1. Cetoacidosis Diabética (CAD) 1. Concepto y Fisiopatología:

Hiperglucemia, acidosis metabólica normoclorémica y cetosis causada por déficit absoluto o relativo de Insulina. Si la cetonemia no llega a producir acidosis hablamos de situación cetósica. Mortalidad entre el 2 y 5% por complicaciones (edema cerebral, SDRA, fenómenos trombóticos, hipokaliemia.)

Tema 2: Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

“Las descompensaciones agudas hiperglucémicas son prevenibles en casi la totalidad de los casos, siendo su prevalencia un indicador de calidad asistencial de DBM en un Area de Salud” Daniel Figuerola

2. Etiología:

3. Clínica: (Ver Tabla 2)

Nota al pié1

1 La acidosis puede enmascarar la hipopotasemia. Por cada 0.1 unidades de Ph bajo 7,40 el K desciende 0.6 meq/l

Principales desencadenantes de Cetoacidosis 1. Debut diabético/diabetes de reciente comienzo 2. Infecciones: Leves: I.T.U, Amigalitis, abscesos dentarios, perirrectales Graves: Neumonía, Sepsis.

3. Errores en tto insulínico (Omisión, Transgresiones) 4. Fármacos Hiperglicemiantes: Corticoides, tiacidas, hidantoinas, diazóxido, agonista β-adrenérgicos, Antagonistas de canales de calcio, neurolépticos (clozapina,olanzapina, risperidona)

5. Estrés físico o psíquico: IAM, ACVA, isquemia mesentérica, traumatismo grave, pancreatitis…

6. Gestación

5-20% 30-50%

10-30%

5-15%

♦ Inicio insidioso de polidipsia y poliuria que conduce a deshidratación (signo del pliegue, hipotensión, taquicardia…), m.e.g. debilidad, epigastralgia, dolor abdominal.

♦ Náuseas y vómitos –proocados por la acidosis- que agravan la deshidratación.

♦ Hiporexia, indicativa de cetosis. ♦ Hipotermia, por vasodilatación periférica. ♦ Hiperventilación –respiración de Kussmaul (taquibatipnea con fetor cetónico “a manzanas”, propia también de la acidosis

3. Valoración Inicial: Glucemia capilar: Entre 250 y 600 mg/dl. Su valor no guarda relación con la gravedad de la CAD.

Cetonuria: (tira reactiva): Detecta el acetoacetato, pero no el β-Hidroxibutirato (que supone el 75% de los cuerpos cetónicos)

Abordaje Diagnóstico:

• Leucocitosis moderada 2ª a stress y deshidratación (valores > 25.000/mm2 indicativos de infección. ) • Aumento de Hb y Htco por Hemoconcentración.

• Hemocultivos si fiebre > 38,5.

• Glu: Glucemia superior a 250-300 mg/dl. • Creatinina: falsamente elevada debido a cetosis • Urea: elevada por deshidratación. • Amilasa: Aumentada a expensas de gl. salivares • Na+: Seudohiponatremia por hiperglucemia (por cada 100 mg/dl de

aumento de glucemia el Na baja 1,6 meq/l). Calcular el Na corregido. Un Na corregido muy alto Indica deshidratación • K+: Normo/hiperpotasemia inicialmente. Sin embargo aparece Hipopotasemia cuando la Insulina introduce Glu y K a la célula • GOT, GPT, LDH:Aumentadas en el 20-65% de CAD por interferencia metodológica del acetoacetato • CPK: elevada por depleción de volumen y/o rbdomiolisis. • Osmolaridad: Mayor de 300 Mosm/l. Por encima de 340: COMA. • Hipofosfatemia: Déficit de aprox. 1 mmol/Kg • Cloro: Para determinar el Anion Gap. • Puede mostrar signos hipo/hiperpotasemia, según la fase.

• Sistemático y sedimento. • Cr y Na en Orina: Cálculo de la EFNa: Si EFNa < 1% Insuficiencia Prerrenal. Si EFNa > 3% Insuficiencia Renal o Posrenal. • Urocultivo si fiebre.

• Ph < 7,30 con Anion Gap elevado >14:

Nos encontramos Ph normal: a. Situación cetósica. b. Hiperventilación correctora. c. Cetoalcalosis diabética: Si los vómitos son tan intensos que la pérdida de ClH revierten la acidosis en alcalosis.

• Rx de tórax (2P), descarta Neumonía

100

100)/(*6.1

−+= dlmgGlucemiaNaNa séricocorregido

100 * Cr Na

Cr Na .

orina *plasma

plasma*orina =orinaNafraccionalExcr

( )HCOClAnionGAP 3Na +−=

La mitad de este déficit se infunde en las primeras 12 h. (incluyendo los 2000 ml de las 2 primeras horas). El otro 50%. en las 12 h. siguientes. Debemos añadir las necesidades basales de liquidos (1500-2000 cc/día)

5. Abordaje Terapéutico:2

1. Durante las 2 primeras horas (hasta conocer el Na+ sérico, se administran 1000 ml/h. de S. fisiológico.

2. Tras este tiempo se calcula el déficit de agua libre:

2 Estos pacientes deben ingresar siempre dado el potencial peligro de edema cerebral y/o hipopotasemia.

MEDIDAS GENERALES: 1. Paso a cama de Observación SUH: (Si COMA o Acidosis Metabólica muy grave al inicio plantear UCI. 2. Dieta absoluta. 3. Control de Diuresis: Sondaje vesical si deterioro del nivel

de conciencia, oligoanuria (< 300 ml/h) tras 2 horas de tto adecuado o incontinencia urinaria.

4. Control horario de PVC (ingurgitación yugular). Si datos de elevación plantearse DRUM o vía central. 5. Monitorización de ritmo y frecuencia cardiacas, saturación de O2, T. Arterial. Temperatura/8 h

6. Determinación horaria de glucemia, cetonuria con tiras reactivas hasta BM Test < 300 mg/dl. Tras ello monitorización cada 4 horas.

7. Sonda nasogástrica si vómitos persistentes o alteración del sensorio (coma).

[ ]paciente del (Kg) *6,0

1-deseado) Naactual/ (* toral)corporal (agua ACT reponer a

PesoACT

NaLitros

==

1. Rehidratación: 1

2 3

3. Cuando la glucemia < 250 mg/dl, utilizaremos S. Glucosado al 5% y la Insulina la pasaremos a través de los Sueros, suspendiendo la perfusión en Y

6. Complicaciones de la CAD:

Reposición exacta de CO3H-

El resultado son ml de solución CO3H

- 1 M. Se administrará el 50% en 30 minutos, repitiendo la GAB en 1 hora. Si Ph continúa < 7,0 ó < 7,15 y Coma o hipotensión, nuevo cálculo y reposición

Bolo i.v. inicial 0,15 U/Kg peso

Bases E.*)(*3,0 HCO Déficit 3 pesoKg=

Aporte de Mg Hipomagnesemia: se administra 1 ampolla(Sulmetín® 1,5 gr)/hora las 2 primeras.

1. Edema Cerebral: Durante la hiperglucemia el tejido cerebral aumenta su Osmolaridad para conservar la homeostasis.

Una rehidratación excesivamente rápida produce la entrada de agua al medio neuronal. Suele aparecer en niños y adolescentes (0,7-1% de CAD) en las primeras 24 horas de tratamiento

(cefalea y deterioro neurológico progresivos centinela), bradicardia, convulsiones y parada CR. Aunque lo fundamental es prevenirlo mediante una reposición hidroeletrolítica gradual (no exceder

los 50 ml/Kg de reposición en las primeras 4 horas) y no disminuir la Osmolaridad plasmática más de 3 mOsm/Kg/hora. Ningún agente ha demostrado efectividad en el edema cerebral.(Manitol 0,25-0,50 gr/Kg)

2. Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto. Edema pulmonar debido a excesivo ritmo de reposición hídrica. Se detectan crepitantes en campos pulmonares inferiores. Calcular el Gradiente Alveolo-capilar de O2 y monitorizar la saturación de O2 si está elevado.

PAO2= Presión alveolar de O2 PB: Presión Barométrica: 724

PH2O= Presión de vapor agua : 47 FiO2= Presión parcial de O: 0.21

R: Cociente respiratorio: 0.8 3. Complicaciones trombóticas:

ACVA, IAM, o isquemia arterial como consecuencia de la hiperviscosidad por deshidatación, inmovilidad, alteraciones en la actividad trombótica de la sangre (descenso de proteinas C y S. Plantearse profilaxis con Clexane® 0,5 unidades/Kg peso.

Criterios de Resolución de CAD: Cuando el paciente pueda empezar a comer, iniciaremos pauta de Insulina subcutánea: 2/3 partes por la mañana y 1/3 por la noche (Mixtard 30/70)

( )[ ][ ] 22222 PaO - /FiO *OPH-PB )( RPaCOOaAP −=−

( )edadOaAP *21,05,2)( 2 +=−

1. Glucemia < 200 mg/dl. 2. CO3H

- ≥ 18 Meq/l. 3. Ph> 7,3 4. Anion GAP≤ meq/l

0,66*24*(UI/hora) i.v. Insulina deinfusión de velocidadUltima

2. Coma Hiperosmolar o Situación hiperosmolar no Cetósica1. Concepto y Epidemiología:

• Hiperglucemia (>600 mg/dl). • Hiperosmolaridad (>350 Mosm/l) • Alteración del nivel de conciencia. El coma

se instaura en < 10% de casos –aquellos que presentan una deshidratación intracelular severa y acompañan otros déficits neurológicos focales o globales-.

• Ausencia de cetoacidosis: Puede existir acidosis láctica secundaria a hipoperfusión por deshidratación.

• Predomina en mujeres y en la 7ª década. • Mortalidad entre un 10 y 15% (la edad

avanzada y la Osmolaridad elevada ensombrecen el pronóstico) Mayor que la CAD.

• Si no existen alteraciones neurológicas y/o de nivel de conciencia hablamos de Situación Hiperosmolar

3. FisioPatología: • Existe suficiente Insulina para evitar la cetogénesis, pero no la hiperglucemia. • Existe resistencia a la acción del Glucagón. • Presentan menores niveles de ácidos grados libres debido a la Hiperosmolaridad plasmática, impidiendo la cetogénesis

2. Factores Precipitantes del SHH:

• Patología aguda: o Infecciónes (30-60%)

a) Neumonía b) ITU c) Sepsis

o Condiciones previas: ACVA, IAM, TEP, Pancreatitis aguda, Obstrucción Intestinal. Isquemia mesentérica, Insuficiencia renal. Golpe de calor, Hipotermia, Hematoma subdural, Quemaduras graves, Endocrinopatías: (Acromegalia, Tirotoxicosis, Cushing.

• Debut diabético (25%) • Institucionalización y morbilidad asociada que dificultan la ingesta de agua

o ACVA, demencia, inmovilidad, vómitos, diarrea…

• Fármacos: o Β-bloqueantes. o Antagonistas canales del calcio o Diuréticos. o Diazóxido. o Corticoides

• Transgresión dietética/abandono tto

4. Abordaje Diagnóstico: Sospecha Clínica y exploración Física:

• Paciente con DBM tipo 2 (no conocida o con dieta o ADBticos orales) que presenta hiperglucemias progresivas con poliuria, deshidratación e hipovolemia, provocando deterioro neurológico:

• Signos de deshidratación: Taquicardia, hipotensión, oliguria…

• Temperatura rectal (si elevada sugerente de sepsis, la hipotermia empeora pronóstico.

• Buscar focos infecciosos en piel (ulceras por decúbito, abscesos, pié diabético…) Valorar el estado de hidratación y aspecto séptico (fase caliente o fría).

• HEENT: (Head, eyes, ears ,nose, throat) revelan focos de infección.

• Meningismo y/o adenopatías cervicales. (Kernig yBrudzinsky)

• La ACP: Buscar Insuficiencia Cardiaca o signos de neumonía.

• Puñopercusión Renal: Si + pensar en pielonefritis. • Palpación Abdominal incluyendo Tacto Rectal: Descartar Abdomen agudo, prostatitis, absceso perirrectal y EIP en mujeres.

• Exploración Neurológica completa: Nivel de conciencia, pares, fuerza y sensibilidad, reflejos, localidad, cerebelosas…

Manifestaciones Neurológicas del EHH: • Letargia-Somnolencia. • Crisis convulsiones (focales o generalizadas) 25%. • Coreoatetosis. • Hemiparesia y/o déficits sensitivos • Coma (sólo el 10%)

Pruebas Complementarias:

• Leucocitosis moderada 2ª a stress y deshidratación (valores > 25.000/mm2 indicativos de infección. ) • Aumento de Hb y Htco por Hemoconcentración.

• Hemocultivos si fiebre > 38,5.

• Glu: Glucemia superior a 500-600 mg/dl • Urea y Creatinina: normalmente altas. La Urea proporcionalmente más por el estado de depleción (>100 mg/dl). La Creatinina implica insuficiencia renal. (mirar valores basales en Historia clínica) • Na+: Seudohiponatremia por hiperglucemia (por cada 100 mg/dl de aumento de glucemia el Na baja 1,6 meq/l). Calcular el Na corregido.

Lo más frecuente es la hipernatremia (>145 mq/l)

Tras la corrección. • K+: Normo/hiperpotasemia inicialmente. Sin embargo aparece Hipopotasemia cuando la Insulina introduce Glu y K a la célula • CPK: elevada por depleción de volumen y/o rabdomiolisis y/o SCA desencadenante. • Osmolaridad: Mayor de 320-340 Mosm/l.

• Puede mostrar signos de hipo/hiperpotasemia, taquicardia sinusal o alteraciones propias de los desencadenantes (TEP, SCA…)

• Sistemático y sedimento. • Cr y Na en Orina: Cálculo de la EFNa: Si EFNa < 1% Insuficiencia Prerrenal. Si EFNa > 3% Insuficiencia Renal o Posrenal. • Urocultivo si fiebre.

• Ph > 7,25 o normal en la mayoría de casos, a veces acidosis con Anion Gap elevado >14 (pensar en acidosis lactica)

• Rx de tórax (2P), y Abdomen descarta patología regional.

• Focalidad Neurológica .

• Ausencia de mejoría tras 2 o más horas de tto correcto.

• Ante sospecha de meningitis o hemorragia subsracnoidea.

100

100)/(*6.1

−+= dlmgGlucemiaNaNa séricocorregido

100 * Cr Na

Cr Na .

orina *plasma

plasma*orina =orinaNafraccionalExcr

( )HCOClAnionGAP 3Na +−=

MEDIDAS GENERALES: 1. Paso a cama de Observación SUH: (Si COMA o datos de Shock y/o sepsis importante plantear UCI. 2. Dieta absoluta. 3. Control de Diuresis: Sondaje vesical y diuresis horaria. 4. Sonda nasogástrica: Si vómitos persistentes y/o

dilatación gástrica (peligro de aspiración). 5. Canalización: 2 vías periféricas gruesas. Si situación hemodinámica precaria Vía Central. Control

horario de PVC (ingurgitación yugular). 6. Monitorización de ritmo y frecuencia cardiacas, saturación de O2, T. Arterial. Temperatura/8 h 7. Determinación horaria de glucemia, cetonuria con tiras reactivas hasta BM Test < 300 mg/dl. Tras

ello monitorización cada 6 horas.

Abordaje Terapéutico:

La mitad del déficit en las 12 horas primeras (contando con los 2 l iniciales). El 50% restante se repone en las 24 horas siguientes (añadir necesidades basales)

Heparina: Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de trombosis.

Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta el resultado de los hemocultivos y urocultivos.

[ ]paciente del (Kg) *6,0

1-deseado) Naactual/ (* toral)corporal (agua ACT reponer a

PesoACT

NaLitros

==

Síntomas asociados a niveles de glucemia < 50 mg/dl (o mayores si la disminución es brusca.

1. Síntomas simpáticos: Ansiedad, temblor, agitación, diaforesis, palidez, hambre (Estos síntomas pueden no percibirse en pacientes con neuropatía autonómica o en tto con βbloqueantes 2. Síntomas por hipoglucemia cerebral: Cefalea, debilidad, alteraciones de conducta (irritabilidad, agresividad…) disminución del nivel de conciencia y localidad neurológica (déficits motores, crisis comiciales, repuesta extensora plantar…

4. Hipoglucemia

Grados de severidad:

Abordaje Diagnóstico, Ubicación y criterios de ingreso: :

Leve Se autorresuelve.

Moderada • Se resuelve vía oral Severa • Se requiere vía parenteral

• Hemograma y fórmula leucocitaria. • Bioquímica elemental. • Orina y Sedimento. • Rx Tórax

Tras su confirmación toda Hipoglucemia ingresará en las Camas de Observación del SUH: 1. Hipoglucemia con semiología neurológica si el Tratamiento no origine una recuperación rápida. 2.Hipoglucemia por ADOS (hemos de mantener al Paciente 24 horas de observación -2 veces la vida media del fármaco-)

3.Hipoglucemia por entidad no diagnosticada. (hospitalización para estudio)

Zumo azucarado (100 ml) con una cucharada sopera de azúcar. Puede repetirse a los 10 minutos. Glucosport® o Suero Glucosado i.v. se está con inhibidores de α-glicosidasa.

Fase de Mantenimiento

Actitud de mantenimiento: a) Paciente si afección Neurológica, buena respuesta al tratamiento y sin criterios de ingreso per se. b) Paciente que ha presentado alteración Neurológica:

•••• Dieta rica en carbohidratos. •••• S. Glucosado al 10% a 150 ml/hora •••• BM Test horario hasta conseguir 3 valores consecutivos entre 100 y 200 mg pasando luego a determinaciones cada 4 horas •••• Si se detecta Glu< 60 mg/dl se procede como al inicio (via oral o parenteral –Glucosa al 10%. Si estos episodios se repiten (> 2-3) se diluye una ampola de Glucagón-Gen-Hypokit® y 100 mg

de Actocortina en los 1000 ml de Glucosado al 10%, infundiéndolos a 40 ml/hora. •••• Cuando conseguimos glucemias> 200 mg/dl suspendemos la dieta rica en Carbohidratos y sustituimos por

dieta diabética. Igualmente abandonamos el S. glucosado.

Hipoglucemia en DBM: Manejo Inicial

Enfermo consciente y tolera vía oral Afección del SNC y/o intolerancia

Vía periférica con 500 ml de Glucosado al 10% a 21 ml/hora (10 gotas/min). Extraer muestra para analítica

Glucosmón® al 50% (20 ml con 10 gr) 1 ampolla o al 33% (10 ml con 3,3 gr) 2 ó 3 ampollas SI

• Glucagón-Gen Hypokit®50% (1 ml con 1 mg) 1 ampolla i.m. o i.v. repitiendose si preciso en 20 minutos. No en etilismo ni hepatopatía • Actocortina® (Hidrocortisona) 100 mg i.v.

NO

RESPUESTA

Cálculo de pauta a demanda de Insulina,

1. Indicaciones: a. Hiperglucemia aislada.

b. Situación Cetósica (no acidótica)

c. Situación hiperosmolar (sin alteración neurológica)

d. CAD y COMAHOSM controlados (Glu <250-300)

e. Algunas situaciones especiales

2. Procedimiento: •••• Conversión del tratmiento del paciente en Unidades de Insulina Rápida.

1. Equivalencia Insulina Rápida = 150% de la dosis de NPH. 2. Equivalencia de NPH: 2/3 de las unidades de Insulina Rápida 3. Equivalencia de Insulina Rápida: 1 compdo de secretagogo= 10 UI I.Rápida.

•••• Dividir el total de UI de I. Rápida entre 4 para administrar 4 dosis vía i.v (cada 6 horas) en suero glucosalino. •••• Mediante este cálculo se pretende mantener la glucemia entre 120-160 mg/dl. Según los controles BM Test, se aumentarán 2 unidades por cada salto de intervalo. Si bien, saltos desmesurdos ( Glu> 400mg) requieren 4 unidades más cada 6 horas.

3. Esta pauta se mantiene hasta obtener normoglucemias (80-120 mg/dl) al menos 48 horas. A partir de la media de las necesidades de I. Rápida de las últimas 48 horas se calcularán las equivalencias en NPH y/o A.D.O.S.

Situaciones especiales: • Ingreso sin dieta asoluta: Si el paciente está con Insulina mantener dosis. Si recibe ADOS y con la dosis habitual se obtienen hiperglucemias, se recomienza añadir 1 UI de I. Rápida por cada 4 gr de Glucosa (4 U en S. Glucosalino y 6 U en cada Suero Glucosado 5%).

• Ingreso con dieta absoluta: Si el tto era NPH se recomienda un 75% de la dosis, con controles por turnos. Si puede ingerir medicación, tomará el 50% de la habitual, si no, realizamos la conversión a NPH y administramos el % subcutáneo (1 ó 2 dosis)

• Infección Intercurrente: Como normal general requiere un aumento del 10 al 15% de las unidades, amentando 1 ó 2 unidaes de Insulina rápida por cada 50 mg/dl que la glucemia supere los 150 mg/dl