tema 20 quemaduras termicas i

QUEMADURAS TERMICAS

Dr. Marcel Paz MoralesR1 Cirugía Plástica 2012

Asesor Dr. José Ernesto Guevara Ríos

QUEMADURAS TERMICAS

• GENERALIDADES• HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL QUEMADA• FISIOPATOLOGÍA• TRASTORNOS METABÓLICOS• ALTERACIONES LOCALES• CLASIFICACIÓN• MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO

ADULTO

HISTORIA

• Injurias térmicas, antiguas como el fuego.

• Incendios por rayos, lava volcánica.

• Tratamientos con apósitos de materia vegetal o animal, ritos mágico religiosos.

• Papiro de Ebers 1500 A. de C.

HISTORIA DE LAS QUEMADURAS

HISTORIA

Hipócrates 430 A. de C. objetivos del tratamiento de las quemaduras.

1. Lavar las heridas para mantenerlas limpias, utilizando agua hervida o vino.

2. Evitar la presencia de pus.3. Mantener la herida seca.4. Aplicar apósitos de grasa envejecida de cerdo,

resina de pino y grasa de extracto de hulla.

HISTORIA

• Aristóteles, explico que las quemaduras causadas por metales fundidos (termocauterizacion), cicatrizaban mas rápidamente que por otras causas.

HISTORIA

• 1799, Earle, empleo del hielo triturado con agua helada.

• Siglo XVIII, suplementación dietética para acelerar la convalecencia.

• 1833, Sir George Bellingal, Edimburgo, describe la evolución clínica natural de las quemaduras.

HISTORIA

• 1897, Tommasoli en Sicilia, primeras infusiones de solución salina para la reanimación hídrica.

• 1952, formula de reanimación de Evans. Formula de Brook. Formula de Parkland.

• 2da Guerra mundial. Antibioticoterapia.

PIEL

• Órgano mas grande y extenso.• Piel 15% peso corporal.• 1.72 mt² SC adultos.• 0.25 mt² SC niños.

PIEL

• Protección del medio ambiente y mantener la homeostasis.

• Daño o destrucción por quemadura.

QUEMADURA

• Lesión tisular de origen térmico, como resultado de agentes físicos, que actúan con intensidad y fuerza suficiente para producir una lesión en grado variable.

• Exposición a llamas, líquidos calientes, contacto con objetos calientes, exposición a cáusticos, químicos, radiación, descarga de corriente eléctrica.

EPIDEMIOLOGIA

• 2.5 millones de personas al año en EEUU presentan una quemadura significativa.

• 100,000 son hospitalizados.

• 10,000 mueren.

• Mejor manejo en las ultimas 3 décadas.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

• Hace 25 años quemaduras de 50% de SC en adultos jóvenes, mortalidad 50% a pesar del tratamiento, hoy < 10%.

• Hace 10 años 80-90% de SC, sobrevida de 10%, hoy el 50% sobreviven.

DAÑOS POR QUEMADURASAbsorción y velocidad de disipación del calor.

• <45° no daños• 45-50° daños reversibles• >50° daños irreversibles, desnaturalización de las proteínas.

La temperatura necesaria para producir daño es relativa al tiempo de exposición

• 2 min a 50°C• 20 seg a 55°C• 5 seg a 60°C• > 70°C la destrucción es instantánea

EVOLUCION

• Desequilibrios hidroelectrolitico: edema de sitio de quemadura.

• Quemaduras > 25% de SC, el edema se presenta en tejido no lesionado, como resultado de perdida intravascular sistemica de agua, sodio, albumina y globulos rojos.

• Desarrollo de Shock si no se repone rapidamente el volumen.

• Hipermetabolismo y catabolismo muscular.• Contaminacion bacteriana de los tejidos.

FISIOPATOLOGIA

• Lesión térmica de la piel.• Aumento de la permeabilidad capilar.• Edema.• Shock.• Mediadores inflamatorios.• Alteraciones hemodinamicas.• Alteraciones sistemicas.

RESPUESTA SISTEMICA

• La liberación de citosinas y otros mediadores inflamatorios en el sitio de lesión, tiene efectos sistémicos cuando la quemadura alcanza 30% de superficie corporal.

MEDIADORES INFLAMATORIOS

• Histamina– Respuesta inicial.– Aumenta la permeabilidad capilar.– Mastocitos y monocitos.

• Prostaglandinas– Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad.

• Tromboxano– Vasoconstrictor que contribuye a la isquemia.


• Serotonina– Contrae el musculo liso.– Aumenta la permeabilidad capilar.

• Catecolaminas– Vasoconstrictor arteriolar.– Puede inhibir el aumento de la permeabilidad

capilar.


• Radicales de Oxigeno– Injuria vascular por daño endotelial.– Xantina oxidasa.

• Factor de agregacion plaquetaria– Aumenta la permeabilidad capilar.


FNT α• Liberada por macrófagos las primeras 12 horas• Induce reclutamiento y maduración de

neutrófilos.• Vasodilatación.• Pico a los 3 días.


• Interferon ϒ– Secretado por linfocitos T.– Induce remodelación tisular.– Incremento en la expresión de colagenasa, y

disminución de la producción de colágeno


• IL 1– Liberada por monocitos como proinflamatorio .– Concentración máxima entre 24 y 72 hr.

• IL 2– Producida por linfocitos T como factor de

crecimiento. – Incrementa el metabolismo de fibroblastos.


• IL 4– Citoquina antinflamatoria producida por linfocitos T, basófilos y

mastocitos.– Sus efectos incluyen supresión de la expresión de las citoquinas

proinflamatorias.

• IL 6– Citoquina proinflamatoria y antinflamatoria– Sistémicamente inductor primario de respuesta de fase aguda

hepática y mieloide– Local: proliferación fibroblastos – Marcador de sobrevida

CAMBIOS FISIPATOLOGICOS

• CARDIOVASCULAR– Aumento de la permeabilidad capilar.– Fuga de liquido y proteínas al intesticio.– Edema masivo los primeros 30 minutos.– Constriccion periférica y esplacnica.– Disminución de la contractilidad miocardica.– Hipotension sistémica.– Hipoperfusion de órganos blanco.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS

• Fuga de albumina, máxima a los 30 minutos.• Hipoalbuminemia.• Edema tisular.• La integridad capilar se empieza a recuperar

hasta las 12 hrs y se estabiliza a las 18-24 hrs.• La permeabilidad capilar permanece

aumentada por 2 a 3 semanas.


• METABOLICO– El metabolismo basal aumenta 3 veces.– Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina,

hormona del crecimiento.– Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance

nitrogenado negativo.– Fase catabolica puede persistir por semanas o meses.– Hipoperfusion esplacnica.– Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el

catabolismo y mantener la integridad intestinal.


• RESPIRATORIO– Broncoconstriccion.– Edema de pulmon. – Sindrome de distres respiratorio.– Insuficiencia respiratoria causa mas común de

mortalidad.– Mortalidad 50%.


• RENAL– Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion.– IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras

horas o días.– IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos

o sepsis.– Riesgo de necrosis tubular.– Mortalidad 80%.


• Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos.

• Aumento del hematocrito.

• Leucocitosis con neutrofilia.

• Trombocitopenia los primeros días, por secuentro.

• Trombocitosis posterior.


• GASTROINTESINAL– Ileo.– STDS.– Alimentacion enteral.

RESPUESTA LOCAL

• La profundidad de la quemadura depende de:– Temperatura.– Tiempo de exposición.

ZONAS DE JACKSON 1947 RESPUESTA LOCAL

• Zona de coagulación: punto de máximo daño, obliteración de los vasos, perdida irreversible de tejido debido a la coagulación y desnaturalización de las proteínas.

• Zona de estasis: Tejido circundante, disminución de la perfusión tisular, tejido potencialmente rescatable, el objetivo de la resucitación es aumentar la perfusión tisular acá y evitar que el daño se vuelva irreversible. Algunas situaciones convierte a esta área en una región con perdida de tejido.

• Zona de hiperemia: zona mas periférica, aumento de circulación, el tejido sobrevira aunque este en sepsis severa o hipoperfusion.

ZONAS DE JACKSON 1947

CLASIFICACION POR ETIOLOGIA

Quemaduras

TERMICAS

QUIMICAS

ELECTRICAS

QUEMADURAS TERMICAS

QUEMADURAS QUIMICAS Y ELECTRICAS

CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD

• 1607 Fabricius Hildanus; grados: primero, segundo y tercero.

• Dupuytren: 4 grados.• Boyer: 3 grados.• Converse y Smith: por la capa de la piel.• Benaim: A, AB, B.


• QUEMADURAS DE 1ER GRADO– Quemadura epidérmica.– Según Benaim: “A”

eritematosa.– Eritema, dolor, sequedad,

escozor, palidece a la presión.– Cura espontáneamente en 5-7

días.– Descamación, rápida

epitelizacion.

QUEMADURA DE 1ER GRADO

QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL

• Espesor parcial superficial.• Benaim: “A” flictenular.• Epidermis y dermis papilar.• En general por líquidos calientes.• Eritema, humedad, edema, hiperalgesia, bulas.• Palidece a la presión.


• Cicatrizan espontáneamente con tratamiento adecuado.

• 14-21 días.

• Secuela, hipopigmentacion o hiperpigmentacion.

QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO

• Espesor parcial profundo.• Benaim: “AB” intermedia.• Afecta epidermis y dermis reticular.• Blanco, rosadas, blanquecinas.• Restos de ampollas.• Hipoalgesia, no palidece a la presión.

QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO

• Pueden requerir escarotomia.• Curan espontáneamente y de forma lenta en 3

semanas.• Si no curan en 3 semanas, escarotomia e injerto.• Despigmentacion, retracción, deformidad, cicatrices

hipertróficas.


• Espesor total.• Benaim: “B” profunda.• Tejido subdermico, fascia,

musculo, hueso.• Blanquecina, amarillenta,

marron.• Negra (carbonizacion).


• Seca, dura, acartonada, apergaminada.• Anestesia, translucida, vasos trombosados• Por llama, electricidad, agentes quimicos.


• Manejo siempre Quirúrgico.• Desbridacion, escarotomia.• Injertos de piel.

LUGARES MAS AFECTADOS

SUPERFICIE CORPORAL

• Tabla de Lund y Browder (1944).• Regla de los “9” Pulaski y Tennison (1947).• Palma de la mano incluyendo los dedos 1%.• En niños la palma de la mano 2%.

REGLA DE LOS “9”

TABLA DE LUND - BROWDER

ÁREAS ESPECIALES

SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION

GRUPOS DE GRAVEDAD DE BENAIM

ELEMENTOS PRONOSTICOS

ÍNDICE DE GRAVEDAD DE BAUXGRAVEDAD = EXTENSIÓN % SC X PROFUNDIDAD + FACTOR DE CORRECCION

FACTOR DE CORRECCION: 10 puntos hasta los 16 años, luego 10 puntos adicionales por cada 10 años a partir de los 17 años.

ÍNDICE DE SOBREVIVENCIA DE TOBIANSEN

MANEJO INICIAL

• Anular la fuente causante de la lesión. • ABC del ATLS.• Valorar la gravedad de las lesiones.• Inicio de la fluidoterapia con control estricto

de líquidos.• Procedimientos quirúrgicos de emergencia.• Traslado a unidad de quemados.

EXAMEN FISICO

• Historia cinica

• Profundidad de la quemadura.

• Estimación de porcentaje de superficie quemada.

• Lesiones asociadas

MANEJO DE LA VÍA AEREA

• Edema de tejido supra glótico progresivo en las primeras 12 horas.

• Sospecha en lugares cerrados o por explosión.• Ronquera, estridor, quemaduras en cara,

esputo carbonaceo, quemadura cejas y vibrisas• Respiración.– Esfuerzo, profundidad.– Auscultación (roncus o crepitaciones)

VÍA AEREA

• Colocar mascarilla O2 100% hasta decidir intubacion orotraqueal

• Disminuye monóxido de carbono

• Hipoxia cerebral lleva a edema

• Mortalidad por inhalación de humo 45-70%

EXAMEN FÍSICO • Circulación.– Presencia de shock• Rapidez debilidad o ausencia de pulso• Cianosis , trastornos de conciencia

• Retirar la ropa– Frenar progresión de quemadura.– Valorar extensión.– Retirar joyas.

PERDIDA DE AGUA

• Pérdida agua piel normal: 10-15 ml/mt2/H

• En piel quemada: 200-400 ml/mt2/h

FLUIDOTERAPIA• Restitución de líquidos lo antes posible.

• Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%.

• Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos.

• Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs siguientes.

• De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs.

• Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.

FORMULAS PARA REANIMACION

• Evans: 1 ml x Kg x % SC• Brooke: 2 ml x Kg x % SC• Parkland: 4 ml x Kg x % SC• Galveston: 5,000 ml/ m2 de SCQ + 2,000 ml/ m2 de

SCT.• Carbajal– 5000 ml x m2 de SCQ adultos– 2000 ml x m2 de SCT niños

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS

MANEJO DE URGENCIA

• Sonda Foley.– Diuresis

• 1ml /Kg/hr en niños• 0.5 ml/Kg/hr en adultos

• SNG– Intubados – Íleo paralitico (25% SC)

• Escarotomia.– Quemaduras circunferenciales de 3er grado.

Intervenciones en Sala de Urgencia

MANEJO DE URGENCIAS Monitorización.

Oximetría de pulso EKG

Laboratorio.

Hemograma TP- TPT Electrolitos, GSA CPK EGO

MANEJO DE UGENCIA

• Apósitos húmedos.– Mejoría del dolor– Evitar agua fría en quemaduras > 25% SC• Hipotermia • Profundiza por vasoconstricción.

• Analgesia IV: morfina (0,15-0,30 mg/K)

• Fotografías o diagramas.

MANEJO DE URGENCIA

• Irrigación y desbridamiento.

• Antimicrobianos tópicos.– Psedomona aeruginosa– Staphylococcus aureus– Enterococcus– Bacilos G-– Streptococcus del grupo A– Candida albicans

MANEJO DE URGENCIA ATB tópicos.

Sulfadiazina argentica. Minimiza evaporación de agua y perdida de

calor. Leucopenia transitoria (1-3 días)

Acetato de mafenida (sulfamilón) Mejor cobertura para G- y anaerobios. Mayor penetración en escaras. Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular Es dolorosos, se absorve muy rapido.

MANEJO DE URGENCIA

• ATB tópicos.

– Sulfato de polimixina B (polisporina)• Se tolera bien en quemaduras faciales• No cambia el color de la piel.

– Nitrato de plata. (0.5%)• Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl)• Alergia a sulfamidas

MANEJO DE URGENCIA

• Profilaxis del tétanos.– Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años).– Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de

inmunización.)

• Profilaxis de ulceras por estrés.– Antiácidos– Anti H2– Omeprazol– Sucralfato

ESCAROTOMIA

ALBUMINA

• 50-60% de las proteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de la sangre.

• Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.

MANEJO MEDICO

Resucitación optima

Soporte nutricional

Manejo de vía aérea

Control de la infección

Tratamiento quirúrgico

QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA

• Intoxicación por monóxido de carbono.– Coloracion rojo cereza.– Hipoxia sin cianosis.– PaO2 normal.– Niveles de carboxihemoglobina.– O2 100%.


• Lesiones por inhalación arriba de la glotis.– Mas común.– Disipación del calor en los tejidos.– Lleva a obstrucción.– Edema por 2-4 días.– Diagnostico por visión directa.– Intubación.


• Lesiones por inhalación debajo de la glotis.– Neumonitis química por productos tóxicos de la

combustión.

– Inicio de los síntomas impredecible.

– Intubación para aspirar secreciones, mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.


• Se manifiesta a partir del 5to día.

• Presente en 60% – 70% de pacientes que mueren en centros hospitalarios.


• Quemaduras en lugares cerrados.• Quemaduras faciales o intraorales.• Quemadura de vibrisas.• Carbón en boca, fosas nasales, laringe.• Ronquera o estridor.• Distress respiratorio.• Signos de hipoxemia.

BIBLIOGRAFIA• Color Atlas of Burn Reconstructive Surgery, Hiko Hyakusoku, Dennis P.

Orgill, Springer 2010, 1st Ed.

• Principles and Practice of Burn Surgery, Juan Barret, David Herndon, 2005.

• ABLS Advanced Burn Life Support.

• Selected Readings in Plastic Surgery, 2000, Vol 9, No 12. Burns: acute burns, burn surgery and postburn reconstruction. John L. Hunt, Gary F. Purdue, Ross I. Zbar.

• Total Burn Care

MUCHAS GRACIAS

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