Tema nº6: Patologia de l’estómac . 1. DILATACIONS, DESPLAÇAMENTS I RUPTURES

1.1 Dilatació i ruptura gàstrica en el cavall És una patologia força freqüent en els cavalls. Les causes més comunes són l’excés sobtat de glúcids fermentables a la dieta (causa primària) i les obstruccions de l’intestí prim (secundari a vòlvuls intestinals). La patogènia és similar a la sobrecàrrega de gra en la vaca. Es creu que la gran fermentació genera una gran quantitat d’àcids grassos volàtils, els quals atrauen aigua a l’estómac per a compensar la pressió osmòtica i provoquen una distensió de l’estómac. En casos extrems l’estómac es trencarà per la corbatura major i l’animal patirà una peritonitis mortal fulminant. En casos menys greus, l’augment de tamany de l’estómac provoca un augment de la pressió abdominal i una alteració circulatòria que pot acabar en un shock per a l’animal.

Ruptura gàstrica.

En aquesta imatge s’observa una necrosi de la paret estomacal a causa de la ruptura. Primerament es trenca la serosa, posteriorment la capa muscular i finalment la mucosa i la submucosa. Cal valorar si el trencament s’ha produït en vida o és post-mortem. Si es va trencar en vida es podria observar reacció

inflamatòria, hemorràgia i edema. 1.2 Dilatació i torsió gàstrica en el gos Causa freqüent de mort sobtada en gossos, sobretot en races grans (Gran Danès, Sant Bernat, Pastor Alemany, Pastor Belga). Com a factors implicats de la dilatació trobem la ingestió excessiva d’aigua o menjar, l’aerofàgia, el maneig de l’animal i el seu comportament. Els episodis repetits de dilatació fan que el lligament gastrohepàtic, que dóna certa mobilitat a l’estómac, es vagi relaxant fins que perd la força i llavors l’estómac realitza un gir en el sentit de les agulles del rellotge (entre 180 i 360º des de la vista caudal o ventral) a causa dels moviments peristàltics i dels propis moviments de l’animal. En el seu gir, l’estómac també s’emporta la melsa i fa que es congestioni, augmenti de volum i formi un plec en forma de V. Si la torsió gàstrica no s’opera a temps, hi pot haver un augment de la pressió sobre la cavitat toràcica, una alteració circulatòria o un shock hipovolèmic i endotòxic que causi la mort de l’animal.

Esquerra: torsió gàstrica. En la sala s’observa un abdomen molt dilatat i un estómac gros com una pilota i que s’ha girat en el sentit de les agulles del rellotge. Hi ha una hipovolèmia i necrosi de la mucosa per

isquèmia (es torna negra al cap d’unes hores). Dreta: congestió aguda esplènica. La melsa gira arrossegada per l’estómac, la seva vena es torsiona i pateix una congestió aguda i una esplenomegàlia

intensa. 1.3 Desplaçament i torsió abomasal en la vaca Desplaçament: l’abomàs es desplaça ventralment per sota del rumen i queda situat entre la paret abdominal esquerra i el rumen. Freqüent després del part en boví intensiu de llet. Torsió: l’abomàs es desplaça cap a dalt (15% dels desplaçaments en vaca), però només una cinquena part de les vegades acaba torsionant-se girant sobre ell mateix.

Desplaçament i torsió abomasal en la vaca.

2. TRANSTORNS CIRCULATORIS A L’ESTÓMAC

2.1 Edema de la paret estomacal (malaltia dels edemes del porc) Habitual en porcs però també es dóna en altres espècies. La causa de la malaltia és la toxina produïda per Escherichia coli, que causa un edema a la paret de l’estómac i a la unió mesentèrica per canvis vasculars. També hi ha poliencefalomalàcia bilateral simètrica a l’encèfal.

Edema de la paret de l’estómac per la malaltia dels edemes.

La paret de l’estómac es fa més gruixuda i pren aspecte gelatinós.

Edema mesentèric.

Edema a la zona d’unió entre el mesenteri i la serosa intestinal. Hi apareix material gelatinós. 2.2 Hemorràgies De vegades són d’origen bacterià però en molts casos no s’arriba a saber. Les petèquies solen ser negres al digerir-se la sang. També podem trobar hemorràgies més importants a causa d’úlceres.

Petèquies abomasals.

Hemorràgia extensa amb edema per ingestió d’una serp verinosa.

Al microscopi es veia una gran necrosi de la mucosa.

2.3 Infarts gàstrics Apareixen grans àrees de color vermell. Les causes més habituals són l’obstrucció dels vasos sanguinis o el dany en la paret del vas. Els infarts més freqüents es donen en porcs, on hi ha bacteris o virus que provoquen danys vasculars i necrosi de la paret estomacal.

Infart en porc per septicèmia.

3. GASTRITIS I ABOMASITIS Les etiologies són vàries, però les més freqüent són les bacterianes (Streptococcus, Staphilococcus, Escherichia coli, Clostridium, etc.), les micòtiques o les parasitàries. Cursen amb vòmits, deshidratació i acidosi metabòlica. Com a exemples podem trobar el Bradsot o les gastritis micòtiques. El Bradsot és una abomasitis necrotitzant causada per Clostridium septicum que trobem en oví i boví. Les gastritis micòtiques tenen la seva etiologia en múltiples factors a més de la presència del fong, ja que aquest no ho pot provocar la patologia tot sol: estats d’immunosupressió, aclorídia, canvi de la flora bacteriana, administració d’antibiòtics, lesions prèvies, problemes de maneig, estrés, etc. Els fongs causants més freqüents són Aspergillus, Absidia i Mucor.

Gastritis micòtica en el porc.

El fong es troba normalment a la zona de la pars esophagea, on s’observen plaques verdes i rugoses de creixement fúngic.

Abomasitis micòtica en vedell.

Es veuen plaques blanques necrotitzants sobre els plecs de l’abomàs.. 4. ÚLCERES GÀSTRIQUES I ABOMASALS Es veuen sobretot en porc i en gos. Habitualment s’associa a una hipersecreció àcida o a una protecció insuficient de la mucosa. Les possibles causes són:

- Antiinflamatoris no esteroideus (aspirina, fenilbutazona, indometacina), que provoquen úlceres en gos i en cavall. L’úlcera es sol trobar a la zona pilòrica de l’estómac.

- Mastocitoma (incrementa la secreció d’histamina) o gastrocitoma (augment de la secreció de gastrina). Les dues substàncies són estimuladors de la secreció àcida. Fonamentalment es troba en el gos.

- Pinso molt fi, en farina o papilla. En porc. També hi influeix l’estrès. - Canvis de dieta, BVD, impactació. Es dóna en vaques estabulades. En els animals encara no s’ha demostrat la implicació d’Helicobacter en la patogènia de les úlceres, malgrat que s’ha associat a gastritis i tumors en persones. En certs felins salvatges sí que es troba certa relació.

Úlcera gàstrica en gos per AINEs.

Són úlceres crateriformes i gairebé sempre es localitzen al voltant del pílor. A l’intestí es veu sang digerida.

Hemorràgia gàstrica.

L’intestí es troba ple de sang digerida típicament. Es diferencia d’una enteritis hemorràgica en que en l’últim cas la sang és de color vermell viu.

Úlcera abomasal perforant i peritonitis fibrinosa en vedell.

La malaltia acaba amb la mort de l’animal.

4.1 Úlcera en la pars esophagea en el porc La causa és multifactorial: textura del pinso, estrès, disbiosi, etc. El mecanisme últim de la patogènia és probablement l’acció del suc gàstric sobre l’epiteli estratificat de la porció esofàgica. Com a conseqüències causa una anèmia crònica (els porcs són molt blancs) o també pot causar una hemorràgia aguda mortal. El càrdies s’estenosa per la cicatrització.

Úlcera a la pars esophagea. Lesió inicial.

Úlcera a la pars esophagea. Lesió crònica. La úlcera pren forma ample i crateriforme.

Hemorràgia aguda mortal per úlcera a la pars esophagea.

Hi ha gran quantitat de sang a l’estómac barrejada amb el pinso que ha sortit de la úlcera. L’animal es torna anèmic i pàl·lid i pot morir d’un xoc hipovolèmic.

Estenosi del càrdies per cicatrització.

La úlcera s’ha fibrosat i ha provocat el tancament del càrdies amb la cicatriu. L’esòfag es dilata molt al no poder entrar el pinso.

5. PARASITOSIS GÀSTRIQUES

5.1 Hemoncosi Causada per Haemonchus contortus en ovella i la cabra i per Haemonchus placei en la vaca. Els paràsits viuen a la mucosa de l’abomàs i s’alimenten de sang però no provoquen la mort de l’animal, tant sols causen aprimament, anèmia i hipoproteïnèmia que causa un edema submandibular. És un procés crònic de debilitament. No s’observen lesions macroscòpiques, tant sols la presència dels paràsits, que es veuen sota el contingut abomasal.

Hemoncosi en ovella.

5.2 Ostertagiosi Procés crònic de remugants que causa la mort al provocar una lesió crònica en la mucosa gàstrica. Les larves del paràsit s’introdueixen en la mucosa i provoquen una inflamació i una metaplàsia secretora a les glàndules, que passen de secretar àcid clorhídric a secretar moc. A causa d’aquesta aclorídia hi ha una maladigestió dels nutrients i l’animal pateix aprimament, anorèxia, diarrea i pèrdua de proteïnes que el portaran fins a la mort si el procés és prou intens.

Ostertagiosi

Els paràsits són molt difícils de veure macroscòpicament, ja que tenen el gruix d’un cabell (fa uns 2 cm). Es poden observa nòduls als plecs abomasals en la forma aguda i més estesos en la forma crònica. La

mucosa s’observa completament metaplasiada i plena de moc i sense HCl i enzims.

Lesions cròniques d’ostertagiosi.

5.3 Gastrofilosi Es dóna en cavalls per la presència de larves de mosca, que es troben sobretot al magnum plicatus (zona que limita la part glandular i l’escamosa en l’estómac del cavall). Poc important.

Gastrofilosi.

6. NEOPLÀSIES GÀSTRIQUES Les més freqüents són l’adenocarcinoma i el limfoma. Són molt importants en els animals de companyia. L’adenocarcinoma és una neoplàsia de les cèl·lules de la mucosa gàstrica. És molt important en el gos i creix provocant una reacció esclerosant i una ulceració de la mucosa. El limfoma és una infiltració de cèl·lules tumorals en la mucosa gàstrica i abomasal del gos, el gat i la vaca. La mucosa augmenta de gruix i s’ulcera. En bovins és important en la leucosi bovina. Les lesions són indiferenciables macroscòpicament una de l’altra. Donen un increment focal o focalment extens de la mucosa gàstrica amb presència d’úlceres. S’han de diferenciar a nivell microscopic.

Adenocarcinoma gàstric ulcerat en el gos.

Hi ha un increment de gruix de la mucosa i la presència d’úlcera crateriforme cònica que indica la presència d’una neoplàsia

Limfosarcoma per leucosi enzoòtica bovina en un abomàs.

Imatge bastant similar a l’anterior.

Cossos estranys.

Monedes, pèls (freqüent en gats) i pedres. A vegades no provoquen patologia, però si passen a l’intestí poden provocar lesions. Si tenen extrems en punta poden provocar úlceres i perforacions de la mucosa.

Tema nº7: Patologia dels intestins . 1. ALTERACIONS CONGÈNITES La principal i més freqüent és l’atrèsia intestinal. Hi ha una oclusió total de la llum intestinal per una isquèmia de part de l’intestí durant el desenvolupament. La part proximal a la zona ocluïda es dilata molt al acumular l’aliment, ja que el trànsit intestinal queda interromput. Els animals que la pateixen acaben morint al cap de 7-8 dies com a màxim. Apareix en totes les espècies (possible causa hereditària). Depenent de la zona d’intestí afectada, s’anomenarà atrèsia coli, atrèsia ili o atrèsia jejuni.

Atrèsia coli en vedell.

En un punt donat l’intestí s’acaba i segueix més distalment de forma separada. 2. OBSTRUCCIONS INTESTINALS Poden ser parcials o completes i poden ser produïdes per diverses causes.

- Estenosi. Presència d’una neoplàsia en la mucosa o per cicatrització. En alguns animals les neoplàsies creixen de forma anular i oclueixen la llum.

- Presència de masses intraluminals. Cossos estranys. - Compressió des de l’exterior. Neoplàsies, inflamacions, exsudats, etc, que comprimeixen l’intestí. - Ili paralític. Obstrucció funcional. Moltes vegades apareix després d’una operació.

En els cavalls és comú el lipoma, que penja de la paret de la cavitat abdominal amb una brida com una bola de Nadal. La brida es va enrotllant al voltant de nanses intestinals i acaba estrangulant-les. La part proximal de l’intestí queda plena de contingut mentre la part distal queda buida. Hi ha congestió passiva aguda i necrosi isquèmica de l’epiteli intestinal de la part dilatada per estrangulació dels vasos..

Obstrucció intestinal en cavall.

Els betzoars són concrecions calcàries que es troben a l’intestí gros del cavall i provoquen obstruccions i desplaçaments. També es formen per fibres i sals.

Betzoars.

També es poden trobar cossos estranys longitudinals (fils, cordills) que poden anar ulcerant la mucosa intestinal i pot arribar a produir una perforació i peritonitis. Altres cossos estranys són bolets, plantes, boles de pèls, etc.

Obstrucció intestinal per un cos estrany longitudinal.

3. DESPLAÇAMENTS I TORSIONS

3.1 Desplaçaments intestinals En el cavall són molt important el desplaçament de colon i/o cec. En la vaca trobem dilatacions i desplaçaments del cec associat a dietes concentrades. També es poden trobar hèrnies (inguinals o umbilicals) i eventracions. 3.2 Vòlvuls, torsions i invaginacions El segment intestinal afectat pateix congestió passiva aguda i necrosi isquèmica. - Vòlvul: gir de les nanses intestinals sobre l’eix mesentèric (freqüent en remugants, porc i cavall). - Torsió: gir d’un òrgan tubular llarg sobre el seu eix longitudinal. - Invaginació (intussuscepció): replegament d’un òrgan tubular per introducció de segments a

l’interior d’un mateix òrgan.

Vòlvul en vedell.

Es pot confondre amb enteritis necrotitzant i amb enteritis hemorràgica deguda a una obstrucció per lipoma. S’ha d’obrir per valorar el contingut i poder-ho diferenciar. L’animal mor d’un shock

hipovolèmic i endotòxic.

Torsió de colòn de cavall.

Es pot veure congestió passiva i necrosi isquèmica (coloració vemellosa, pot arribar a ser negre). Els desplaçaments també causen la mateixa lesió. Encara que la torsió es desfaci post-mortem per la

manipulació, la nansa intestinal queda necrosada.

Invaginació intestinal.

Més freqüent en el gos. Les causes són diverses: augment del peristaltisme per enteritis, cossos estranys linials, etc. No és una causa de mort per si. Si s’observen altres lesions intestinals, tot el quadre intestinal

és el responsable de la mort. 4. INFLAMACIONS Segons la localització, s’anomenen enteritis, tiflitis o proctitis. Un del signes més evidents d’enteritis és la diarrea, independentment de l’agent etiològic i del tipus.

4.1 Patogènia de l’enteritis o diarrea La diarrea és un increment de fluid en femtes, que es sol acompanyar d’un increment del volum de femtes i de la freqüència de defecació. Mecanismes de producció de diarrea:

- Diarrea secretora: per toxines bacterianes que incrementen la secreció d’aigua cap a la llum intestinal.

- Diarrea per malabsorció: normalment associada a reducció de la superfície d’absorció (atròfia de les vellositats) per lesions a l’epiteli intestinal i problemes d’absorció de nutrients.

- Diarrea exsudativa: per inflamació i/o necrosi de la mucosa intestinal. És dóna en casos de lesió greu de la mucosa.

En una mateixa malaltia, la diarrea pot ser deguda a més d’un mecanisme, com per exemple la parvovirosi (comença sent per malabsorció i acaba sent exsudativa). 4.2 Diarrea secretora Deguda bàsicament a la presència de toxines bacterianes (Escherichia coli, Yersinia, Campylobacter, etc). Les toxines activen d’adenilat ciclasa, que incrementa la concentració d’AMPc. Això provoca la retenció d’ions Na+ a la llum intestinal i l’aigua queda retinguda a la llum intestinal per a compensar la pressió osmòtica i es produeix la diarrea. No s’associa a alteracions en la mucosa intestinal al ser un problema metabòlic. En algunes malalties, s’observa la presència de bacteris adherits a la paret intestinal.

Colibacilosi per Escherichia coli enterotoxigènica.

Part d’una vellositat intestinal, on es poden observar bacteris sobre la superfície, que s’enganxen a les microvellositats de la part apical dels enteròcits..

4.3 Diarrea per malabsorció Deguda a alteracions de l’estructura intestinal (enteròcits o criptes), que fan que no s’absorbeixin bé els nutrients. La lesió bàsica que s’observarà en aquests casos és l’atròfia de les vellositats intestinals amb o sense necrosi de les criptes intestinals (si hi ha necrosi el dany és major). La causa més freqüent són les infeccions bacterianes, víriques o parasitàries.

Estructura de la vellositat i de la cripta.

4.3.1 Atròfia de les vellositats amb criptes normals És el mecanisme patogènic fonamental de les diarrees per coronavirus, rotavirus i coccidis. És causada per pèrdua de cèl·lules madures en la porció apical de la vellositat deguda a la replicació de l’agent dins els enteròcits. Les vellositats s’escurcen i s’arrodoneixen, es fusionen, l’epiteli s’aplana i és enzimàticament immadur. Els monosacàrids i els lípids no es poden absorbir bé i per tant tampoc l’aigua i es provoca la diarrea secretora.

Atròfia de vellositats per infecció de coronavirus, imatge de lupa estereoscòpica.

La lesió és la mateixa que donen els rotavirus.

Atròfia de vellositats per infecció de coronavirus, imatge histològica.

Infecció per coronavirus de les cèl·lules de la zona apical de la vellositat.

Detecció de coronavirus (color marró) per mitjà d’una tècnica immunohistològica. Es poden veure les criptes sense cap alteració i amb presència de mitosi cel·lular per a intentar regenerar la vellositat.

4.3.2 Atròfia de les vellositats amb criptes hiperplàsiques Lesió associada a infeccions cròniques per coccidis, nematodes, paratuberculosi i enteritis limfoplasmocitària (gos). Al perdre’s gran quantitat de microvellositats, les criptes s’hiperplasien al augmentar molt l’activitat mitòtica per a adaptar-se a les noves necessitats. La inflamació crònica també provoca un augment de la permeabilitat i una pèrdua de proteïnes cap a la llum intestinal. Provoca diarrees per malabsorció i si el procés es cronifica, es fa exsudativa.

Infecció intestinal per coccidis en xai.

4.3.3 Atròfia de vellositats amb necrosi de criptes Les principals causes són el parvovirus, el BVDV, el virus de la pesta bovina, la panleucopènia felina, la quimioteràpia o la radiació antitumoral (la teràpia es dirigeix contra les cèl·lules en divisió). Els agents etiològics lesionen les cèl·lules germinals de la cripta i provoquen la pèrdua tant de la cripta com de la vellositat. La mucosa queda greument lesionada, amb pèrdua parcial o completa de l’epiteli i necrosi de les criptes. Resulta en una diarrea per malabsorció que acaba sent exsudativa amb sortida massiva de líquid i proteïnes plasmàtiques a causa de la falta d’epiteli.

Parvovirosi canina. En la imatge de l’esquerra es veu la desorganització de les cèl·lules de la cripta i la

necrosi i la pèrdua de les vellositats. Amb una immunohistoquímica es veuria la cripta plena de partícules víriques.

4.4 Formes anatomopatològiques d’enteritis Ens indiquen la gravetat i l’agent etiològic d’una lesió. Cal obrir l’intestí per veure-ho. - Enteritis catarral. Contingut intestinal líquid i escàs. A vegades senzillament el contingut és més

líquid del normal. Les plaques de Peyer es veuen deplecionades (ovalades). - Enteritis fibrinosa. S’observa fibrina a la llum intestinal. Una de les causes és la panleucopènia

felina i en vedells i porcs es relaciona amb Salmonella. - Enteritis hemorràgica. Sang no digerida a la llum intestinal. En gossos es causat per parvovirosi. - Enteritis mucoide. Típica del conill. A la llum hi ha moc en forma de boles. - Enteritis granulomatosa. Increment del gruix de la mucosa intestinal. La presència de granulomes a

la submucosa és la que dóna l’augment de gruix. Habitual de la paratuberculosi ovina (Mycobacterium paratuberculosum).

Enteritis catarral (parvovirosi canina).

La mucosa es veu molt brillant. Es veu la depleció de les plaques de Peyer.

Enteritis fibrinosa (panleucopènia felina).

Enteritis hemorràgica (parvovirosi canina).

Presència de sang no digerida a la llum intestinal.

Enteritis mucoide (conill).

Típica de l’enteritis mucoide del conill, d’etiopatogènia desconeguda. Es veu moc a la llum intestinal.

Enteritis granulomatosa (paratuberculosi ovina).

5. ENTERITIS PER ESPÈCIES

5.1 Diarrea i enteritis en el garrí nounat

5.1.1 Colibacil·losi neonatal (E. coli enterotoxigènic), rotavirus i coronavirus Són els agents causals més important en els animals amb menys d’una setmana de vida. E.coli dóna una diarrea secretora i els virus una diarrea per malabsorció. No provoquen lesions molt greus i el que s’observa normalment són enteritis catarrals. Igualment pot ser un procés mortal.

5.1.2 Clostridium perfringens tipus C Enteritis hemorràgiconecrotitzant i a vegades fibrinosa en garrins de 1-14 setmanes. La lesió es troba sobretot a l’intestí prim i produeix gas. Genera una diarrea exsudativa. 5.1.3 Coccidiosi (Isospora suis) Pot donar enteritis catarrals o fibrino-necrotitzants. Apareix a partir de la segona setmana de vida.

Col·libacilosi neonatal en porcí.

Es poden observar els bacteris units a la part apical dels enteròcits, on alliberen toxines que fan que es secreti aigua per la pressió osmòtica.

Coronavirosi en porcí.

Atròfia i fusió de les vellositats. Les criptes no queden afectades.

Enteritis fibrino-necrotitzant en garrí per Clostridium perfringens.

Microscopia. Necrosi de la part apical de les vellositats.

El bacteri forma una capa sobre la vellositat i deixa anar les seves toxines lítiques que necrosen tots els enteròcits. Es formen bombolles a la serosa intestinal. Amb una tinció de gram es poden veure els bacteris

adherits al marge luminal de l’epiteli.

5.2 Diarrea i enteritis en el porc deslletat

5.2.1 Disenteria porcina (Brachyspira hyodysenteriae) Colitis ulcerativo-hemorràgica-fibrinonecrotitzant. Afecta normalment intestí gros i dóna lesions ulceratives greus amb hemorràgia. També pot afectar cec i recte.

Disenteria porcina

5.2.2 Salmonel·losi porcina (S. cholerasuis, S. typhimurium, S. typhisuis) És l’agent de primera opció en una enteritis fibrino-necrotitzant. Afecta porcs d’engreix de 2-4 mesos. - Salmonel·losi septicèmica (Salmonella cholerasuis) Provoca una enteritis hemorràgica o fibrino-necrotitzant que dóna lesions a l’intestí i a diferents òrgans. Poc freqüent. Es dóna conjuntament amb pesta porcina clàssica (10-50% dels casos de PPC).

Septicèmica.

Enteritis fibrinosa. Apareixen lesions típiques de sepsis: petèquies a seroses i òrgans, infarts gàstrics, gangrena seca de la punta de les orelles i de la cua, poliartritis i encefalitis (en alguns casos). La fibrina

es diferencia del contingut en que està adherida lleugerament a la superfície intestinal.

- Enterocolitis (Salmonella typhimurium) Dóna enteritis hemorràgica o fibrino-necrotitzant de l’intestí gros (tiflocolitis). La diarrea és crònica i persistent, hi ha febre i anorèxia. Pot donar des de quadres molt clínics fins a altres totalment subclínics. Molts dels animals superen la malaltia. És molt típic que causi també una proctitis ulcerativa i a vegades estenosi rectal per la cicatrització.

Lesió aguda de la mucosa rectal.

Lesió fibrinonecròtica i ulcerativa del recte. El bacteri pot proliferar i necrosar la mucosa.

Dilatació proximal a l’estenosi rectal.

Quan la necrosi i la fibrina es reabsorbeixin la lesió cicatritza i es pot provocar una obliteració de la paret intestinal obstruint la llum de la nansa.

Obstrucció rectal completa amb dilatació proximal de l’intestí gros. L’animal mor amb una gran

dilatació intestinal. - Tonsil·litis i limfadenitis (Salmonella typhisuis) Relativament rara. Dóna quadres de diarrea intermitent i lesions locals en teixit limfoide del tracte digestiu. Pot afectar les plaques de Peyer, els ganglis mesentèrics i fins les tonsil·les.

Limfadenitis caseosa.

El limfonode està incrementat de tamany i té les àrees grogues totalment necròtiques.

5.2.3 Complex d’adenomatosi intestinal porcina (Lawsonia intracellularis) L’adenomatosi intestinal és una enteritis proliferativa de les criptes intestinals de l’ili i hemorràgico-necrotitzant a l’intestí prim (a vegades també al gruixut). Podria arribar a donar diarrea. Les conseqüències de la infecció depenen d’altres factors predisponents, que generen diferents quadres complicants de la lesió inicial.

Adenomatosi intestinal porcina.

La paret fa tota una sèrie de plecs, que són provocats pel plegament de la mucosa al créixer. - Enteritis necròtica

La mucosa intestinal està incrementada de gruix i a causa d’una altra infecció bacteriana concomitant l’epiteli es necrosa. - Ileïtis regional L’ili presenta una hiperplàsia molt marcada de la seva paret. No s’ha demostrat la causa, però es suposa que és una reacció cicatricial que provoca una hiperplàsia de la musculatura llisa de la paret intestinal. - Enteropatia hemorràgica proliferativa Es dóna quan a més d’una ileïtis trobem també una hemorràgia aguda d’aquesta zona de l’intestí. Tampoc es coneix la causa però es suposa que es tracta d’un bacteri.

Enteritis necròtica

.

Ileïtis regional.

Enteropatia hemorràgica proliferativa.

5.2.4 Tricuriosi (Trichuris suis) Tiflocolitis ulcerativa-mucohemorràgica. Dóna quadres mucosos o mucocatarrals, a vegades una mica hemorràgic.

Infecció per Trichuris suis.

5.3 Diarrea i enteritis en remugants nounats

5.3.1 Rotavirus, Coronavirus i E. coli. Causen diarrea per malabsorció (en el cas dels virus) o secretora (per les toxines d’E. coli). Les lesions i els tipus de diarrea són els mateixos que en el porc. 5.3.2 Criptosporidiosi Provoca enteritis catarral a causa de l’atròfia de les vellositats. Poden aparèixer després de la primera setmana com a complicants dels agents anteriors.

Criptosporidiosi.

El paràsit es veu entre les vellositats dels enteròcits.

5.3.3 Síndrome de la boca molla Afecta a xais i cabrits de menys de 5 dies. La causa és complexa i bastant desconeguda: ingestió insuficient del calostre, retenció de meconi i proliferació d’E. coli que causa un xoc endotòxic. L’animal presenta salivació excessiva (“boca molla”), meconi en l’intestí gros, llet digerida a l’abomàs i petèquies abomasals.

Síndrome de la boca molla.

Tot el pèl de la zona de la boca i el nas està humit.

5.4 Diarrea i enteritis en remugants

5.4.1 Disenteria dels xais (Clostridium perfringens tipus B). Enteritis hemorràgica.

Enteritis hemorràgica difusa per disenteria dels xais.

Presència de sang no digerida a la llum intestinal. S’assembla molt a la imatge del vòlvul intestinal.

5.4.2 Salmonel·losi (S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin). Enteritis fibrinosa. És necessària la presència de certs factors predisponents com l’estrès per a tenir la malaltia.

Enteritis fibrinosa difusa per salmonel·losi. Exsudat fibrinós sobre la mucosa.

5.4.3 Coccidiosi Enteritis fibrino-necrotitzant multifocal (plaques fibronecròtiques elevades). Causa freqüent de diarrees, baixa mortalitat.

Coccidiosi en xai.

Les plaques estan plenes de coccidis.

5.6 Paratuberculosi Enteritis granulomatosa crònica causada per Mycobacterium avium paratuberculosis. Molt important en petits remugants. Afecta animals de més de 2 anys. Com a signes clínics s’observa una diarrea crònica amb femtes pastoses que causa una emaciació progressiva, que acaba amb la mort de l’animal per caquèxia. La infecció pot ser subclínica durant molt temps i causar morts per goteig. En molts casos d’oví i cabrum la diarrea no és prominent i es veuen només femtes pastoses de manera intermitent. - Lesions de la paratuberculosi La lesió principal és una enteritis granulomatosa amb engruiximent de la mucosa intestinal i limfadenopatia regional, restringida al final de l’intestí prim i als limfonodes associats. També es poden veure afectats cec i còlon. Microscòpicament s’aprecia una inflamació granulomatosa difusa de la mucosa intestinal, limfangitis granulomatosa i limfadenitis granulomatosa difusa. No hi sol haver lesions a altres òrgans però el bacteri es pot aïllar de pràcticament tots.

Vaca amb espina dorsal molt marcada. Ovella molt prima.

Femtes pastoses.

Enteritis granulomatosa amb engruiximent marcat de la mucosa intestinal, que provoca que es formi un

plec. Les boletes és teixit limfoide afectat. L’ili es nota dur a la palpació per l’engruiximent.

Mucosa engruixida per la presència del bacteri.

Tinció de Ziehl-Nielsen. Els punts roses indiquen la presència de macròfags amb micobacteris al seu

interior intentant fagocitar el bacteri sense aconseguir degradar-la.

5.7 Enteritis parasitàries en remugants Els agents etiològics són nematodes i trematodes d’alta patogenicitat que causen una pèrdua gastroentèrica de proteïna. L’animal pateix inapetència, diarrea, caquèxia, atròfia de les vellositats i inflamació de la mucosa. A l’intestí prim trobem Nematodirus, Cooperia i Trichostrongylus, mentre al gruixut es situen Trichuris i Oesophagostomum. Aquest últim causa un traumatisme a la paret intestinal, amb perforació, inflamació i encapsulació, que causa hemorràgies i la pèrdua de proteïna. Els àscaris i les tènies solen competir pels nutrients en el tub digestiu i tenen una patogenicitat baixa. Solen provocar enteritis catarral.

Esofagostomosi en ovella.

Hi ha presència de nòduls en la mucosa intestinal.

Infestació per Trichuris ovis en ovella.

La presència dels nematodes causa enteritis catarral.

Infestació per Moniezia spp. en ovella.

Paràsit molt llarg que provoca un aprimament i anèmia al trencar la mucosa.

5.8 Enteritis canines i felines - Enteritis freqüents i importants (es donen sobretot a primera edat):

o Parvovirosi canina / Panleucopènia felina. o Brom caní. Enterotròpic, provoca enteritis catarral.

- Enteritis d’importància discutible (habitualment no provoquen la mort de l’animal, només enteritis catarral):

o Infecció per rotavirus i coronavirus. o Colibacilosi neonatal. o Enteritis parasitàries (freqüents però no letals): coccidiosi, giardiosi, ascaridiosi, tricurosi.

- Enteritis esporàdiques no infeccioses, rares, greus (es donen sobretot en animals adults, no es coneix l’etiologia però semblen estar relacionades amb hipersensibilitat als aliments):

o Limfangiectàsia. o Enteritis limfoplasmocitària. o Gastroenteritis eosinofílica difusa. o Gastroenteritis hemorràgica.

5.8.1 Parvovirosi canina i panleucopènia felina En el gos produeix una enteritis catarral, menys freqüentment hemorràgica o fibrinosa; i en el gat una enteritis fibrinosa i una laringitis necrotitzant. Microscòpicament es pot veure una necrosi de les criptes i una atròfia de les vellositats. També hi ha necrosi dels folicles limfoides i de les plaques de Peyer i una depleció de les cèl·lules hematopoiètiques.

Parvovirosi canina. Enteritis catarral i depleció de les plaques de Peyer.

Parvovirosi canina. Enteritis hemorràgica.

Panleucopènia felina. Enteritis fibrinosa.

5.9 Enteritis en el cavall

5.9.1 Infecció per Rhodococcus equi. Normalment aquest bacteri causa lesions a l’aparell respiratori però també pot donar enteritis piogranulomatosa ulcerativa. 5.9.2 Salmonel·losi (S. typhimurium) Molts cavalls en són portadors assimptomàtics. En els poltres causa septicèmia, mentre en adults es presenta en forma de diarrea aguda o crònica. Les lesions són variables: des d’hiperhèmia de la mucosa gàstrica, edema i hemorràgia fins a tiflocolitis hemorràgica-necrotitzant / fibrino-necrotitzant. En alguns casos crònics únicament es veu una lesió fibrinosa-necrotitzant local en forma de “botons”.

Tiflocolitis fibrino-necrotitzant per salmonel·losi.

Les àrees més grogoses són la fibrina. Les àrees necròtiques són molt linials.

Infestació per Parascaris equorum.

Si l’animal no està ben desparasitat pot donar una impactació tant gran que hi ha una ruptura intestinal i una peritonitis mortal.

6. NEOPLÀSIES INTESTINALS Són més freqüents en el gos i en el gat. Gat: - Limfoma intestinal. Gos: -Pòlip / adenoma i adenocarcinoma.

- Mastocitoma. - Leiomioma i leiomiosarcoma. Molt rar. - Adenoma i adenocarcinoma. - Limfoma intestinal.

Adenocarcinoma intestinal en el gos.

Massa que creix a partir de l’epiteli intestinal cap a fora de la cavitat abdominal.