otros. Tromboembolismo Pulmonar Cuidados. Junta de

Andaluca Consejera de Salud.

Lovesio, Carlos. Ao 2008. Medicina Intensiva Mdulo II Patologa Crtica

Respiratoria/ Cap. 10- Ed. Corpus, 6ta. Ed.

32

EDEMA AGUDO DE PULMN:

Concepto, Epidemiologa y Etiologa:

Se define como edema agudo de pulmn a la acumulacin anormal y de rpido

desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye

tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. Es decir que se

desarrolla cuando el lquido es filtrado en el pulmn ms rpido de lo que puede ser

removido produciendo una alteracin importante en el intercambio gaseoso, por

acumulacin del mismo en el espacio extravascular del pulmn.

El edema pulmonar no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una

complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en los

pulmones o ms comnmente, en rganos extra-pulmonares, particularmente el

corazn.

Clasificacin:

Desde el punto de vista anatmico:

33

Intersticial.

Alveolar.

Desde el punto de vista funcional:

No cardiognico: Aumento de la permeabilidad capilar: lesin al endotelio o a

las clulas epiteliales alveolares; provocando salida de lquidos, protenas al

intersticio y alveolo. Lesin de la micro-circulacin.

Causas:

Grandes alturas.

Origen neurognico.

Inhalacin de gases irritantes.

Neumona por aspiracin.

Shock sptico.

Embolia grasa.

Sndrome de distrs respiratorio del adulto.

Administracin rpida de lquidos intravenosos.

Sobredosis de barbitricos u opiceos

Cardiognico: Trastornos hemodinmicos. Se asocia con la existencia de

enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Constituye una entidad clnica

grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente.

En el edema de pulmn cardiognico, un fallo de bombeo hace que la

sangre retroceda a la circulacin pulmonar. Cuando la presin hidrosttica

capilar pulmonar supera la presin osmtica coloidal, el lquido es impulsado

fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.

Causas:

Infarto Agudo del Miocardio (IAM).

Arritmias cardiacas.

Insuficiencia ventricular izquierda grave.

Shock cardiognico.

34

Fisiopatologa:

La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en

tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios

mecanismos delicados:

- Presin osmtica superior a la presin capilar pulmonar:

Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar

(PCP) y la presin osmtica del plasma. En los individuos normales la presin

capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg, siendo la presin

osmtica del plasma de 25 mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende

a impulsar el lquido de regreso a los capilares.

- Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las protenas

plasmticas:

La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que

en circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas

plasmticas.

- Extenso sistema linftico:

El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5 a 6

veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan mal o

estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende acumularse.

Cuadro clnico:

La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para

hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no

tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la

respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial

pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel

puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.

35

En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la

respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin

necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y

asalmonado.

La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos

respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de

galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardiaca, mientras

que con la auscultacin de un ritmo de Duroziez se har el diagnstico de estenosis

mitral.

La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la

historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen

correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos

campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son

menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los

vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y

en ocasiones la imagen en alas de mariposa; la presencia de cardiomegalia

orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardiaca, mientras que la ausencia de

ella hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que

usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes que han sido internados

en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad, tiene una incidencia

anteroposterior y una menor distancia que las radiografas habituales, lo que

ocasiona una mayor distorsin de la silueta cardiovascular y no permite evaluar

correctamente el tamao del corazn.

El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaa subyacente o los

factores desencadenantes como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o una

taquiarritmia como la fibrilacin auricular.

Ecocardiograma: identifica anormalidades de la contractilidad segmentaria en la

enfermedad coronaria, la determinacin de la funcin sistlica y diastlica ventricular

izquierda, la disfuncin valvular y las medidas de la pared miocrdica y de los

dimetros ventriculares. En los pacientes con edema agudo de pulmn se observa

inicialmente un patrn restrictivo de llenado ventricular izquierdo debido a la muy

elevada presin diastlica existente en las cavidades izquierdas.

36

Tratamiento:

El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

Disminuir la presin venocapilar.

Mejorar la ventilacin pulmonar.

Tratamiento de la enfermedad causal.

Medidas generales:

Posicin: Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes

para disminuir el retorno venoso al corazn.

Monitoreo: se recomienda el monitoreo electrocardiogrfico continuo, a fin de

evaluar la presencia de arritmias y la evolucin de la frecuencia cardaca con

el tratamiento. Es frecuente que el tratamiento diurtico provoque prdida de

potasio y magnesio, favoreciendo la aparicin de arritmias supra-ventriculares

y ventriculares.

El control de la tensin arterial cada 5 a 10 min es fundamental al inicio del

tratamiento para la titulacin de vasodilatadores endovenosos.

La saturacin de O2 debe medirse en forma continua mediante un Oxmetro

de pulso o en forma intermitente con gases arteriales.

Oxigenacin: el objetivo en mantener una saturacin de O2 >95%.

Se indicar administracin de O2 suplementario a travs de una cnula nasal

o mscara de Venturi, segn la severidad de la hipoxemia.

El uso de ventilacin no invasiva (VNI) con presin positiva continua (CPAP)

o presin positiva intermitente (BiPAP) provoca una mejora clnica y

gasomtrica ms rpida, con disminucin de la sensacin de la falta de aire,

cada de la frecuencia respiratoria y cardaca; y reversin de la hipercapnia y

acidosis.

Ante la ausencia de mejora clnica no debe retrasarse la intubacin

orotraqueal y la conexin a ventilacin mecnica.

37

Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar:

a) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la

fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada

15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (sangra seca).

b) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta

de cualquiera de estos dos frmacos tiene un poderoso efecto vasodilatador

que reduce drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar.

c) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60 mg

promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio

pulmonar hacia el rin, por lo que se reduce con gran eficiencia la

congestin pulmonar.

d) Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso vasodilatador mixto se administra por

va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el

edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis

hipertensiva. En estos casos, esta medida es de eleccin para el tratamiento

del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la

postcarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto cardaco, y por

otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y la

congestin pulmonar.

Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar:

a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros por

minuto.

b) Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por va intravenosa; su efecto

broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico

potencia la accin de la furosemida.

Tratamiento de la enfermedad causal:

a) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la

digitalizacin rpida con ouabana o lanatsido C, adems de las medidas

para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.

b) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se

presenta en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado

38

con las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas

otras que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que

reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la administracin de

betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o

calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas), ya que estos frmacos

reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En

efecto, cuando la relajacin se hace ms rpida y completa, se reduce

significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con ello la

hipertensin venocapilar.

Plan de cuidados de enfermera:

Los cuidados de enfermera para la atencin del edema agudo pulmonar seguirn

un plan de accin jerarquizando las necesidades vitales afectadas como es la de

oxigenacin, en esta patologa el edema agudo de pulmn es el resultado de la

acumulacin de lquido en los espacios extravasculares y en los tejidos del pulmn.

Siendo una complicacin importante de diversas enfermedades cardiacas y

pulmonares que representan una amenaza para la vida. La disnea intensa con

taquipnea, angustia y sensacin de muerte inminente son los sntomas

caractersticos y es frecuente que se escuchen estertores a distancia, la tos

productiva con expectoracin asalmonada proviene de los capilares pulmonares,

cianosis distal, taquicardia y ritmo de galope si es cardiognico.

Es necesario identificar la causa subyacente del edema agudo pulmonar ya que

esto es determinante para las intervenciones de enfermera planeadas mediante la

valoracin y el diagnstico de enfermera.

Valoracin clnica de enfermera:

En la valoracin del patrn respiratorio, con frecuencia se observan las siguientes

manifestaciones:

Aleteo nasal.

Ortopnea.

Taquipnea.

39

Respiracin ruidosa.

Diaforesis.

Estertores, sibilancias.

Tos productiva de esputo teido de sangre y espumoso.

Tos persistente.

Capacidad vital reducida.

Volumen minuto reducido.

Cortocircuito intra-pulmonar incrementado.

Confusin, agitacin.

En la funcin cardiovascular, podemos encontrar:

Pulso saltn.

Gasto cardiaco bajo, taquicardia.

Hipotensin, edema perifrico.

Aumento de la presin capilar de oclusin de la arteria pulmonar de 14 a 20

mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en los casos severos.

Aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y ansiedad.

Diagnsticos de enfermera:

1- Exceso del volumen de lquido relacionado con la acumulacin de lquido

en los alvolos.

- Objetivo:

El volumen de lquido del paciente se mantendr dentro de los lmites normales

manteniendo una buena oxigenacinventilacin.

- Intervenciones de enfermera:

Valorar el estado de conciencia del paciente.

Dar posicin de semifowler o fowler.

Administrar oxigenoterapia (puntas nasales, mascarilla reserboria a 10

litros/min).

Preparar material y equipo para intubacin orotraqueal.

40

Asistir al mdico para la intubacin orotraqueal, si lo requiere el caso del

paciente.

Toma de signos vitales completos.

Permeabilizar una va endovenosa.

Monitorizacin de: frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno,

capnografa, presin venosa central, si es posible presin arterial invasiva y

valorar cifras.

Vigilar estrictamente ingresos y egresos del paciente, manteniendo un

balance de lquidos negativo.

Observar signos y sntomas de deterioro neurolgico.

Explorar caractersticas de las venas del cuello.

Valorar edema perifrico.

Detectar datos de congestin pulmonar por la presencia de crepitantes,

sibilancias y roncus etc.

Colaborar en la instalacin del catter de Swanganz y tomar gasto cardiaco y

presin capilar pulmonar.

Instalar sonda vesical, llevar control estricto de diuresis horaria y valorar sus

caractersticas.

Toma e interpretacin de gases arteriales y exmenes de laboratorio Bh, QS,

TP, TPT.

Aplicar frmacos de acuerdo a prescripcin mdica.

- Evaluacin:

Estabilizacin del estado hemodinmico y valoracin de la radiografa de trax que

no muestra evidencias de acumulacin de lquido, la presin de arteria pulmonar se

encuentra dentro de lmites normales, los ruidos respiratorios mejoran y

desaparecen los anormales.

2- Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con los cambios en la

membrana alveolocapilar.

- Objetivo:

El intercambio gaseoso del paciente se mantendr en ptimas condiciones.

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- Intervenciones de enfermera:

Vigilar el patrn respiratorio (observando frecuencia respiratoria, duracin y

profundidad si se usan msculos accesorios de la respiracin).

Explorar los sonidos respiratorios al auscultar (crepitantes, sibilancias, etc).

Administracin de oxgeno con los dispositivos de acuerdo a la gravedad del

paciente.

Valorar el nivel de conciencia, apata e irritabilidad.

Observar coloracin de la piel y llenado capilar para determinar la suficiencia

circulatoria.

Determinar el desequilibrio cido base y la necesidad de oxgeno.

Asistir en la toma de radiografa de trax; Valorar las lneas de Kerley e

imagen algodonosa.

Monitorizar cambios en la tolerancia a la actividad.

Realizar registros de enfermera.

- Evaluacin:

La presin de oxgeno se encuentra en 80 a 100 mmHg.

La presin de bixido de carbono de 35 a 45 mmHg.

El pH arterial se encuentra en 7.38 a 7.42.

Los sonidos respiratorios son claros.

3- Limpieza ineficaz de las vas areas relacionada con las secreciones

traqueobronquiales.

- Objetivos:

Las vas areas del paciente se mantendrn permeables.

- Intervenciones de enfermera:

Auscultar campos pulmonares para determinar la presencia de secreciones

en la va area.

Valorar las caractersticas de las secreciones, cantidad, color, olor y

consistencia

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Aspirar las secreciones con sistema abierto o bien con sistema cerrado si se

encuentra orointubado para no desconectar del sistema y se pierda la PEEP.

Alentar al paciente a expectorar si es necesario.

Proporcionar fisioterapia pulmonar si es necesario.

Colocar al paciente en la posicin ptima para mejorar el patrn respiratorio

(fowler o semifowler).

Administrar broncodilatadores y evaluar sus efectos

Mantener la higiene de la cavidad oral.

- Evaluacin:

Las vas areas estn permeables.

El patrn respiratorio se desarrolla sin dificultad.

Los valores de gases sanguneos son normales.

4- Disminucin del gasto cardiaco relacionado con factores mecnicos

(precarga, postcarga, contractilidad).

- Objetivo:

Mantiene el gasto cardiaco en niveles ptimos.

- Intervenciones de enfermera:

Cuidados al catter de flotacin (swan-ganz); toma de gasto cardiaco cada 2

4 horas, valorando presiones: arterial pulmonar, de enclavamientoy venosa

central.

Vigilar frecuencia cardiaca e identificar arritmias.

Adecuar dosis de aminas vasoactivas de acuerdo a la indicacin mdica.

Valorar clculos hemodinmicos, y resistencias vasculares sistmicas y

vasculares.

Toma de electrocardiograma por razn necesario.

Valorar funcin cardiovascular.

- Evaluacin:

Mejora el gasto cardiaco.

Alcanza el equilibrio normovolmico.

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5- Dficit de auto-cuidado.

- Objetivo:

Asistir en todas las actividades de la vida diaria humana.

- Intervenciones de enfermera:

Durante la etapa crtica se proporciona bao de esponja

Cuidados bsicos: cambio de ropa de cama, aseo bucal, de manos y

genitales; cuidados a la piel y cambios de posicin si su estado

hemodinmico lo permite.

- Evaluacin:

El paciente se encuentra confortable.

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- Bibliografa:

Archivos de Cardiologa de Mxico. Ao 2002. Artculo: Cuidados de

Enfermera al paciente con edema agudo pulmonar. Instituto Nacional de

Cardiologa Ignacio Chvez.

http://www.icronline.com/uploadsarchivos/cap_1._edema_agudo_de_pulmon.

pdf.

http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/edema_pulm.pdf

http://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/icsa/asignatura/16EDE

MAPULMONAR.pdf

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/7_edema_agudo_pulmon.pdf