tep en tc
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Tromboembolismo
pulmonar en Tomografía
Computada
Marianela Hervias
Anatomía
Anatomía
Definición de Enfermedad
tromboembólica
“Obstrucción de una o más venas por un
coágulo (trombo) que puede ocasionar
obstrucción de otros vasos a distancia
(émbolos)”
Incluye:
Trombosis venosa profunda (TVP)
Tromboembolismo pulmonar(TEP).
¿Por qué se forman los
trombos?El proceso se inicia por agregación plaquetaria
alrededor de las válvulas venosas, lo que activa
la cascada de la coagulación, que lleva a la
formación de un trombo
Triada de Virchow
Trombosis
Estasis Venosa
Lesión Endotelial
Alteraciones en la Coagulación
TEP
Es el resultado de la
obstrucción de la
circulación arterial
pulmonar por un
trombo
Procede en la
mayoría de los casos
(95%) del sistema
venoso profundo de
las extremidades
inferiores
Epidemiología de TEP
TEP es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes
Explica hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias
Sin tratamiento tiene mortalidad entre 20% a 30%
Con tratamiento oportuno la mortalidad disminuye a valores entre 2% y 8%
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
Clasificación según evolución
TEP AGUDO
Síntomas o signos
inmediatamente
después de la
obstrucción.
De bajo Riesgo
Submasivo
Masivo
TEP CRÓNICO
Disnea progresiva
de años de
evolución por
hipertensión
pulmonar.
5% de los TEP
agudo se vuelven
crónicos
Clasificación
según ubicación
CENTRAL:
Compromiso hemodinámico
Disnea proporcional al tamaño
„ PERIFÉRICA
Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor
pleurítico.
Puede producir infarto -> hemoptisis
La mayoría de las embolias son múltiples, con
afectación central y periférica „bilateral
Fisiopatología cardiaca en TEP
La obstrucción en la arteria pulmonar aumenta la poscarga del VD
El VD se dilata y aumenta la tensión en su pared
Compresión de la CD-> isquemia-> infarto-> disfunción ventricular
Disminución de la precarga del VI por falla en el VD y por protrusión del septo IV hacia el VI
Hipotensión sistémica-> shock-> infarto al miocardio-> muerte
Fisiopatología pulmonar
Aumento de espacio muerto
Hipoxemia
Incremento en la gradiente de la tensión de
oxígeno
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
La complicación más grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión pulmonar
Esquema diagnóstico
1. Factores de riesgo
2. Puntuación clínica
3. Exámenes complementarios
4. Scanner
5. Estratificación de riesgo
6. Otros exámenes
7. Tratamiento
Factores de riesgo fuertes
Fractura de cadera o miembro
pélvico
Reemplazo de cadera o rodilla
Cirugía mayor • Trauma mayor
Lesión de la medula espinal
Factores de riesgo
débiles
Reposo en cama por
más de 3 días
Reposo prolongado
Ancianos
Obesidad
Venas varicosas
Embarazo/anteparto
Factores de riesgo moderados
Cirugía artroscópica de rodilla
Catéteres venosos centrales
Quimioterapia
Falla cardiaca o respiratoria
crónica
Tumores malignos
Terapia anticonceptiva oral
EVC paralítico
Embarazo/puerperio
Embolismo previo
Trombofília
Clínica
Asintomático
De forma incidental se pueden encontrar en TC
trombos periféricos asintomáticos
Presentación clásica
Los síntomasmás frecuentes son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y
tos. Al examen físico los pacientes pueden
presentar taquipnea, taquicardia e hipotensión.
Síntomas y signos más
frecuentesSintomas Signos
Disnea 81% Taquicardia 90%
Síncope 54% Taquipnea 82%
Sudoración 49% Cianosis 47%
Dolor torácico 47% Hepatomegalia 37%
Tos 26% Fiebre 35%
Hemoptisis 25% Hipotensión 25%
Escalofríos 17% Edemas 31%
Nauseas/vómit
os12%
Ingurgitación
yugular25%
Shock 17%
Sistema de puntuación de Wells
Variable Punto
s
Síntomas clínicos de TVP 3
Diagnóstico alterno menos probable que
TEP
3
Frecuencia cardiaca > 100 LPM 1.5
Inmovilización 1.5
cirugía en las últimas cuatro semanas 1.5
TEP o TVP previas 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer 10 Bajo 2 Medio 6 Alto
Dímero D
El dímero D es un producto de degradación de
la fibrina entrecruzada
Se eleva con la formación de un coágulo y
activación de la fibrinólisis
valor predictivo negativo de 95% para TEP
Es poco específico, porque se produce en un
número grande de situaciones
Relación entre puntuación de
Wells y Dímero D
Electrocardiograma
Permite encontrar hallazgos que sugieren
sobrecarga ventricular derecha y disfunción
ventricular
Taquicardia sinusal
S1Q3T3
desviación del QRS a derecha
BCRD transitorio
inversión de ondas T y depresión del segmento
ST
en percordiales derechas.
Hemograma
Puede haber discreta leucocitosis,
Cuando hay infarto pulmonar con infiltración
hemorrágica puede acompañarse de
hiperbilirrubinemia debido a la hemólisis de
esos glóbulos rojos.
Rx de tórax
Embolismo SIN INFARTO.
Signo de Westermark: Hilio pulmonar
prominente con disminución de la
vascularización periférica.
Elevación del hemidiafragma y atelectasias
laminares.
Embolismo CON INFARTO:
consolidación multifocal o de predominio
inferior
Joroba de Jampton
Signo de Westmark
Joroba de Hampton
Angio TC
Sensibilidad de 83% a
90%
Especificidad de 90% a
96%
Valora hasta el nivel
subsegmentario
Valora EEII
Diagnostico diferencial
Signos radiológicos
Oclusión de la luz arterial
Signo del anillo
Signo de la vía del tren.
Pérdida abrupta del vaso.
Signo de defecto de llene parcial
Si los ángulos formados entre las paredes del
trombo y del vaso son agudos, es un signo de
TEP agudo
Signo del anillo
Signo de la vía de tren
Desplazamiento del
septo ventricular
Medición de la
relación VD/VI >1
indicador de mal
pronóstico
TEP en silla de montar
Infarto pulmonar
Consolidación de
morfología triangular y
base pleural
localización periférica
Sin captación de MC
Hipodensidades o
lucencias centrales sin
seguir un patrón de
ramificación bronquial
TEP crónico
Defecto de
llene con
ángulos
obtusos
Oclusión y
disminución
del calibre de la
arteria
Cintigrafía V/Q
Examen de primera línea en embarazo por
menor radiación
Para pacientes con contraindicación absoluta
de medio de contraste por anafilaxia o
insuficiencia renal
No deben haber opacidades parenquimatosas
ni derrame pleural que interfieran con la
interpretación
SECUENCIA DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
TEP bajo riesgo
PA normal y función del VD normal
Tratamiento ambulatorio con Anticoagulantes
TEP masivo
Hipotensión y shock
Tratamiento: trombolisis
TEP submasivo
???
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DEL TEP
Está en relación a la función ventricular derecha
PESI
Puntaje clínico
Alto VPN y bajo VPP
Aumento de Pro-BNP y troponinas
Relación alta de diámetros VD/VI en TC
EcoCG
ECG
Util, bajo costo y accesible
Conclusión
TEP es una patología potencialmente muy
grave
Es muy frecuente verla en TC
Responsabilidad del TM en el diagnóstico de
esta patología
