LESIONES E INTOXICACIONES MÁS COMUNES EN MEDICINA VETERINARIA

FARMACIA VETERINARIA

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

REGENCIA DE FARMACIA

FARMACIA VETERINARIA

VI SEMESTRE

POPAYAN – CAUCA

2012

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LESIONES E INTOXICACIONES MÁS COMUNES EN MEDICINA VETERINARIA

PRESENTADO POR:

JORGE A. CASTRO VARGAS

CAROL J. DIAZ

DORA LILIANA PEREZ TIPAN

MIYER ARTURO RUIZ MUÑOZ

PRESENTADO A:

M.V. JAIME FERNANDEZ ARBOLEDA

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

REGENCIA DE FARMACIA

FARMACIA VETERINARIA

VI SEMESTRE

POPAYAN – CAUCA

2012

TABLA DE CONTENIDO

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PAGS

1. INTRODUCCION…………………………………….. 42. OBJETIVOS GENERALES………………………… 53. OBJETIVOS ESECIFICOS…………………………. 64. LESISONES E INTOXICACIONES MAS COMUNES

EN MEDICINA VETERINARIA…………………….. 7

4.1 Agentes Físicos…..……………………………….. 7

4.1.1 Mal de Altura (Hermosura)……..…………...……. 7

4.2 Agentes Químicos………………………………… 8

4.2.1 Venenos inorgánicos………..……………...………... 8

4.2.2 Venenos Orgánicos…………………………….. 10

4.2.3 Organofosforados…………………………….... 12

4.2.4 Rodenticidas…………………………………….. 13

4.2.5 Aditivos en Alimentos…………………………. 14

5. CONCLUSIONES…………………………………… 17

INTRODUCCION

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El propósito de este trabajo es dar a conocer algunas de las lesiones e intoxicaciones más comunes en medicina veterinaria.

Este documento de trabajo contiene, básicamente, los agentes físicos y químicos influyentes en las lesiones e intoxicaciones, incluyendo la ocurrencia, manifestaciones clínicas, sistemas que se afectan y su respectivo tratamiento.

La importancia de este mismo, radica en que nos permite incrementar nuestros conocimientos en el campo de la veterinaria, logrando así obtener un mejor desempeño en nuestra práctica.

2. OBJETIVOS GENERALES

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Mejorar el conocimiento acerca de ciertas lesiones e intoxicaciones más comunes en medicina veterinaria.

Obtener una información clara acerca de determinados agentes físicos y químicos que intervienen en las lesiones e intoxicaciones.

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3. OBJETIVOS ESPECIFICOS

Realizar una sinopsis de lo que acontece tras una lesión e intoxicación, como lo es la ocurrencia, las manifestaciones clínicas, los sistemas que se afectan y el pertinente tratamiento.

Asignar oportunas y organizadas concepciones que permitan deshilar correctamente la temática.

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4. LESIONES E INTOXICACIONES MÁS COMUNES EN MEDICINA VETERINARIA

4.1 Agentes Físicos

4.1.1 Mal de Altura (Hermosura)

Ocurrencia:Se ha registrado solamente en animales que han vivido durante varios meses en altitudes superiores a 1800 m sobre el nivel del mar.

Manifestaciones Clínicas:El animal tiene aspecto deprimido, pierde estado general rápidamente, su piel es áspera y carente de lustre, además se mantiene con los codos en abducción, la ingurgitación de la vena yugular (pulso venoso) edema submaxilar y en el pecho, diarrea, decaimiento, depresión dificultad al desplazarse. Todo esto ligado a una insuficiencia cardíaca congestiva por constricción de las arteriolas pulmonares que desencadena congestión venosa aumentando su presión hidrostática que permite la salida de líquido hacia los espacios intersticiales, acumulándose en las partes más bajas del cuerpo del animal preferentemente en el animal adulto en el pecho ,y en terneros más como ascitis (terneros panzones).Esta presión aumentada causa insuficiencia valvular aurículo -ventricular derecha danto el soplo característico para el diagnóstico.

Sistemas que se afectan: El sistema respiratorio y circulatorio: por virtud de que los

requerimientos tisulares de oxígeno exceden el aporte disponible de este gas.

El sistema cardíaco: se aprecian taquicardias aumento de la intensidad absoluta de los ruidos o disminución en casos de hicropericardio, con incremento del tamaño del corazón.

Sistema digestivo: el aumento del volumen del abdomen que depende de la aparición de ascitis y se acompaña de diarrea.

Tratamiento:

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Es importante conservar la reserva cardíaca y estimular la compensación. Pueden lograrse mejorías temporales si se evitan ejercicios excesivos mediante administración de suplementos dietéticos y es posible ayudar a los animales desde el punto de vista individual por administración de digital o glucósidos afines, debiendo administrar estas drogas por vía parenteral y en la inteligencia de que la mejoría es solo pasajera. En algunos casos está indicado administrar diuréticos para propiciar la pérdida de líquidos, y antibióticos para combatir las infecciones bacterianas secundarias. En muchos casos se obtiene curación con el simple regreso de los bovinos afectados a altitudes menores.

4.2 Agentes Químicos:

4.2.1 Venenos Inorgánicos:

Plomo:

Ocurrencia:Es una de las causas más frecuentes de intoxicación en animales domésticos como felinos, caninos ovinos y bovinos en los cuales la mortalidad se aproxima al 100 por 100 sea cual sea la forma química del plomo ingerida solo se absorbe una pequeña proporción ya que en el aparato digestivo se forman complejos insolubles del metal que se eliminan con las heces.

Manifestaciones clínicas:Síntomas gastrointestinales (anorexia, vómito, diarrea, dolores a la palpación del abdomen), generalmente el propietario hace referencia a la aparición imprevista de convulsiones y/o de cambios del carácter y del comportamiento. Estos últimos consisten en manifestaciones histéricas, como continuos gemidos, lamentos, excesivos ladridos, carreras sin motivo, tentativas de morder objetos imaginarios.Puede además aparecer demencia, una forma de caminar compulsiva y ceguera, letargo, y, especialmente en los perros, agresividad, pica y estado de coma. Las convulsiones, el letargo y la histeria son síntomas de profunda intoxicación, más comunes en los animales jóvenes. En la anamnesis se debe investigar la posibilidad de que el animal haya estado en contacto con productos que contengan plomo como baterías y aceite para auto, linóleo, pilas, palos de golf, plomitos para pescar, botas

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de goma, cuencos de cerámica y materiales de hidráulica, pero el envenenamiento no debe excluirse en presencia de una anamnesis muda a este respecto.

Sistemas que se afectan:A la absorción de plomo acompañan, como consecuencia, síntomas en el aparato digestivo y en el sistema nervioso.

Tratamiento:

El tratamiento apunta a eliminar el plomo del tracto digestivo, utilización de agentes quelantes y al control de los signos neurológicos.

o Eliminar el plomo del tracto digestivo: Eméticos Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo

se halla en intestino grueso. Los catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo que precipita el plomo en el tracto digestivo y evita que se absorba.

Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está contraindicado usar eméticos o catárticos.

o Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la eliminación por bilis y por orina.

Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico.

Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa.

Si la recuperación es muy lenta o si está muy intoxicado, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 días antes de repetirlo o como 2º tratamiento se puede usar penicilamina.

o Tratar los signos neurológicos -Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las

convulsiones. -Diazepam. Para tratar las convulsiones. -Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral.

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4.2.2Venenos orgánicos: Acido Cianhídrico

Ocurrencia:La intoxicación es más probable cuando el contenido de cianuro de los alimentos es elevado y se ingieren estos con gran rapidez. La concentración de glucósidos es más alta cuando las plantas crecen rápidamente después de un período previo de retardo. Se observa tal hecho casi siempre cuando las lluvias del otoño estimulan el crecimiento rápido después de la latencia del desarrollo durante las sequias del verano, o cuando las siembras son comidas por el ganado o por la presencia de langosta o por aplicación de herbicidas.

Manifestaciones clínicas:En su forma más común por ácido cianhídrico es siempre aguda y los animales afectados raramente sobreviven una o dos horas. En la mayor parte de casos agudos los pacientes se enferman en unos 10 a 15 minutos después de ingerir el toxico y mueren dos a tres minutos más tarde de aparecer los primeros síntomas que incluyen: disnea, ansiedad, inquietud, quejidos lastímeros, de cúbito y convulsiones crónicas terminales con opistótonos. Las mucosas aparecen de color rojo brillante. En casos menos agudos y quizás más frecuentes los animales demuestran depresión, marcha tambaleante, temblor muscular intenso y disnea.

Sistemas que se afectan:El sistema muscular, el sistema respiratorio

Tratamiento:Consiste en el empleo de una mezcla de nitrito sódico y tiosulfato sódico por vía intravenosa.El tratamiento no específico incluye estimulantes respiratorios y respiración artificial que probablemente no ejerce efecto alguno sobre el curso de la enfermedad.

Nitratos y nitritos:

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Ocurrencia:Los cereales y tubérculos contienen con frecuencia grandes cantidades cuando se fertilizan con abonos nitrogenados y cuando crecen con rapidez durante tiempo húmedo y cálido. El material ensilado suele contener menos nitrato que los vegetales frescos pero los jugos que drenan los silos son ricos en nitratos y pueden ser tóxicos. El pasto intensamente abonado puede contener hasta 0.71 por cien de nitrato y causar intoxicación por nitrito. Son también tóxicos los tallos de maíz previamente dañados por sequias. En la paja de los cereales, especialmente de la avena que crece en estas condiciones y que se corta antes de madurar pueden aparecer nitritos en concentraciones elevadas, cuando se calienta después de disponerla en pilas. La paja seca de avena que se conserva en la humedad durante algún tiempo antes de consumirse contiene también con frecuencia grandes cantidades de nitritos que se acumulan de preferencia en la parte foliácea del vegetal.

Manifestaciones clínicas:En animales intoxicados por nitratos se comprueba salivación, dolor abdominal, diarrea y vómito, incluso en rumiantes. El síndrome más típico es el causado por la anoxia de la intoxicación por nitritos. Destaca como signo principal la disnea, con respiración rápida y jadeante, aunque son también signos típicos el temblor muscular, debilitamiento, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez de mucosas, pulso débil, pequeño y rápido, y temperaturas normales o subnormales. Los pacientes caen en decúbito y presentan convulsiones crónicas terminales. La muerte suele sobrevenir 12 o 24 horas después de la ingestión de la planta tóxica, aunque intoxicación aguda la duración del padecimiento puede incluso ser más corta sin llegar a observarse signos clínicos.

Sistemas que se afectan:El sistema hepático, respiratorio, circulatorio, digestivo

Tratamiento:

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En envenenamientos por inhalación puede practicarse respiración artificial y administrarse estimulantes del centro respiratorio. No existe tratamiento específico para la hepatitis, pero la terapéutica de sostén debe incluir la administración parenteral de sales de calcio y la de carbohidratos de fácil digestión. En animales valiosos gravemente afectados el mejor modo de cubrir esta indicación quizás sea administrar glucosa e hidrolizados de proteína por vía parenteral.

4.2.3Organofosforados:Triclorphon (neguvon):

Ocurrencia:Cabe observar exposición accidental en animales que pasen en zona recientemente rociadas, especialmente en huertas donde se usan frecuentemente los compuestos más tóxicos. Puede ocurrir contaminación accidental de los pastos cuando el viento transporta a los pastizales el líquido procedente de los rociados sobre siembras de cereales y de otros cultivos. Muchos accidentes dependen del uso inadecuado de pulverizaciones, ya por concentración excesiva de los insecticidas o, con más frecuencia, por aplicación a los animales de productos que contienen bases oleosas destinadas específicamente para rociar paredes y otros objetos inanimados.

Manifestaciones clínicas:En bovinos, los signos premonitorios en casos agudos, los únicos en los leves, son salivación disneas, diarrea, rigidez muscular y marcha tambaleante.En los casos agudos cabe incluir como síntomas adicionales protrusión de la lengua, miosis con trastornos subsiguientes de la visión, temblor muscular que se inicia en la cabeza y cuello y se extiende después al acuerpo, meteorismo, colapso y muerte sin convulsiones ni compromiso respiratorio grave. En ovinos los signos son análogos e incluyen también dolor abdominal. En porcinos son menos pronunciados los efectos viscerales y se observa salivación, temblor muscular, nistagmo y de cúbito. En equinos los signos tóxicos incluyen dolor abdominal aumento

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de los ruidos intestinales, diarrea, temblor muscular, debilidad y disnea; es rara la sialorrea. En ocasiones aparece la enfermedad pocos minutos después de inhalación o ingestión de soluciones de los compuestos más tóxicos con muerte de 2 a 5 minutos después. Cuando se trata de compuestos menos tóxicos en forma sólida no suelen aparecer signos durante algunas horas y la muerte se aplaza de 12 a 24 horas.

Sistemas que se afectan:Sistema digestivo, muscular y cardíaco.

Tratamiento:La administración de atropina en grandes dosis, alrededor del doble de las normales, es el tratamiento racional y unánimemente aprobado. Las dosis recomendadas son de 0.25 mg/kg de peso corporal en bovinos, y de 1 mg/kg de peso corporal en ovinos. En pacientes muy graves se aconseja administrar una tercera parte de esta dosis muy lentamente por vía intravenosa en solución diluida al 2 por 100 y el resto por vía intramuscular. Con frecuencia es necesario repetir las inyecciones con 4 o 5 horas de intervalo a medida que regresan los signos, y continuarlas con un período de 24 a 48 horas.

4.2.4Rodenticidas: Warfarina:

Ocurrencia:Se emplea mucho este anticoagulante como rodenticida por que no crea recelo en los animales. Aunque la mayor parte de las muertes se deben a empleo erróneo o inadecuado por parte de los granjeros, sabemos de contaminación de los alimentos durante la molienda de las plantas que pueden causar la muerte sin que haya antecedente alguno de empleo previo del tóxico.

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Manifestaciones clínicas:La administración de dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg de peso corporal causa la muerte en porcinos en 6 a12 días. En bovinos dosis hasta 200 mg/kg al día durante 5 días causan la muerte de 50 por 100 de los animales. Por otra parte, dosis de 0.25 mg/kg durante 10 días disminuyen en 20 por 100 el tiempo de protrombina y 0.1 a 0.3 mg/kg causan aborto. La hemorragia masiva brusca en las cavidades corporales o cerebro puede producir muerte súbita, que a veces ocurre también lentamente acompañada de cojera por hemorragia en los tejidos subcutáneos.

Sistemas que se afectan:Sistema circulatorio.

Tratamiento:Se emplea como antídoto la vitamina k y son también útiles en el tratamiento las transfusiones de sangre.

4.2.5Aditivos en alimentos: Urea

Ocurrencia:

La urea es una fuente de nitrógeno para los rumiantes. Sin embargo los rumiantes son dentro de los animales domésticos, las especies más afectadas en este tipo de cuadro toxico, no obstante que todas las especies de animales domésticos son susceptibles a la intoxicación por sales de amonio.

La urea es degradada en el rumen para liberar amoniaco (nh3), el cual es usado por los microrganismos para producir aminoácidos.

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Cuando la urea libera nh3 más rápido de lo que pudiera ser convertido en proteína microbiana, el exceso de amoniaco será absorbido a través de las paredes del rumen y llevado al hígado por la corriente sanguínea, causando una alcalosis, lo cual es una intoxicación por amoniaco.

Manifestaciones clínicas:

inquietud. salivación espumosa excesiva, rechinamiento de los

dientes movimientos masticatorios.-poliuria, dificultad para

respirar. altera la coordinación motora. tremores musculares, timpanismo (acumulación de gases

en el rumen) convulsiones, mugidos.-coceo de abdomen. (indica dolor

abdominal) rigidez en las patas delanteras. finalmente la muerte.

Sistemas que se afectan:Sistema nervioso, muscular

Tratamiento:

Si no se trata inmediatamente, el animal morirá en un lapso de tres horas. En los bovinos el tratamiento común de la toxicidad amoniacal consiste en suministrar por vía oral una solución dos a tres litros de ácido acético al 5% o vinagre disueltos en 20 -30 litros de agua fresca, antes que el animal alcance la etapa de rigidez muscular. Ha dado buenos resultados el suministro de 50 ml de vinagre o ácido acético al 5% en 500 ml de solución salina intravenosa. Cloropromacina 2ml/ 20 kg im. Iv.

Estrógenos (trébol)

Ocurrencia:

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o Trébol ladino: variedad de gran crecimiento de trébol blanco puede

contener cantidades abundantes de un estrógeno muy activo (cumes trol).

o Trébol rojo: han sido aislados tres compuestos de estrógenos en el

trébol rojo y donde predomina esta planta en los pastos puede observarse un síndrome análogo al causado por el trébol subterráneo.

Manifestaciones clínicas:o Trébol ladino: cuando predomina en los pastos y es ingerido todavía

jugoso puede producir cornificación del epitelio vaginal e infecundidad funcional en ovejas.

o Trébol rojo: una de los caracteres de la infecundidad producida en

ovejas es su reversibilidad, ya que los animales que han pacido trébol rojo con estrógenos durante 21 a 33 días recuperan su fecundidad normal tres semanas o después de retirarlas de los pastizales. Sin embargo, la exposición prolongada puede producir esterilidad permanente por hiperplasia quística del endotelio.

Sistemas que se afectan:Sistema reproductor

Tratamiento:Retirarlos de los pastizales.

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5. CONCLUSIONES

Se logra incrementar el conocimiento acerca de las lesiones e

intoxicaciones más comunes en medicina veterinaria, a través de los elementos consecuenciales e influyentes.

Se obtiene una apropiado desarrollo del asunto tratado.

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