Signos y Síntomas en Oftalmología

Interrogatorio

Una causa frecuente de errores diagnósticos en medicina es la realización incompleta de la historia clínica así como la falta de un examen cuidadoso del paciente; por tanto es muy importante la elaboración de una buena historia clínica aun cuando el motivo de consulta del paciente sea una determinada sintomatología ocular. El interrogatorio se efectúa generalmente de manera dirigida, es decir, se hace énfasis en aquellos datos familiares, patológicos y no patológicos que se relacionan directamente con la patología ocular.

Datos generales

La edad del enfermo permite orientar el diagnóstico hacia ciertos padecimientos y descartar otros debido a su baja frecuencia. Por ejemplo, el retinoblastoma debe considerarse como primera posibilidad diagnóstica ante un paciente pediátrico con evidencia de tumor intraocular, a diferencia del adulto donde las posibilidades incluyen al melanoma o metástasis de carcinomas extraoculares. El sexo del paciente es relevante principalmente porque se asocia con diferentes incidencias de enfermedades, como por ejemplo, la mayor frecuencia de artritis reumatoide en mujeres hace que el síndrome de ojo seco y las escleritis tengan un notorio predominio por el sexo femenino. Por otra parte existen padecimientos hereditarios asociados al cromosoma X, por ejemplo, el daltonismo, los cuales serán observados principalmente en varones.

Antecedentes no patológicos

Asimismo, el medio ambiente donde vive el paciente puede indicar factores de riesgo como por ejemplo, la mayor incidencia de conjuntivitis toxicas o alérgicas en poblaciones con alta contaminación de polvo o industrial. La ocupación de la persona es importante así como el tipo de deportes que practica para saber qué esperar de ese paciente. Por ejemplo, personas que están todo el día frente a una computadora, o soldadores, tendrán cansancio visual y otras lesiones similares.

Antecedentes patológicos

Es necesario investigar las enfermedades sistémicas más frecuentes que tienen manifestaciones oftalmológicas, como son: diabetes mellitus, hipertensión arterial, tan frecuentes en nuestro país, enfermedades del colágeno, falcemia y alteraciones tiroideas. Debido al alarmante incremento de tuberculosis, hepatitis y SIDA en nuestra población, siempre debemos sospechar de una de estas patologías que

tienen múltiples y frecuentes manifestaciones oculares. Los antecedentes perinatales son relevantes principalmente cuando existió parto prematuro debido al mayor riesgo de sufrir retinopatía del prematuro. La utilización actual y previa de drogas y medicamentos es otro aspecto imprescindible del interrogatorio ya que existen infinidad de reacciones secundarias oculares, por ejemplo: el uso de talio, mercurio, plomo, inhibidores de la monoaminoxidasa y etambutol producen neuritis óptica; los corticoesteroides provocan cataratas; las sales de oro, fenotiazinas, la amiodarona y la cloroquina forman depósitos a nivel de córnea y cristalino; la cloroquina, además de que se acumula en el epitelio corneal desencadena una maculopatia de tipo dosis dependiente. Finalmente, es de rutina indagar sobre el diagnóstico previo de errores refractivos, tipo de rehabilitación visual empleada, medicamentos tópicos utilizados, intervenciones quirúrgicas oculares o la aplicación de láser. Mientras más completa esta parte mejor.

Antecedentes familiares

Existen algunos padecimientos oftalmológicos con cierta tendencia familiar como el glaucoma primario de ángulo abierto y otros con patrones hereditarios más definidos como la retinosis pigmentaria, el retinoblastoma y algunas distrofias corneales y retinianas.

Padecimiento actual

El primer dato a investigar y que debe mantenerse siempre en cuenta es el motivo de consulta del paciente, ya que a menudo el síntoma primario no está relacionado con hallazgos importantes posteriores de la exploración que ameriten un tratamiento prioritario.

Es importante delimitar la localización de la molestia, sus relaciones y asociación a otros eventos, su posible causa, tiempo de evolución, número de episodios semejantes previos y tratamientos recibidos, tanto médicos como no médicos y la respuesta del enfermo a estos.

Semiología

Dolor

Puede ser espontáneo o desencadenado por la palpación; difuso cuando se refiere a todo el globo ocular o localizado a esclera, córnea, párpado, órbita o vía lagrimal. El ojo es una estructura con una exquisita sensibilidad por lo cual el dolor puede llegar a ser muy intenso y acompañarse de manifestaciones sistémicas como: náuseas, vómitos, mareos, cefalea y desmayos por reacción vagal. Si hay dolor hay que descartar que sea periorbitario o retroorbitario.

Ardor

Significa irritación de la supe rficie externa del globo ocular (conjuntiva y córnea); cuando es intenso produce blefaroespasmo también llamado Tic, que consiste en la contractura sostenida del músculo orbicular de los párpados.

Sensación de cuerpo extraño

También es secundaria a la irritación de las membranas externas del ojo. Puede ser ocasionada por la presencia real de un cuerpo extraño o por la lesión derivada de este aun cuando ya no esté presente o incluso puede existir la sensación en ausencia del cuerpo extraño y esto se debe a la inflamación del epitelio corneal.

Fotofobia

Es la hipersensibilidad a estímulos luminosos. Generalmente es debida a procesos inflamatorios del segmento anterior del ojo, a un incremento súbito de la presión intraocular, a lesiones corneales o bien secundaria a midriasis farmacológica.

Sensación de sequedad

Habitualmente debida a una disminución en la cantidad de lágrimas como sucede en el síndrome de Sjögren, o bien a una calidad deficiente de las mismas como es el caso del síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular y blefaritis crónicas. El

síndrome de uso del computador, en personas que utilizan por largas jornadas este aparato.

Picor

Frecuentemente encontrado en padecimientos alérgicos como la conjuntivitis primaveral o procesos irritativos del borde palpebral como sucede en las blefaritis crónicas. Sabemos que un paciente es alérgico cuando entra al consultorio rascándose con el puño los ojos, así como por la presencia de ojeras.

Lagrimeo

Es debido a un estímulo del sistema nervioso central (llorar) o periférico, generalmente de tipo irritativo localizado en el segmento anterior del ojo o sus anexos.

Ambos provocan una mayor producción de lágrimas. Debe ser diferenciado de la epífora, que se refiere a la salida de la lágrima por los bordes palpebrales y no por su drenaje normal que es la vía lagrimal.

Cefalea

Síntoma frecuente asociado a padecimientos oftalmológicos, generalmente secundario a errores refractivos. Cuando es ipsilateral al ojo afectado, la causa debe buscarse en problemas inflamatorios como el glaucoma agudo, herpes zoster oftálmico o vasculares como la migraña.

Disminución súbita de la agudeza visual unilateral

Se presenta en traumatismos que lesionan la vía visual o provocan hemorragia intraocular o lesionan estructuras como la retina, el cristalino y la córnea; neuritis óptica, oclusión de arteria o vena central de la retina, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma agudo.

Disminución súbita de la agudeza visual bilateral

De pronóstico grave para la función visual y la vida del paciente, se observa en intoxicaciones sistémicas, ingestión de metanol, tumoración intracraneal o lesión traumática de la vía visual.

Disminución progresiva de la agudeza visual

Puede ser uni o bilateral y lo más frecuente es que se trate de un error refractivo; sin embargo, deben investigarse otras causas como las secundarias a la opacificación de los medios transparentes del ojo: edema corneal o cicatriz corneal (leucoma), hipopión (pus en la cámara anterior), catarata, vítreo turbio por células o restos hemáticos, neoplasias intraoculares y desprendimiento de retina.

Otras causas a considerar son lesiones directas a la retina sensorial o al nervio óptico.

Alteraciones del campo visual

La visión periférica puede perderse de manera concéntrica como sucede en el glaucoma, o bien por lesiones localizadas (escotomas) secundarias a traumatismos, alteraciones vasculares o inflamatorias de la retina sensorial. El escotoma puede ser positivo, cuando el paciente nota que “algo” le impide ver en una parte de su campo visual, o negativo, cuando el paciente no se da cuenta de que no ve en una parte de su campo visual.

Miodesopsias

Es la visualización de puntos negros en el campo visual. Por lo general son móviles y pueden ser únicos o múltiples. Corresponden a condensaciones de la trama vítrea o acúmulos celulares a nivel del espacio vítreo. Se les llama frecuentemente “moscas volantes”, y son un hallazgo frecuente en pacientes miopicos.

Metamorfopsias

Es la percepción distorsionada de las imágenes tanto en forma como en tamaño. Se presenta cuando existen astigmatismos, alteraciones en la zona macular, desprendimientos de retina y en algunos fenómenos vasculares del tipo de la migraña.

Fotopsias

Percepción de destellos luminosos también conocidos como fosfenos. Se deben a un estímulo irritativo o traccional de la retina sensorial como sucede en los desprendimientos de retina y padecimientos inflamatorios, o bien a fenómenos de origen vascular como la hipertensión arterial aguda y la migraña.

Discromatopsias

Se refiere a las alteraciones en la percepción de los colores por lesión o ausencia de los fotorreceptores especializados en la captación del color (conos) como sucede en el daltonismo, o por densidad de medios que disminuyen la captación del color original como es la visión amarillenta en pacientes con cataratas muy avanzadas con gran concentración de pigmento. De igual forma pacientes con intoxicación digitalica, pueden quejarse de ver las cosas azules, o verlo todo como con lluvia o nieve cayendo. Los pacientes afaquicos, esto es, operados de catarata pueden quejarse también de ver un poco azul y brillante.

Adaptación defectuosa a la oscuridad

Debido a disminución en el número de fotorreceptores para el blanco y negro (bastones) como es el caso de la retinosis pigmentaria, o a alteraciones menos severas del metabolismo de la retina sensorial como sucede en la deficiencia de vitamina A.

Diplopía

Es la percepción doble de los objetos. Generalmente se debe a alteraciones del paralelismo ocular (estrabismo) o parálisis oculares. Los pacientes con vértigo se quejan de visión doble, pero solamente en el momento del vértigo.

Debida generalmente a alteraciones en los músculos extraoculares (estrabismo). Otras causas son alteraciones de la órbita por fracturas, desplazamiento por masa orbitaria o de tipo congénito.

Cansancio visual

Se produce por el esfuerzo visual cercano (lectura) y se deben a fatiga del músculo ciliar en el fenómeno de acomodación, generalmente en pacientes mayores de 40 años de edad. Consisten en cefalea frontal, sensación de resequedad ocular, ardor y sensación de pesadez palpebral.

Exploración funcional

Examina la función retiniana en tres aspectos: Agudeza visual, percepción de los colores y reflejo luminoso.

Agudeza visual

Se toma con la cartilla de Snellen; la distancia debe ser a 6m (20 pies); se registra en dos números (numerador y denominador). Cuando se dice 20/20 es que a 20 pies la persona ve lo que todo el mundo ve a 20 pies. Al tomar la visión se registra primero un ojo, luego otro y luego visión binocular. También se debe registrar si la visión obtenida es con o sin corrección. Se anota la mejor agudeza visual; si una persona tiene 20/20 de un ojo y 20/400 del otro, su visión será 20/20. La visión más baja registrada con esta escala es 20/800. Por debajo de 20/800 está “cuenta dedos”. Se pone la mano del examinador a 2m, 1m y 50 cms. del paciente.

El paciente dice cuántos dedos ve; si no ve nada a 50cms., lo siguiente es el “movimiento de manos”. Si el paciente no ve las manos se pasa a “proyección y percepción de luz”. La proyección de luz es que el paciente es capaz de identificar de dónde viene la luz. Percepción es saber si hay o no hay luz, pero no sabe de dónde viene. Amaurosis es la pérdida de la percepción visual (ceguera).

Sentido de los colores

Se determina, entre otros, con el método de las tablas de Ishihara que son láminas impresas con múltiples puntos de colores progresivamente cambiantes y en las que un sujeto normal debe ser capaz de distinguir una cifra o una figura. Permite detectar de forma rápida si hay un trastorno de la percepción de colores y podemos clasificarlo y calificarlo.

Sentido luminoso

Se determina midiendo el tiempo que tarda en adaptarse la vista a variaciones amplias de intensidad luminosa y requiere del empleo de aparatos especiales denominados “adaptómetros”.

Exploración orgánica

Comprende el examen externo de los anexos oculares (párpados, vía lagrimal), músculos extraoculares (movimientos oculares) y globo ocular. Esta exploración tiene matices especiales dada la pequeñez y complejidad de las estructuras

oculares por lo cual se requiere de un equipo mínimo de exploración que consta de una lámpara de bolsillo, una lupa y un oftalmoscopio directo. La biomicroscopia es el método ideal.

Movimientos oculares

La exploración de los músculos extraoculares se inicia con la determinación de la posición primaria de la mirada. Para ello se le solicita al paciente que fije su mirada en un punto central lejano y se ilumina de manera directa y de frente con la lámpara de bolsillo; el reflejo luminoso que se produce en la superficie anterior del ojo (córnea) coincide con ambos centros pupilares cuando existe paralelismo ocular. Si el ojo se desvía hacia adentro (endotropia) el reflejo luminoso corneal en ese ojo será excéntrico hacia afuera; por lo contrario, si el ojo se desvía hacia afuera (exotropia) el reflejo corneal se encontrará desplazado hacia adentro. Las desviaciones oculares pueden ser monoculares o de ambos ojos en forma alterna y pueden acentuarse en cierta posición de la mirada (estrabismo paralítico) o mantenerse constantes (estrabismo concomitante o no paralítico).

Leucocoria

Se refiere a la visualización blanquecina del espacio pupilar. Debe diferenciarse de los leucomas (opacificación corneal). Se debe a catarata, inflamación intraocular severa, endoftalmitis, retinoblastoma y desprendimientos de retina entre otros.

Exoftalmos

Es la protrusión anormal del globo ocular en la órbita. Implica una patología orbitaria. Una causa frecuente es la enfermedad tiroidea, tanto monocular como bilateral.

Desviación ocular

Una maniobra sencilla para descubrir desviaciones es el “cover test” que consiste en ocluir un ojo en forma rápida y alterna de manera que pueden observarse con mayor detalle los movimientos de desviación al mantener la fijación central en cada uno de los ojos.

Anexos al globo ocular

La cara anterior de los párpados, las cejas y las pestañas se observan directamente sin mayor dificultad, así como la posición y movimiento de los párpados y las características de la hendidura palpebral, a través de la cual podemos apreciar de manera gruesa a la conjuntiva bulbar, córnea, iris y pupila. Asimismo, nos permite valorar el paralelismo ocular dependiendo de la simetría del reflejo corneal luminoso. La cara posterior del párpado inferior (conjuntiva tarsal y fondo de saco inferior) se examina deprimiendo el párpado inferior y se solicita al enfermo que mire hacia arriba. Para la observación de la conjuntiva bulbar superior se le pide al paciente que mire hacia abajo y se tracciona el párpado superior hacia arriba.

Para la adecuada exploración de la conjuntiva tarsal superior y el fondo de saco superior es necesario evertir el párpado superior y para ello se realiza la siguiente maniobra: se le pide al paciente que dirija su mirada hacia abajo sin apretar los párpados, acto seguido se toman las pestañas del párpado superior entre el índice y el pulgar de la mano derecha tirando suavemente hacia afuera y adelante de manera que se separe ligeramente del globo ocular; posteriormente el pulgar de la otra mano empuja al párpado superior hacia abajo a nivel del borde tarsal superior y al mismo tiempo la mano derecha lleva el borde libre del párpado sobre el pulgar izquierdo en un movimiento de semicírculo que permite evertir el párpado sin mayor molestia para el paciente.

Es importante examinar la relación que guarda el globo ocular con el reborde orbitario mirando de perfil al enfermo para determinar si está muy prominente (proptosis o exoftalmos) o hundido (enoftalmos). Un modo aproximado de medirlo es mediante una regla de plástico transparente: se le pide al paciente que fije su mirada al frente y el observador se sitúa de perfil y coloca el cero de la regla a nivel del reborde orbitario externo midiendo la distancia que existe hasta el vértice corneal de cada ojo; normalmente esta medición fluctúa entre 15 y 24mm. Una forma más exacta de medir la prominencia ocular es mediante un exoftalmómetro, el modelo mas utilizado es el exoftalmometro de Hertel.

A continuación se evalúa la tensión ocular. El método correcto de medirla es mediante el empleo de un tonómetro. Existen diversos tipos de tonometros, en la actualidad el método más usado es el de la tonometria por aplanacion, y en otros países por chorro de aire. Posteriormente, se explora a simple vista o con ayuda de la lámpara de bolsillo el aspecto de la conjuntiva (color, textura, vasos, hidratación, etc.) y fondos de saco. En una conjuntiva de aspecto “seco” o con lagrimeo escaso es conveniente determinar el grado de humedad. Esto se logra a través de la prueba de Schirmer que consiste en la colocación de una tirita de papel filtro de 5 x 25mm de longitud en el borde palpebral inferior con un extremo en contacto con el fondo de saco conjuntival inferior. Transcurridos 5 minutos se mide la extensión húmeda de la tirilla; normalmente debe medir de 10 a 15mm y si es menor se considera como criterio para establecer el diagnóstico de ojo seco.

La córnea se puede explorar mediante la lupa y la lámpara de bolsillo; básicamente es necesario valorar su transparencia y la presencia de cuerpos extraños, erosiones y opacidades. Esta evaluación la realiza el especialista mediante la lámpara de hendidura (biomicroscopía). El uso de la lámpara de hendidura permite hacer un corte a nivel de la cornea, provocando una hendidura que nos permitirá evaluar con precisión las estructuras oculares. Un método muy útil para descartar la presencia de una erosión a nivel corneal es la aplicación de una tirilla impregnada de fluoresceína en el fondo de saco inferior; si existe desepitelización corneal esta zona se teñirá de verde.

En pacientes con mala agudeza visual en quienes se sospeche astigmatismo elevado como es el caso del queratocono, es importante evaluar la forma de la córnea; esto se explora solicitando al paciente que mire hacia abajo y en forma lateral se observa la depresión que forma el borde corneal sobre el párpado, el cual debe ser redondeado; en el caso de queratocono se apreciará una deformación cónica. La cámara anterior, al igual que la córnea, se explora en cuanto a su transparencia y profundidad. El acumulo de células puede formar un nivel visible en la cámara anterior, cuando consiste de células inflamatorias es de color blanco y se denomina hipopión; cuando se acumula sangre se le llama hipema y se aprecia de color rojo oscuro. La profundidad de la cámara anterior se evalúa mediante la lámpara de bolsillo la cual se coloca tangencialmente al ojo del paciente y se observa la sombra del receso angular del lado opuesto como un espacio semilunar el cual será cercano al borde pupilar en cámaras estrechas y por el contrario, muy pequeño y limitado al receso angular en cámaras amplias principalmente en pacientes afaquicos (operados de catarata) y en el glaucoma congénito.

Es muy importante determinar la profundidad de la cámara anterior cuando se planea realizar dilatación farmacológica de la pupila (midriasis) ya que si la cámara es estrecha existe la posibilidad de provocar un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. Esta precaución debemos tenerla en cuenta, sobretodo en cámaras anteriores muy estrechas. En nuestra experiencia, nunca hemos visto un ataque agudo desencadenado por la dilatación pupilar. Al iris se le estudia básicamente el diámetro pupilar y su reflectividad. A través de la pupila pueden llegar a detectarse alteraciones en la transparencia del cristalino o vítreo lo cual se conoce como leucocoria. Ejemplos de ello son una catarata o la presencia de retinoblastoma.

Reflejos pupilares

La simetría pupilar puede estar alterada dando lugar a anisocoria en padecimientos oculares (sinequias de iris a cristalino secundarias a uveítis), alteraciones del sistema nervioso central (tumor intracraneal) o por efectos farmacológicos de midriáticos o mióticos. Se exploran con una lámpara de mano iluminando de frente uno de los ojos; la pupila de ese ojo disminuye su diámetro por contracción del esfínter pupilar (miosis) y se conoce como reflejo luminoso directo que depende de la integridad de las vías aferentes y eferentes del mismo ojo. Sin embargo, las vías eferentes se decusan parcialmente hacia ambos ojos y es por esto que la iluminación de un ojo determina la miosis del contralateral; se conoce como reflejo consensual y traduce integridad de las vías aferentes del primero y de las eferentes del segundo. De igual manera se produce miosis paralelamente a la convergencia (movimiento medial simultáneo de ambos ojos en la visión cercana) debido a las relaciones autónomas que unen la inervación motora extraocular y la iridiana.

Medicamentos básicos

1. Anestésicos: novesina, prescaína, cocaína.

2. Tinciones:

Fluoresceína (para hacer estudios angiográficos de la retina y para identificar defectos en el epitelio corneal; reacciona ante la luz de cobalto que es azul; si se sospecha que hay perforación y si cambia de color, se oscurece, se confirma ya que se pone en contacto con humor acuoso, es la prueba de Seidel); También se utiliza en la tonometría por aplanación.

Rosa de Bengala: se usa casi exclusivamente para identificar el ojo seco, llamado querato-conjuntivitis seca o síndrome de Sjogren; el síndrome de Sjogren además de ojo seco debe tener sequedad de algún otro epitelio secretor, hipergamaglobulinemia y factor reumatoide positivo.

3. Midriáticos y ciclopléjicos: cicloplejia es la parálisis del cuerpo ciliar; no todos los midriáticos son ciclopléjicos. La epinefrina es un midriático y no produce cicloplejia. Cuando se quiere graduar la vista de un niño, se usan ciclopléjicos para poder obviar la capacidad de acomodación. El midriático ciclopléjico por excelencia es la atropina; es el más fuerte de ellos. El efecto de la atropina dura de 7 a 14 días.

4. Mióticos: cierran la pupila; pilocarpina.

Vías de administración de medicamentos

1. Colirio: es el método más usado

2. Pomadas: tienen la ventaja de que dura más tiempo el medicamento en contacto con la córnea.

3. Retrobulbar: se desliza una aguja por todo el piso de la órbita. 4. Sub-conjuntival: dura más que la pomada

5. Peribulbar.

6. Intravitrea: Esta vía tiene cada día más usos, para tratamiento de edema macular, de inflamaciones oculares o de la degeneración macular asociada a la edad.

Examen ocular

1. Rejilla de Amsler: permite evaluar la condición macular; si la persona no ve las rayas de manera simétrica, se piensa en trastorno macular; también sirve para detectar un escotoma, que es la ausencia de visión en un punto del campo visual. Muy importante para detectar a tiempo la degeneración macular senil.

2. Angiografía: se inyecta fluoresceína en la vena cubital (en el brazo) y se hacen fotos del fondo del ojo, con una cámara especial. Evalúa la circulación y la integridad de la retina.

3. Indocianina: Podemos realizar angiografías con este colorante para estudiar a fondo la coroides.

Oftalmoscopía

Es muy importante tener un método para realizar este examen.

Se coloca pulgar sobre ceja, se apoya oftalmoscopio sobre pulgar y se va acercando hasta ver reflejo rojo-amarillento. Donde se ve el reflejo es donde se enfoca (en la retina). Solicitamos al paciente que mire hacia el lado contrario del ojo examinado, para que quede justo enfrente la papila óptica (nervio óptico), y así como los rayos no están cayendo directamente sobre la macula el paciente todavía no cierra la pupila. Al enfocar la papila óptica se busca el borde de la papila para evaluar que no haya alteraciones en sus bordes o sus vasos. Podemos seguir el trayecto de los vasos que salen de ahí. Luego se pide al paciente que mire hacia la luz se ve la macula donde se evalúa su brillo. Las personas hasta los 20 años tienen mucho brillo. Si está opaco se sospecha de alguna patología retiniana. En el nervio óptico se ve la excavación del disco que es la relación entre el diámetro vertical del nervio óptico y el lugar por donde salen los vasos.

¿Qué incluye un examen oftalmológico?

- Historia

- Inspección.

- Agudeza visual.

- Examen de reflejos pupilares. luminoso y acomodativo

- Lámpara de hendidura: se evalúan las estructuras más anteriores del ojo. La lámpara de hendidura es un biomicroscopio.

- Tonometría: Es la medida de la presión intraocular que se hace mediante varios métodos. El más usado es el método de aplanación. El valor normal es 12-21 mm Hg. Para este método debemos emplear anestésico y tinción con fluoresceína.

- Fondo de ojo.

Enfermedades de los párpados

Los párpados tienen sobretodo una funcion protectora, a esto se debe que cualquier estimulo externo, origine parpadeo. Parpadeamos unas 22 a 30 veces por minuto, para mantener además adecuadamente lubricada la córnea. Un hallazgo importante es que el uso de computadoras disminuye la cantidad de veces que parpadeamos, y esto, como veremos más adelante, puede agravar o desencadenar ojo seco. En un examen de rutina, siempre debemos evertir ambos párpados. Las afecciones más importantes de los párpados son las inflamaciones, las degeneraciones asociadas a la edad y los tumores.

Coloboma

El coloboma del parpado es un defecto del primer arco embrionario, descrito por Francechetti, se puede reparar con un colgajo de piel.

Blefaritis

Es la inflamación del párpado. En ocasiones encontramos blefaritis crónica que se asocia a poca higiene del paciente o a contaminación con sus manos. Es usualmente bilateral. Sus síntomas son variados, pero incluimos ardor, picazón, sensación de cuerpo extraño. En algunos pacientes encontramos madarosis, que consiste en la caída de las pestañas. También es usual la asociación de la blefaritis con la conjuntivitis, ya que la porción interna de los párpados está cubierta por la conjuntiva.

Es importante señalar, que el término blefaritis se refiere a inflamaciones de los párpados asociadas a trastornos en la secreción de lípidos por parte de las glándulas palpebrales. Así tenemos tres tipos de blefaritis, asociadas una a la inflamación de las glándulas de meibomio por la seborrea, que producirá un exceso de grasa en el parpado, o a la acción por otro lado de las lipasas o exotoxinas de las bacterias que rompen la grasa presente liberando radicales libres que son tóxicos para los párpados, conjuntiva y la córnea. Así dividimos las blefaritis en tres tipos:

A) Blefaritis estafilocócica o ulcerativa: presenta secreción purulenta, irritación, prurito, enrojecimiento del borde palpebral. Se asocia al estafilococo aureus. Aunque es frecuente la presencia de infecciones sobreañadidas.

B) Blefaritis seborreica o no ulcerativa: se asocia a dermatitis seborreica, hay irritación, prurito y enrojecimiento del borde palpebral. Aparecen costras en el borde del parpado o entre las pestañas. En algunos pacientes encontramos secreción mucosa sobre los párpados.

C) Mixta: la más frecuente.

La Blefaritis se presenta en pacientes con Rosacea, Dermatitis por Herpes, Molusco contagioso, dermatitis alergica. Recordar que una blefaritis aguda puede asociarse a una reacción alergica. La blefaritis crónica se asocial a exposición a humo, vapores quimicos o cualquier otro irritante.

El tratamiento de la blefaritis tiene como centro la adecuada higiene del párpado. Si hay secreción purulenta se presume que es estafilocócica y se trata con pomadas antibióticas. El antibiótico tradicionalmente usado es la sulfacetamida, pero también se obtienen buenos resultados con Tobramicina, Neomicina o Polimicina B. Si se sospecha que es seborreica, ya que hay costras, se trata con higiene; se usa shampoo anticaspa y que se lave las cejas con el shampoo. También es útil el uso de limpiadores o sustancias que ayudan a reducir la cantidad de grasa en los párpados. Tambien recomendamos a nuestros pacientes el uso de paños húmedos y calientes en las mañanas, para producir dilatación de los poros de los párpados y disminuir la presencia de sustancias extrañas en el borde de los párpados.

El tratamiento se aplica de 2 a 4 veces por día de acuerdo a las molestias. De igual forma, ante muchas molestias podemos emplear una combinación de antibiótico con dexametasona, que va a producir un alivio sintomático más rápido. En estos casos, cuando usamos esteroides debemos revisar al paciente a los 5 días. De lo contrario lo citamos para revisión a los 10 días. La blefaritis es frecuente en personas mayores de 60 años y con frecuencia se asocia a conjuntivitis (blefaroconjuntivitis).

Otro aspecto importante a considerar es la relacion de las blefaritis con el ojo seco. La lesóon de las glandulas palpebrales produce sequedad, y de igual forma la sequedad produce irritación de los párpados. Es por esto conveniente, agregar lagrimas artificiales al tratamiento de las blefaritis.

Herpes Simplex Palpebral

Esta es una afección extremadamente dolorosa, caracterizada por la aparición de vesiculas en ambos párpados. Suele ser unilateral. El paciente debe evitar la exposición a la luz ultravioleta. Se recomienda el uso de sedantes durante el curso de esta afección. Se han empleado de igual forma virostáticos tópicos. Es una entidad que pese a lo aparatoso y lo doloroso tiene buen pronóstico.

Entropion

El entropion se define como la inversión del borde palpebral. Puede ser unilateral o bilateral. Puede afectar ambos párpados pero casi siempre afecta al parpado inferior. El entropion se puede apreciar a simple vista sin necesidad de la lámpara de hendidura, y observaremos que el borde del parpado esta hacia dentro del ojo, llevando consigo piel y pestañas que van a producir irritación de la cornea. Por tanto uno de los síntomas mas importantes del entropion es la sensación de cuerpo extraño dentro del ojo. También encontraremos epifora, hiperemia conjuntival y en algunos casos ulcera corneal. Es importante saber que en los pacientes con entropion senil o involucional encontramos el llamado “snap test” positivo. Esta prueba consiste en tomar entre los dedos un poco de la piel del párpado. En un paciente normal, el parpado vuelve rapidamente a su forma, mientras que en estos pacientes permanece como levantado. Por otro lado, en los pacientes con entropion cicatricial, es muy dificil evertir el párpado. En el entropión senil es muy fácil evertir el parpado.

Existen diversas causas para el entropion:

- Entropion senil. Es la forma más común, y se asocia a la pérdida de tono de los párpados por la degeneración del tejido blando.

- Entropion congénito. Se debe a una anomalía del desarrollo de las estructuras del párpado.

- Entropion cicatricial. Se produce luego de quemaduras o traumas al ojo. Se asocia a enfermedades como el tracoma, pénfigo, síndrome de Stevens-Johnson y a Herpes ocular.

- Entropion espástico. Secundario a lesiones neurológicas, blefaroespasmo y post quirúrgico.

El tratamiento del entropion lo dividimos en medidas clínicas y quirúrgicas. El objetivo de nuestro tratamiento será alejar el borde palpebral de la cornea. Esto lo podemos conseguir en algunos pacientes con el uso de gotas o pomadas de lágrimas artificiales. Si sospechamos alteración corneal, asociamos un antibiótico como la bacitracina o tobramicina para proteger la cornea. También podemos recurrir a medios físicos como un esparadrapo que tire hacia fuera del borde palpebral, o al empleo de suturas externas. Pero la solución mas efectiva lo constituye la cirugia

En la cirugía resecamos un bloque en forma de cuña, y al resuturarlo logramos una importante mejoría en el paciente. En algunos estudios se ha sugerido el uso de toxina botulínica como una medida transitoria antes de la cirugía. El diagnóstico diferencial del entropion incluye en primer lugar la distiquiasis, en la que existe un crecimiento anómalo de las pestañas hacia la córnea, pero sin alteraciones del borde palpebral. La distiquiasis es frecuente de igual forma en pacientes seniles, y requiere quitar las pestañas que crecen anormalmente y en ocasiones laser y cirugia, para destruir el foliculo piloso. Además el blefaroespasmo y cicatrices consecutivas a cirugías se pueden confundir con entropion.

Ectropion

Es la eversión del borde palpebral. Suele ser bilateral. Se presenta típicamente en pacientes de más de 50 años. Produce epífora (lagrimeo), queratitis por exposición ya que al estar el párpado hacia afuera no puede cerrar adecuadamente la hendidura palpebral y la cornea queda expuesta. El tratamiento incluye pomadas de lágrimas y antibióticas, para proteger la cornea. Estas pomadas deben usarse profusamente para evitar complicaciones severas como la úlcera corneal. Hay medidas locales de soporte del párpado inferior, pero la mayoría de los pacientes con ectropion severo y sintomático, recurrirán a la cirugía para una solución más radical. En algunos pacientes, luego de la cirugía puede producirse una nueva caída del parpado que amerite una nueva intervención. El diagnostico diferencial del ectropion se hace con el lagoftalmos, en el que hay una caída del párpado inferior, usualmente consecutivo a parálisis facial.

Lagoftalmos

El Lagoftalmos es la caida del párpado inferior usualmente asociado a Lesión del VII par cranial o Facial. Tambien llamda Paralisis de Bell, es una paralisis aguda, unilateral , frecuentemente idiopatica y que se resuelve en semanas en el 80 a 90% de los casos. Se ha reportado una mayor prevalencia de esta condición en pacientes diabeticos y en pacientes embarazadas. Es controversial el uso de esteroides en estos pacientes, debido al alto porcentaje de recuperación espontanea.

Paralisis facial bilateral ( síndrome de Moebius )

Estos pacientes presentan ausencia completa de expresión facial (cara de 'máscara') secundaria a una parálisis congénita no progresiva del par VII, con lagoftalmos, ausencia de secreción lagrimal, mirada desviada por paresia de los pares craneales IV y VI. Puede afectar a otros nervios, como el n. glosofaríngeo que produce dificultades en la deglución, o el hipogloso que presentara atrofia lingual y habla ininteligible.

Ptosis

Es la caída del párpado superior. Puede ser unilateral o bilateral, congénita, adquirida, constante, intermitente, dependiendo de la causa que la origine. Entre la causas más importantes está la congénita, en la que el músculo elevador del párpado pierde su función desde el nacimiento.La congénita la dividimos en distrófica y no distrófica. La ptosis congénita va progresando con la edad y ya a los 30 años ha caído tanto que interrumpe el eje visual por lo que hay que operar. Se prefiere no operar estos pacientes antes de los 5 años de edad. En los pacientes con ptosis congénita hat que tener particular cuidado con la ambliopía.

Diagnostico diferencial

La ptosis adquirida se asocia a diferentes causas:

1) Defectos mecánicos (edema palpebral, xantelasmas)

2) Factores miogénicos (distrofia muscular, miastenia gravis). La ptosis en la miastenia típicamente se agrava en las tardes y mejora en las noches.

3) Factores neurogénicos (Parálisis del III par y síndrome de Horner) y

4) Trastornos aponeuróticos ( trauma y blefarocalasia )

La miastenia puede ser generalizada u ocular. Debe sospecharse miastenia ante cualquier parálisis motora ocular adquirida con o sin ptosis y con respeto pupilar. Las principales características de la

miastenia son: debilidad muscular sin otros signos neurológicos, variabilidad de la función muscular y su marcada predilección por la musculatura extraocular facial. El 10% de los pacientes con miastenia tienen un timoma y el 5% de los pacientes tienen distiroidismo. La miastenia es una enfermedad inmunológica caracterizada por una menor activación de la placa neuro-muscular del músculo estriado. La miastenia presenta compromiso ocular en el 90% de los casos que en el 75% de los casos es el síntoma de presentación. El 15-25 % de los pacientes aproximadamente continuarán con un síndrome ocular puro, y el 65% evolucionará hacia una miastenia generalizada (el 80% dentro del 1er año). La miastenia ocular pura predomina en hombres. Presenta ptosis de grado variable, que aumenta con la fatiga y de grado variable entre un ojo y el otro, (pudiendo ser unilateral en el comienzo).

Suele aumentar al mirar hacia arriba. La ptosis que aumenta con la fatiga no es patognomónica de miastenia gravis. Puede afectar la musculatura extrinseca, afectando un solo músculo por lo que se produce parálisis de la mirada. Si afecta varios músculos pueden producir oftalmoplejía total. El cuadro clínico es muy característico en estos pacientes y nos da la pauta del diagnostico. Además podemos realizar pruebas de tensilón o neostigmina aisladas o asociadas a electromiografía o tonografía. Otros estudios complementarios son electromiografía, biopsia muscular, TAC, evaluación neurológica. El tratamiento busca aumentar la concentración de acetilcolina utilizando inhibidores de la colinesterasa. En ocasiones empleamos corticoides y otros moduladores de la respuesta inmunológica. Y cuando la miastenia se asocia a patología del timo, se realiza una timectomía.

Cuando estudiamos la Ptosis hay una serie de elementos que debemos tomar en cuenta. Los más importantes son:

a) Duración de la ptosis. Así diferenciamos si es congénita o adquirida.

b) Trauma durante el parto, o uso de fórceps

c) Presencia de otros síntomas, tales como diplopía, disfagia, cansancio

d) Variaciones diurnas de la ptosis

e) Historia familiar

El tratamiento de la ptosis congénita será siempre quirúrgico, especialmente cuando interfiera con la visión. Se deben tratar las causas subyacentes previamente, y en el caso de las ptosis adquiridas verificar siempre las causas. Por ejemplo en el caso de la miastenia el empleo de algunas sustancias puede mejorar el cuadro clínico. Escapa a la intención de este manual detallar las múltiples técnicas quirúrgicas existentes, por lo que nos limitaremos a comentar las principales indicaciones de los métodos quirúrgicos más usados.

El procedimiento de Fasanella-Servat, se emplea en aquellos casos con ptosis mínima, de 1 a 2 milímetros, y con buena función del elevador del parpado superior (mas de 10 milímetros). No se debe emplear cuando exista pobre función del elevador, o en casos de cicatrices o deformidades del parpado. La resección del elevador, se emplea en casos de ptosis moderada a severa, y con una función del elevador del parpado superior de 5 a 10 milímetros.

La suspensión frontal o “sling”, se emplea en aquellos pacientes con ptosis severas y con función del elevador de menos de 5 milímetros o ausente. Las complicaciones más frecuentes de la cirugía se refieren a la exposición corneal, que a menudo nos hace emplear pomadas o gotas de lágrimas artificiales, hasta por un año.

Esto se asocia a que se eleva un poco más de la cuenta el párpado y tarda en reposicionarse. Algunos autores prefieren realizar la cirugía bajo anestesia local, pero esto no se puede en el caso de niños pequeños.

Dermatocalasia

Es la debilidad de la piel del párpado. Se pierde el tejido conectivo que está debajo y el párpado se va debilitando. Se ve en pacientes de más de 50 o 60 años. Estas alteraciones del párpado en pacientes seniles, generan muchas cirugías plásticas anualmente. Siempre se debe consultar al oftalmólogo.

Blefarocalasia

Aparte de dermatocalasia, hay una bolsa de líquido debajo de los párpados. Se arruga la piel del párpado como papel de cigarrillos. Se le conoce también como “cutis laxa senilis”.

Xantelasmas

Placas amarillas en el canto interno. Es el xantoma cutaneo mas frecuente. Viene del griego xanthos (amarillo) y elasma (placa). Pueden ser duros o blandos. Afectan los cuatro parpados. Simetricos. Se relacionan con trastornos de los lipidos particularmente hiperlipidemia tipo II. En algunos casos se recomienda la extirpación de las lesiones, o el uso de CO2, para reducir la lesion.

Epicanto

Aumento entre la distancia de ambos párpados. Aparece hasta en el 30% de los recién nacidos. Típico de la raza oriental. Se produce pseudoesotropia o pseudoestrabismo porque al niño se le nota una parte blanca, que es la esclera, más grande del lado temporal que del lado nasal y se piensa que tiene el ojo desviado. Si se retrae un poco la piel, se ve que los ojos están perfectamente alineados. Esta condición mejora con el crecimiento. Es además un hallazgo en pacientes con Sindrome de Down. Otra manera de descartar desviación es utilizando una linterna de bolsillo, y veremos que ambas luces caen en el centro de la pupila.

Blefaroespasmo

También llamado Tic. En esta alteración los párpados están continuamente cerrándose. Se puede deber a tiquiasis o distiquiasis, cuerpo extraño y factores emocionales. Estos pacientes deben siempre ser sujetos de un complete examen oftalmologico. En ocasiones el stress es un factor predominante. Es recomendable que estos pacientes utilizen cristales tintados para protección ultravioleta. El tratamiento es muy complicado ya que hay que buscar una causa orgánica. Si no la hay entonces podemos recurrir al uso de toxina botulínica o a bloqueo del VII par craneal. La toxina botulinica se emplea en estos pacientes cada 3 meses. El uso del Botox gana adeptos cada dia, pero debemos tener presente que un 5 a 10% de los pacientes van a tener complicaciones tales como infecciones.

Blefarofimosis

Estrechez o cierre de la hendidura palpebral. Puede ser congénita o adquirida. La forma adquirida es usualmente secundaria a quemaduras oculares. En algunos pacientes el uso de antiinflamatorios mejora el cuadro, pero se prefiere la cirugía, en la que agrandamos la hendidura palpebral o la separación entre ambos párpados.

Orzuelo

El paciente con orzuelo se presenta con los datos típicos de una infección, tales como inflamación, dolor, calor y rubor. Suele ser unilateral, un solo nódulo, no altera la agudeza visual, y en algunos pacientes se asocia a conjuntivitis. Se puede presentar con secreción mucopurulenta. El párpado estará muy sensible a la palpación. El orzuelo es una infección de las glándulas de los párpados, producida mayormente por el estafilococo aureus o el estafilococo epidermidis. Cuando afecta las glándulas de Meibomio se considera interno, y cuando afecta las glándulas de Moll o de Zeiss, se considera externo. El tratamiento debe incluir pomadas tópicas de antibióticos como la tobramicina, usados 3 veces al día, y el uso de antibióticos sistémicos como dicloxacina, o tetraciclinas o amoxicilina 4 veces al día, en dosis de 250 mg. En algunos pacientes con muchas molestias podemos drenar parte del contenido del orzuelo en el consultorio. Pero la mayoría de los pacientes no lo necesitan. Nosotros recomendamos paños calientes para activar la circulación localmente y acelerar el proceso, aunque algunos autores prefieren el uso de

paños fríos para eliminar las molestias. El orzuelo, cuando no se trata adecuadamente se puede transformar en chalazión. El chalazión es el principal diagnóstico diferencial del orzuelo, pero debemos notar que el chalazión no es doloroso a la palpación.

Chalazión

El chalazión es una inflamación no infecciosa y granulomatosa del párpado. Se presentan uno o varios nódulos, duros, que no duelen a la palpación. Puede ser consecutivo a un orzuelo, o deberse a secreciones glandulares retenidas. Una causa frecuente e importante de aparición de chalazión es la presencia de un defecto de refracción, sobretodo de tipo astigmático, no corregido. En algunos pacientes con blefaritis crónica pueden presentarse chalaziónes. Para su tratamiento se recomiendan paños húmedos y calientes. El uso de sustancias tópicas es tema de discusión, ya que no estamos seguros de la penetración en la piel de las sustancias o preparados oftálmicos. El tratamiento de elección hoy en día es mediante la inyección intralesional de un esteroide de larga duración como el acetónido de triamcinolona. Se inyecta con una jeringa de insulina de 30G y 1 mm de volumen, de 0.05 a 0.3 c.c. Se notará la mejoría en 2 a 3 semanas, si esto falla se puede reinyectar.

En nuestra experiencia con 2 inyecciones de triamcinolona podemos resolver el 90% de los chalaziones. En el 10% restante la cirugía o curetaje de la lesión es lo indicado. Debemos tener cuidado en las personas de piel muy oscura con la inyección de triamcinolona, ya que puede producir una despigmentación cutánea que puede durar meses. De igual forma los chalaziones son recurrentes, pero siempre que recurren deben enviarse al patólogo, para descartar un carcinoma de glándulas sebáceas.

Tumores palpebrales

Los tumores palpebrales más frecuentes son los dérmicos. Suelen ser benignos; aún así deben diagnosticarse rápidamente para obtener mejor pronóstico.

Entre los tumores benignos debemos mencionar: la queratosis, el queratoacantoma, los papilomas, los tumores de origen viral, los nevus, los xantelasmas, los hemangiomas, el neurofibroma y granuloma piógeno. Queratosis: son lesiones de aspecto carcinomatoso que pueden malignizarse. Por ello, tras la extirpación es necesario realizar una biopsia. Tipos: seborreica, solar (son lesiones escamosas, planas, que pueden formar astas).

Queratoacantoma: tiene forma de copa con el centro lleno de queratina. Se resuelve espontáneamente en pocos meses. Papiloma escamoso simple: es de color aframbuesado y de aspecto carnoso. Tratamiento: extirpación. Tumores de aspecto viral: destacan la verruga (con forma filiforme) y el

moluscum contagiosum. Nevus: tumores pigmentarios que no suelen degenerar, aunque sí aumentan su pigmentación. Empiezan a pigmentarse en la pubertad. Xantelasmas: son placas amarillentas formadas por acumulo de colesterol, localizadas en la comisura interna. Hemangiomas: en el recién nacido son pequeños, rojos y planos y se resuelven espontáneamente a los 5 años. Neurofibroma: deformación en S del párpado superior. Granuloma piógeno: lesión vascular blanda por traumatismos con infección bacteriana.

Entre los tumores malignos destacan los carcinomas, melanomas y sarcomas. Hay tres tipos de Carcinomas :

A) Carcinoma de células basales o basocelular: es el más frecuente de los tumores malignos. Se origina normalmente en el párpado inferior o en el ángulo interno. Es un tumor de crecimiento lento que invade localmente pero no metastatiza. Su aspecto clínico es variable por lo que no se debe diagnosticar por inspección externa. Existen dos formas:

- noduloulcerada (ulcus rodens): comienza como un nódulo asintomático bien definido. Tiene un aspecto perlado debido a la hiperqueratosis asociada. Sus bordes son bien definidos y elevados. Se ulcera su centro y aparecen costras. Sangra fácilmente por traumatismos menores.

- fibrosante o esclerosante: tiene su origen en la epidermis pero puede invadir la dermis y extenderse luego de modo radial por debajo de la epidermis normal. No se pueden definir sus bordes. El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica a unos 3 mm por fuera del borde del tumor. Otras alternativas son la radioterapia y la crioterapia, aunque tienen un mayor índice de recidivas.

B) Carcinoma de células escamosas: 5% de los tumores palpebrales malignos. Puede aparecer bajo la forma de un nódulo, una lesión ulcerada o un papiloma. Crece más rápidamente que el carcinoma basocelular y metastatiza en ganglios linfáticos regionales. El tratamiento es quirúrgico (escisión amplia), en ocasiones se puede tratar con radioterapia.

C) Carcinoma de glándulas sebáceas: se origina en las glándulas de Meibomio o de Zeiss. Puede confundirse con lesiones inflamatorias. Es muy agresivo e infiltra la órbita. También puede dar metástasis a distancia. El tratamiento es la escisión amplia o radioterapia (si es difuso). Si está muy extendido: exenteración de la órbita. Sarcoma: es muy infrecuente. En la infancia aparece el rabdomiosarcoma. Melanoma: aparece primero en la conjuntiva y luego se extiende al párpado. Es de tratamiento quirúrgico. La profundidad determina el pronóstico. Aparece en forma de “peca de Hutchinson” en ancianos y luego pasa a ser melanoma invasivo. Las metástasis palpebrales provienen de carcinomas y melanomas.

Enfermedades de la conjuntiva

La conjuntiva es la membrana mucosa transparente que recubre la parte posterior de los párpados y la parte anterior del globo ocular, formando el llamado saco conjuntival, que se abre externamente mediante la abertura palpebral. Distinguimos:

1. Conjuntiva palpebral.

2. Conjuntiva del fondo de saco.

3. Conjuntiva bulbar.

4. Pliegue semilunar.

1. Conjuntiva palpebral, que es la que recubre la superficie interna de los párpados. En ella podemos distinguir 3 porciones: marginal, tarsal y orbital.

2. Conjuntiva del fondo de saco (fórnix), que es la zona en la que se refleja para cubrir la parte anterior del globo ocular. Es la parte de la conjuntiva más delgada y menos adherida. Se divide en superior, inferior y externa. Esta última contiene la carúncula y el pliegue semilunar.

3. Conjuntiva bulbar, que recubre la superficie anterior del globo ocular. Es la parte más fina de la conjuntiva (permite la visión de los vasos sanguíneos directamente). Al llegar a la córnea, se continúa con el epitelio corneal. Esta zona de conjuntiva se denomina conjuntiva limbar. El resto de la conjuntiva bulbar es la escleral.

La conjuntiva es el único lugar del organismo en que podemos ver los vasos capilares claramente. A nivel general, podemos decir que en las capas más profundas encontramos casi exclusivamente venas, mientras que en capas superficiales podemos encontrar tanto arterias como venas.

Conjuntivitis

Es la enfermedad ocular más frecuente: La conjuntiva es rica en linfáticos y vasos sanguineos. Como está expuesta al exterior, cualquier agente irritante la afectará.

Los síntomas de una conjuntivitis son básicamente: ardor, molestias y un poco de fotofobia. En la conjuntivitis no hay dolor; cuando hay dolor se debe sospechar que hay afección corneal.

Secreciones: acuosas, asociadas a virus; mucinosas, asociadas a procesos alérgicos; purulentas, asociadas a procesos bacterianos severos y las mucopurolentas, que se asocian a procesos bacterianos leves o por clamidia.La quemosis es la presencia de líquido entre la conjuntiva y la epiescleray representa una reacción de la conjuntiva ante una irritación.

Cuando se irrita la conjuntiva, tiene dos formas de reaccionar: con los folículos o con las papilas. Los folículos se encuentran sobre todo en el fondo de saco inferior; son estructuras pequeñas rodeadas de un vaso sanguíneo. Las papilas se encuentran en el párpado superior, son avasculares y tienen una forma de mosaico. La papila es más de inflamación y de alergias mientras que el folículo es más de infección, sobretodo por virus o clamidia.

Se define la conjuntivitis como aquella inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva bulbar y/o tarsal causada por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos. Se manifiesta por picor ocular, sensación de cuerpo extraño, presencia de folículos y papilas, hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa, fibrinosa o purulenta.

Es una patología que forma parte del diagnóstico diferencial de ojo rojo junto con otras entidades como el glaucoma y la uveítis. Debido a este hecho, a su frecuencia, importancia y posibilidad de complicaciones es por lo que el realizar su diagnóstico diferencial es fundamental en el médico general. Es un error pensar que todo paciente con ojo rojo es por conjuntivitis.

Etiología

La conjuntivitis es la patología que afecta al globo ocular con mayor frecuencia y la que más volumen de consultas suscita. Del conjunto de las conjuntivitis se calcula que el 30% es de etiología vírica dentro de la población urbana. Estas son más frecuentes en los meses de otoño e invierno.

Síntomas

Las conjuntivitis virales característicamente inician sus síntomas de forma aguda y unilateral. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de sensación de cuerpo extraño y escozor en el ojo que progresivamente se intensifican y que obligan al paciente a frotarse los ojos. Estos síntomas se acompañan de lagrimeo e hiperemia. Los pacientes refieren fotofobia leve y cuando ésta es muy importante se debe pensar en la existencia de complicaciones corneales como la queratitis.

No existe disminución de agudeza visual pero esta se puede ver alterada cuando la secreción es muy abundante y produce una capa sobre la córnea. Salvo en las formas más graves no existe dolor y si existe es de intensidad leve. Si éste fuera muy intenso se debe reorientar el paciente y realizar el diagnóstico diferencial de ojo rojo o pensar en la posible complicación del proceso. Generalmente entre el tercer y quinto día de haberse iniciado el proceso, el cuadro se bilateraliza, aunque la intensidad de la sintomatología es siempre más benigna en el segundo ojo.

Signos

Los signos típicos de una conjuntivitis viral no difieren mucho de los de otras conjuntivitis. Se caracterizan por hiperemia conjuntival moderada, secreción serosa o serofibrinosa, reacción inflamatoria folicular y quemosis conjuntival. La hiperemia es más marcada en la conjuntiva tarsal y en los fondos de saco. Esta es debida a la vasodilatación de los vasos conjuntivales. A medida que el cuadro se instaura, se extiende y llega a afectar los vasos de la conjuntiva bulbar. La inyección ciliar o dilatación de los vasos perilímbicos es menos frecuente y es un signo indirecto de lesión corneal o de uveítis anterior. Característicamente la hiperemia desaparece tras la instilación de fenilefrina en colirio lo cual nos hace el diagnóstico diferencial con las escleritis en las que tras la instilación de este colirio la hiperemia no desaparece.

El lagrimeo es debido a la aparición de un trasudado seroso motivado por la alteración de la permeabilidad de los vasos conjuntivales. Esta secreción fácilmente se transforma en mucopurulenta por el sobrecrecimiento de la flora bacteriana habitual de la conjuntiva.

En los casos más graves además existe un exudado que contiene cantidades variables de proteínas y fibrina que se precipitan y se depositan en el epitelio conjuntival formando coágulos.

Estos coágulos son las pseudomembranas y se deben retirar inmediatamente tras su formación ya que de lo contrario pueden ocasionar un simbléfaron permanente. Las pseudomembranas se diferencian de las membranas verdaderas en que las primeras al ser retiradas dejan expuesta la conjuntiva inflamada pero indemne, mientras que las membranas verdaderas muestran en su base un tejido de granulación sangrante.

La reacción inflamatoria típica de las conjuntivitis virales se caracteriza por la aparición de folículos en conjuntiva tarsal y en los fondos de saco. Son pequeñas formaciones sobreelevadas, transparentes, poco numerosas de 0.5-1.5 mm de diámetro. Se produce quemosis por la alteración de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

Típicamente, en las infecciones por virus Echo o Coxsackie, aparece también extravasación de hematíes con lo que el edema además es hemorrágico. El depósito de los hematíes constituye la formación de microhemorragias que en ocasiones pueden llegar a confluir y hacerse extensas. Cuando el edema se extiende a los párpados aparece ptosis palpebral tanto más intensa como más grave sea el cuadro.

Conjuntivitis Bacteriana Aguda

Es la forma más común; frecuentemente asociada a estafilococo aureus y estreptococo neumonia.

La contaminación puede ser por vía aérea o por secreciones, pero principalmente por contagio cercano o por empleo de prendas comunes.

Hay hiperemia en conjuntiva, quemosis, papilas, secreción de los párpados y característicamente la córnea esta clara, por lo que no hay dolor.

Edema palpebral muy intenso cuando el organismo causal es el hemofilus. Usualmente no hay linfadenopatía. Cuando hay queratitis o conjuntivitis por corinebacterium difteria o neisserias se producen membranas. La conjuntivitis por pseudomona puede llevar a una sepsis.

En algunos casos se complica con dacriocistitis que es la inflamación del saco lagrimal.

Cicatrices se presentan en conjuntivitis por clamidias, y se les llaman líneas de Art y producen los nódulos de Herbert.

Conjuntivitis bacterianas moderadas

Conjuntivitis por estafilococo. Es de un curso subagudo, además de los signos y síntomas comunes a todas las conjuntivitis, presenta una secreción mucopurulenta. Y un engrosamiento significativo de la conjuntiva en el limbo.

Conjuntivitis por estreptococo. También de curso subagudo, se acompaña de secreción mucosa, edema y quemosis conjuntival. Tiende a formar pseudomembranas.

Conjuntivitis por neumococos. Es de curso agudo. Mucha secreción purulenta o mucopurulenta. Gran quemosis, con presencia de hemorragia subconjuntival. Se puede complicar con ulceras corneales.

Para estas tres conjuntivitis el tratamiento será con antibióticos tópicos de amplio espectro. Neomicina, cloranfenicol, quinolonas como maxifloxacina o la ofloxacina. Mas recientemente el uso de azitromicina tópica. Estos medicamentos deben usarse por 5 a 7 dias.

Conjuntivitis por difteria.

Es de curso agudo. Secreción purulenta moderada. Formación intensa de membranas. Presenta necrosis conjuntival y edema palpebral. El tratamiento requiere antibióticos tópicos y antitoxina diftérica de forma endovenosa en dosis de 300 a 500 unidades por Kg de peso. Se recomienda de igual forma penicilina sistémica.

Conjuntivitis gonocócica.

Esta enfermedad, es hiperaguda. El paciente presentara secreción purulenta cremosa. Tendrá malestar general, fiebre y presencia de ganglios retroauriculares o submandibulares. La conjuntiva tendrá color rojo brillante, gran edema de parpados

y conjuntiva, esta conjuntivitis es grave y puede producir perforación corneal en 24 a 48 horas. Hay que tener particular cuidado con los niños. Ante un paciente con este diagnostico además de informar a la familia y a las autoridades sanitarias se debe iniciar tratamiento endovenoso urgente con penicilina en altas dosis.

Conjuntivitis por Pseudomonas

Esta conjuntivitis es de curso hiperagudo, y fulminante. Al igual que la gonococica, afecta rapidamente la cornea y la puede perforar por la producción de enzimas por parte de la bacteria. Requiere tratamiento urgente y eficaz.

Conjuntivitis por Hemofilus Influenza.

Esta conjuntivitis se presenta particularmente en niños y jóvenes, usualmente tras una infección de vias respiratorias. Tiene un curso subagudo, presenta una secreción serosa o mucopurulenta. Los parpados toman un color violaceo. Esta afección raramente afecta la córnea. Para el tratamiento utilizaremos antibioticos de amplio espectro, como los señalados anteriormente.

Conjuntivitis por Moraxela.

Se caracteriza por un curso subclinico, con muy poca irritación y poca secreción de tipo seroso. La inyección conjuntival se concentra en el ángulo del ojo, y se acompaña de blefaritis. Algunos casos se complican con lesiones corneales. Para el tratamiento utilizamos antibioticos de amplio espectro, pero gotas de sulfato de Zinc, contribuyen significativamente a la mejoria de estos pacientes.

Conjuntivitis por Clamidias.

Conjuntivitis de Inclusión. Esta entidad, considerada una enfermedad de adultos jóvenes, se caracteriza por la secreción espesa y viscosa que presenta, y el dato por parte de los pacientes de que les es muy difícil abrir los ojos por la mañana, por que amanecen pegados los parpados. La cornea se afecta con relativa facilidad con infiltrados subepiteliales. Se considera una queratoconjuntivitis punteada. Para el tratamiento debemos utilizar eritromicina o tetraciclinas topicas y sistemicas por 3 semanas.

Tracoma. El tracoma es una conjuntivitis folicular cronica, endemica de paises de clima tropical y calido. Se acompaña de foliculos linfoides en el parpado superior, que van a terminar infiltrando la cornea. Se distnguen cuatro estadios que van desde la aparicion de los foliculos superiores a la ptosis, triquiasis, afectación corneal con cicatrices que pueden llevar a la perdida de la visión. El tratamiento incluye tetraciclina topica y sistemica por 3 a 4 semanas.

Conjuntivitis virales.

Queratoconjuntivitis epidemicas. Esta entidad de curso agudo, es altamente contagiosa. Se presenta tipicamente después de periodos de lluvias. Se presenta quemosis y parpados edematizados. Tendremos ademas una secrecion mucoidea clara. Algunos pacientes presentan nodulos preauriculares. La aparicion de una queratitis numular es tipica de esta afección. Para el tratamiento debemos recurrir a la prevención pues no existe un tratamiento eficaz. Higiene con lavado de manos y cara. Evitar utilizar prendas de otra persona. Debemos educar a los pacientes en que no es necesario lavarse los ojos. Se han hecho experimentos con el uso de interferon como prevencion en pacientes de riesgo.

Conjuntivitis por Herpes. Esta entidad autolimitada, de curso agudo, suele afectar un solo ojo. Es una conjuntivitis folicular aguda, que con frecuencia se acompaña de afectación corneal. Los pacientes presentarán ademas vesiculas en los parpados. Para el tratamiento el aciclovir topico es una excelente opción. Debemos tener presente que no debemos utilizar el aciclovir por mas ed 10 dias, pues se vuelve toxico contra la cornea. En pacientes con mucha sintomatología se puede agregar aciclovir sistemico.

Fiebre faringoconjuntival. Es una infección producida por adenovirus, serotipos 3 y 7, que afecta predominantemente a niños. El cuadro clínico es generalizado. Se caracteriza por fiebre de 38.5-40 ºC, faringitis, adenopatías cervicales, hiperemia conjuntival, lagrimeo y conjuntivitis folicular aguda. En el caso del serotipo 7 frecuentemente se asocia a neumonía. La conjuntivitis en principio es monocular pero se bilateraliza muy rápidamente. Cursa con ojo rojo, quemosis y edema palpebral intenso, lagrimeo y secreción acuosa. En el 30% de los casos se desarrollan lesiones corneales en forma de queratitis superficial. El proceso se resuelve favorablemente en el plazo de dos semanas.

Conjuntivitis hemorrágica aguda. Forma rara de conjuntivitis producida por el enterovirus y el virus coxsackie. Es altamente contagiosa pero autolimitada, y no deja secuelas. Se trata de una conjuntivitis bilateral de inicio explosivo que se caracteriza por edema palpebral, lagrimeo, exudado seroso, hemorragia subconjuntival extensa, linfadenopatía preauricular y folículos conjuntivales. Estos signos alcanzan su máximo en 48 horas y después desaparecen rápidamente en un plazo de siete días.

Conjuntivitis por molluscum contagiosum. Es una forma de conjuntivitis viral de curso crónico cuyo agente responsable pertenece a la familia Poxviridae. Es más frecuente en niños entre los que se transmite por contacto directo. Característicamente ocasiona pápulas cutáneas lisas con umbilicación central. Al ser presionadas eliminan un material céreo. Cuando las lesiones aparecen en borde libre ocasionan conjuntivitis folicular crónica y queratitis marginal y neovascularización periférica de la córnea. Es una forma rebelde al tratamiento médico y para su erradicación precisa el curetaje de la lesión cutánea.

Conjuntivitis vascular o irritativa.

Esta entidad se asocia a situaciones crónicas que afectan al ojo, como sería ambientes con mucha contaminación, ojo seco, astenopia, humo etc. El paciente refiere enrojecimiento e inyección conjuntival con sensación de cuerpo extraño. El tratamiento se debe realizar con lagrimas artificiales o medicamentos vasoconstrictores, pero solo serán exitosos de forma transitoria si no tratamos la enfermedad subyacente.

Conjuntivitis alérgica

Hay párpados edematosos, mucho ardor, epifora. Los ojos están enrojecidos, quemosis que en algunos pacientes toma la forma de un anillo alrededor del limbo esclerocorneal. El paciente se queja de que la secreción es caliente, produce ardor. Un dato muy importante es la presencia de papilas abundantes en el parpado superior. Son tan grandes que molestan enormemente al paciente con el solo hecho de abrir y cerrar los ojos.

Se asocia a pacientes con rinitis alérgica, asma bronquial o algún otro cuadro alérgico activo. Debemos distinguir también la intensa papilitis que se produce asociada al uso prolongado de lentes de contacto blandos, que recibe el nombre de conjuntivitis papilar a células gigantes. En el frotis encontraremos abundancia de eosinófilos y polimorfonucleares. Responde bien a compresas frías.

Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento están los estabilizadores de membrana y de los mastocitos, cromoglicato, antihistamínicos, hidrocloruro de olopatadina y vaso-constrictores. También empleamos antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales.

Oftalmia neonatorum

Se denomina así a la conjuntivitis que se produce en el primer mes de vida

La causa mas frecuente es química, que aparece a las 24-48 horas. Se debe a la instilación de gentamicina o de nitrato de plata. La llamada profilaxis de Credé.

La gonocócica es muy grave; ocurre a los 2-4 días del parto; el niño se contamina al pasar por el canal del parto; hay que tratarla de inmediato porque a las 24 horas después de instalarse el cuadro, puede perforar la córnea causando endoftalmitis Es tan severa la producción de pus, que el paciente no puede ni abrir los parpados.

La bacteriana se produce por infección durante el parto, aparece a los 4-5 días; se trata con antibioterapia tópica. En estas infecciones en vez de aparecer folículos, aparecerán papilas por la inmadurez folicular.

El herpes aparece más tarde; es el tipo 2. Tiende a producir queratoblefaroconjuntivitis, afectando córnea, párpado y conjuntiva. En 5-14 días producen papilas.

Sindrome oculo-glandular

Es raro. También llamado conjuntivitis de Parineaud. Encontramos una lesión granulomatosa, asociada a la presencia de nódulos pre-auriculares o submandibulares. Se presenta en pacientes con enfermedades tales como sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad del rasguño del gato, tularemia, sífilis y coccidiomicosis.

Conjuntivitis crónica

Si la conjuntivitis bacteriana se hace recurrente o se cronifica, se han de tener en cuenta otras asociaciones posibles: microorganismos resistentes a los antibióticos, obstrucción o infección del sistema de drenaje de las lágrimas (dacriocistitis o canaliculitis), blefaritis crónica, queratoconjuntivitis rosácea, infección por clamidias, autoinfección.

Se necesita una confirmación del laboratorio, debiendo ser instaurado el tratamiento agresiva y precozmente. Éste incluye antibióticos por vía sistémica y por vía tópicaMás que un diagnostico es una condición. Hay que hacer una historia clínica cuidadosa para ver si podemos encontrar la causa. Pueden ser por causas alérgicas, uso de cosméticos, enfermedades de los anexos del globo ocular, blefaritis. El molusco contagioso produce una conjuntivitis viral crónica. También la moraxela o el pedículus capitis pueden ser causas de conjuntivitis crónica. Conjuntivitis toxicas, asociadas a lugares de construcción o por irritación causada por contaminación del medio ambiente.

Tumores

La mayoría son benignos como los papilomas de origen viral. Hay melanosis que van desde un simple nevus hasta la aparición de un melanoma. Entre los tumores malignos el más frecuente es el basocelular, y el más agresivo el melanoma.

Pterigium.

El pterigium y la pinguécula son muy comunes. El pterigium es la proliferación de la conjuntiva bulbar; se asocia al calor, sitios de mucho polvo y factores hereditarios. Se cree que hay una debilidad en el limbo esclerocorneal, que hace que la señal que le dice a la conjuntiva hasta donde crecer se pierde. Normalmente el pterigium es un triangulo de base nasal. El tratamiento emplea vasoconstrictores y en ocasiones antiinflamatorios, a menos que existan indicaciones quirúrgicas. En nuestro país se emplean múltiples remedios caseros, desde el limón hasta la miel de abejas, que no producen resultados positivos y que en ocasiones irritan o contaminan el pterigium, conocido como “uña” entre nuestra población.

Se opera cuando penetra 3 mm o más en la córnea, ya que podría comprometer el eje visual. También se opera si le molesta mucho al paciente o por estética. Una de sus complicaciones más frecuentes es la recidiva. También algunos pacientes se infectan produciendo un granuloma piogeno de difícil manejo y que hay que extirpar quirúrgicamente. Hemos visto pacientes que cicatrizan con queloides que desarrollan reales restricciones al movimiento ocular, llegando hasta a producir diplopía. Antiguamente se usaba radiación beta, pero después de algunos años en el lugar de la radiación se adelgazaba la esclera, produciendo escleromalasia. Hoy en día ha descendido la recidiva con el uso de la mitomicina. Se han desarrollado técnicas como la rotación de colgajo conjuntival, que consiste en rotar un trozo de conjuntiva sana del paciente para cubrir el sitio donde hemos realizado la extirpación del pterigium. También podemos tomar una porción de conjuntiva sana

del paciente y transplantarla. Además existen alotransplantes de tejido placentario. Todos estos métodos cuya descripción quirúrgica detallada escapa a este manual, permiten ofrecer al paciente múltiples alternativas y soluciones a esta patología tan frecuente en nuestro país.

La pinguécula,.

Es una degeneración hialina de colágeno. Se aprecia un punto amarillento en la conjuntiva bulbar nasal. Cuando se inflama produce pingueculitis que es muy molesta. Se pueden emplear colirios vasoconstrictores o antiinflamatorios no esteroidales para que no moleste tanto. Raramente se extirpa.

Enfermedades de la cornea

La córnea es una membrana transparente que tiene un importante papel en el sistema dióptrico del ojo. La córnea tiene un poder dióptrico de 43 dioptrías, se nutre por la red perilimbica, toda la sensibilidad es por el trigémino (V par), tiene muchas terminaciones nerviosas por eso duele tanto (cuando un paciente viene con un ojo rojo y dolor, hay que pensar en una lesión corneal y no conjuntivitis porque la conjuntivitis no duele).

Epitelio corneal

Es la capa más externa de la córnea y se trata de un epitelio pavimentoso, plano, poliestratificado no queratinizado y además, no secretor. Su espesor es variable pero siempre ronda la cifra de 3 a 5 células.La capa de células basales es la metabolicamente más activa, en ella es la única en laque se produce la síntesis de nuevas células y en ninguna otra capa del epitelio corneal. Resulta lógico pensar que estas células poseerán un aparato de Golgi, mitocondrias, vesículas y reservas de glucógeno mayores a las demás.

Membrana basal y membrana de Bowman

El epitelio corneal descansa sobre la lámina basal. Ésta no difiere en composición de la de cualquier otro epitelio escamoso, tiene colágeno tipo VII, proteoglicanos heparán-sulfato, fibrinas y fibronectina. La membrana de Bowman tiene un grosor de 12 micras. Como curiosidad podríamos destacar que los primates son los únicos mamíferos que la poseen. Al aplicar técnicas de microscopía electrónica se

descubrió su verdadera estructura, formada por fibras de colágeno dispuestas al azar.

Estroma corneal

Oocupa un 90% aproximadamente del grosor de la córnea. Está formado por glucosaminoglicanos unidos covalentemente a un núcleo de una proteína y una gran cantidad de fibras de colágeno dispuestas de forma paralela a la superficie de la córnea. Entre las fibras de colágeno hallamos los queratocitos, que son unas células aplanadas con muy poco citoplasma. También encontramos axones y células de Schwann que los rodean en la parte más anterior e interna del estroma corneal.

En cuanto a las enfermedades y malformaciones congénitas que puedan ocurrir en la córnea podemos destacar las siguientes:

* En caso de producirse una migración anormal de las células provenientes de la cresta neural podríamos encontrar: esclerocórnea (opacidad de la córnea), enfermedad de Peters, síndrome de Axenfeld y Rieger, embriotoxon posterior y glaucoma congénito.

* Si la anomalía en el desarrollo se produce en el momento de la inducción de la cresta neural , podemos ver la distrofia endotelial hereditaria congénita, y la distrofia endotelial de Fuchs.

* Otro tipo de trastornos se refieren al tamaño de la córnea:

-Microcórnea: cuando su diámetro es inferior a 11 milímetros

- Megalocórnea: cuando su diámetro es mayor de 13 milímetros.

La transparencia de la córnea se debe a su estructura uniforme, todas las células están dispuestas en forma escalonada, como si fueran panales de abeja. Es avascular y hay una deshidratación relativa mantenida por una bomba activa Na-K. Es muy delicada por su importante papel en la visión. Cuando se inflama se produce en primer lugar una queratitis epitelial, luego edema, ulceración que afecta más de una capa y por último neovascularización.

Queratopatía en banda

Aparece en casos de hipercalcemia, trauma, uveítis y procesos inflamatorios crónicos. Se ve una línea blanca que parece un queso sobre la superficie corneal, se

debe a depósito de hidróxiapatita en la membrana de bowman. Responde bien a tratamiento con EDTA. Para una sustancia atravesar la córnea debe ser lipo e hidrosoluble. Para atravesar el epitelio corneal debe ser liposoluble. Para atravesar el estroma corneal debe ser hidrosoluble.

Queratocono

Afección poco frecuente, bilateral. Produce un marcado astigmatismo irregular así como miopía; estrías de Vogt y anillo de Fleisher. Se relaciona con síndrome de Down y otras lesiones cromosómicas. El diagnostico diferencial se hace con el queratoglobo que es más redondo, tiene mejor pronóstico, y la degeneración pelúcida. Existe una debilidad en la membrana de Descemet, la cual está mal formada o no está presente, entonces la presión intraocular va deformando la córnea y produce astigmatismo. Con lentes duros se controla, en caso de que haya riesgo de perforación es necesario el transplante de cornea. Había otro método llamado epiqueratoplastia en la que se le implantaba una especie de lente de contacto natural, hecho de corneas que tenían una de sus capas profundas dañadas, se cogía su epitelio y parte del estroma, se tallaban y se ponían sobre la cornea para corregir queratocono, como si fueran un lente de contacto vivo. Este método que suscitó en su momento expectativas, esta ya en desuso. En la actualidad se emplean los anillos intracorneales ( INTACS ) que permiten corregir casos de queratocono.

Distrofias corneales

· Son hereditarias

· Aparecen más frecuentemente en la primera o segunda década de la vida

· No se relacionan con ningún tipo de inflamación

· Afectan una sola capa corneal

· Son bilaterales

· Progresan lentamente

· Pueden asociarse a trastornos metabólicos

· Pueden producir depósitos de pigmento, alteraciones en la curvatura corneal.

· Diagnostico diferencial con erosión corneal recurrente.

· Produce una perdida de visión relativa, pero no llegan siempre a cirugía. El 8% de los transplantes de córnea que se hacen en E.U. se deben a distrofias corneales.

Cambios corneales

· Enfermedad de Fabry, distrofia del vértice corneal.

· Tirosinemia, produce ulcera pseudo dendrítica (parecida a las producidas por herpes).

· Cistinosis, producida por depósitos de cristales subepiteliales.

· Alcaptonuria, produce depósitos negros en el limbo.

· Enfermedad de Wilson, llamada degeneración hepatolenticular, produce el anillo de Kayser Flesher.

· Lepra, produce engrosamiento de los nervios corneales.

Erosión corneal recurrente

Se ve en pacientes que han usado lentes de contacto, paciente refiere fotofobia (se puede confundir con migraña). Se asocia a traumas previos, después de Cirugía refractiva y algunos pacientes con distrofias corneales. Se trata con lente terapéutico. Requieren ciclopejia más parchado. En algunos pacientes podemos realizar un “grutter”, que consiste en eliminar el epitelio corneal usando una torunda de algodón con alcohol. Este procedimiento también se ha utilizado en la queratopatía en banda. En la cirugía refractiva con láser excimer, debemos realizar previamente este procedimiento para facilitar la labor del láser.

Queratitis

La queratitis se define como la inflamación de la córnea. En principio hay una clasificación muy simple que las divide en queratitis superficiales y profundas; de hecho siempre se afecta el epitelio corneal (superficiales) y, dependiendo del agente etiológico y otros factores, también pueden afectar al estroma subyacente en mayor o menor profundidad (queratitis profundas).

Las queratitis superficiales a su vez se dividen en tres grupos atendiendo a su forma y afectación corneal: punctatas, filamentosas y ulcerativas.

La más frecuente es la queratitis punctata ; ésta se caracteriza por lesiones pequeñas distribuidas de manera dispersa, adoptando formas diversas:

a) difusa que afecta toda la córnea

b) interpalpebral. Que puede ser superior o inferior.

Además puede no solo localizarse en superficie, sino que puede infiltrar en profundidad, asociándose a otros procesos oculares, como enfermedades de la conjuntiva o los anexos. Todo esto es debido a que su etiología es muy variable; principalmente se debe a procesos víricos, aunque también pudieran ser bacterianos, tóxicos, alérgicos, degenerativos ...

Las queratitis filamentosas a su vez se caracterizan por la presencia de filamentos unidos al epitelio corneal, que no son más que proliferaciones anormales de este epitelio. Por consiguiente el paciente presentara sensación de cuerpo extraño y fotofobia.

Una úlcera corneal no es más que una solución de continuidad de la superficie de la córnea. Aquí la etiología es infecciosa (bacterias, virus, hongos e incluso parásitos), tóxica, alérgica y degenerativa. Además se pueden localizar en el centro de la córnea (más importantes por tener repercusión visual) o en la periferia (marginales).

Queratitis bacteriana

Es la causa más frecuente de queratitis, porque está muy relacionada con la conjuntivitis. El estafilococo es la causa más frecuente, si se descuida puede producir una úlcera; en estos casos se puede hacer un frotis, cultivo y antibiograma y usar el antibiótico adecuado. Debemos usar antibióticos tópicos, cicloplejicos, y antiinflamatorios no esteroidales. No debemos usar corticoides. El tratamiento debe ser muy agresivo.

Puede tener muchas causas. La pseudomona produce una ulcera que perfora el ojo muy rápidamente (en menos de 72 horas). Hay que emplear gentamicina EV, es una de las pocas causas de internamiento en oftalmología (además de las crisis de glaucoma agudo).

Queratitis por herpes

Unilateral, produce ulcera dendrítica (menos agresiva). Se emplean antiviricos tipo aciclovir porque este atraviesa la córnea, se usa en pomada o sistémico. No debe usarse tópico por más de 15 días, después de ese tiempo se convierte en tóxico para la córnea. Hace recurrencias.

Es importante mencionar que en estos pacientes la sensibilidad corneal esta disminuida. Recordar que siempre están contraindicados los esteroides tópicos, ya que pueden favorecer un resurgimiento o recidiva del proceso viral asociado al herpes.

Siempre debe estudiarse la córnea bajo tinción.

Queratitis estéril

Se asocia a procesos reumáticos, por ejemplo, en el síndrome de Reiter. Pueden haber úlceras estériles en pacientes afectados por el neumococo.

Flictenulosis

Se asocia a estafilococo, afecta cornea y conjuntiva; responde muy bien a tratamiento con antibióticos y esteroides tópicos, lágrimas artificiales y en algunos pacientes con mucha molestia usamos doxiciclina. Algunos autores consideran a la flictenulosis como una expresión de hipersensibilidad retardada.

Queratitis punctata

Frecuente, produce ojo rojo, hay lesión superficial, empleamos lágrimas y pomadas lubricantes; si la forma es severa usamos antibióticos y si usa lente de contacto supenderlos.

Fisiopatología

En la reacción de la córnea ante una agresión se distingue una primera fase de infiltración del estroma corneal por el agente etiológico, seguido de una salida masiva de leucocitos polimorfonucleares que se colocan alrededor del foco de infiltración.

De tal manera que a la inspección se observa una zona central ulcerada o no, rodeada de una zona blanquecina.Si la infiltración inflamatoria es grande incluso se pueden observar células de la inflamación nadando en la cámara anterior; el llamado hipopion, que no es más que pus aséptico en la cámara anterior. Luego se

distingue una fase en la que hay destrucción del tejido corneal por el agente etiológico. A veces incluso lo producen las mismas células de la inflamación es su intento de destruir al agente causal. De ahí la importancia en oftalmología de atacar tanto al agente productor del proceso patológico como a las propias defensas del individuo con antiinflamatorios. Por lo tanto en esta etapa el tratamiento idóneo consiste en antibióticos y antiinflamatorios potentes. Finalmente, se distingue una tercera fase de regeneración en la cual se produce la creación de nuevo colágeno en este estroma. Al mismo tiempo se regenera el epitelio. Definimos a este nivel dos conceptos: leucoma o cicatriz corneal (opacidad) y nubécula (no tan opaca ni oscura) y de localización más difusa.

Cuadro clínico

Cualquier lesión corneal produce un espasmo ciliar; dolor, que puede ser debido a la erosión corneal o incluso al mismo espasmo, por lo que empleamos un ciclopléjico; parpadeo muy frecuente (para lo cual es necesario ocluir el ojo de forma que se disminuya el trauma mecánico continuo del parpadeo); epifora; fotofobia; y, dependiendo de la úlcera, disminución de la agudeza visual.

A la exploración podemos encontrar inyección ciliar, pérdida de la transparencia corneal (por el edema y la infiltración), pérdida de sustancia epitelial e incluso iridociclitis, hipopion, alteración en la presión ocular.

Tratamiento

El tratamiento va encaminado a destruir el agente etiológico, como el uso de antibióticos en caso de bacterias, antivirus o antimicóticos en sus respectivos casos y a controlar la reacción inflamatoria usando corticoides, excepto en el caso de queratitis herpéticas epiteliales o en las úlceras micóticas. Además usaremos ciclopléjicos no sólo para combatir los espasmos ciliares, sino también para provocar una midriasis que evite posibles sinequias secundarias a la reacción uveal que puede acompañar este proceso.

Queratitis herpética

Las lesiones por herpes, sobretodo las producidas por el herpes simple, son muy frecuentes en la población. De hecho primero se produce la primoinfección, que suele cursar con un cuadro difuso y leve (conjuntivitis...) o incluso asintomático, de la cual el individuo se recupera y el virus queda en estado latente. Ante cualquier disminución de las defensas del huésped el virus puede reactivarse y afectar a la córnea produciendo la queratitis. Las úlceras corneales producidas por el herpes

son muy características; producen la denominada úlcera dendrítica de aspecto ramificado, arboriforme. El tratamiento, además de los ciclopléjicos, consistirá en antivíricos que actúen como antimetabolitos, del tipo Aciclovir, en dosis de 400 a 800 mgr. 1 o 2 veces al dia. También encontramos el herpes zoster que ocurre cuando se afecta la rama oftálmica del V par craneal (trigémino). Este tipo se trata con ciclopléjicos, hipotensores oculares y antivíricos. Podemos emplear corticoides sólo en las formas severas.

Queratitis de exposición

Este tipo de queratitis se produce por una exposición masiva de la córnea con el medio ambiente, produciéndose una evaporización de la película lagrimal que la está recubriendo. Puede ocurrir por multitud de causas diferentes como son parálisis del facial, exoftalmos, ectropion o incluso falta de secreción del film lagrimal. El tratamiento es puramente etiológico incidiendo en la causa, ya sea de forma médica o quirúrgica, protegiendo la córnea de la desecación con pomadas, etc.

Queratitis intersticiales

Este tipo de queratitis se caracteriza por afectar al estroma corneal sin afectar al epitelio superficial. Para el diagnóstico diferencial de los otros tipos de queratitis diremos que ésta no se tiñe con la fluoresceína. Se clasifican en dos grandes grupos:

a) Difusa: Se caracteriza por una infiltración y una necrosis del estroma, acompañado de una intensa vascularización progresando de la periferia hacia el centro. El tratamiento consistirá en ciclopéjicos, corticoides y penicilina aplicada localmente y de manera general.

b) Disciforme: en ésta la afectación suele ser central, provocando una disminución de la agudeza visual. A parte del edema estromal, se observan pequeños precipitados lineales en la membrana de Descemet. Puede tener múltiples etiologías, siendo la herpética la más recuente. El tratamiento nuevamente son ciclopéjicos y corticoides de forma tópica.

Degeneraciones seniles

a) Arco senil: También se llama gerontoxon. Es una degeneración corneal periférica, generalmente simétrica y bilateral, bastante común y se da en personas de edad

avanzada como parte del proceso de envejecimiento, siendo constante su presencia por encima de los 70 años. Se debe a la infiltración del estroma corneal por partículas lipídicas (colesterol, triglicéridos y fosfolípidos), sobretodo a nivel de la membrana de Bowmann y a la de Descemet. Comienza como una línea blanca-grisácea en forma de media luna en los márgenes superior e inferior de la córnea, en las zonas recubiertas por los párpados. Finalmente se forma un anillo opaco completo periférico alrededor de la córnea, dejando una separación entre él y el limbo corneal. Nunca afecta al área central de la córnea, de manera que no provoca defectos visuales y siempre es asintomático. Es un tipo de degeneración que no necesita tratamiento y que no provoca ningún tipo de complicación.

b) Arco juvenil: También se llama embriotoxon anterior. Se trata de una afección poco frecuente y tiene las mismas características clínicas que el arco senil. Afecta a gente joven (30 - 40 años) y puede ser congénito, familiar o adquirido. En este último caso se suele asociar a algún tipo de hiperlipidemia (hipercolesterolemia familiar).

c) Degeneración marginal o de Terrien: Es una degeneración corneal bilateral caracterizado por el adelgazamiento marginal de los cuadrantes nasales superiores de la córnea. La histología muestra tejido conjuntivo vascularizado con degeneración fibrilar e infiltración grasa de las fibras de colágeno. Afecta más a hombres que a mujeres de entre 30 y 40 años. Es una enfermedad de curso lento y progresivo e inicialmente sólo produce una irritación leve. La vascularización superficial condiciona una ectasia corneal, produciéndose astigmatismo y disminución de la agudeza visual. Puede ser uni o bilateral y los síntomas característicos son el enrojecimiento, la irritación, la vascularización y la visión borrosa. También puede producir dolor que junto a la dificultad visual, hace necesario un transplante corneal (queratoplastia lamelar), que mejora de forma importante la agudeza visual).

Degeneraciones por depósitos

- Siderosis: Se produce por el depósito de sales de hierro alrededor de un cuerpo extraño intracorneal o bien en el curso de una siderosis ocular severa.

- Pigmentos de ferritina: Se depositan espontáneamente en diversas localizaciones, recibiendo nombres diferentes y formando unas líneas.

- Calcosis: Se produce por la presencia de cuerpos extraños de cobre intraocular, aunque especialmente se da en el curso de diversas enfermedades (degeneración hepatolenticular, enfermedad de Wilson).

Intoxicaciones medicamentosas

Son numerosas y se producen en el curso de tratamientos prolongados. Las alteraciones son reversibles cuando se suspende el tratamiento. Adrenalina y derivados: Producen una acumulación de granos densos entre el epitelio y la membrana de Bowman y en el estroma anterior, constituyendo la denominada “córnea negra”. Cloroquina, clorpromacina y amiodarona: Originan una intoxicación del estroma, de aspecto estrellado, en la parte inferior de la córnea. Puede completarse con una afectación difusa del estroma.

Intoxicación de pigmento melánico: Se produce una invasión corneal por pigmento melánico sobre una zona cicatricial y próxima al limbo. Es frecuente en sujetos negros o bien durante ciertas intoxicaciones medicamentosas. Estos pigmentos melánicos son visibles a la lámpara de hendidura, en el curso de dispersiones pigmentarias espontáneas o después de iridociclitis.

Degeneración marginal senil: Es poco frecuente, uni o bilateral y se presenta en personas de edad avanzada. Se produce una degeneración fibrilar de la membrana de Bowman y el estroma, que son substituidas finalmente por un tejido granular vascularizado. De manera progresiva se forma en la periferia de la córnea un canal, que empieza en el lugar del arco senil y al final se vuelve ectásico. El tratamiento es poco efectivo, aunque puede intentarse una queratoplastia lamelar.

Transplantes corneales

El trasplante de córnea o queratoplastia es una intervención quirúrgica en la cual se sustituye tejido corneal dañado por tejido corneal sano. En función del tipo de donante podemos distinguir cuatro tipos de trasplante:

1) Autoinjerto: cuando se utiliza tejido sano del propio huésped

2) Homoinjerto: cuando se utiliza la córnea de otro ser humano distinto al huésped.

3) Heteroinjerto: si procede de otra especie animal. Este siempre se rechaza.

4) Queratoprótesis: cuando utilizamos una lente sintética.

Indicaciones

En general podríamos decir que las principales indicaciones de la queratoplastia son: mejorar la agudeza visual; restaurar la morfología de la córnea; eliminar tejido inflamado que no responde a la terapéutica farmacológica; y una función estética.

Técnicamente pero hemos de distinguir dos tipos de queratoplastia, cada uno con unas indicaciones propias:

1) Trasplante corneal lamelar: consiste en la sustitución del epitelio, la membrana de Bowmann y parte del estroma. En la actualidad esta técnica está indicada para aquellas lesiones que solo afectan las capas superficiales como por ejemplo opacidad del tercio superficial de la cornea, pterigion recurrente y distrofias hereditarias

2) Trasplante corneal penetrante: consiste en la sustitución de toda la córnea, inclusive la membrana de Descemet y el endotelio. Así pues su indicación principal es para las afecciones de capas profundas, como por ejemplo el queratocono, la queratopatía bullosa, el leucoma y las úlceras producidas por procesos víricos, bacterianos o fúngicos y que no responden al tratamiento médico.

Técnica

La intervención se inicia con la extracción de los ojos del donante, que debe ser como máximo ocho horas después del fallecimiento del paciente. Para la técnica penetrante son necesarios sistemas de conservación que mantenga íntegro el endotelio. Es un método de conservación a largo plazo (máximo diez días) que consiste en introducir el ojo en un recipiente a una temperatura de 4 ºC y una humedad relativa del 85%. Debemos medir el tamaño del injerto para lo cual generalmente se utiliza un haz de hendidura (preoperatoriamente) o trépanos de diferentes diámetros. El tamaño ideal es de 7.5 mm a 8,5 mm, ya que los de tamaño superior a 8.5 mm pueden dar como complicaciones la formación de sinequias anteriores o aumento de la presión intraocular; mientras que los de tamaño inferior a los 7.5 mm pueden dar lugar a astigmatismo. Posteriormente se debe proceder a la sección del tejido corneal afecto.

Una de las posibles complicaciones que se pueden producir durante este acto es la afectación del iris y del cristalino, para lo cual provocamos una miosis pupilar antes del acto quirúrgico. Para evitar los cambios bruscos de la presión intraocular lo que generalmente se acostumbra a hacer es una trepanación parcial que posteriormente se completa con tijeras. El paso siguiente consiste en suturar el injerto procurando que los bordes estén alineados. Podemos dar puntos sueltos o sutura continua. Las suturas se retirarán seis meses después. En cuanto al postoperatorio inmediato hay que dejar cubierto el ojo como mínimo durante 24

horas. Además debemos administrar corticoides y midriáticos por vía tópica durante dos semanas. Pasadas estas dos semanas se pueden suprimir los midriáticos pero se deben de mantener los corticoides al menos durante un año. Uno de los mayores avances en el campo de los transplantes de cornea lo constituye el desarrollo del transplante endotelial, en el que solo se transplanta el endotelio. Esta técnica es mas difícil técnicamente pero tiene la gran ventaja de la reducción de los astigmatismos post cirugía, además de ser una técnica cerrada que permite disminuir la posibilidad de infecciones y otras complicaciones.

Pronóstico y complicaciones

Debido al hecho de que la córnea es un tejido avascular y por lo tanto apenas está en contacto con el sistema inmune, es pues el trasplante de córnea el que menor rechazo presenta. Pero a pesar de este hecho muchas veces se presentan una serie de complicaciones que pueden ser debidas al hecho de que la córnea del receptor esté vascularizada, a un proceso inflamatorio activo o que la unión propuesta entre tejido donante y tejido receptor está adelgazada. Por eso es frecuente ver la aparición de complicaciones iniciales que no permiten la total transparencia del injerto, tales como sinequias anteriores, uveítis. El fracaso del injerto inicial se caracteriza por un aspecto turbio desde las primeras 24 horas. Generalmente es debido a que el endotelio del donante no estaba intacto o tenía un conteo celular bajo, así como a un traumatismo durante el acto quirúrgico. Como complicaciones tardías cabe destacar la aparición de glaucoma o de astigmatismo. El rechazo tardío se caracteriza por la aparición de precipitados queráticos. Se debe tratar mediante la administración de corticoides por vía tópica y en casos extremos inmunosupresores sistémicos.

Corneal Artificial y cemento corneal

Reservadas para los pacientes con alto riesgo de rechazo de un transplante corneal o con pobre pronostico para el mismo. Tambien las empleamos en pacientes con Síndrome de Stevens-Johnsons, Quemaduras químicas, Penfigoide cicatricial ocular, Deficiencia de células madre limbares, Vascularización corneal severa o casos en que hay falta de tejido donante disponible. La queratoprostesis de Boston, de PMMA es talvez la de mas amplio uso hoy. El desarrollo reciente de los cementos corneales permite suturar heridas de la cornea con la intención de reducir la cicatriz que se forma, para mejorar la transparencia de la cornea y reducir el asigmatismo.

Debemos mantener en nuestro país una campaña permanente para estimular las donaciones de cornea, ya que lamentablemente no tenemos esa costumbre. Es preciso explicar a los familiares de personas recientemente fallecidas que el ojo de

su pariente no se verá deformado, y que esa membrana devolverá la vista a una o dos personas. Todos debemos ser donantes y estimular a otros a serlo.

Defectos de la refraccion

El sistema óptico del ojo está formado por varias lentes que influyen en la refracción, que es el cambio de trayectoria que experimenta un rayo luminoso al pasar de un medio a otro. Estas lentes o superfidies ópticas, son la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el vítreo. De ellas, la córnea y el cristalino son las que más influyen en la refracción, siendo ambas lentes convergentes. En un ojo emétrope los rayos luminosos que llegan desde el infinito, atraviesan este sistema de lentes y esto permite que converjan en un punto determinado de la retina donde formarán la imagen correspondiente. Este punto es normalmente la fovea central. Esto ocurre sin necesidad de enfocar mediante la acomodación, es decir, en condiciones de reposo y la imagen formada será real, invertida y de menor tamaño que el objeto. Cuando no se cumple esto y no se forma la imagen a nivel de la retina hablamos de ametropía. Entendemos por ametropía todo trastorno de la refracción que ocurre con el globo ocular en reposo donde los rayos luminosos procedentes del infinito no convergen en la retina, sino que lo hacen por delante o por detrás de ésta. La ametropía se produce por alteración de alguno de los siguientes factores:

1- Longitud del eje anteroposterior del ojo.

2- Radio de curvatura de córnea y cristalino.

3- Índices de refracción de los medios.

4- Posición de los medios ópticos.

La causa más frecuente de ametropías es la desproporción entre la longitud del ojo y la potencia de su sistema de lentes. Hay dos tipos de ametropías: a) Esféricas: el radio de curvatura es uniforme en las diferentes superficies del sistema dióptrico. Estas son la miopía y la hipermetropía. b) No esféricas: el radio de curvatura en algunas de las superficies del sistema dióptrico no es uniforme. A ellas pertenece el astigmatismo.

Miopía

La miopía es un defecto de la refracción que consiste en un mayor poder de convergencia del ojo, por lo que los rayos paralelos que vienen del infinito convergen en un foco situado por delante de la retina. El punto remoto (punto más alejado que un ojo puede ver nítido sin acomodar) en lugar de estar en el infinito, como en un ojo emétrope, se sitúa en un punto finito que corresponde al inverso del

valor de la refracción expresado en metros (por ejemplo, un ojo miope de -3 dioptrías tendrá su punto remoto a 0.33 m; 1/0.33 m = 3 D). Las causas de miopía pueden ser: aumento del diámetro anteroposterior del globo ocular (es la más frecuente), aumento del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso, aumento del radio de curvatura de córnea o cristalino o aumento de la distancia del cristalino a la retina.

Según su comportamiento hay dos tipos de miopía: a) Miopía simple o benigna. b) Miopía degenerativa o maligna.

Miopía simple

Tiene comportamiento benigno y generalmente no supera las -6 D. Evoluciona lentamente y no progresa después de la adolescencia. Aparece entre los 7 y 8 años y se estabiliza hacia los 22 años de edad. Generalmente no produce otras complicaciones oculares. Se compensa totalmente con una corrección óptica adecuada. Es importante destacar que las ametropias no son enfermedades, sino condiciones, por lo que no se curan sino que se compensan.

Miopía magna

Produce cambios degenerativos importantes y generalmente supera las -8D. Su evolución es más rápida y prolongada. Aparecen complicaciones con mucha frecuencia. No se compensa totalmente con corrección óptica, sino que debido a su agresividad necesita controles oftalmológicos periódicos para prevenir, detectar y corregir precozmente posibles complicaciones

a) Síntomas: - Disminución de la agudeza visual de lejos (visión borrosa): Es el más importante y se debe a que, como los rayos convergen antes de llegar a la retina, cuando llegan a ésta lo hacen en forma de un haz divergente (círculo de difusión). Otros síntomas ocasionales son: Dolor de ojos o cefalea. Cansancio o malestar ocular al trabajar de lejos o de cerca. Moscas volantes.Centelleos luminosos.

b) Signos (en miopía intensa): Aspecto prominente del globo ocular. Pupilas dilatadas. Cámara anterior profunda.

Complicaciones

Aparecen frecuentemente en la miopía magna, son muy raras en la miopía simple. Las más importantes se refieren a papila, coroides, retina, esclera y vítreo.

a) Papila: - Aparición del conus miópico: Es una alteración de la papila en la cual se aprecia, frecuentemente en la parte temporal, una semiluna blanca más o menos extensa que corresponde a la esclera no cubierta por la coroides ni por el epitelio

pigmentario de la retina. Esto es debido a que las diferentes capas del globo ocular no se adaptan por igual al aumento de tamaño del globo ocular.

b) Coroides: - Atrofia corioretiniana, el fondo de ojo toma un aspecto atigrado debido a la visualización de los vasos coroideos por el adelgazamiento de la coroides.

c) Retina: Desgarro o desprendimiento de retina debido a diversas lesiones degenerativas atróficas como degeneración quística de la retina. También puede haber desprendimiento de retina asociado a complicaciones del vítreo, debido a su degeneración, que aparece hasta 20 años antes en los miopes que en los no miopes.

d) Esclera: Estafiloma escleral, que consiste en una depresión más o menos redondeada que afecta generalmente al polo posterior y produce un mayor aumento del defecto óptico.

e) Vítreo: El vítreo pierde su estructura fibrilar, se va descomponiendo a medida que envejecemos, esto se expresa con la aparición de las moscas volantes. Los cambios en el vítreo ocurren 20 años antes en los miopes que en los no miopes. Esto puede llevar a un desprendimiento de retina debido a adherencias entre vítreo y retina.

f) Algunos autores destacan que la prevalencia de glaucoma crónico simple, esto es, de ángulo abierto, es mayor en pacientes miopes.

Corrección de la miopía

La obtenemos mediante la colocación de una lente cóncava o negativa. Así conseguiremos una mayor divergencia del haz de rayos luminosos de manera que éstos converjan a nivel de la retina.

Corrección quirúrgica

Todos los métodos son útiles, y tienen sus indicaciones y complicaciones. En este capitulo nos limitaremos a sugerir el estudio individual de cada caso. Hoy en día se pueden operar miopías de hasta –16D, pero debemos recordar, que la cirugía sirve para quitar los espejuelos, pero que no modifica los hallazgos retinianos o las complicaciones de la miopía. Debido a la importancia y actualidad del tema de la cirugía refractiva, dedicamos un capitulo a este tema.

Hipermetropía

Se define como aquella ametropía en la cual los rayos paralelos procedentes del infinito convergen en un punto focal situado por detrás de la retina estando el globo ocular en reposo, es decir, sin acomodar. Así, en la retina se forma el llamado círculo de difusión. En personas jóvenes este defecto de convergencia se puede compensar total o parcialmente mediante la acomodación, ya que gracias a ésta aumenta la curvatura anteroposterior del cristalino y por tanto el poder de convergencia del ojo. Así, debemos distinguir: Hipermetropía latente: es la fracción del defecto de refracción que se corrige mediante la acomodación. Hipermetropía manifiesta: es la fracción del defecto de refracción que no se corrige mediante la acomodación. La total es la suma de las dos anteriores.

Las diferentes causas de hipermetropía son: Disminución del diámetro anteroposterior del globo ocular (es la más frecuente). Disminución del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso. Disminución del radio de curvatura de córnea o cristalino. Disminución de la distancia del cristalino a la retina.

El hipermétrope suele consultar por disminución de la agudeza visual de cerca y por astenopía. Pero además, existen otros síntomas y signos que aparecen en casos más graves y menos frecuentes.

a) Síntomas: Disminución de la agudeza visual de cerca (visión borrosa) que es el más frecuente y aparece cuando la acomodación no compensa totalmente el defecto de refracción. Astenopía acomodativa tras esfuerzos visuales de cerca, la tipica cefalea vespertina. Ardor y enrojecimiento ocular. Lagrimeo y parpadeo más frecuentes debido a sequedad ocular. Otros síntomas ocasionales: Aparición con frecuencia de chalazión. Estrabismo convergente acomodativo.

b) Signos: Ojo pequeño . Córnea más pequeña. Cámara anterior y ángulo iridocorneal estrechos (esto hace que el hipermétrope tenga más predisposición al glaucoma de ángulo cerrado). En el fondo de ojo se pueden apreciar alteraciones en la papila óptica que se pueden confundir con un papiledema, por que se le denomina pseudopapiledema. Este aspecto de la papila óptica desaparece al enfocar adecuadamente el oftalmoscopio.

Tratamiento óptico

Colocación de lentes convexas o positivas que hacen que los rayos luminosos converjan para formar su imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes, debemos hacer un buen estudio de la graduación que precisa cada paciente. Para ello, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la graduación con cicloplejía (parálisis del músculo ciliar, es decir, sin acomodación). Pero debemos tener en

cuenta que la lente que el paciente requiere con ciclopejía no es la que después colocaremos, ya que el músculo ciliar tiene un determinado tono fisiológico que reaparecerá pasado el efecto de la cicloplejía. Por tanto, la lente prescrita será de menor potencia (20-25% menos). Este es un dato muy importante que garantiza el éxito de nuestra prescripción.

Astigmatismo

El astigmatismo es la ametropia en la que el radio de curvatura de alguna de las superficies refractantes del sistema dióptrico no es uniforme. Por tanto, hay dos ejes perpendiculares entre sí (horizontal y vertical), uno de máxima y otro de mínima refracción y esto hace que los rayos que entren al globo ocular no converjan en un único punto focal, sino que se forman dos imágenes denominados líneas focales que son perpendiculares entre sí y que están separadas por un intervalo (intervalo de Sturm). Las causas pueden ser traumática, secundaria a una herida o lesión en el borde corneoescleral o bien tratarse de un astigmatismo congénito. En cambio en el astigmatismo irregular la superficie de la córnea es totalmente irregular, por lo que los rayos luminosos se refractan de manera irregular, sin simetría y en grupos diversos formando focos en varias posiciones. Las causas de este astigmatismo pueden ser traumatismos, cicatrices, heridas corneales, procesos degenerativos.

Cuadro clínico

Disminución de la agudeza visual tanto de lejos como de cerca (visión borrosa). Cefalea. Cansancio o dolor ocular tras esfuerzos visuales. Fotofobia. Hiperemia ocular y de párpados con posibles procesos inflamatorios. El paciente refiere que al leer “las letras se mueven por todas partes”.

Tratamiento óptico

Colocaremos una lente cilíndrica cuyo eje deberá estar situado de forma perpendicular al meridiano que deseamos corregir, ya que así ejercerá su máximo efecto refractivo sobre el mismo. Con esta lente conseguiremos desplazar una de las líneas focales hasta hacerla coincidir con la otra en un mismo plano. En los casos de astigmatismo simple con esta corrección ya es suficiente, puesto que ya conseguimos que las dos líneas focales coincidan a nivel de la retina. En cambio, en el astigmatismo compuesto deberemos añadir una lente esférica (cóncava o convexa según sea miópico o hipermetrópico) que hará, que una vez reunidas las dos líneas focales en un mismo punto, éstas se trasladen hasta la retina.

Con esta corrección, el astigmatismo regular se puede compensar. Pero en el caso del astigmatismo irregular, el tratamiento óptico no es efectivo y las alternativas terapéuticas que pueden dar algún resultado son: colocación de lentes de contacto duros con formación de una película lacrimal debajo de ellas que regulariza la superficie corneal.

Acomodación y presbicia

La acomodación es un fenómeno fisiológico mediante el cual el cristalino aumenta su radio de curvatura para, de esta manera, aumentar su poder de convergencia en la visión cercana, en la cual los rayos luminosos llegan más divergentes al globo ocular. Este proceso se lleva a cabo mediante la contracción del músculo ciliar, que provocará la relajación de la zónula y como consecuencia, aumenta la convexidad del cristalino. La capacidad de acomodación es máxima en la infancia y va disminuyendo a lo largo de la vida de manera fisiológica.

Presbicia

Es un defecto fisiológico de la refracción debido a la disminución de la capacidad de acomodación del cristalino. En un ojo emétrope empieza a detectarse alrededor de los 40 años. A esta edad el ojo todavía conserva + 3 D de capacidad de acomodación, pero al realizar un esfuerzo visual que requiere una acomodación sostenida aparecen una serie de síntomas como son: visión borrosa próxima transitoria. Cefalea. Incomodidad visual.

Para evitar esto, el paciente aleja su plano de lectura y así disminuye el esfuerzo acomodativo necesario. Pero con el paso de los años este defecto va aumentando cada vez más, de modo que el punto más próximo que el paciente ve con nitidez se sitúa a una distancia cada vez mayor del globo ocular. Esto es así hasta los 60 años en los cuales la acomodación es aproximadamente nula. Se dice que por cada década de la vida entre los 40 y 60 años se agrega 1 dioptría.

Tratamiento

Las posibilidades para el tratamiento quirúrgico de la presbicia, son muchas en la actualidad. Las analizamos con mayor detenimiento en el capitulo de cirugia refractiva, pero van desde la utilizacion de Laser, el uso de calor en la cornea, o soluciones en cirugia del cristalino con los lentes difractivos y los acomodativos.

Pero la mayoria de los pacientes se sigue manejando con medios opticos, como son la colocación de lentes convexas (positivas o convergentes) de valor progresivo con el paso de los años. En caso de un paciente amétrope, esta corrección se sumará a la corrección que requería el paciente según su patología previa. Se acepta que de los 40 a 50 años, la presbicia se corregirá con +1 D, de 50 a 59 años +2 D y al llegar a los 60 años se estabiliza en +3 D

Métodos de exploración de la refracción

Existen diferentes métodos de exploración de la refracción, tanto objetivos como subjetivos, para determinar si un ojo es emétrope o amétrope. La mejor conducta a seguir es utilizar primero los métodos objetivos y después verificar y ajustar estos resultados con los subjetivos, teniendo en cuenta que la acomodación puede jugar un papel muy importante.

Métodos objetivos

Los dos métodos más utilizados son: a) Esquiascopia y retinoscopia. b) Refractometría (queratometría si hay astigmatismo corneal).

a) Esquiascopia: Se basa en observar la refracción del globo ocular según la dirección en que viaja a través de la pupila una luz reflejada desde un espejo hacia el ojo. Alrededor de la luz se observa una sombra que variará su posición con los movimientos del espejo y es lo que nos determinará la refracción. Así, si utilizamos un espejo plano veremos que: - en hipermetropía, la sombra se mueve en la misma dirección que el espejo. - en miopía mayor 1D la sombra se mueve en dirección opuesta al espejo. - en miopía = 1D no hay sombra (punto neutro). - en miopía menor 1D y emetropía, existe una sombra indefinida moviéndose en la misma dirección que el espejo. - en astigmatismo, la sombra gira en redondo cuando exploramos los ejes vertical y horizontal. En cambio, si seguimos explorando y encontramos uno de los ejes principales del astigmatismo, la sombra se moverá en sentido igual o contrario a la dirección del movimiento del espejo. La retinoscopia utiliza el mismo principio, pero en vez de emplear un espejo que refleja la luz, utilizamos una fuente de luz que genera un haz luminoso que se proyecta sobre la pupila. En la retinoscopia en vez de evaluar las sombras, evaluamos el comportamiento del haz de luz.

Estas pruebas se realizan en un cuarto oscuro y el médico se sentará a 1 m. de distancia del paciente, el cual se colocará un armazón de prueba y fijará la mirada en un punto luminoso situado al fondo de la habitación. En el armazón podremos ir colocando lentes de diferente potencia hasta determinar la graduación que requiere el paciente. En determinados casos (niños y personas jóvenes), utilizamos ciclopléjicos para determinar la refracción, ya que así se anula el poder de acomodación, que puede inducir a errores diagnósticos. Podemos emplear de igual forma una regla esquiascopica, que contiene los diferentes lentes, tanto positivos como negativos que necesitaremos hasta llegar al punto neutro. Debemos tener en cuenta que después de utilizar ciclopléjico deberemos hacer una corrección para compensar el tono normal del músculo ciliar.

b) Autorefractometría: Este equipo electrónico y computarizado utiliza un principio en el que una lente condensadora proporciona los rayos que emergen desde la retina hacia un foco a distancia conveniente. Si el ojo es emétrope los rayos que entran paralelos, convergen en la retina y salen del globo ocular también de forma paralela, por lo que se enfocan por la lente objetivo en el objeto de prueba. Si el ojo es miope los rayos que emergen serán convergentes y la imagen se formará en el punto próximo. Y si es hipermétrope los rayos que emergen son divergentes y la imagen se produce mucho más lejos. El grado del defecto de refracción se determina según la distancia a la cual la imagen en la lente objetivo se ve con nitidez. El equipo es fiable en un 90%, lo que definitivamente agiliza el proceso de la refracción, pero siempre sus resultados deben ser confirmados por el medico.

c) Queratometría: Esta técnica mide el astigmatismo de la superficie anterior de la córnea. Hay que recordar que a veces el astigmatismo se produce por alteración en el cristalino. El método se basa en que la superficie de la córnea es como un espejo convexo, por lo que según la curvatura de la misma, el tamaño de la imagen que se refleja en ella será diferente.

Los métodos subjetivos se refieren a los que dependen de la colaboración del paciente, aquí incluimos el agujero estenopéico y la cartilla de Snellen. Debemos recordar que la cartilla de Snellen es para pacientes que saben leer, pero existen cartillas para iletrados empleando anillos o letras E, y también existen cartillas para niños con figuras que ellos pueden reconocer fácilmente.

Lentes de contacto

Los dividimos en dos grandes grupos:

1. Duros : Modifican la curvatura corneal, va a forzar a la córnea a tornearse alrededor del lente de contacto. Pueden modificar el astigmatismo. Son más fáciles de soportar una vez acoplados, el problema es adaptarse. Uno de sus efectos adversos es que producen secreciones espesas, entonces la visión no es la ideal.

Se emplean para corregir el queratocono. Un subgrupo lo constituyen los semirrígidos: también llamados tóricos, son duros, pero más permeables, se utilizan en la corrección del astigmatismo.

2. Blandos : Se adaptan a la curvatura corneal. Tienen mayor contenido de agua, son más afines con la córnea, esto hace que permitan mayor flujo de oxígeno, que es el gran problema del lente duro. Tienen el inconveniente de que se infectan más fácilmente. Pueden producen muchas molestias. Producen conjuntivitis papilar a células gigantes.

Desechables: tienen mayor contenido de agua, están diseñados para ser utilizados por poco tiempo (semanas, 15 días, diarios). La ventaja es que no se infectan porque no hay manipulación, no generan tanta alergia. No todo el mundo puede usar lentes de contacto, primeramente se debe hacer una prueba de secreción lagrimal para saber si el paciente produce la cantidad y calidad de lágrimas necesarias. Colocar un lente de contacto es un acto medico que debe ser realizado por el especialista. Hoy en día existen lentes de contacto bifocales, de colores, o puramente de adorno.

Enfermedades de la esclera

La esclera es una estructura que deriva, embriológicamente de una condensación del mesodermo a la quinta semana de gestación. La esclera es el 90% de la capa externa del ojo, y forma un real esqueleto para el ojo. Es asimismo la capa más resistente del globo ocular. Es de color blanco y es más densa, ya que está mucho más hidratada que la córnea. Como hemos señalado al hablar de anatomía la zona de unión de la esclera y la cornea se denomina limbo. Tiene como funciones más importantes la protección de las estructuras internas formando un verdadero exoesqueleto. Presenta dos orificios: 1) anterior que se continúa con la córnea y 2) posterior por donde pasan el nervio óptico y el pediculo vascular retiniano. El agujero anterior no es tal ya que se sigue con la córnea sin solución de continuidad, llamándose a la zona de unión limbo esclerocorneal. El agujero posterior es un adelgazamiento escleral más que un agujero verdadero. Los vasos retinianos y las fibras del nervio óptico pasan a través de esta zona de adelgazamiento posterior por múltiples agujeros por lo que a esta zona se le llama lámina cribosa.

La función más importante de la esclera es la protección de las estructuras internas del globo ocular, además el mantenimiento de la forma del globo ocular, que lo logra gracias a su estructura rígida y densa que hace el papel de esqueleto. En su

estructura debemos diferenciar la epiesclera, el estroma y la lamina fusca. A lo largo de su estructura la esclera varía de grosor. En el polo posterior es de 1 mm. de espesor, aunque debemos recordar que se adelgaza significativamente al acercarse al agujero posterior. En el ecuador del ojo tiene un espesor de 0.1 a 0.3 mms. Y finalmente en el polo anterior ya cerca del limbo su grosor alcanza 0.6 mm, este ultimo dato es muy importante para las cirugías del glaucoma.

La epiesclera es una capa situada justo por debajo de la conjuntiva y está formada por tejido conectivo y capilares y vasos que nutren la esclera. Encontraremos en la epiesclera fibras colágenas y elásticas. La esclera está cubierta por un tejido fibroelastico llamado cápsula de Tenon. Esta cápsula se inserta con los músculos extraoculares, y tiene particular importancia en la cirugía del pterigium empleando la técnica de “esclera desnuda”. Entre la esclera y la coroides se encuentra la lámina fusca, compuesta por fibras elásticas y fibroblastos, así como un gran número de melanocitos.

Todas las afectaciones a la esclera tendrán un cuadro similar en su expresión clínica. Los tejidos circundantes como la epiesclera y la coroides intervienen activamente en estos procesos ya que la esclera es una estructura prácticamente avascular y acelular. La reacción inflamatoria es granulomatosa acompañada de necrosis fibrinoidea. La inflamación, que es la patología más frecuente de la esclera suele ser bilateral, afectar la esclera anterior y la posterior, y cuando altera la visión, es por afectación de la córnea o de la coroides.

La Epiescleritis es la inflamación de la epiesclera. Es bastante frecuente en gente joven, con leve predilección por el sexo femenino. Es autolimitada y en la mayoría de los casos idiopática. No se relaciona con enfermedades sistémicas. Se convierte raramente en una escleritis verdadera.

Epiescleritis sectorial

Es la más frecuente. La inflamación aparece circunscrita a un sector específico usualmente cerca de la apertura palpebral. Aparece un eritema con inyección conjuntival, y sensación de cuerpo extraño. En unos 10 días se cura, aunque empleamos para acelerar el proceso anitinflamatorios no esteroidales. Como este cuadro se asocia a procesos sistémicos puede recidivar con facilidad, por lo que se prefiere el uso de antiinflamatorios no esteroidales y evitar la automedicación.

Epiescleritis nodular

Se presenta en forma de una tumoración que sobresale hacia la conjuntiva. Su evolución es más prolongada. En estos casos empleamos corticoides porque no reaccionan bien a los AINES. No debe prolongarse el tratamiento con esteroides por más de 3 semanas.

Epiescleritis difusa

La delimitación no es clara. El tratamiento recomendado es mediante AINES. Morfológicamente podemos distinguir cuatro clases de escleritis:

a) sectorial

b) difusa

c) nodular, que es la forma mas frecuente, con un 45% de los casos

d) necrotizante, que es la forma más severa, ya que se relaciona con vasculitis. Se afirma que un 25% de los pacientes afectados de escleritis necrotizante morirán en los próximos cinco años.

Clínicamente distinguimos dos tipos diferentes:

a) Anterior : Su inicio es insidioso. El paciente se queja de dolor periorbitario punzante y profundo, se acompaña de coloración rojiza del ojo con edema escleral. En algunos casos encontramos depósitos grisáceos en la epiesclera que representan áreas de necrosis. El paciente presentara a medida que avanza el cuadro, lagrimeo y fotofobia.

Los casos más severos de escleritis, particularmente la forma necrotizante pueden llegar hasta a perforar la esclera y producir un estafiloma, que es el debilitamiento y abombamiento de la pared escleral.

b) Posterior: es poco frecuente. Esta forma se asocia sobretodo a las enfermedades reumáticas, particularmente la artritis reumatoidea. Puede afectar la coroides y hasta la retina. Debe tratarse con esteroides tipo dexametasona. El paciente presenta edema palpebral, quemosis conjuntival, proptosis, disminución de la motilidad ocular y dolor intenso retroorbitario. Algunos casos severos llegan hasta a producir desprendimiento de la retina.

En el tratamiento de las escleritis, nuestro primer interés debe ir dirigido a reducir o eliminar el dolor. Podemos emplear corticoides por vía tópica o por vía general. Nunca debemos usar ningún medicamento por vía subconjuntival, ya que la

friabilidad de la esclera podría conducir a una perforación ocular. Los corticoides no debemos emplearlos nunca por más de 21 días. Y siempre con seguimiento profesional cercano. Actualmente existe la tendencia al uso de AINES tanto tópicos como sistémicos y no emplear los corticoides. Como primera medida recomendamos los corticoides por la rápida mejoría que experimentara el paciente, pero luego debemos ir cambiando a los antiinflamatorios no esteroidales.

Enfermedades del aparato lagrimal

El Paciente que sufre de las vías lagrimales se puede quejar de ojo seco o de exceso de lágrimas.

Sobreproducción de lágrimas

Es rara, cuando ocurre se debe a una obstrucción de la vía o algún cuerpo extraño que está haciendo que se produzcan más lágrimas, no por una sobreproducción per sé, sino a una irritación de la conjuntiva.

Pruebas de función lagrimal

Test de Schirmer: se hace con papel secante que se coloca en el fondo de saco inferior y que mide la secreción conjuntival lagrimal en unos 5 minutos, da una idea de cómo está la producción de lágrimas. Lo normal es que el papel se moje unos 15 mms. Si está por debajo de eso se considera el test positivo.

Test BUT: tiempo de rotura de la película lagrimal, mide la calidad de la lágrima; se instila fluoresceína, se le pide al paciente que cierre el ojo, cuando lo abre, se tiende una película de fluoresceína sobre la lágrima, entonces el tiempo que tarda en cambiar esa película de color, en romperse, es el tiempo que nos da la calidad de la lágrima. Debe ser mayor de 30 segundos.

Una curiosidad: en los pacientes con cistinosis, las lágrimas cuando salen se oxigenan, parece como si se formaran cristales.

Causas de epifora (lagrimeo):

1) Conjuntivitis2) Iritis

3) Queratitis

4) Cuerpo extraño

5) Distriquiasis

6) Glaucoma congénito, siempre sospecharlo en el niño que lagrimea mucho.

7) Obstrucción de la vía lagrimal en el niño, particularmente en su primer año de vida.

En el manejo de las obstrucciones del conducto lacrimonasal, utilizamos la irrigación del conducto con solución salina, antibióticos tópicos, acompañados de masajes sobre el canto interno, y luego de repetir estos métodos una vez por lo menos, procedemos al sondaje quirúrgico.

Dacriocistitis

Es la infección del saco lagrimal. Suele ser unilateral, aparece sobretodo o en la infancia (6-7 años) o después de los 40 años. Se debe básicamente al estafilococo aureus o streptococo B-hemolítico. Tiende a ser recurrente, la persona hace crisis repetidas. Duele mucho, se inflama marcadamente. Responde muy bien a antibióticos vía sistémica. Empleamos doxicilina y ampicilina, entre otros.

Cuando se hacen repetidas infecciones, el saco lagrimal se rompe y genera una infección crónica. En este caso se lleva a cirugía.

La cirugía de elección para tratar problemas del saco lagrimal es la dacriocistorrinostomía: en esta cirugía se coloca un tubo de silicona que va desde el canalículo de la vía lagrimal hasta el meato medio en la nariz. Este método es mucho más efectivo, aunque bastante más trabajoso, pero al ser más funcional es el método que preferimos. Estudios recientes sugieren el uso de mitomicina para evitar cierre o rechazo de la vía lagrimal.

Canaliculitis y Dacrioadenitis

Ambas tienen un cuadro clínico parecido a la dacriocistitis, pero no responden bien a antibióticos y no son tan aparatosas, ni tan dolorosas.

Canaliculitis: se debe al actinomices israelí o al aspergillus. El paciente llega con mucha molestia, ojo rojo, pero no responde a antibióticos. Se hace necesario un curetaje del canalículo, se abre un poco, se limpia y sale un material de tipo fúngico.

Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal. Es muy rara, suele ser unilateral. Se asocia a sarcoidosis, síndrome de Mickuliz, Tuberculosis, leucemia o linfosarcoma. Se maneja con esteroides sistémicos.

Función de las lágrimas

1. Hacer lisa la córnea, para evitar astigmatismo.

2. Lubricar y nutrir la córnea, mantener hidratada la parte externa de la córnea y mantener el flujo del oxígeno.

3. Actividad bacteriana, tiene lisozimas e IgA, IgG, IgE que mantienen una protección continua a la parte externa de la córnea; por eso es que el lente de contacto que interrumpe esta actividad normal de la lágrima, puede producir infecciones. Entre el lente de contacto y la córnea se forma un vacío donde no existe película lagrimal, por lo que no hay lubricación ni oxigenación y se puede producir infección.

Hay tres porciones en la lágrima:

a) Capa superficial lipidica.

b) Capa media acuosa

c) Capa profunda de mucina, permite que la lagrima se adhiera perfectamente a la cornea.

Ojo Seco

Ante la sospecha de ojo seco debemos entender su fisiopatología. Podemos encontrar un déficit en la producción o un exceso en la evaporación.

Puede haber una disminución de la perfusión a la glándula lagrimal. Esto se ve en síndrome de Sjogren, enfermedad de Riley-day, aplasia congénita, tracoma, paperas, sarcoidosis, amiloidosis, linfoma. Algunos medicamentos como la atropina, anestésicos, B bloqueadores, antihistamíicos tanto tópicos como sistémicos, pueden afectar la producion lagrimal.

Hay aumento de evaporación de la película lagrimal, en personas que viven en situaciones de mucho calor (desiertos, como en el norte de África).

Los pacientes que presentan la prueba de Schirmer normal, pero alteraciones del tiempo de rotura de la película lagrimal padecen de uan deficiencia de la capa de

mucina, esto se denomina xeroftalmia, y se ve en pacientes con avitaminosis A, síndrome de Steven Johnson, pénfigo, tracoma.

Debemos recordar que el ojo seco es más vulnerable a la infección por la falta del efecto bacteriostático de la lágrima. Se confunde con el Síndrome de Sjogren, que es una enfermedad autoinmune con hipergammaglobulinemia (50%), factor reumatoide + (70-90%), ANA en 80%, y sequedad de otros epitelios secretores como boca, bronquios y/o vagina.

Diagnóstico del ojo seco

La mejor manera es con rosa de bengala al 1%, produce 2 triangulitos alrededor de la córnea. Sobre todo para diagnosticar queratoconjuntivitis seca. Además la prueba de Schirmer positiva. En los pacientes con xeroftalmia, la prueba de Schirmer puede estar negativa, pero el tiempo de rotura del BUT, está siempre muy disminuido.

Síndrome del uso del Ordenador

Las personas que utilizan por largas horas la computadora presentan una reducción de su ritmo de parpadeo, lo que provoca la aparición de ojo seco. Recomendamos que las personas que trabajan con ordenadores consulten a su oftalmólogo y utilizen gotas lubricantes con frecuencia.

Queratosis senil

Tipo de ojo seco. Ocurre en personas de edad avanzada por la deficiencia en la calidad de la lágrima. Se ve sobre todo en mujeres cuando llegan a la menopausia ya que la caída de estrógenos produce también sequedad en el ojo y mucha molestia. En la Xeroftalmia hay prueba de Schirmer normal, BUT disminuido, y manchas de Bitot que son depósitos marrones en la conjuntiva, particularmente en la deficiencia de la Vitamina A.

Diagnostico diferencial del ojo seco: blefaritis, cualquier queratopatía por exposición, lagoftalmos. El Schirmer está + cuando moja la tirilla de 10 a 15 mms.

Está positivo ++ cuando moja la tirilla entre 5 y 10 mms. Está positivo +++ cuando moja entre 1 y 4 mms. Si no moja nada la tirilla, se denomina acrinia o ausencia de lágrimas.

Tratamiento del ojo seco

En casos leves, el paciente tiene pocas molestias, Schirmer +, una cruz, se trata con gotas de lágrimas artificiales 3 a 4 veces al día.

En casos moderados, lágrimas cada hora o cada dos horas, más una pomada lubricante por las noches.

En casos intensos o severos, en que se llega a la acrinia (ausencia de lágrimas), se trata con pomadas 3 a 4 veces por día, parche por las noches. Cuando aparecen filamentos de moco indican xeroftalmia y se trata con acetilcisteina (Mucomyst), este medicamento también se usa en intoxicación por acetaminofen. El uso de lentes de contacto terapéuticos puede ayudar a algunos de esos pacientes.

Otra cosa que se hace es la oclusión del punto lagrimal con un obturador de silicona, que es un cierre temporal, o con una quemadura (electrocauteriotarsorrafía lateral) o suturando el punto lagrimal, que es un cierre definitivo. También existen injertos que se ponen dentro del ojo y liberan lágrimas artificiales.

Es importante concientizar al paciente de que estos tratamientos serán permanentes, y que en el momento en que se descuide, puede revertir o empeorarse el cuadro. La educación e instrucción del paciente son indispensables en todos los procesos crónicos.

El uso de sueros autologos para estimular la producción de lagrimas, los secretagogos y otras novedades auguran un buen pronostico para una enfermedad que al decir del Profesor Juan Murube del Castillo, afectara eventualmente a toda la población.

Enfermedades del cristalino

La catarata es la principal patología del cristalino, consiste en la opacificación del cristalino. Entre sus causas más frecuentes están la senilidad, también factores hereditarios, exposición al sol en climas tropicales, donde aparece antes y avanza más rápidamente. Es la causa más importante de ceguera en la Republica Dominicana.

Las otras causas son el glaucoma, degeneración macular senil y diabetes. Presente en más del 60% de la población mayor de 50 años.

Los defectos de refracción están muy ligados al cristalino. Las alteraciones de la refracción en el cristalino se asocian a diabetes, uso de anticonceptivos o embarazo. Estos factores producen cambios

hormonales que generan que se acumule líquido en cristalino, por lo que cambia su forma y por lo tanto la refracción.

En el caso del diabético está íntimamente relacionado con la glicemia, ya que dentro del cristalino hay una gran cantidad de una enzima llamada aldosa reductasa ( que convierte el exceso de un azúcar en su alcohol correspondiente), el exceso de glucosa genera sorbitol, cuando el paciente tiene alteraciones de la glicemia, ve muy borroso. Por eso es importante nunca graduar la vista en estos pacientes sin conocer su estado metabólico. Existen medicamentos que han intentado inhibir esta enzima, pero producen más complicaciones que beneficios.

Otros trastornos del cristalino

Luxación: el cristalino está fuera de su sitio, y cuando se encuentra en la cámara anterior, es una emergencia quirúrgica, hay que sacarlo rápidamente. Se asocia a trauma.

Subluxacion: Se asocia a malformaciones como el síndrome de Marfan.

El paciente con catarata ve como si hubiera neblina, tiene alteración de la percepción de los colores y de los objetos. El signo más importante de la catarata es la leucocoria (pupila blanca), y además la dificultad para ver el fondo de ojo. Otros signos de la catarata son la leucocoria (pupila blanca), y la dificultad para ver el fondo de ojo.

Las cataratas pueden ser congénitas, adquiridas, seniles o secundarias. La Catarata la podemos dividir en:

Nuclear: cuando afecta a la parte central del cristalino

Cortical: afecta a la corteza.

Capsular: afecta una de las cápsulas que delimitan el cristalino.

Catarata congénita

Deficiencia de glucosa 1 uridil transferasa (G1FUT).

Deficiencia de galactokinasa.

Hipoglicemia: hijos de madres diabéticas que producen hipoglicemia neonatal; pueden presentar catarata congénita, que no necesariamente aparece al momento del nacimiento.

Catarata congénita asociada a distrofia miotónica, enfermedad autosómica dominante, catarata que aparece a los 30 anos, produce cuerpos multicolores

refractarios en el cristalino. Recibe el nombre de catarata de Steiner, y precede hasta en 24 meses otras alteraciones.

Catarata por rubéola se presenta en el segundo trimestre del embarazo, por lo que solamente se afecta la parte central del cristalino y el resto se va acumulando después en las capas sucesivas.

Catarata en el adulto

Catarata senil es la forma más frecuente. Catarata en diabéticos: en estos pacientes encontramos la senil y también la metabólica, la cual es más difusa que la senil, aparece y desaparece rápidamente si se hace un control metabólico estricto. La catarata senil avanza más rápido en el diabético que en el no diabético, aunque no es mas frecuente en ellos.

Catarata por hipocalcemia: produce catarata porque se rompe la membrana del cristalino.

Aminoacidosis.

Enfermedades de la piel: dermatitis atopica, penfigo, ictiosis.

Enfermedad cromosomicas: síndrome de Alport, síndrome de Crouzon,

Síndrome de Turner, enfermedad de Fabry, hipervitaminosis D, mucopolisacaridosis (menos la tipo 4).

Hipotiroidismo, hipoparatoriodismo

Herpes congénito.

Catarata morganiana

Es amarilla-verdosa o marrón (oscura), es una catarata que ya se ha pasado de tiempo, comienza a desestructurarse y produce glaucoma facoanafilactico en el cual materiales liberados por el mismo cristalino tapan los canales de desagüe del humor acuoso y producen glaucoma, de igual forman los macrófagos que se comen ese material tapan los canales de la malla trabecular. También se produce uveítis. Se debe recomendar inmediatamente la cirugía.

Catarata secundaria

Uso de corticoides no importa la vía a largo plazo produce catarata subcapsular posterior.

Aloperidol

Radiaciones ultravioleta.

Cuerpos extraños intraoculares de metal que se oxidan produciendo siderosis pueden llevar a catarata.

Trauma

Inflamación de estructuras adyacentes al cristalino: uveítis, queratitis, etc.

Diagnóstico de la catarata, elementos

- La clínica

- Los métodos de exploración

Debemos tener en cuenta que, bajo el diagnóstico de catarata se pueden ocultar muchas enfermedades que también causan disminución o pérdida de visión en pacientes, generalmente de edad avanzada. Por este motivo, al diagnosticar una catarata (por medio de la historia clínica, del examen clínico y los métodos de exploración) no sólo confirmaremos lo que de entrada sospechábamos sino que también descartaremos otras posibles enfermedades que darían similar clínica.

Los métodos de diagnóstico son los siguientes:

Agudeza visual: obtención de la máxima agudeza visual que pueda tener el paciente con la corrección óptica adecuada. Cuando la catarata es moderada mediante un agujero estenopéico le pedimos al paciente que nos diga si hay alguna zona donde vea mejor mientras realiza leves movimientos de la cabeza. En los casos de cataratas muy avanzadas (visión menor de 20/200) realizaremos una “proyección luminosa” para saber si conserva la función retiniana. Se trata de proyectar al paciente una luz en distintas direcciones y preguntarle si sabe de dónde procede. Todos estos métodos y los más modernos como el Potential Acuity Meter, nos permitan orientarnos aproximadamente en cual será la visión que el paciente tendrá luego de la cirugía de la catarata.

Reflejo pupilar luminoso: está conservado en los pacientes con cataratas. Si lo encontramos alterado (disminuido o ausente) debemos descartar una alteración retiniana o de vía óptica.

Biomicroscopia: es el examen del cristalino con lámpara de hendidura. Es la exploración de elección para descartar una catarata y darnos información sobre su forma y localización. Nos permite realizar un corte óptico y con ello determinar si la opacidad es subcapsular, cortical o nuclear.

Tensión Intraocular : nos veremos obligados a descartar el glaucoma como causa de la pérdida de visión ya que, la mayoría de los pacientes con cataratas son individuos de edad avanzada, en la cual también es frecuente el glaucoma. Es posible que algunas veces nos encontremos con la asociación de glaucoma y catarata.

Oftalmoscopia directa: nos será posible determinar la intensidad de la catarata. Para ello nos situaremos a 30 centímetros del paciente, con el oftalmoscopio a +3 dioptrías. Las opacidades cristalinianas destacan en el reflejo pupilar, es decir, en la coloración rojizo-anaranjado que abarca toda la apertura pupilar. Si queremos obtener imagines del segmento anterior debemos usar de 15 a 20 D

Oftalmoscopia indirecta: nos permite atravesar aquellas opacidades cristalinianas que sean moderadas y, de este modo ver el fondo de ojo para descartar la presencia de alteraciones retinianas.

Ecografía: para descartar alguna patología de retina y vítreo. Usamos la ultrasonografía para realizar una biometría y calcular el lente intraocular que implantaremos.

Radiología: bajo la sospecha de un cuerpo extraño metálico como causa de catarata.

Tomografia de coherencia optica del segmento anterior. Ofrece interesantes imagenes del cristalino. El Profesor Alió en Alicante, ha presentado interesantes trabajos con el Pentacam.

Tipos de catarata por su localización

Catarata capsular

a) Congénitas: opacidades polares tanto anteriores como posteriores. Por ejemplo: cataratas piramidales (opacidad en cámara anterior).

b) Adquiridas: las observamos en el síndrome de seudoexfoliación, la catarata de los sopladores de vidrio (catarata traumática).

Catarata subcapsular de localización más frecuente posterior que anterior.

1) Posteriores: características de las cataratas secundarias asociadas a enfermedad ocular previa. También las podemos encontrar en: uso de corticoides, catarata diabética, por irradiación y en algunos casos de catarata senil

2) Anteriores: se asocian a: el glaukomflecken que consiste en la aparición de pequeñas opacidades blanco grisáceas en la zona pupilar y son diagnósticas de un episodio previo de glaucoma agudo de ángulo cerrado, enfermedad de Wilson, tratamiento con mióticos.

Catarata nuclear

1) Congénitas: en la rubéola o la la galactosemia.

2) Adquiridas: en la esclerosis nuclear senil.

Catarata cortical

a)Congénitas: son muy frecuentes pero generalmente no interfieren en la visión. Se pueden presentar blancas o con un matiz azul.

b) Cortical senil : opacificación de las fibras corticales con formación de vacuolas entre ellos.

Vamos a describir con mayor rigor algunos detalles asociados a la aparición y progreso de la catarata.

La catarata congénita se produce en el momento del nacimiento. La localización más frecuente es la de las fibras cristalinianas más próximas al núcleo fetal. En toda catarata congénita se debe tener en cuenta su posible asociación a otras malformaciones tanto oculares como sistémicas.

Un ejemplo es la catarata congénita por transmisión del virus de la rubéola durante el primer trimestre de embarazo (infección fetal).

La catarata senil puede ser de varios tipos:

1) Catarata subcapsular

2) Catarata nuclear, también llamada esclerosis nuclear senil, es la presentación de los cambios degenerativos normales que afectan al cristalino con la edad pero de presentación más precoz.

3) Catarata cortical presenta opacidad de las fibras corticales y formación de espacios quísticos entre ellas que da lugar a la formación de cuñas blanquecinas de disposición radial. La catarata senil presenta varios estadios de evolución:

a) Catarata incipiente caracterizada por la formación de pequeñas vacuolas transparentes en el interior del cristalino. En la historia clínica el paciente referirá fotofobia, alteración de la percepción de los colores y miopización. Este fenómeno el paciente lo expresa diciendo, que de pronto ve mejor sin sus lentes que con ellos.

b) Catarata intumescente donde encontramos que el trastorno de la cápsula cristaliniana con aumento del diámetro ántero-posterior es secundario a la hidratación del cristalino.

c) Catarata madura que presenta opacificación completa del cristalino con pérdida de la agudeza visual.

d) Catarata hipermadura se ve en aquellos casos en que el enfermo sólo tendrá percepción luminosa. La cápsula se arruga y si se rompe podemos hallar una uveítis facoanafiláctica, la hemos mencionado antes como morganiana.

4) Cataratas metabólicas:

a) Catarata diabética verdadera: opacidades puntiformes frecuentemente bilaterales y, generalmente de localización subcapsular posterior.

b) Catarata hipocalcémica: opacidad zonular por espasmo del músculo ciliar.

c) Catarata debida a galactosemia: imagen parecida a una gota de aceite, amarillo brillante, en el centro del cristalino.

5) Cataratas secundarias:

a) asociadas a cualquier proceso inflamatorio ocular.

b) catarata tóxica o iatrogénica, aquí tienen particular importancia los corticoides sobretodo por vía sistémica, que en muchas ocasiones serán la causa de aparición de una catarata subcapsular posterior. También los mióticos, como la pilocarpina, y la amiodarona ya que el 50% de los pacientes bajo este tratamiento presentarán pequeñas opacidades subcapsulares anteriores.

d) cataratas traumáticas: asociadas tanto a heridas contusas como perforantes. Se producirá una opacidad en forma de “roseta” típica de este tipo de catarata.

Hemos avanzado mucho en el entendimiento del cristalino y sus afecciones. Los cambios más importantes se refieren sin lugar a dudas a la cirugía de las cataratas.

Tratamiento

No existe todavía un método clínico de gotas o pastillas que curen la catarata. La cirugía se remonta a la antigüedad, ya que tanto en Egipto como en la India operaban por reclinación, luxaban el cristalino y el paciente que no veía nada, veía borroso. Luego se pasó a la cirugía extracapsular, que consistía en sacar el cristalino y limpiar lo que quedaba. En 1940 el Dr. Barraquer desarrolló la cirugía intracapsular, que consistía en sacar completamente el cristalino (así se evitaban los problemas de las masas que quedaban), y se le ponían al paciente unos lentes gruesos, lentes de afaquia (falta de cristalino). Luego de esto, y con la llegada del microscopio quirúrgico, se volvió a la cirugía extracapsular, que consiste en hacer un agujero en la parte anterior del cristalino, sacar el núcleo, dejar la cápsula que está más posterior y poner un lente intraocular. En la actualidad se coloca un lente intraocular de cámara posterior. La cirugía extracapsular ha dado paso a la facoemulsificación, que es hoy en dia la cirugía de elección en el manejo de las cataratas. En este procedimiento se realize una incision de 2.8 mms, por donde se introduce la sonda del emulsificador que destruye y absorve el cristalino. Esta técnica está en continua evolución. En la cirugía no se emplean suturas, lo que reduce el astigmatismo postquirúrgico y se introduce un lente plegable hacia la camara posterior. El siguiente paso que ya existe en el 2008, es la realización de la cirugia MICS, cirugía de microincisión de la catarata. Esta técnica desarrollada en Alicante por el Prof. Jorge Alió consiste en utilziar dos incisiones de 1.2 mms, y realizar la cirugía por esa via. ( en un reciente congreso nos informó que ya opera por dos incisiones de 0.7 mms.)

Es importante antes de hacer una cirugía de cataratas hacer un conteo de células endoteliales, además hay que hacer ecografía si no logramos ver el fondo de ojo, para descartar patología en la retina. También usaremos la ecografía para medir el lente intraocular adecuado a cada paciente. Esto es muy importante, ya que se debe colocar el lente intraocular de la potencia correcta para el paciente. En la actualidad, conseguimos evaluar con gran precision estos valores utilizando instrumentos como el IOL master de la casa Zeiss. Para poder utilizar el ecografo tradicional debemos utilizar el metodo de inmersion, que es muy engorroso y poco practico. Desde la técnica intracapsular, ya en total desuso hasta la facoemulsificación, pasando por la extracapsular, hemos avanzado decididamente. La tecnica actual es la facoemulsificacion …..

Su principal ventaja es la no alteración de la posición del vítreo y por tanto, evitar el posible desprendimiento de retina. Pero donde reside su mayor importancia es en la sustitución de la catarata por una lente artificial. Así pues no se tratará de un ojo afáquico, sino pseudofáquico. . La lente intraocular que debemos colocar mide 5

mm aproximadamente, por tanto, introduciremos unas lentes plegables que se desdoblan una vez están en el interior del saco, ya que la incisión era de 2-3mm. En el futuro veremos que en vez de un lente intraocular, utilizaremos un polimero que sustituya al cristalino y que tenga facultad acomodativa, para también corregir la presbicia.

Los resultados de la intervención son excelentes. Alrededor de un 90% recuperan una buena visión tras la intervención. La anestesia que se utiliza es local, así pues no existen contraindicaciones médicas y no hay que hospitalizar al paciente. La intervención suele durar de 20 a 30 minutos, y después de ésta ya puede irse a casa. A las 48 horas ya podrá disfrutar de una visión útil, y al cabo de 3 o 4 dias y de forma progresiva, mejorará su capacidad visual hasta llegar a su máximo. Varias nuevas tendencias acontecen en la cirugía de cataratas, por un lado la cirugía con anestesia tópica, esto es, solamente empleando gotas, y por otro lado la introducción de la cirugia MICS, utilizando instrumental aun más pequeño que los facoemulsificadores, en los que utilizamos una incisión más pequeña aun. Ninguna cirugía esta exenta de riesgos y por eso debemos mencionar las principales complicaciones de la cirugía de catarata.

Complicaciones postoperatorias

De la herida, como son el astigmatismo corneal asociado a la sutura o la incisión, infección o inflamación de la herida, que pueden conducir a su dehiscencia o rotura, que abriría el ojo hacia el exterior con la posibilidad de una endoftalmitis. Con la reducción en el tamaño de la incision cada vez tenemos menos astigmatismos. Hemos visto pacientes que luego de la cirugía se ven sometidos a un trauma y se produce la rotura de la integridad de la herida, por eso recomendamos un reposo postoperatorio relativo.

Lesión del endotelio corneal. Recordemos que el endotelio tiene una sola capa de células que no se regeneran. Esto puede conllevar a la queratopatia bullosa post cirugía de catarata.

Edema macular cistoideo. Se produce sobretodo en pacientes con rotura de la cápsula posterior. Aunque algunos autores señalan que hasta un 80% de los pacientes operados con cirugía extracapsular pueden tener algún tipo de edema que desaparece en 6 semanas. Si persiste este edema, que se llama Síndrome de Irvine Gass, podemos emplear esteroides tópicos y sistémicos, así como inhibidores de la anhidrasa carbónica. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroidales como prevención de este edema, que deben usarse antes de la cirugía y los días inmediatos posteriores.

Glaucoma. Puede ocurrir un glaucoma asociado a bloqueo de la pupila, si esto ocurre el paciente debe ser referido de inmediato al oftalmólogo para su urgente tratamiento.

El lente intraocular se puede mover de sitio después de la cirugía de cataratas, y producir muchas molestias, la rápida intervención recoloca el lente y alivia, siempre y cuando sea posible las molestias del paciente.

La endoftalmitis. Esta gravísima infección aparece en el 0.5% de las cirugías de cataratas. El 94% de las endoftalmitis se deben a bacterias gram positivo, coagulasa negativo como el estafilococo aureus. El cuadro de la endoftalmis cursa con dolor, edema palpebral, hiperemia conjuntival y quemosis. Dependiendo de su causa puede ocurrir entre 5 y 7 días después de la cirugía, hasta varias semanas posteriores a la cirugía. Cualquier paciente operado de cirugia que veine con ojo rojo y dolor despues de cirugia, es sospechoso de endoftalmitis. Mientras mas precoz es la aparición de la endoftalmitis, peor es el pronostico.

UVEITIS

La úvea es una túnica vascular, muy pigmentada que constituye la capa media del ojo. Anatómicamente se divide en tres partes: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides . El iris es un diafragma muscular de 12 mm de diámetro, posee una apertura central denominada pupila que divide al segmento anterior del ojo en dos compartimentos, la cámara anterior y la cámara posterior, que contienen el humor acuoso. El cuerpo ciliar es una estructura triangular de 6 mm de longitud (formada fundamentalmente por los músculos ciliares), se extiende desde la raíz del iris hasta la coroides y ora serrata y se divide en dos partes, los 2 mm anteriores o pars plicata (donde se ubican los procesos ciliares, unos 70, encargados de la producción de humor acuoso) y los 4 mms. posteriores o pars plana.

El término uveitis se aplica a todo proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras estructuras vecinas como la retina, el vítreo, el endotelio corneal y la papila optica. Además de la frecuente imprecisión de los límites anatómicos del proceso inflamatorio, existe una gran variedad en su expresión clínica y una amplia gama de enfermedades asociadas. Desde un punto de vista patogénico se admite que, tanto la inflamación inicial como la persistencia de la misma, es el resultado de una compleja combinación de factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Aunque los mecanismos patogénicos no estan del todo bien conocidos, se acepta que el sistema inmune tiene una participación activa, destacando de manera especial el papel de los linfocitos T y de los antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). La uveitis puede ser una manifestación de una enfermedad generalizada, formando parte de las denominadas uveítis asociadas a enfermedades sistémicas cuya incidencia es variable y que oscila, según las series, entre el 19% y el 56% de

los casos. Por otro lado, puede constituir una entidad bien definida con características clinicas precisas, denominadas uveítis específicas y que representan el 20% del total. Por último, puede ser una entidad clinicopatológica aislada que se incluye en el grupo de uveítis idiopáticas y cuya incidencia varía entre el 50% y el 60% de los casos.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de uveítis, en los países desarrollados, es de 15-17 casos por 100.000 habitantes y año, siendo la causa del 10-15% de los nuevos casos de ceguera. La frecuencia de ciertos tipos de uveítis varía según las diferentes regiones del mundo debido a factores geográficos (oncocercosis e histoplasmosis), alimentarios (toxoplasmosis ocular por ingesta de carne de cerdo mal cocida) y genéticos . Aunque algunas entidades como la artritis crónica juvenil predominan en niños, la uveítis es poco común en los diez primeros años de vida y su frecuencia declina a partir de la sexta década, presentando la mayoría de los pacientes los primeros síntomas entre los 20 y los 50 años. En la distribución por sexos destaca el predominio de la uveítis crónica asociada a artritis crónica juvenil en mujeres y la uveítis anterior aguda asociada a espondilitis anquilosante en hombres. Sin embargo, en general, la incidencia es igual en hombres que en mujeres.

CLASIFICACIÓN DE LA UVEITIS

Debido a la gran variedad de la uveitis, se han propuesto múltiples clasificaciones que intentan encuadrar los diferentes aspectos de la uveítis y aunque todas ellas son útiles para el clínico ninguna de ellas puede considerarse como definitiva. Por ello y con el propósito de establecer una terminología y clasificación homogéneas, el Grupo Internacional para el Estudio de Uveitis (International Uveitis Study Group, IUSG), desarrolló en 1987 una serie de recomendaciones y una nomenclatura internacional común para este grupo de enfermedades basadas en los siguientes criterios: localización anatómica, forma de inicio, duración, actividad, patrón, daño visual y respuesta al tratamiento.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

La clasificación anatómica, la más utilizada actualmente, se basa en la localización primaria del segmento ocular que se considera origen del proceso inflamatorio. Así, se distingue entre uveítis anterior, intermedia, posterior y panuveítis.

UVEITIS ANTERIOR

Afecta al iris y/o cuerpo ciliar e incluye iritis, ciclitis y/o iridociclitis. Representa el grupo más frecuente (60%) y suele ser una enfermedad aguda y autolimitada. A su vez, se puede subdividir en granulomatosa, cuando presenta características histológicas de reacción granulomatosa (histiocitos, células epiteloides y células

gigantes multinucleadas) y no granulomatosa (células pequeñas con predominio de linfocitos).

UVEITIS INTERMEDIA

Incluye a toda inflamación intraocular origen que se localiza en: a) la porción posterior del cuerpo ciliar (pars plana), dando lugar a una pars planitis y/o b) en la periferia extrema retiniana (en el espacio entre la hialoides anterior y posterior de la base del vítreo), originando una vitritis. Representan el 7% del total de uveítis.

UVEITIS POSTERIOR

Abarca una serie de entidades en las que la inflamación origen se localiza por detrás de la membrana hialoidea posterior y representan alrededor del 15% del total de las uveítis. Puede afectarse la coroides, la retina y la porción posterior del cuerpo vítreo e incluye, por tanto, coroiditis, coriorretinitis, retinocoroiditis y vasculitis retiniana.

PANUVEITIS

Bajo esta denominación se incluye la inflamación global de las tres partes de la úvea y constituyen el 20% del total de las uveítis.

Cada episodio debe ser valorado por separado, incluyendo si la afectación ocurre en el mismo ojo, en el contralateral y si es uni o bilateral. En cada brote es importante recoger la forma de inicio, la duración, la actividad, el patrón, el daño visual y la respuesta al tratamiento. Según los criterios del IUSG cada episodio se diferencia por:

Inicio: Puede ser súbito o insidioso.

Duración: Se entiende por uveítis de corta duración o aguda cuando los signos inflamatorios oculares están presentes durante menos de tres meses. En el caso de que dichos signos persistan tres o más meses de forma mantenida se cataloga de uveítis de larga duración o crónica.

Patrón: La uveítis puede ser recurrente o no recurrente, dependiendo del número de brotes o episodios.

Actividad: La actividad inflamatoria puede ser ligera o severa. En las uveítis anteriores dicha clasificación se fundamenta en datos subjetivos, es decir en los síntomas del paciente (dolor, ojo rojo, fotofobia y visión borrosa) y en datos objetivos, mediante la cuantificación de células y valoración de proteínas en humor acuoso (efecto Tyndall).

Aspecto clínico: En uveítis anteriores, las células inflamatorias se agrupan y unen al endotelio corneal formando los denominados precipitados queráticos. El aspecto de estos precipitados sirve para clasificar a las uveítis como granulomatosa y no

granulomatosa. El tipo más común es el no granulomatoso, caracterizado por unos precipitados de color claro, finos y compuestos por linfocitos, células plasmáticas y pigmento. Los precipitados granulomatosos son mayores, de aspecto graso y compuestos por linfocitos, células plasmáticas y células gigantes. Las uveítis de tipo granulomatoso suelen ser crónicas, de comienzo insidioso, con afectación añadida del segmento posterior y conllevan un peor pronóstico.

Daño visual: El daño visual puede ser severo si la pérdida visual es mayor o igual del 50% de la agudeza visual previa. Se considera ligero si es menor del 50%.

Respuesta al tratamiento esteroideo: Una uveítis es corticosteroidesensible, cuando al administrar corticoides a dosis fisiológicamente aceptables, hay una mejoría objetivable de la inflamación. En otros casos, existe respuesta a los mismos, pero cuando se intenta disminuir la dosis de esteroides reaparece la inflamación, requiriendo tratamiento durante períodos superiores a tres meses. En estos casos, la uveítis es corticosteroide-dependiente. Por último, hay uveítis que no responden a corticoides, independientemente de la dosis utilizada, son los casos de uveítis refractarias, en las que se ensayan diversos regímenes de inmunosupresores.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Aunque sin una clara correlación patogénica, las uveitis pueden clasificarse desde el punto de vista etiológico en exógena y endógena.

UVEITIS EXÓGENA

Causada por una lesión externa a la úvea, ya sea por invasión externa de un microorganismo o por traumatismo y/o cirugía.

UVEITIS ENDOGENA

Constituye el grupo más frecuente y posee un espectro etiológico variable, dependiendo de la localización de la inflamación ocular. En uveítis anteriores, la uveítis asociada a HLA-B27 sin artritis o con espondiloartropatía (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica, enfermedad inflamatoria intestinal) representan las etiologías más frecuentes (30-50% de los casos). En uveítis intermedia, el grupo más frecuente lo constituye el de las idiopáticas con o sin vasculitis asociada (70%) mientras que un 10% forman parte de una enfermedad sistémica (toxoplasmosis, sarcoidosis, esclerosis múltiple, enfermedad de Lyme o toxocariasis, entre otros). Por otra parte, la toxoplasmosis constituye la causa más frecuente de uveítis posterior aunque en determinados tipos de enfermos predominen otras etiologías, tal es el caso de los sujetos usuarios de drogas por vía parenteral (candidiasis) o el de los pacientes con infección avanzada por el virus de la inmunodeficiencia humana (citomegalovirus). Por último, en los casos de panuveítis, la sarcoidosis es la enfermedad más frecuentemente

diagnosticada seguida de candidiasis, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada y de la enfermedad de Behçet.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si bien la sintomatología varía en función de la etiología, en general existen unas características comunes para cada localización.

UVEITIS ANTERIOR

Iridociclitis aguda : Cursa con dolor intenso, enrojecimiento, fotofobia y disminución variable de la visión. Los síntomas de una iridociclitis aguda son dolor severo, enrojecimiento, fotofobia y disminución variable de la visión. El dolor se refiere al territorio del trigémino y puede llegar a ser tan intenso como para impedir la realización de cualquier actividad. Se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios ciliares provocados por mediadores inflamatorios. La disminución de la visión es variable, es más frecuente en las recurrencias que en el primer episodio y está ocasionada por la miosis y la turbidez del humor acuoso. Las recurrencias de determinados tipos de uveítis pueden provocar cataratas o glaucoma que deterioran gravemente la visión. Los signos de una iridociclitis aguda son hiperemia iridiana y ciliar periquerática, miosis y exudación en la cámara anterior. Este exudado procede de los vasos iridianos al perderse la integridad de la barrera hematoacuosa. Están compuestos de células inflamatorias y proteínas (responsables del fenómeno Tyndall). El fenómeno Tyndall es el efecto óptico provocado por partículas extrañas en el humor acuoso al hacer incidir un haz luminoso a través de la cámara anterior mediante la lámpara de hendidura. Se debe distinguir la presencia de un exudado proteico (flare) de la existencia de células inflamatorias en el humor acuoso; éstas son de un tamaño mayor que las proteínas, suelen ser redondas y brillantes y también deben diferenciarse de partículas de pigmento y de células hemáticas. Otros signos pueden ser la aparición de precipitados queráticos y sinequias. Iridociclitis crónica: Los síntomas de dolor, enrojecimiento y fotofobia son mucho menos evidentes que en la forma aguda mientras que la turbidez visual es mucho mayor. Debido a esto, si el paciente es un niño puede estar muchos años padeciendo la enfermedad de forma desapercibida, hasta que la aparición de complicaciones secundarias (queratopatía en banda, déficit visual, cataratas, leucocoria) lleva al diagnóstico.

UVEITIS INTERMEDIA

Por lo general, los pacientes con uveítis intermedia no describen claramente el inicio de los síntomas. La sintomatología inicial es muy inespecífica, suele cursar con disminución de la agudeza visual o visión de moscas volantes sin dolor ni fotofobia. En la mayoría de los casos, la parte externa del ojo está blanca y sin signos inflamatorios. El segmento anterior es normal o presenta un Tyndall de poca intensidad. Los signos más importantes de la uveítis intermedia aparecen en el vítreo, en el que se desarrolla un infiltrado celular prominente y agregados de

células en la parte inferior que se denominan bolas de nieve vítreas. El curso es variable, desde formas autolimitadas a exacerbaciones y remisiones periódicas. Presenta un amplio espectro de severidad, desde formas banales a procesos devastadores. La complicación más grave y frecuente es el edema macular, que cursa con pérdida visual y puede ser irreversible.

UVEITIS POSTERIOR

El paciente con uveítis posterior puede cursar sin participación del segmento anterior. Suelen quejarse de una disminución de la agudeza visual que es variable según la localización del foco inflamatorio y miodesopsias. Al examen de fondo de ojo se puede observar una mayor o menor turbidez vítrea, exudados focales en coroides y/o retina, vasculitis o desprendimiento exudativo de la retina. En la mayoría de los casos, el resultado final es la destrucción de la retina y/o coroides con cicatriz residual.

DIAGNÓSTICO DE LA UVEITIS

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

Para el estudio de las uveítis, la mayoría de autores recomiendan un sistema de tipificación diagnóstica dirigida basado en la exploración ocular, en la historia clínica y examen físico general detallados y cuyo objetivo es obtener al final del mismo, tres o cuatro entidades ordenadas por probabilidades diagnósticas.

Para llegar a un diagnostico de uveítis, debemos seguir una lógica de investigación que incluya: Historia clínica breve, exploración ocular, sospecha clinica, y finalmente tratar de llegar a un diagnostico.

Pese a la cantidad de medios diagnosticos de los que disponemos , casi siempre el diagnostico será enbase a nuestra clinica. Por lo que de los datos obtenidos en los apartados anteriores, deben surgir los esbozos de cuadros o perfiles clínicos. Con el perfil clínico del paciente detallado se genera un listado de posibilidades diagnósticas (de más a menos) según el cuadro clínico en cuestión, de tal forma que el listado no exceda de tres o cuatro entidades. A continuación y con el corto listado obtenido con el sistema de tipificación dirigida, es cuando se debe considerar las pruebas complementarias e interconsultas que servirán para reforzar o modificar la impresión diagnóstica.

(INSERTAR AQUÍ INDICACIONES DIAGNOSTICAS DE LA CLASE)

PRUEBAS SEROLÓGICAS EN UVEITIS

Llegar a la conclusión de que una determinada enfermedad es la causa directa de la inflamación ocular en base a una prueba serológica sérica, supone un buen grado de presunción. No obstante, la positividad de algunas de estas pruebas en el contexto clínico adecuado proporciona una valiosa información. Ciertas pruebas

serológicas como las del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sífilis son de gran valor mientras que otras (Toxocara, Toxoplasma, Herpes, Rickettsia, etc.) poseen un valor relativo. En general, se debe realizar dos determinaciones serológicas separadas en 2-3 semanas y se considera seroconversión cuando el título de anticuerpos de la segunda muestra es igual o superior al cuádruplo de la primera.

BIOPSIAS ENDOOCULARES Y UVEITIS

La biopsia de vítreo puede realizarse mediante punción con aguja fina, o mejor aún en el curso de una vitrectomía diagnóstica. Es de gran utilidad en el diagnóstico del linfoma intraocular (sarcoma de células reticulares) que se debe sospechar en pacientes mayores de 60 años con panuveítis que no respondan al tratamiento con corticoides.

TRATAMIENTO DE LA UVEITIS

Antes de iniciar un tratamiento a un paciente con uveítis, debe realizarse una valoración oftalmológica detallada para identificar el tipo de uveítis, la extensión de la afectación ocular y la presencia de complicaciones como cataratas, glaucoma, neovascularización y desprendimiento de retina. Además, es importante conocer la evolución natural de la enfermedad. Así, la mayoría de las uveítis anteriores agudas son autolimitadas aunque recidivantes mientras que las vasculitis pueden tardar años en inactivarse y la necrosis retiniana aguda de origen herpético evoluciona hacia el desprendimiento de retina total en pocas semanas. Incluso determinadas entidades como la ciclitis heterocrómica de Fuchs o las uveítis crónicas de bajo grado de actividad, no requieren tratamiento, pues es peor el efecto secundario del tratamiento que el beneficio que éste conlleva. A pesar de estas consideraciones, el tratamiento de la mayoría de los casos de uveítis suele ser inespecífico, pues en pocos casos (coriorretinitis toxoplásmica, endoftalmitis por cándida y vasculitis retiniana por citomegalovirus en el SIDA) hay respuesta a un tratamiento específico. Dentro de este tratamiento inespecífico, los corticoides (tópicos, perioculares y sistémicos) siguen siendo el pilar del tratamiento en la mayoría de las uveítis. Incluso las uveítis tratadas de forma específica, requieren la administración de corticoides para aminorar el daño intraocular, muchas veces irreversible, que el propio proceso inflamatorio conlleva.

CORTICOIDES

La vía de administración de los corticoides varía según la localización de la uveítis. Así, la uveítis anterior suele responder a la vía tópica mientras que las uveítis intermedias y posteriores requieren de la administración sistémica o periocular, ya que los corticoides tópicos no alcanzan a estos segmentos del globo ocular. Otros aspectos importantes son la instauración temprana (a dosis de ataque) y la retirada lenta de los mismos, pues son frecuentes las recidivas al suspender el tratamiento. La frecuencia de la instilación corticoidea depende de la gravedad de la

inflamación. Se debe empezar con una frecuencia elevada, reduciéndola cuando la inflamación remita. En el caso de la uveítis anterior aguda se suele comenzar con la instilación horaria para posteriormente ir aumentando los intervalos y finalmente suspenderlo a las 5-6 semanas. En el caso de la uveítis anterior crónica es mucho más difícil ya que puede ser necesaria la terapia con corticoides durante meses, con los efectos secundarios que esto conlleva. Es conveniente controlar la presión intraocular durante la instilación de corticoides, ya que el 35% de los pacientes van a responder con hipertensión ocular, sobre todo si se trata de corticoides potentes como dexametasona, betametasona y prednisolona. Otra complicación relativamente frecuente de la terapia corticoidea es la aparición de catarata subcapsular posterior, sobre todo tras la administración sistémica. Las principales indicaciones de la administración sistémica de corticoides son: Uveitis anteriores con mala respuesta al tratamiento tópico o periocular, Uveitis intermedias con afectación visual y mala respuesta al tratamiento tópico y/o periocular, y Uveitis posteriores graves y panuveítis. Una via de administración que se reserva a los casos severos de uveítis, es la implantación de esteroides intravitreos. En los que colocamos un dispositivo que libera lentamente esteroides por un periodo de hasta 6 meses.

CICLOPLÉJICOS

Son fármacos fundamentales para prevenir alteraciones estructurales irreversibles en el segmento anterior del globo ocular, impiden la formación de sinequias y alivian el dolor al relajar el músculo ciliar. Por tanto, están indicados en aquellas uveítis en las que exista afección del segmento anterior.

INMUNOSUPRESORES

Pueden emplearse diversos inmunosupresores (ciclosporina, metrotexate, azatioprina...) para algunas entidades que no responden al tratamiento con corticoides. Es imprescindible llevar un control estrecho de la respuesta al tratamiento así como de las complicaciones potenciales de estos fármacos. La enfermedad de Behçet y la oftalmía simpática son las dos entidades en las que con mayor frecuencia se utilizan estos fármacos.

UVEITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ESPONDILOARTROPATÍAS

Espondilitis anquilosante. Afecta predominantemente el esqueleto axial, se presenta en varones entre los 20-40 años con antígeno HLA-B27 y factor reumatoide negativo (seronegativa). La manifestación ocular más frecuente es la iridociclitis aguda, unilateral y recidivante que puede preceder en años a la sacroileítis bilateral típica de la enfermedad. A pesar de que la actividad de la inflamación ocular puede ser intensa, el pronótico visual a largo plazo es bueno. Ha de sospecharse ante todo paciente varón, joven, que presente una uveítis anterior

HLA-B27(+) y con historia de dolor lumbar o historia familiar de sacroileítis. Los corticoides tópicos junto a ciclopléjicosmidriáticos y antiinflamatorios no esteroideos (para las manifestaciones articulares) suelen ser suficientes. Síndrome de Reiter. Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de oligoartritis asimétrica seronegativa HLA-B27(+), inflamación ocular (conjuntivitis, iridociclitis) y uretritis o cervicitis no gonocócica. Se postula un origen infeccioso por la frecuencia de infecciones por Salmonella, Yersinia, Chlamydia o Ureaplasma. Al igual que la espondilitis anquilosante suele responder a corticoides tópicos y ciclopléjicos-midriáticos. Artritis crónica juvenil (ACJ) (Figura 9.4). La ACJ comprende un grupo heterogéneo de artritis idiopáticas que se presentan en niños menores de 16 años y que según el Grupo de Trabajo de la Liga Internacional para las Enfermedades Reumáticas se clasifican en: ACJ de predominio sistémico (cursa con fiebre, erupción maculopapular, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, serositis y escasa sintomatología articular); ACJ poliarticular seropositiva y seronegativa (afectación de al menos cinco articulaciones); oligoartritis (afectación de cuatro o menos articulaciones) que puede ser persistente (afecta a niñas, suele presentar ANA positivo, es la que con mayor frecuencia asocia uveítis y la uveítis responde bien a los corticoides tópicos) o ampliada; artritis-entesitis (es la que suele presentar iridociclitis aguda HLA-B27 positivo, posiblemente se trate del equivalente infantile espondilitis anquilosante); Artritis psoriásica e; inclasificadas. Se han utilizado múltiples regímenes terapéuticos en estos grupos de enfermedades (AINE, sulfazalacina, corticoides sistémicos, metotrexate) con resultados dispares.

SARCOIDOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de origen desconocido, que cursa en forma de brotes y cuya expresión clínica es variable. Incluye la afectación pulmonar con adenopatías hiliares, hepatoesplenomegalia, afectación cutánea (eritema nudoso), articular, glándulas lagrimales y salivares y del sistema nervioso central. La afectación ocular (conjuntivitis, episcleritis, uveítis) se presenta en el 20-40% de los pacientes, aparece acompañando a las manifestaciones sistémicas o de forma aislada. La manifestación más frecuente es la iridociclitis crónica (granulomatosa y bilateral) seguida de iridociclitis aguda (no granulomatosa y unilateral) que pueden acompañarse o no de afectación del segmento posterior (coroiditis, corirretinitis, periflebitis retiniana). El diagnóstico se establece mediante radiografía de tórax (adenopatías hiliares y/o patrón intersticial), gammagrafía pulmonar, elevación de la enzima conversiva de angiotensina, prueba de Kveim y/o biopsia de tejidos afectos (demostración de granulomas epitelioides no caseificantes). El tratamiento con corticoides cuando se administra al principio del cuadro es eficaz aunque las recidivas son frecuentes y el pronóstico visual a largo plazo es malo.

ENFERMEDAD DE BEHÇET

Es un trastorno inflamatorio de causa desconocida, relacionada con la presencia del alelo HLA-B51 y caracterizada por episodios recurrentes de aftas orales dolorosas, úlceras genitales, lesiones oculares (uveítis anterior, uveítis posterior, panuveítis, vasculitis retiniana) y lesiones cutáneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, nódulos acneiformes, hipersensibilidad cutánea, tromboflebitis superficiales). Otras menos frecuentes incluyen la afectación del tracto gastrointestinal, sistema nervioso central y de grandes vasos. En general, las manifestaciones de la enfermedad son autolimitadas a excepción de la afección ocular que puede conducir a la ceguera y, por tanto condiciona el pronóstico de la enfermedad. Las manifestaciones oculares que suelen ser bilaterales y recurrentes acontecen hasta en el 70% de los pacientes y suelen aparecer después de las lesiones orales aunque en un 10% de los casos puede ser la primera manifestación. Predominan las manifestaciones del segmento posterior de la úvea a modo de visión borrosa con edema retiniano o macular con el subsiguiente daño visual seguido de vasculitis retiniana o periflebitis y en menor medida iridociclitis que puede asociar hipopion, episcleritis, conjuntivitis o queratitis. El diagnóstico se establece según los criterios desarrollados por el Grupo Internacional para el Estudio de la Enfermedad de Behçet (International Study Group for Behçet’s Disease, 1990) para lo cual se requiere de la presencia de aftas orales recurrentes y al menos dos de las siguientes: úlceras genitales recurrentes, lesiones oculares, lesiones cutáneas y la prueba de la patergia positiva. A pesar de los diferentes regímenes terapéuticos utilizados (corticoides, colchicina, azatioprina, ciclofosfamida), la ciclosporina es el tratamiento de elección, sobre todo, cuando existe afectación del segmento posterior pero su eficacia declina gradualmente. Recientes estudios han comunicado resultados esperanzadores con interferón-2a y en algunos pacientes se ha ensayado plasmaféresis o gammaglobulina intravenosa pero la experiencia con éstos es muy limitada.

VOGT-KOYANAGI-HARADA

Es un proceso multisistémico idiopático caracterizado por la presencia de afección cutánea (alopecia, vitíligo, poliosis), neurológica (meningitis, encefalitis, síntomas auditivos) y ocular. La afectación ocular consiste en una panuveítis bilateral con afectación del segmento anterior a modo de iridociclitis crónica granulomatosa, que a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma o cataratas, posteriormente se afecta el vítreo y el segmento posterior con coroiditis multifocal que produce desprendimiento de retina exudativo. El diagnóstico se establece por la triada, anteriormente descrita, de afectación cutánea, neurológica y ocular y el tratamiento consiste en corticoides tópicos y/o sistémicos.

UVEITIS ASOCIADAS A INFECCIONES

TOXOPLASMOSIS

Es una infestación por Toxoplasma gondii que en nuestro medio se puede adquirir por ingesta de carne cruda o por vía trasplacentaria que a nivel ocular da lugar a

una coriorretinitis granulomatosa multifocal que casi siempre se localiza en el área macular. La retina se necrosa en forma característica y en etapas avanzadas se desarrolla una lesión coriorretiniana pigmentada en sacabocado que cicatriza y se acompaña de una vitritis densa. La forma congénita suele ser más grave y no siempre se acompaña de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad (encefalitis). El tratamiento específico incluye pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico, siendo la asociación clindamicina-pirimetamina o atovacuona las alternativas de las que se dispone.

TUBERCULOSIS

Aunque la tuberculosis como causa de uvéitis ha disminuido considerablemente en los últimos años, esta entidad puede ser la causa de hasta el 3% de todas las uveítis. Las manifestaciones oculares más frecuentes incluyen iritis granulomatosa o no granulomatosa y los tubérculos coroideos (manchas amarillentas oscurecidas en forma parcial por un vítreo turbio) que suele presentarse en el contexto de una tuberculosis miliar. El diagnóstico se establece por la apariciencia de las lesiones junto a una prueba de tuberculina positiva y el aislamiento de la micobacteria en focos no oculares. El tratamiento es el mismo que para las otras formas de la enfermedad e incluye isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante seis meses.

HERPES

Virus herpes simple. Suele causar una queratitis dendrítica asociada a uveítis anterior (queratouveítis) y se manifiesta con congestión, dolor, fotofobia y disminución de la agudeza visual. Con menos frecuencia se afecta el segmento posterior con coriorretinitis y necrosis retiniana aguda. La uveítis anterior responde bien a aciclovir tópico con ciclopéjicos-midriáticos pero no así la uveítis posterior que suele requerir aciclovir sistémico y a altas dosis. Virus herpes zoster. El herpes zoster oftálmico (afectación de la primera rama del trigémino) puede cursar con afectación ocular diversa y en general aparece a las dos semanas de la instauración de la lesión cutánea. La iridociclitis, no granulomatosa, suele aparecer con rapidez, cursa con dolor y aumento de la presión intraocular y responde al tratamiento corticoideo tópico con ciclopléjicos. La afectación del segmento posterior es más rara y se han descrito casos de retinitis, hemorragia retiniana e infiltrado perivascular.

UVEITIS Y USUARIOS DE DROGAS POR VIA PARENTERAL O SIDA

Endoftalmitis candidiásica. El uso de drogas por vía parenteral constituye un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de esta enfermedad que se detecta como un infiltrado coroideo blanco focal con afectación del vítreo. El tratamiento se realiza con anfotericina B y, en los casos de afectación de vítreo puede ser necesaria la vitrectomía. Citomegalovirus. Es la infección más frecuente en pacientes con SIDA (hasta un 25%) y suele presentarse cuando el estado de inmunosupresión del enfermo es muy severo (por lo general con cifras de CD4 por

debajo de 100). Se presenta en forma de necrosis hemorrágica retiniana (Figura 9.5). Las opciones de tratamiento incluyen: ganciclovir, foscarnet o cidofovir intravenosos. La decisión por uno u otro viene determinada por la extensión de la inflamación y por los efectos secundarios de los fármacos. Otras alternativas son los implantes intravítreo de ganciclovir e inyecciones intravítreas de ganciclovir asociadas a ganciclovir oral. No obstante, los resultados no son muy alentadores y posiblemente el tratamiento antirretroviral activo con el objeto de conseguir cifras de CD4 por encima de 100 (infección por CMV en pacientes con CD4 superior a 100 es rara) sea la mejor opción terapéutica. Se han descrito múltiples agentes infecciosos asoicados a uveítis: Toxocara canis, Onchocerca volvulus, Taenia solium, Acanthomoeba sp, Entamoeba sp, Giardia lamblia, Esquistosomiasis, lúes, lepra, brucelosis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, sarampión y rubeola, entre otros que no se van a comentar puesto que no es el objetivo de este capítulo.

UVEITIS OFTALMOLÓGICAS ESPECÍFICAS

CICLITIS HETEROCROMICA DE FUCHS

Se trata de una uveítis anterior no granulomatosa que se instaura de forma insidiosa de tal forma que la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos hasta que desarrollan una catarata secundaria o bien se detecta de forma casual. Se caracteriza por la presencia de precipitados queráticos pequeños, redondeados de color blanco-grisáceo que no confluyen, atrofia del iris, heterocromía (ojo afecto hipocrómico) y neovascularización fina sobre la superficie del iris. No suele requerir tratamiento si bien son necesarios controles frecuentes para detectar glaucoma.

OFTALMIA SIMPÁTICA

Es una panuveítis granulomatosa y bilateral en general postraumática (al ojo traumático se le denomina ojo excitado mientras que al contralateral que también desarrolla uveítis se le denomina ojo simpático). La inflamación puede persisitir años dando lugar a cataratas, glaucoma, atrofia óptica y una mayor predisposición a presentar melanoma maligno. A pesar de la enucleación del ojo excitado junto a la utilización de corticoides, ciclopléjicos-midriáticos o agentes citotóxicos, el pronóstico es malo.

COROIDOPATÍA SERPIGINOSA

Es una enfermedad recurrente, idiopática y bilateral del epitelio pigmentado de la retina que debe su nombre al aspecto geográfico y serpiginoso de las opacidades de color crema del polo posterior que al inactivarse dejan áreas festoneadas y atrofia coroidea. Su principal compliación es la afectación de la fóvea con alteración permanente de la visión. A pesar de los diferentes regímenes terapéuticos utilizados ninguno de ellos modifica el curso de la enfermedad.

SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN

Se caracteriza por episodios recurrentes de glaucoma de ángulo abierto secundario y uveítis anterior (crisis glaucomatociclíticas) que se asocia al antígeno HLA-Bw 54. Suele responder al tratamiento con corticoides tópicos e hipotensores oculares.

Nevus coroideo y melanoma maligno de la coroides

Se ve un área negra, oscura en la retina, que se compara con el melanoma maligno de la coroides que es el tumor intraocular mas frecuente. Normalmente el nevo tiende a estar en la bifurcación de vasos sanguíneos, mientras que el melanoma puede estar en cualquier parte.

Hasta hace un tiempo el tratamiento usado era la enucleación, pero en la actualidad dependiendo del tamaño de la lesión, se puede usar láser (si es pequeño se rodea con el Láser y se sella); si el tumor es más grande y ya el láser no puede usarse, se usan placas de cobalto radioactivo colocadas sobre la esclera, para que la radioterapia disminuya la lesión. En algunos pacientes también se ha empleado un acelerador lineal de electrones, lo que desprende un haz de electrones acelerados. Estos pacientes pueden simular uveítis (crónica) y por eso se llama síndrome encubridor. Dentro de los tumores intraoculares el melanoma ocupa un lugar predominante por su frecuencia y su gravedad. En cuanto a su frecuencia ocupa el primer lugar en el conjunto de los tumores intraoculares. En cuanto a su gravedad tenemos que resaltar las graves repercusiones que sobre la función visual puede ocasionar tanto la propia neoplasia como los tratamientos necesarios pudiendo producir frecuentemente la pérdida de visión en el ojo afectado y en el caso de expansión extraocular, mediante extensión por continuidad o metástasis, puede entrañar grave riesgo vital. El melanoma ocular es un tumor maligno constituido por melanocitos atípicos. La localización más frecuente en el ojo es la úvea. Sólo el 2% de los melanomas se ubican en conjuntiva. Dentro de la úvea, en el 81% de los casos se presenta en la coroides. En cuerpo ciliar aparece en el 18% mientras que iris es la localización menos frecuente con el 1%. Es un tumor unilateral aunque se han descrito casos en los que se presenta simultáneamente en ambos ojos. Los melanomas de úvea son los tumores malignos primarios oculares más frecuentes en la raza blanca. La raza blanca tiene un riesgo de padecer un melanoma ocular ocho veces mayor que la raza negra y tres veces superior a la población asiática. Constituyen el 70% de todas las neoplasias malignas primarias oculares. El segundo lugar lo ocupa el retinoblastoma en la infancia que supone el 13%. Presenta una incidencia de 0.7/100.000 habitantes. Esta cifra aumenta con la edad, siendo el pico máximo entre la sexta y séptima década de vida, sin diferencias significativas entre ambos sexos. Ocasionalmente se han descrito melanomas uveales en individuos jóvenes con edad inferior a 20 años. La sintomatología del melanoma de coroides es más tardía, especialmente si se encuentra en la periferia. En los melanomas de polo posterior el motivo de consulta es la aparición de una “sombra” fija en el campo visual que en ocasiones se acompaña de miodesopsias y fotopsias. En ocasiones llega a producir disminución de la agudeza visual. Cuando el tumor se encuentra en un estado muy avanzado,

presentando incluso necrosis, serán las complicaciones de ésta las manifestaciones primarias: endoftalmitis, hemorragia intraocular masiva, glaucoma secundario o uveítis del segmento anterior. Es el llamado Síndrome de mascarada intraocular. El examen oftalmoscópico debe complementarse mediante exploración con lente de tres espejos u otras lentes de contacto, especialmente si la tumoración es pequeña menor a 3 mm y plantea dudas diagnósticas. La angiografía fluoresceínica (AFG) se ha empleado tradicionalmente para delimitar los límites tumorales y su patrón de vascularización. No hay ningún patrón angiográfico patognomónico de melanoma coroideo. Los hallazgos no sólo dependen de la naturaleza del tumor sino también de las alteraciones del epitelio pigmentario de la retina adyacente. Las zonas en las que éste no es atrófico contienen lipofucsina que intercepta la luz emitida por la fluoresceína. La imagen más frecuente es la de aspecto apolillado en la que se observa l lesión oscura con puntos hiperfluorescentes que se correlacionan con alteraciones del epitelio pigmentario de la retina. No es raro tampoco observar el patrón de doble circulación que indica rotura de la membrana de Bruch e invasión de la retina en profundidad. En ocasiones puede observarse una hiperfluorescencia tardía asociada a escapes subretinianos debido a alteraciones en el epitelio pigmentario de la retina. Es también de utilidad en el diagnóstico del melanoma de iris para delimitar el tamaño y el patrón de vascularización del tumor. Actualmente se está empleando la angiografía con verde de indocianina (AVI). Presenta la ventaja de que el pigmento melánico bloquea la autofluorescencia coroidea. De esta manera la lesión aparece intensamente negra (hipofluorescente) incluso en las fases tardías. La AVI se muestra superior cuando los tumores se hallan en polo posterior y presentan una hipofluorescencia mayor a la observada en la AFG. Este hecho es sospechoso de malignidad. La ecografía es la prueba de imagen más utilizada para confirmar el diagnóstico clínico y determinar la extensión de los melanomas uveales, especialmente en presencia de una capa media opacificada. Cuando empleamos Láser se emplea el láser de argón. Está indicado en los tumores de tamaño medio localizados a más de 3mm de la foveola sin afectación papilar, en los tumores residuales a la práctica de otras técnicas y previa a la resección local. Es el tratamiento de elección en las lesiones extrafoveolares que causan desprendimiento seroso macular.

El bombardeo mediante partículas pesadas por generación de iones de helio y protones producidos por ciclotrones o aceleradores de partículas es más reciente. Es también necesaria la cirugía para la implantación de anillos que en este caso son de Tantalio. Las dosis empleadas son 4.000 a 10.000 cGy repartidas en 5 fracciones en un plazo de 8 a 10 días. Tras un seguimiento de 5 años de los pacientes tratados con protonterapia se ha observado una pérdida progresiva de la visión y un 6 % tuvo que ser sometido a enucleación por recidiva o por complicaciones derivadas del tratamiento, mientras que un 20 % desarrollaron metástasis. La enucleación es la extirpación del globo ocular tras la sección de los músculos extraoculares y del nervio óptico. Está indicada en melanomas de cuerpo ciliar o coroideo grande que provocan disminución de agudeza visual o glaucoma severo, tumores que producen

un desprendimiento de retina severo o total y tumores de cualquier tamaño que en su crecimiento invaden nervio óptico. En los pacientes con un segundo ojo sano, la enucleación es aconsejable siempre que el tumor muestre signos de crecimiento rápido. Una controversia surgida en los últimos tiempos, sugiere que la enucleación puede precipitar la diseminación del tumor. Realmente el Ocular Melanoma Study, mostro que lo que sucede es que en el momento que aparecen los síntomas que pueden conducir a una enucleación, es el momento en que ocurren las metástasis. Por otro lado, el melanoma requiere la evaluación oftalmologica por parte de un experto.

Oftalmologia pediatrica

En este capitulo brindaremos un enfoque de las enfermedades y condiciones de interes en el desarrollo del niño. Especial atención a el estrabismo y a la prevención de la ambliopía.

Debemos establecer antes que nada, que el proceso de la visión va a iniciarse con la maduración foveal, lo que permitirá una adecuada agudeza visual y una adecuada posición de los músculos extraoculares. Al nacer la fóvea está inmadura desde el punto de vista anatómico, pero de todas maneras es superior al resto de la retina, la vía óptica está bien definida pero presenta un exceso de sinapsis. La fóvea completa su desarrollo alrededor de los 4 meses de vida. Por otro lado la agudeza visual del recién nacido es alrededor de 20/400, a los 3 meses es de 20/200, 20/100 a los 4 meses, 20/40 al año y 20/20 alrededor de los 3 años. El proceso de fijación, que es la capacidad de los ojos de posicionarse de manera que la fóvea reciba los rayos luminosos provenientes del objeto de atención. La fijación es rudimentaria en el recién nacido, se establece alrededor del mes de vida, y está bien desarrollada aproximadamente a los 4 meses de vida. Durante este proceso, se establecen los puntos correspondientes, que son los puntos equivalentes en ambas retinas, que en una persona normal coincide con ambas maculas. Como parte de este desarrollo se establece el mecanismo de fusión, que consiste en la integración cortical de ambas imágenes, para poder tener una visión de profundidad, que nos permite ver en tres dimensiones, esto se denomina esteropsis y se define como la capacidad de percibir profundidad al fusionar áreas retinales ligeramente dispares de ambas retinas.

Vamos a ir analizando la exploración en los diferentes momentos de la vida.

En el recién nacido debemos examiner el aspecto normal y simétrico de los globos oculares y párpados. Pueden existir hemorragias subconjuntivales, petequias y hematomas palpebrales, asociados a trauma en el parto. Las pupilas son mióticas, con reflejo fotomotor presente aunque débil puede existir reflejo de parpadeo, pero no de amenaza, que se desarrolla más tarde en la vida.

El el periodo de la lactancia se debe explorar con el niño sentado en el regazo de su madre, frente al explorador, para que se sienta a gusto. A partir del 2º mes se establecen los movimientos de seguimiento y fijación. La presencia de movimientos erráticos de convergencia o divergencia no tienen

significado patológico en primeras 4-6 semanas. Es importante en este periodo valorar la actitud del niño ante la oclusión ocular y evaluar el reflejo fotomotor. Debemos examiner el tamaño y transparencia de las córneas, aspecto de iris y pupila, asi como la transparencia del cristalino y medios oculars, esto se puede realizar con el oftalmoscopio directo. Para esto ponemos la escala diotrica en 10D.

Ya a la edad de 3 años la exploración visual del niño es prácticamente similar a la de un adulto. Para esto utilizamos los optotipos para etapa preverbal, llamados de Pigassou. Estos consisten en el uso de dibujos que el niño identifica. Se considera una edad óptima para el primer examen ocular, si no existe patología previa, los 3 años; donde existe una buena colaboración y no es muy tarde para corregir una ambliopía

Epifora.

En algunos niños desde el primer año de vida, encontramos la epifora que es una patología muy frecuente en el recién nacido y lactante, que normalmente se resuelve en los primeros meses. Consiste en un exceso de lagrimeo, y el paciente esta rebosando lagriams continuamente. Suele ser unilateral y se debe normalmente a la persistencia de la válvula de Hasner, produciendo obstrucción del aparato lacrimal . para su tratamiento empleamos medidas higiénicas, masaje del saco y uso de antibioticos. Si persiste, se realize un sondaje ambulatorio de la vía lacrimal, con resultados altamente exitosos. Debemos siempre recordar que la epifora puede ser el primer sintoma de un glaucoma congenito. La obstrucción de la via lagrimal se puede complicar con el mucocele, que consiste en la distensión del saco lacrimal, que se manifiesta con sintomatología de obstrucción lacrimal junto con una masa de color azulado, tensa. El tratamiento es el sondaje lacrimal. O por otro lado la dacriocistitis, que es el acúmulo y abscesificación del contenido del saco lacrimal. Se trata con antibioterapia general, para después realizar un sondaje de la vía lacrimal. En algunos casos require una cirugia mas profunda para resolver la situación.

Conjuntivitis del Recién nacido

En el capitulo de Enfermedades de la conjuntiva, hemos tratado con detenimiento la Conjuntivitis del Recién nacido, solo debemos recordar que su causa más frecuente es la quimica, y que los microorganismos mas frecuentemente implicados son las clamidias. Las infecciones mas severas son por gonococo. El tratamiento dependerá de la causa subyacente.

Conjuntivitis en el niño

A grandes rasgos debemos recordar que las mas frecuentes son las Conjuntivitis bacterianas, que se caracterizan por ser muy contagiosas, y estan normalmente asociadas a Staphilococcus aureus o epidermidis. Responden muy bien a antibióticos tópicos, particularmente de amplio espectro.

Las Conjuntivitis víricas afectan usualemente a un solo ojo. Se presentan con mucho picor y sobretodo son frecuentes en epocas de lluvias. Utilizamos un colirio antibiótico para evitar sobreinfecciones. Son autolimitadas y altamente contagiosas.

Son frecuentes en los niños las Conjuntivitis alérgicas, en las que es tipico el parpadeo que se confunde con tics. El niño se está continuamente rascando. Utilizamos en el tratamiento medicamentos como Olopatadina, antihistamínicos tópicos, orales y en ocasiones corticoides tópicos.

Celulitis Preseptal.

Esta enfermedad afecta sólo párpados y tejido celular subcutáneo. El paciente acude con gran inflamación palpebral, con enrojecimiento y quemosis conjuntival. Debemos utilizar de forma energica antibióticos tópicos u orales

Celulitis Orbitaria

Generalmente secundarias a sinusitis (etmoidal) Afectación del estado general, con fiebre

Quemosis, edema palpebral, exoftalmos, limitación marcada de la motilidad ocular. Puede haber disminución de la AV y midriasis. Las complicaciones son severas : Absceso orbitario, Oftalmoplejia, obstrucciones vasculares retinianas con perdidad de la agudeza visual. Este paciente debe ser tratado con antibióticos intravenosos y antiinflamatorios. Debe ser ingresado y manejado con el pediatra.

Glaucoma Congénito

Se considera una malformación denominada trabeculodisgenesia, ya que no se forma adecuadamente el angulo de drenaje de la cámara anterior del ojo y la presión intraocular aumenta continuamente. Es un proceso grave, poco frecuente, bilateral en un 80% de los casos que se acompaña de una distensión de la esclera y del globo ocular, dando lugar al buftalmos, u “ojo de buey”. También se asocia a distensión de la córnea (megalocórnea) con opacidad y estrías en el estroma (córnea color azulado). El paciente presentará fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo. El tratamiento es siempre quirúrgico y precoz. La sospecha de esta patología debe motivar un referimiento urgente al oftalmologo.

Leucocoria.

La presencia en un niño de una “pupila blanca”, se asocia a diversas patologías, que vamos a evaluar. Debemos tener presente que cuando hacemos una foto a un niño, y aparece un ojo con el reflejo rojo normal y el otro no, se sospecha una leucocoria y el paciente debe referirse para estudio inmediato.

1) catarata congénita. A menudo se reconocen tardíamente, con la consecuencia de una ambliopía por deprivación, porque no llega la imagen al cerebro. Cerca de un 70% de estos pacientes presentan nistagmo. Las cataratas unilaterales pueden manifestarse con un estrabismo tardío. Causa desconocida en un 50% de los casos. Causas conocidas incluyen infecciones en la gestación, cromosomopatías, alteraciones metabólicas. Clínicamente las cataratas pueden ser bilaterales, unilaterales, totales o parciales. Es importante determinar el grado de repercusión visual, para implementar lo mas rápido posible el tratamiento quirúrgico (Facoemulsificación con implante de lente Intraocular) Esto conllevará a una rápida rehabilitación visual para evitar la ambliopía.2) Retinoblastoma. Tumor maligno que afecta principalmente al lactante y niño pequeño. Aunque tiene alta malignidad, se consigue una curación alta con tratamiento a tiempo. 66% de los casoso son unilaterales y un tercio bilaterales. Se presenta como una masa intraocular blanquecina que puede crecer hacia el ojo o hacia fuera. Hay que realizar un estudio de extensión, y se debe implementar el tratamiento que incluirá la posibilidad de enucleación, a veces quimioterapia, que se puede complementar con radioterapia y termoterapia.3) Persistencia de vitreo primario hiperplásico. Esta rara patología se puede confundir con Retinoblastoma, ante la sospecha el referimiento urgente al oftalmologo es la mejor posibilidad del paciente de obtener una adecuada función visual.4) Retinopatía del Prematuro. Es una vasculopatía retiniana por inmadurez de los vasos retinianos en neonatos prematuros. Su incidencia ha aumentado por el aumento de la supervivencia de los prematuros. El bajo peso al nacer y la inmadurez asociada a la prematuridad son los principales factores para el desarrollo de esta patología, que es causa importante de ceguera en prematuros. Es importante explorar el fondo de ojo a los prematuros de forma protocolizada. Esto es, todo niño prematuro debe ser evaluado a las 4 semanas de nacido por un oftalmologo especializado en retina. Si no se trata a tiempo llega en la etapa final en la que aparece un desprendimiento de retina. El tratamiento se hace con Láser diodo. Y es altamente eficaz, cuando se aplica a tiempo.

Ambliopía

Es un déficit visual en la ausencia de una causa orgánica que lo justifica. Esto, por definición no tiene tratamiento. Es el llamado ojo vago. En cuanto a sus causas tenemos:

1. Estrábica, que se ve en estrabismos de comienzo en la infancia. Es una de las causas más frecuentes de ambliopía.

2. Por oclusión, que se debe a la privación temporal durante la infancia de la visión de un ojo por diferentes causas como seria catarata congénita o adquirida, opacidad corneal, oclusión ocular, ptosis.

3. Ametropías bilaterales no corregidas: por ejemplo, astigmatismos que pueden dar lugar a ambliopía.

4. Nistagmo congénito o adquirido en la infancia: dado que las oscilaciones oculares impiden un buen desarrollo visual.

5. Tóxico-nutricional: se asocia a deficiencia de vitamina B.

El tratamiento de la ambliopía debe ser básicamente preventivo, lo cual es válido también para estrabismos. El tratamiento medico pasa por la corrección óptica necesaria y tratar de estimular el desarrollo visual del ojo ambliope. En estos casos la oclusión del ojo sano es fundamental. Cuanto más joven es el paciente, más rápida es la mejoría de la visión, pero mayor es el riesgo de producir ambliopía de oclusión en el ojo sano. Después de los nueve años de edad la oclusión convencional no suele dar resultado. Todo niño con ambliopía, a pesar de que ésta se corrija, debe ser seguido hasta los doce años.

Estrabismo

1) Generalidades

Ducciones: movimiento monocular.

Versiones: movimientos conjugados de ambos ojos.

Fusión: Cuando se integran a nivel de la corteza cerebral las imágenes que vienen de los dos ojos. El ojo no ve, el ojo es solo un receptor que envía una imagen al cerebro, el cerebro sintetiza la imagen y la procesa.

Forias: son desviaciones de los ojos que han sido corregidas por el mecanismo de fusión. Si un ojo tiene tendencia a desviarse, el cerebro es capaz de enviar una señal para que los dos ojos queden derechos y esa desviación queda compensada.

Tropias: Son desviaciones que los mecanismos de fusión no pueden corregir.

Estropia: Estrabismo convergente.

Exotropia: Estrabismo divergente.

Ortoforia: Ausencia de tendencia a la desviación.

Ley Sinergistica: Ley de los agonistas, dice que para hacer la mirada hacia un lado, los músculos que estimulan estos movimientos son estimulados en la misma intensidad.

Ley de los antagonistas: Dice que con la misma intensidad que se estimula los músculos que hacen la mirada, son inhibidos los contrarios.

Ley de Sherrington : (o de la innervación recíproca) Cuando un músculo se contrae, su antagonista se relaja, y viceversa.

Ley de Hering : (o de la igualdad inervacional) Los músculos yunta de ambos ojos reciben simultáneamente la misma intensidad de impulsos motores.

Ley del mando inervacional : La intensidad de los impulsos motores que reciben los músculos yunta, viene determinada por la que requiere el ojo fijador.

Puntos correspondientes: Son los puntos en la retina donde se forman ambas imágenes. El punto correspondiente ideal es cuando ambas imágenes están sobre la fovea. Hay pacientes cuyos puntos correspondientes no caen sobre la fovea por la desviación del ojo, esto se llama correspondencia anómala.

Puede ocurrir que, si los puntos correspondientes no son iguales, habrá discriminación y puede haber supresión al fallar la fusión. Si el paciente tiene una desviación del ojo derecho, y la imagen no es buena, y el cerebro tiene una buena imagen del ojo izquierdo, trata de integrar ambas imágenes para que sean iguales, para que sean lo mejor posible. Como no puede ser eso por la fusión, lo que hace es eliminar el ojo cuya imagen es defectuosa y hace una supresión (ese ojo no funciona).

2) Clasificación del estrabismo

I. Esotropia

Consiste en la desviación del ojo hacia adentro. Puede ser:

A. Comitante o No Paralítica: el ángulo de desviación es igual a todas las posiciones de la mirada. Hay 9 posiciones de mirada: Primaria hacia el infinito; aumenta ; disminuye; derecha; izquierda; oblicua hacia arriba o afuera; oblicua hacia arriba o adentro; oblicua hacia abajo y oblicua abajo hacia fuera.

B. No cocomitante o Paralítica: cuando hay un defecto de un músculo por variada el ángulo de desviación.

La Esotropía concomitante se divide a su vez en acomodativa y no acomodativa. Se asocia al efecto de la refracción, se ve hipermétrope.

II. Exotropia

Consiste en la desviación del ojo hacia fuera. Se clasifica en intermitente y constante, porque en su historia natural esta comienza de forma intermitente. El paciente se queda de dolor y molestia al sol, y luego se establece.

III. Hipertrofia. Desviación del ojo hacia arribaIV. Hipotrofia. Dedsviación del ojo hacia abajo

Tipos de estrabismos comitantes

1) Convergente ( Esotropías )

A. Infantil: se manifiesta en los seis primeros meses de vida y afecta sobretodo a niños con retraso mental o con lesión cerebral, aunque se puede presentar al nacer y en niños sanos. Puede existir en estos pacientes una ligera hipermetropía (+1.50 D). El tratamiento debe ser quirúrgico, preferiblemente antes de los 18 meses de edad. Las técnicas quirúrgicas que empleamos consisten en la recesión de ambos rectos internos y, si el ángulo es grande, combinar con resección de uno o ambos rectos externos. Se realiza miectomía o recesión cuando se asocia un exceso de acción de los oblicuos inferiores. Se realiza fasciotectomia cuando encontramos exceso de acción del oblicuo superior. El objetivo consiste en alinear los ojos hasta 10D, asociado con fusión periférica y supresión central. Este estrabismo de ángulo residual pequeño es compatible con una función estable.

B. Acomodativa, que se presenta de tres formas: refractiva, no refractiva y mixta.

1. Esotropía acomodativa refractiva: Se produce por una excesiva hipermetropía (entre +4 y +7D).

2. Esotropía acomodativa no refractiva: La refracción es normal, con poca o escasa desviación para lejos, pero con una esotropía para la visión cercana o la fijación en un objeto pequeño. Con lentes correctores los ojos están alineados para lejos, pero no para cerca por lo que debe utilizar una mayor graduación.

3. Esotropía acomodativa mixta.

2) Divergente ( exotropías )

Su incidencia aumenta con la edad. Su historia natural será 1) exoforias; 2) exotropia intermitente; 3) exotropia constante. Para esto es importante hacerle examen a los niños entre 4 a 6 años. Prueba de estereopsis para comprobar que está viendo con los dos ojos. Cover test: tapar los ojos alternativamente como hemos descrito. Forma intermitente: caracterizada por que el niño se queja de que le molesta la luz y tiende a inclinar la cabeza y cerrar el ojo y se sospecha una exotropia intermitente. Es muy raro que sea acomodativo; no es como la esotropia, que es 33% acomodativa; en la exotropia solo un 8% es acomodativo. El tratamiento que se refiere a cirugía se utiliza por varias razones. El paciente llega con cierta edad en la que no vale la pena poner lentes ni oclusión. Por esto se trata con cirugía, incluso en la intermitente.

A. Intermitente: con frecuencia presenta alternancia entre foria y tropía, que se inicia a los dos años de edad y se manifiesta por sueño, fatiga o distracción visual. Tratamiento:

1. No quirúrgico: por ejemplo en miopes empleamos lentes que ayudan a controlar la desviación.

2. Quirúrgico: Se realiza frecuentemente después de los 5 años de edad

B. Constante, que puede ser continua, intermitente descompensada o consecutiva. En el tratamiento sabemos que esta indicada la cirugía cuando los ojos no están alineados en la posición primaria y obligan a la cabeza a adoptar posturas anómalas para la correcta fusión bifoveal.

Existen diferentes factores que inciden en la etiopatogenia de los estrabismos concomitantes:

1) Factor hereditario, ya que se considera que entre el 30-60% de la población estrábica tiene antecedentes familiares. Esto es particularmente cierto en las exotropias.

2) Defectos de refracción, especialmente la hipermetropía, pero también la miopía congénita.

3) Enfermedades generales, entre las que citamos virosis, trauma, lesiones retinianas de localización foveolar o nistagmo.

Recordar que en todos los pacientes queremos conservar la estereopsis, la imagen en profundidad o la capacidad de dotar a la imagen formada de sensación de relieve, profundidad, distancia absoluta y relativa, y otras cualidades que las imágenes percibidas no tienen.

Exploración oftalmológica: que consistirá en el examen de la agudeza visual, refracción, exploración del polo anterior y fondoscopía. Cover test o test de la pantalla: Sirve para hacer el diagnóstico diferencial entre ortoforia, foria, tropia. Procedimiento: hacemos al paciente mirar una luz puntual en posición primaria de la mirada. Luego ocluimos un ojo, por ejemplo el derecho, y nos fijamos en el ojo izquierdo. Esto nos va a poner de manifiesto la existencia o no de desviaciones. Existen varias posibilidades: A) el ojo no se mueve para seguir fijando la luz (lo que significa que estaba previamente fijándola). Podemos deducir que no hay estrabismo o si lo hay es el ojo derecho el desviado y el izquierdo el ojo fijador. B) se mueve para fijar la luz (lo cual significa que estaba previamente desviado). Esto significa que hay estrabismo siendo el ojo derecho el fijador y el izquierdo el desviado. Cuando el ojo se mueve ante la suspensión de la fusión, ese ojo tapado se desvía, eso constituye una foria. El cover test nos indica además si el estrabismo es alternante o no alternante, qué ojo es el desviado y cual es el fijador. La prueba de la varilla de Maddox: consiste en una serie de cilindros de vidrio rojos que convierten un destello blanco de luz en una estría roja. Nos indica el grado de disociación de ambas miradas y se expresa en dioptrías prismáticas.

Principios del tratamiento quirúrgico. Los principios de la cirugía sobre la musculatura extraocular son corregir la mala alineación de los ojos y si es posible restaurar la visión binocular. Los tres tipos principales de operación son:

1) Técnicas de debilitamiento: aquí incluimos la retroinsercion en la que la inserción del músculo se coloca posterior a su origen. Se puede efectuar sobre cualquiera de los 6 músculos extraoculares. También la miotomia marginal y la miectomia.

2) Técnicas de refuerzo: estas potencian la acción muscular. Son las de resección en las que se acorta la longitud del músculo extirpando un trozo del músculo. Solo se realizan con los músculos rectos

3) Técnicas que modifican la dirección de la acción muscular. Estos procedimientos son de transposición de músculos. La esotropía con patrón A se trata, mediante la recesión del recto medial bilateral con transposición superior, mientras que la exotropía en patrón A se trata con la recesión bilateral del recto lateral y transposición inferior. La esotropía en patrón V se trata con la recesión del recto medial bilateral y la transposición inferior, mientras que la exotropía con patrón V se trata con la recesión del recto lateral bilateral y la transposición superior.

La sutura ajustable está indicada cuando es esencial un resultado preciso y cuando los resultados con procedimientos quirúrgicos más convencionales son impredecibles, sobre todo en pacientes con diplopía, o con desviación vertical adquirida como en la miopatía tiroidea o después de una fractura del suelo de la órbita. Está contraindicada en pacientes demasiado jóvenes.

Lentes, oclusión (tapar el ojo con mejor visión para estimular al ojo con la visión deficiente para que el cerebro trate de buscar una buena imagen y vaya forzando al ojo a enderezar). La oclusión puede ser con parche o con atropina. Luego, si esto no funciona, la cirugía, ya descrita, es la mejor opción. Recordar que la forma paralítica siempre es quirúrgica y no tiene buen pronóstico. La oclusión solamente tendrá efecto en niños que no sean adultos visuales, esto es menores de 8 años, aunque algunos autores dicen que en algunos pacientes este tratamiento puede ser eficaz hasta los doce años de edad.

Las Forias:

• Igual que las microtropias.

• Evidente, el paciente ve con el ojo sin desviación hasta que se hace un cover test.

• El paciente se queja de cansancio visual (astenopia), dolor de cabeza, diplopia.

• En general, las exoforias se toleran mejor que las esoforias.

• En algunos pacientes con foria se recomienda la cirugía.

La oftalmoplejía es la parálisis de todos los músculos de un ojo incluido el iris y el cuerpo ciliar. Si estos dos últimos no están paralizados se llama oftalmoplejía externa. La parálisis limitada de la pupila y del músculo ciliar es la oftalmoplejía interna (parcial o completa). Ocurre tras la administración de midriáticos y ciclopléjicos, tras difteria, contusiones, sífilis, diabetes. El paciente presenta pérdida de acomodación + midriasis. El tratamiento es la supresión de la causa. La evolución es buena en casos sistémicos como la sífilis o difteria pero mala si es por causas traumáticas.

Nistagmo

Es una oscilación rítmica e involuntaria de uno o ambos ojos. Su base fisiopatologica tiene que buscarse igual que en el estrabismo en partes profundas del sistema nervioso, esto no ocurre a nivel del ojo, sino se busca a nivel del encéfalo (cualquier nivel). Puede ser congénito o adquirido. El congénito se caracteriza por un punto x o punto neutro: se le dice al niño que mire a un punto x, y ese punto es donde desaparece el nistagmo. Suele ser asintomático, como el que ha visto así toda su vida. Pero en ocasiones produce severas molestias en la visión y hasta en el caminar. Casi siempre se asocia a disminución severa de la agudeza visual. El nistagmo puede ser rítmico, sacadico o oscilatorio. Tanto el rítmico como el sacadico tienen dos fases, la lenta o la rápida. En el oscilatorio las dos fases son idénticas.

Nistagmo infantil y congénito.

• Inicia temprano a los dos o tres meses, y al año es tipo sacadico y desarrolla en punto neutro y se puede desarrollar una posición compensadora de la cabeza. Si el niño aprende que en una posición desaparece el nistagmo va a mirar de tal manera.

• La mayoría de los casos son idiopáticos, no se encuentra una causa real aunque esta asociado a albinismo, aniridia, amaurosis o ceguera congénita de Leber y a hipoplasia o cualquier otra lesión del nervio óptico. En cualquiera de estos casos puede producirse un nistagmo congénito.

Nistagmo latente

Ocurre solo en uno ojo. Tiene dos fases: rápida y lenta. La fase rápida ocurre hacia el lado del ojo con visión. Ej. Si tiene un nistagmo que tiene la fase rápida que va hacia la izquierda, está viendo mejor, y el otro ojo con la dirección de la fase lenta está viendo peor. En algunos casos, no todas se asocian a

estrabismos monoculares, porque el ojo con mala visión puede actuar como un ocluido en la que la función se ha perdido y está tratando de conseguir la función.

Nistagmo Adquirido

Puede producir pérdida visual (por trauma o catarata, toxoplasma). Esto suele ser vertical monocular del ojo que se ha perdido.

Causas de Nistagmo

Puede ser tóxico el nistagmo asociado a intoxicación alcohólica, litio, sacilatos.También cualquier encefalopatía o enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple. El nistagmo puede ser Óptico o Vestibular, dependiendo del origen del estimulo.

Puede ser un nistagmo provocado o espontáneo. Lo podemos provocar poniendo un liquido frió o caliente en los oídos. El nistagmo provocado es fisiológico. El nistagmo espontáneo es patológico. El nistagmos que se produce ante la mirada extrema lateral ocurre en el 60% de la población. De igual forma la estimulación eléctrica del laberinto también provocara nistagmo.

Nistagmo adquirido con significación neuroanatómica

Nistagmo en columpio: es un nistagmo pendular la cual sus dos velocidades son similares. Son lesiones del quiasma o tercer ventrículo.

Nistagmo en retracción convergente: hay dos fases, una rápida y otra lenta. La dirección del nistagmo viene dada por la fase rápida. Si la fase rápida es hacia adentro, es convergente. Esto se puede asociar a una retracción palpebral, limitación de la elevación del globo ocular, pupilas no reactivas (papiledema) y pinealomas o anomalía del cerebro medio.

Nistagmo de rebote: es parecida a la retracción convergente se asocia a la lesión del cerebelo.

Los nistagmos se asocian con frecuencia a lesiones del cerebro, pero sobretodo las que envuelven el cerebelo. Debemos mencionar las encefalitis, tumores, trauma encefálico, intoxicaciones por compuestos aromáticos.

La lesión de los tubérculos cuadrigéminos produce un nistagmo vertical. El nistagmo de retracción se asocia a lesiones del acueducto, cerca de los núcleos oculomotores. Este nistagmo se asocia a perdida del reflejo luminoso pupilar y parálisis de convergencia.

Hay medicamentos que pueden provocar nistagmo, como son: estreptomicina, isoniacida, piperazina, este último se asocia a alucinaciones y ataxia. Es parecido al que se produce ante la mirada a los lados

extremos, frecuentemente es lento. Aumenta su intensidad cuando mira en la misma dirección que la secuencia rápida. Es por alcohol o lesión del cerebro.

Nistagmo vestibular (es horizontal)

Se acompaña de vértigo, tinnitus o sordera. Se asocia a una lesión del octavo par. Hay un síndrome de Cogan, el tipo II, donde hay queratitis más nistagmo vestibular, y otras repercusiones en el organismo.

Tratamiento

• Si hay una ametropia presente, puede ser desencadenante o agravante, por lo que se estudia el paciente a fondo para ver si tiene un defecto de refracción o desviación.

• Tratamos la ametropia, usando un prisma para descompensar la desviación.

• Si la causa es por intoxicación por litio o salicilatos, se corrige esa causa.

• La cirugía no ha dado buenos resultados en el nistagmo, esta descrita, pero la base del nistagmo no esta a nivel del sistema muscular del ojo.

• En escasos pacientes, el uso de Botox, la toxina botulínica ha sido de utilidad.

Medicion de la agudeza visual

Se toma con la cartilla de Snellen; la distancia debe ser a 6m (20 pies); se registra en dos números (numerador y denominador). Cuando se dice 20/20 es que a 20 pies la persona ve lo que todo el mundo ve a 20 pies. Al tomar la visión se registra primero un ojo, luego otro y luego visión binocular. También se debe registrar si la visión obtenida es con o sin corrección. Se anota la mejor agudeza visual; si una persona tiene 20/20 de un ojo y 20/400 del otro, su visión será 20/20. La visión más baja registrada con esta escala es 20/800. Por debajo de 20/800 está “cuenta dedos”. Se pone la mano del examinador a 2m, 1m y 50 cms. del paciente. El paciente dice cuántos dedos ve; si no ve nada a 50cms., lo siguiente es el “movimiento de manos”. Si el paciente no ve las manos se pasa a “proyección y percepción de luz”. La proyección de luz es que el paciente es capaz de identificar de dónde viene la luz . Percepción es saber si hay o no hay luz, pero no sabe de dónde viene. Amaurosis es la pérdida de la percepción visual (ceguera).

Tecnica

Ubicar un lugar tranquilo, con buena iluminación en la cartilla, sin brillos o sombras

Colocar la cartilla en una pared o superficie lisa

Utilizar cinta pegante adhesiva o clavos pequeños

Muy imporante colocar la cartilla a 20 pies del estudiante.

Utilizar para esto, una cinta métrica o un hilo fuerte que mida 20 pies.

Preferible sentar al paciente en una silla o pupitre

Pedirle que si usa lentes, se los ponga.

El médico o profesor se coloca a un lado del estudiante.

Tapar el ojo izquierdo del paciente con un papel o con un oclusor opaco que no permita el paso de luz

Luego de obtener la mejor visión del ojo derecho, proceder a tapar entonces el ojo derecho

Repetir la operación con el ojo izquierdo, reportando la mejor visión que consigue.

Para considerar que lee una línea, se deben leer por lo menos 2 de sus letras

Siempre se escribe el ojo derecho primero, y se especifica si fue con lentes o sin lentes

Como saber si tienen problemas los escolares?

No puede leer la pizarra

Se acerca mucho al libro para leer o escribir

Siente cansancio o fatiga despues de la lectura

Entrecierra los ojos o inclina la cabeza para ver mejor

Cuando referir al Oftalmologo?

Disminucion de la agudeza visual

Desviaciones de los ojos

Manchas en la conjuntiva o cornea, nubes.

Que la pupila ( niña de los ojos ) se vea blanca

Dificultad para vision nocturna