tema_2.1.-_discapacitats_fisiques

T.A.F.A.D. I.E.S. Violant de Casalduch Activitats físiques amb persones amb discapacitat

Benicàssim Curs 2011-12

1

TEMA 2.- TIPUS DE DISCAPACITATS

2.1.- DISCAPACITATS FÍSICS:

Es consideren discapacitats físics o neuromotors aquells que per una deficiència

congènita o adquirida tenen dificultat per a moure's o els resulta impossible realitzar les

formes bàsiques de moviment, com caminar, córrer o botar de forma habitual.

Una manera de classificar les discapacitats físiques per al seu estudi és a partir de la seqüela

que presenten:

A.- SEQÜELES NEUROLÒGIQUES:

Són les produïdes per una lesió en el Sistema Nerviós (SN). Segons la seua

localització presenten diferents quadres amb característiques específiques:

LESIÓ SEQÜELA

Sistema Nerviós Central Paràlisi cerebral

Sistema extrapiramidal Parkinson

Medul·lar congènita Espina Bífida

Medul·lar traumàtica Lesió medular

Arc medul·lar perifèric Poliomielitis

Les patologies que exposarem són les següents:

Parkinson

Espina bífida

Lesió medular

Poliomielitis

Esclerosi múltiple



2

A.1.- PARKINSON.

Definició.

La malaltia de Parkinson és un trastorn degeneratiu i lentament progressiu del sistema

nerviós que presenta diverses característiques particulars: tremolor de repòs, lentitud en la

iniciació de moviments i rigidesa muscular.

La malaltia de Parkinson afecta aproximadament el 1 per cent de la població major de

65 anys i al 0,4 per cent de la població major de 40 anys.

Causes.

En el més profund del cervell hi ha una àrea coneguda com els ganglis basals. Quan el

cervell inicia una acció com la d'alçar un braç, les neurones en els ganglis basals contribuïxen

a la precisió i uniformitat dels moviments i coordinen els canvis de postura.

Els ganglis basals processen els senyals i transmeten la informació al tàlem, que

selecciona els impulsos processats i els envia novament a la corfa cerebral. Tots estos senyals

es transmeten per mitjà de neurotransmissors químics en forma d'impulsos elèctrics per les

vies nervioses. La dopamina és el principal neurotransmissor dels ganglis basals.

En la malaltia de Parkinson es produïx una degeneració en les cèl·lules dels ganglis

basals que ocasiona una pèrdua o una interferència en l'acció de la dopamina i menys

connexions amb altres cèl·lules nervioses i músculs. La causa de la degeneració de cèl·lules

nervioses i de la pèrdua de dopamina habitualment no es coneix. El factor genètic no pareix

exercir un paper important, encara que la malaltia a vegades puga afectar famílies.

Simptomes.

La malaltia de Parkinson te uns símptomes molt característics:

- Rigidesa muscular.

- Tremolor, pot ser de diferents intensitats.

- Hipocinèsia, falta de movimients.

- Dificultats al caminar, sembla que es persegueixen a ells mateixos

- Mala estabilitat al estar aturat, sembla que pendulen.

- Al començament a caminar tenen problemes, els costa començar.

- Si un moviment no s’acava te dificultats per reiniciar-lo, o acabar-lo.

- Cara de peix o màscara, per falta d’expressió dels músculs de la cara.

- Lentitut de moviments

- Acatisia, es diu d’una falta de capacitat per estar assegut sense moure’s.

- Moviment dels dits com si estigueren comptant diners.

- Boca oberta, amb dificulta per mantindre-la tancada.

- Veu de to baix i monótona.

- Dificultat per escriure per menjar, o per a moviments fins.

- De vegades, deteriorament intel·lectual.

- Estrenyiment.

- Depressió, ansietat, atrofia muscular.



3

A.2.- ESPINA BÍFIDA

La definició d'espina bífida la podem trobar en la següent el paràgraf següent:

“Malformació congènita que consistix en un defecte del tancament de la columna

vertebral durant el desenvolupament prenatal. La gravetat d'este trastorn varia des d'un tipus

lleu (espina bífida oculta) en el que quasi no hi ha signes d'anormalitat, a casos extrems, on la

columna està completament oberta i es produïxen trastorns neurològics greus. Una part de la

medul·la espinal i les seues membranes poden eixir a l'exterior en l'interior d'un sac fràgil.

Ben sovint apareix hidrocefàlia (excés de líquid cefaloraquidi en la cavitat cranial)

associada.



4

A Europa i Estats Units l'espina bífida afecta un 5% de la població. El tractament

quirúrgic sol ser necessari en la majoria dels casos moderats-greus. Si no es tracta amb

cirurgia els xiquets afectats poden morir o quedar molt incapacitats. Inclús amb fisioteràpia,

molts d'estos xiquets presenten incapacitat física i sovint mental. La ingesta suplementària

d'àcid fòlic durant les sis primeres setmanes de l'embaràs reduïx el risc d'espina bífida en el

fetus. Una espina bífida oberta produïx nivells elevats d'alfafetoproteína durant l'embaràs que

poden detectar-se per mitjà d'amniocentesis o en una mostra de sang de la mare.

Existixen 2 tipus d'espina bífida:

Espina Bífida Oculta (EBO)

Espina bífida quística (manifesta):

a) meningocele

b) mielomeningocele

En ambdós casos hi ha un defecte per malformació congènita d'origen desconegut en

un o més arcs vertebrals. L'espina bífida oculta pot passar inadvertida durant tota la vida i

només diagnosticar-se a través d'una radiografia.

L'espina bífida quística és un defecte de l'estructura òssia del conducte raquidi pel qual

s'exterioritza i es lesionen altres teixits.

A) Meningocele: quan només la membrana que recobrix la medul·la s'exterioritza per

fallada òssia (vèrtebra defectuosa)

B) Mielomeningocele (MMC): la membrana exterioritzada conté meninges

(membrana meníngia), i part de la porció medul·lar

En ambdós casos es requerix practicar una intervenció quirúrgica per a evitar

infeccions i danys majors al SNC.

El defecte de formació es pot presentar en qualsevol part de la columna, però com més

prop del cap major risc. Esta situació pot portar tot una cadena de conseqüències:

* Hidrocefàlia: el 80% de l'espina bífida quística presenta un excés de líquid

cefaloraquidi, vinculats a malformacions de la columna. Provoca una obstrucció del líquid en

el crani al desplaçar-se el bulb raquidi i el cerebel cap al forat occipital. Per a evitar danys

majors en el SNC (PC, retard mental..), s'implanta una vàlvula unidireccional en el cervell.

*Paràlisi d'extremitats inferiors

*Alteracions ortopèdiques

*Alteracions de les funcions urológica i intestinal

Una vegada superats els processos quirúrgics, té llarg període de rehabilitació. La

possibilitat de caminar ve determinada per l'envergadura de la lesió. La majoria necessita

cadira de rodes.



5

A.3.- LESIÓ MEDUL·LAR

La lesió medul·lar es produïx per la interrupció d'una porció de la medul·la espinal

respecte a la resta del SNC. Les seues causes són diverses:

* Lesió medul·lar traumàtica (accident) cabussó, de circulació, mal trasllat, armes de

foc,… Els traumatismes resulten més freqüents en zones amb major mobilitat (cervicals C5 i

C6, toràciques D11 i D12, i lumbar L1).

* Desenvolupament incomplet d'una o més vèrtebres (espina bífida)

* Lesions inflamatòries i degeneratives

La lesió és completa quan se separen o es bloquegen els centres nerviosos superiors

dels inferiors, per tant des de la lesió medul·lar cap avall no tindrem mobilitat ni sensibilitat

En la lesió incompleta, una porció medul·lar roman en contacte amb els centres superiors. Per

avaluació neurològica es pot diagnosticar quins centres funcionals i quins valors remanents

estan intactes



6

PROTUSIÓ DISCAL HERNIA DISCAL



7

Grau d’afectació segons el nivell vertebral de la lesió

C4 C5 C6 C7

T1 T6 T12 L4

La lesió medul·lar genera una sèrie d'alteracions que convé tindre en compte:

Motores: per davall de la lesió pèrdua mobilitat voluntària

Sensitives: pèrdua sensibilitat superficial i profunda

Funció vesical: es troba compromés el sector medul·lar que regula la micció, generant

una bufeta neurogénica; indispensable rehabilitació per a evitar infeccions i control

incontinències.

Funció defecatoria: igual que l'anterior

Neurovegetatives: sudoració, cefalea, hipertensió arterial, rubor (en persones amb

lesió per damunt de D5)

En la pell: poden produir-se escares per absència de sensibilitat

El grau d'afecció de la seqüela de lesió va determinar la possibilitat de moviments,

dividint-se en:

MONOPLEGIA……….. 1 membre

PARAPLEGIA ……....... 2 membres inferiors

TRIPLEGÍA ……............ 3 membres (cames i un braç)

TETRAPLEGÍA ……... 4 membres compromesos

HEMIPLEGIA ……….. .2 membres un mateix costat

DIPLEJÍA ………......... 2 membres inferiors amb menor grau els membres superiors

PARÈSIA: .....................disminució de la mobilitat



8

A.4.- POLIOMIELITIS

Malaltia infecciosa coneguda també com a paràlisi infantil per l'especial vulnerabilitat

en els xiquets d'1 a 5 anys. En l'actualitat, l'administració de vacunes ha disminuït

sensiblement el nombre de malalts, tan sols hi ha alguns casos molt aïllats.

El virus que provoca la poliomielitis ataca al SNC, principalment a les astes motores

anteriors de la medul·la espinal, destruint l'arc reflex perifèric i generant paràlisis flàccides i

atróficas.

La seqüela funcional (des de tetraplegies a monoplegies lleus), està en relació directa

amb el grup muscular afectat i no presenta alteracions sensitives, de la funció vesical-

defecatoria ni sexual.



9

A.5.- ESCLEROSI MÚLTIPLE

Malaltia d'etiologia desconeguda que afecta el SNC (substància blanca de l'encèfal i

medul·la espinal), formant xicotetes plaques que destruïxen la mielina i els axons que

conformen una placa escleròtica, que altera o destruïx les neurones.

Apareix amb major freqüència en la dona i es manifesta en qualsevol edat,

predominant entre els 20 i els 40 anys.

Les alteracions són molt variades, al ser una patologia polimórfica, i presenta diferents

símptomes d'un pacient a un altre.



10

Causes

La causa de l'esclerosi múltiple es desconeix, però se sospita que un virus o un antigen

desconegut són els responsables que desencadenen, d'alguna manera, una anomalia

immunològica, que sol aparéixer a una edat primerenca. Llavors el cos, per algun motiu,

produïx anticossos contra la seua pròpia mielina; això ocasiona la inflamació i el dany a la

beina de mielina.

Sembla ser que el factor hereditari exercix un cert paper en l'esclerosi múltiple. Al

voltant del 5 per cent dels individus amb esclerosi múltiple tenen un germà o germana amb la

mateixa afecció i el 15 per cent tenen algun familiar que la patix.

Els factors ambientals també exercixen un paper. La malaltia es manifesta en 1 de

cada 2 000 individus que passen la primera dècada de la seua vida en climes temperats, però

només en 1 de cada 10 000 dels nascuts en els tròpics. L'esclerosi múltiple quasi mai ocorre

en persones que han passat els primers anys de la seua vida prop de l'equador. Pareix tindre

més importància el clima en què l'individu ha viscut els seus primers 10 anys que en el que

passa en anys posteriors.

Símptomes

Els símptomes generalment apareixen entre els 20 i els 40 anys i les dones pateixen la

malaltia amb una freqüència quelcom superior als barons. La desmielinització sol aparèixer en

qualsevol part del cervell o de la medul·la espinal i els símptomes dependran de l'àrea

afectada. La desmielinització en les vies nervioses que transmeten senyals als músculs és la

causa dels problemes de mobilitat (símptomes motors), en tant que la desmielinització en les

vies nervioses que conduïxen la sensibilitat al cervell causa alteracions sensitives (símptomes

sensorials o sensitius).

Els símptomes de presentació inicial més freqüents són el formigueig, els

entumiments o altres sensacions peculiars en les extremitats, en el tronc o en la cara. La

persona pot perdre força o destresa d'una cama o una mà. Algunes desenvolupen tan sols

símptomes en els ulls i poden experimentar trastorns visuals com a visió doble, ceguera

parcial i dolor en un ull, visió ennuvolada o pèrdua de la visió central (neuritis òptica). Els

símptomes inicials de la desmielinització poden consistir en lleugers canvis emocionals o

mentals, l'aparició dels quals sovint ocorre mesos o anys abans que s'haja identificat la

malaltia.

L'esclerosi múltiple seguix un curs variat i impredictible. La malaltia s'inicia en molts

casos amb símptomes aïllats seguits de mesos o anys sense la presentació de més símptomes.

En altres, els símptomes empitjoren i es generalitzen al cap de setmanes o mesos.

A mesura que els brots es fan més freqüents, la incapacitat empitjora i pot tornar-se

permanent. Malgrat la discapacitat, la majoria de persones amb esclerosi múltiple té una

expectativa de vida normal.



11

B.- SEQÜELES MIOPÀTIQUES.

Són aquelles en les quals la lesió es produïx en el teixit muscular, entre les més

freqüents es troben la distròfia muscular progressiva (malaltia de Duchenne) i la malaltia de

Becker.

B.1.- DISTRÒFIA MUSCULAR PROGRESSIVA.

També anomenada malaltia de Duchenne és d'origen genètic i es manifesta a

primerenca edat, quasi exclusivament en els hòmens impossibilitant-los després d'un període

de 6 o 12 anys des del moment de l'aparició

Els músculs estriats es degeneren per l'augment de teixit connectiu i el depòsit de greix

entre les fibres, la qual cosa genera un teixit fibrós que tendix a causar contractures

(pseudohipertrofia de bessons)

Les principals alteracions motores s'observen en la locomoció per superfícies planes,

al pujar escales i les caigudes constants.

La debilitat dels grups musculars pelvians (hiperlordosi lumbar), abdominals i del

maluc, al propagar-se a la resta de la massa muscular, provoca dificultat per a la bipedestació i

la marxa. En el període agut de la malaltia la mort pot ocórrer per parada respiratòria o

cardíaca.

La distròfia muscular de Duchenne apareix típicament en xiquets de 3 a 7 anys, primer

en forma d'una debilitat muscular en la zona pelviana, i després en els muscles, afecció que

s'agreuja progressivament. A mesura que es debiliten, els músculs augmenten de grandària,

però el teixit muscular és dèbil. En el 90 per cent dels xiquets amb este trastorn és freqüent un



12

augment de grandària i una debilitat del múscul cardíac, que causa problemes de la freqüència

cardíaca que es poden registrar en un electrocardiograma.

Els xiquets afectats de distròfia de Duchenne tenen una marxa vacil·lant, caigudes

freqüents i dificultat per a posar-se de peu i pujar escales. Els músculs dels seus braços i

cames solen patir contractures al voltant de les articulacions, per la qual cosa els colzes i els

genolls no poden estendre's totalment. Finalment, es produïx una curvatura en la columna

vertebral (escoliosi) i, en general, els xiquets afectats queden confinats a una cadira de rodes

als 10 o 12 anys d'edat. La progressió de la debilitat els fa propensos a la pulmonia i altres

malalties, i la majoria mor abans dels 20 anys d'edat.

Tot i que els símptomes són semblants en ambdós tipus de distròfia, els xiquets amb la

distròfia muscular de Becker tenen un pronòstic menys greu, apareixent els símptomes

inicials cap als 10 anys d'edat. Als 16 anys molt pocs acaben en una cadira de rodes, i més del

90 per cent estan encara vius als 20 anys d'edat.

C.-SEQÜELES ORTOPÈDIQUES

Es caracteritzen per alteracions en l'alineació del cos (escoliosi, cifosi o lordosi) o per

deformitats o absència articular (amputacions).

Una estructura normal de la columna vertebral seria:



13

C.1.- ESCOLIOSI.

L’escoliosi és una desviació de la columna vertebral vista de front, ocasionant una

corba, que s’acompanya de rotació dels cossos vertebrals i de l’aparició d’una gepa.

Hi ha tres causes generals d'escoliosi:

Escoliosi congènita a causa de un problema en la formació de les vèrtebres o costelles

fusionades durant el desenvolupament prenatal.

Escoliosi neuromuscular causada per problemes com ara control muscular deficient,

debilitada muscular o paràlisi a causa de malalties com a paràlisi cerebral, distròfia

muscular, espina bífida i poliomielitis.

Escoliosi idiopàtica de causa desconeguda i que apareix en una columna que

prèviament estava dreta.

L'escoliosi idiopàtica en adolescents és el tipus més comú. Algunes persones poden ser

propenses a presentar curvatura en la columna. La majoria dels casos d'escoliosi es presenta

en xiquetes i l'encorbament generalment empitjora durant el període de creixement. Els casos

d'escoliosi infantil i juvenil són menys comuns i normalment afecten un número semblant de

xics i xiques.

Es pot sospitar d'una escoliosi quan un dels muscles pareix estar més alt que l'altre o la

pelvis pareix estar inclinada, no obstant, les persones sense entrenament generalment no

poden notar la curvatura.



14

El tractament depén de la causa de l'escoliosi, la grandària i la localització de la corba i

de què tant de creixement s'espera del pacient. La majoria dels casos de escoliosi idiopàtica en

adolescents (menys de 20 graus) no requerixen tractament, però se'ls ha de fer un seguiment

freqüent, aproximadament cada 6 mesos.

A mesura que les corbes empitjoren per damunt dels 25 a 30 graus en un xiquet que

encara està creixent, generalment es recomana l'ús d'un dispositiu ortopèdic (faixa) per a

ajudar a disminuir la progressió de la corba.

Els resultats depenen de la causa, localització i severitat de la corba. Quant major siga

esta, majors seran les probabilitats que empitjore l'afecció una vegada finalitzat el creixement.

Els símptomes més característics de l'escoliosi són:

Un muscle més alt que un altre

El cap no està centrat respecte als malucs

Pit afonat

De peu, amb els braços penjant, l’espai entre un braç i el tronc és major a un costat

que a l’altre

Omòplat que sobreïx anormalment

Asimetria de la cintura

A l’ajupir-se cap endavant amb les cames estirades fins que l’esquena es quede

horitzontal, un costat està més alt que l’altre

Dolor d'esquena



15

Tractament

La reeducació postural és una tècnica molt vàlida, sobretot en les escoliosi de l’adolescent.

Els objectius són diversos: evitar la progressió de la corba (etapa pre-puberal), millorar la

flexibilitat muscular (reequilibri cadenes musculars), millorar la mobilitat articular i l’estètica

postural.

Existeixen alguns casos en els que l’evolució de la deformitat és tan important que pot

comprometre l’aparell cardio-respiratori. Quan esta situació succeix serà imprescindible un

tractament quirúrgic. (escoliosi greus d’angles superiors a 60º cobb)

El corsé es sol utilitzar quan les corbes són superiors a 25º Cobb tot i que la seua eficàcia

no ha estat encara demostrada.

C.2.-HIPERLORDOSI

És l’augment de la concavitat posterior de la columna vertebral, habitualment en la

zona lumbar tot i que també pot donar-se en la cervical.

CAUSES

En la majoria dels casos, la seua causa és desconeguda i apareix des de que es forma

l’esquelet però també pot ser degut a mals hàbits posturals. És més freqüent en algunes races.

En alguns casos, l’acurtament de la musculatura isquiotibial pot facilitar l’adopció

de postures hiperlordótiques.

SÍMPTOMES

Antiguament es creia que la hiperlordosi causava sempre dolor d’esquena. Però no

sempre és així, sols si l’angle de la corba és exagerat.



16

L’augment de la corba provoca una pressió exagerada sobre les articulacions

vertebrals (articulacions interapofisaries).

En una primera fase: apareixerà el dolor degut a la irritació dels elements sensitius de

la zona (nervis, lligaments, músculs curts…).

En una segona fase: l’augment de pressió accelerarà els processos degeneratius

(artrosi, estenosi, espondilosi,…)

RISCOS

Alguns estudis suggereixen que la hiperlordosi pot augmentar la càrrega que

suporten les articulacions facetaries i això pot accelerar el seu desgast.

DIAGNÒSTIC

Habitualment, la hiperlordosi pot observar-se directament. Una radiografia permet

confirmar-la.

TRACTAMENT

L’exercici físic adequat, adaptat pel metge, sol ser suficient per a compensar

l’eventual risc de sobrecàrrega de les articulacions facetaries.

C.3.- HIPERCIFOSI

És una accentuació de la curvatura anatòmica normal de la columna dorsal, que és

còncava cap a darrere; apreciant-se en vista lateral como una gepa.



17

CAUSES HIPERCIFOSI

En la majoria dels casos es degut a l’adopció prolongada de postures inadequades o a

que falta potència en la musculatura paravertebral.

La debilitat de la musculatura pot causar contractures musculars i dolors més

importants que la variació de la forma en sí mateixa, que té menys importància.

En una xicoteta proporció la deformació es deu a una anomalia en el procés

d’ossificació de les vèrtebres dorsales (malaltia de Scheuermann).

Altres causes se deuen a infeccions tuberculoses de la vèrtebra, o esclafaments

vertebrales per osteoporosi.

DIAGNÓSTIC

Habitualment, la hipercifosi pot observar-se directament. Una radiografia permet

confirmar-la.

TRACTAMIENT

La correcció dels vicis posturals i l’exercici adequat, adaptat pel metge específic, sol

ser suficient per a corregir la hipercifosi i previndre o tractar els dolors que puguen existir.



18

EXERCICIS DE NATACIÓ PER A L’ESQUENA

Hiperlordosi cervical: Crol amb el cap dins, crol amb un braç i planxa, esquena amb

la barbeta prop del pit, esquena amb un braç i l’altre en el pit.

Hipercifosi dorsal: Crol amb cap fora sense hiperextensió cervical, crol amb el cap

dins, crol amb un braç, esquena amb la barbeta allunyat del pit, esquena amb un braç.

Hiperlordosi lumbar: Crol amb cap dins, tots els exercicis d’esquena, esquena amb els

dos braços simultanis, esquena amb un sol braç i braça vertical.

L’estil papallona està totalment desaconsellat per a qualsevol patologia. Produeix

hiperlordosi lumbar i lesions en el “manguito de los rotadores”.

C.4.- AMPUTATS

Consistix en la separació del cos d'una part de l'organisme, encara que sol parlar-se per

a indicar l'extirpació total o parcial d'un membre (2 classes, articulació i os)

El fragment de membre que es conserva s'anomena "monyó", ha de ser sòlid i indolor,

per a poder utilitzar-se per si mateix o per a afegir una pròtesi.

Segons la seua causa podem distingir diversos tipus:

Congènites: absències de membres (agenesis), origen prenatal

Degudes a tumors: per creixement del teixit, ja siga fibrós (fibrosarcoma), muscular

(miosarcoma) o ossi (osteosarcoma).

Degudes a lesions: origen traumàtic, (accidents)

Degudes a altres malalties: produïxen necrosi dels teixits que provoquen l'amputació

(gangrena, diabetis.)

Durant la rehabilitació l'equip professional selecciona l'equipament i la pròtesi

adequada per al pacient (edat, professió, altura amputació..)



19

D.- SEQÜELES REUMÀTIQUES.

Es caracteritzen per dolors i deformacions articulares (artritis reumatoidea,

malaltia de Sjögren)

Són malalties que es caracteritzen per dolors i malformacions articulares.

D.1.- ARTRITIS REUMATOIDEA.

L'artritis reumatoide és una malaltia crònica i degenerativa que es caracteritza per

provocar inflamació en la membrana sinovial (membrana que alimenta, protegix i cobrix els

cartílags) de les articulacions.

La inflamació d'esta membrana és la responsable del dolor, de la inflor clarament

visible i de la sensació de rigidesa que els pacients poden sentir pels matins. La persistència

de la inflamació de la membrana sinovial provoca que l'os es danye i apareguen xicotetes

erosions. La malaltia afecta amb més virulència a unes articulacions que a altres, i hi ha

algunes que mai s'alteren. Així, les més afectades són els canells, els dits de les mans i dels

peus, els colzes, els muscles, els malucs, els genolls i els turmells. Esta malaltia afecta

principalment les dones i sol aparéixer entorn dels 40 i 45 anys. No obstant, també els xiquets

i els ancians poden patir-la.

Causes

La causa de l'aparició és desconeguda. S'han estudiat agents infecciosos com els

bacteris o els virus i, encara que s'han trobat dades suggeridores en alguns casos, encara no hi

ha evidències que confirmen la seua implicació.

Els especialistes creuen que pot tindre un origen genètic ja que el propi sistema immune

ataca a les articulacions perquè no les reconeix com pròpies i per això s'inflamen. Així



20

mateix, es creu que certes proteïnes que es transmeten de forma hereditària podrien

predisposar a la malaltia.

Símptomes

El símptoma principal és la inflamació que resulta apreciable a simple vista. A vegades

pot produir-se el vessament del líquid sinovial.

La inflamació de les articulacions afectades causa dolor en l'individu que les patix. A

més, apareixen inflors durs (nòduls reumatoides) en les zones de fregament de la pell com els

colzes, el dors dels dits de les mans i dels peus.

Amb el temps es produïx una deformitat a causa del deteriorament progressiu de les

articulacions afectades. Sovint causa sequedat de la pell i les mucoses. La rigidesa articular és

un altre dels símptomes de la patologia. Generalment apareix al matí i va desapareixent

progressivament a mesura que el pacient exercix la seua activitat diària. Poden registrar-se a

més tots estos signes:

- Cansament

- Febra

- Dolor de coll

- Formiguejos en les mans i en els peus

- Dolor en el pit

- Depressió (a causa del dolor propi de la malaltia i la incapacitat que produïx).

tema_2.1.-_discapacitats_fisiques

Documents