tema 18 orthomixovirus paramixovirus y virus de la rubeola
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Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)
República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Unidad Curricular: Bacteriología y Virología
Maracaibo, enero 2012.
Tema 18:
Orthomixovirus, Paramixovirus
y Virus de la Rubeola
Orthomixovirus
ESPECIES IMPORTANTES
Virus de Influenza A
Virus de Influenza B
Virus de Influenza C
Familia Ortomixoviridae
Género Influenzavirus A, B y C
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª
edición. 2010.
Los ortomixovirus tienen envoltura y un genoma de
ARN segmentado de sentido negativo.
GENOMA SEGMENTADO
Mutación y reorganización de los segmenos genéticos
entre cepas humanas y animales del virus
INESTABILIDAD GENÉTICA
Epidemias anuales (mutación: variación)
Pandemias periódicas
(reorganización: cambio)
La gripe es una de las infecciones víricas más prevalentes y
significativas. Existen incluso descripciones de epidemias de
gripe (diseminación local) sucedidas en la antigüedad. La
pandemia (a nivel mundial) de gripe más famosa es la gripe
española, la cual asoló a la población mundial entre 1918 y 1919,
y ocasionó el fallecimiento de 20-40 millones de personas (más
personas que en la Primera Guerra Mundial).
Ortomixovirus
Desde la penúltima pandemia (1977) se ha detectado la
aparición de nuevas cepas víricas, como en un brote limitado a
Hong Kong en 1997 («gripe del pollo»). Hoy en día la población
en riesgo de padecer cuadros graves dispone de una buena
profilaxis en forma de vacunas y fármacos antivíricos.
Los virus de la gripe son virus respiratorios que provocan
sintomatología respiratoria y los clásicos síntomas gripales de
fiebre, malestar, cefalea y mialgias.
Ortomixovirus
Los viriones son pleomorfos, esféricos o
tubulares, con un diámetro variable de 80 a
120 nm.
La envoltura contiene dos glucoproteínas:
• Hemaglutinina (HA)
• Neuraminidasa (NA)
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Su cara interna se reviste de Proteínas de la Matriz (M1) y de membrana (M2).
El genoma está formado por 8 segmentos de nucleocápside
helicoidal diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN de
sentido negativo unido a la nucleoproteína (NP) y la
transcriptasa (componentes de la ARN polimerasa PB1, PB2 y
PA), excepto el Virus de Influenza C que sólo posee 7
segmentos genómicos.
Ortomixovirus
Todas las proteínas están codificadas en segmentos distintos, con excepción de las proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y las proteínas M1 y M2, cada una de las cuales se transcribe a partir de un segmento.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Ortomixovirus
La HA forma un trímero en forma de
punta; cada unidad es activada por una
proteasa y se divide en dos subunidades
que se mantienen unidas por un puente
disulfuro.
FUNCIONES
Es la proteína de unión vírica que se
une al ácido siálico de los receptores de la
superficie celular epitelial
Estimula la fusión de la envoltura a la
membrana celular
Hemaglutina (une y agrega) hematíes
humanos, de pollo y de cobayo, y
desencadena la respuesta protectora
de anticuerpos neutralizantes
Hemaglutinina Los cambios en su estructura, debido a procesos de
mutación son los responsables de los cambios menores
(«variaciones») y mayores («cambios») de la antigenicidad.
Las variaciones se restringen al virus de Influenza A, y las
distintas HA se denominan H1,H2, etc.
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª edición. 2010.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Ortomixovirus
Neuraminidasa • Forma un tetrámero y tiene actividad enzimática.
• Escinde el ácido siálico de las glucoproteínas,
incluído el receptor celular. La escisión del ácido
siálico de las proteínas del virión impide el
agrupamiento y facilita la liberación de las células
infectadas, por lo que es el objetivo de dos fármacos
antivíricos (Zanamivir y Oseltamivir).
• Influenza A: también experimenta cambios
antigénicos (N1, N2, etc.)
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª edición. 2010.
Proteínas M1, M2 y NP:
•Son específicas de tipo y, por tanto, se utilizan para
distinguir los virus de Influenza A, B y C.
• Las proteínas M1 revisten el interior del virión y
estimulan su ensamblaje.
• La proteína M2 forma un canal de protones en las
membranas y estimula la pérdida de la envoltura y la
liberación del virus. Es un objetivo de los fármacos
antivíricos amantadina y rimantadina.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2008.
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª edición. 2010.
PATOGENIA E INMUNIDAD Establece una infección local de las vías
respiratorias superiores, uniéndose y destruyendo
las células secretoras de mucosidad, las células
ciliadas y otras células epiteliales, eliminando de
esta manera el principal sistema defensivo.
La NA facilita el desarrollo de la infección
cortando residuos de ácido siálico de la
mucosidad para poder acceder al tejido. La
liberación del virus en la superficie apical de las
CE y en el pulmón facilita su diseminación
intercelular y a otros anfitriones.
Si el virus se extiende hasta las vías respiratorias
inferiores, la infección puede provocar una
descamación grave del epitelio bronquial o
alveolar hasta dejar una única capa basal de
células o alcanzar la membrana basal.
Ortomixovirus
PATOGENIA E INMUNIDAD
Además de alterar las defensas naturales de las vías respiratorias, la infección facilita la adhesión bacteriana a las CE. La neumonía puede ser el resultado de la patogenia vírica o de una infección bacteriana secundaria. También puede provocar una viremia transitoria o muy leve, pero rara vez afecta a otros tejidos distintos del pulmón.
Provoca una respuesta inflamatoria en las
células de las membranas mucosas en la que
participan principalmente monocitos, linfocitos
y un reducido número de neutrófilos. Hay
edema submucoso. El tejido pulmonar puede
presentar una afección de las membranas
hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los
tabiques alveolares.
Ortomixovirus
PATOGENIA E INMUNIDAD La infección por el virus de Influenza reduce la función de los macrófagos y los linfocitos T obstaculizando la resolución inmunitaria del cuadro.
La protección frente a las reinfecciones
depende principalmente de la
elaboración de anticuerpos frente a HA.
Los síntomas y la evolución cronológica del
cuadro están determinados por el interferón y la
respuesta de los linfocitos T, así como por la
magnitud de la pérdida de tejido epitelial.
Ortomixovirus
Ortomixovirus
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2008.
EPIDEMIOLOGÍA Ortomixovirus
Las cepas de virus de Influenza A se clasifican en función de las siguientes cuatro características:
1) Tipo (A, B y C) 2) Lugar del primer aislamiento 3) Fecha del primer aislamiento 4) Antígeno (HA y NA)
Por ejemplo, una cepa actual de virus de la
gripe se puede denominar
A/Maracaibo/1/2012 (H3N2), lo que significa
que se trata de un virus de Influenza A que
se aisló por primera vez en Maracaibo, en
enero de 2012 y contiene antígenos HA (H3)
y NA (N2).
Las cepas del virus de Influenza B se designan
en función de: 1) tipo; 2) origen geográfico, y 3)
fecha de aislamiento (p. ej., B/Caracas/3/99),
pero sin hacer ninguna mención específica a
los antígenos HA o NA debido a que este virus
no experimenta cambios antigénicos ni
pandemias como el virus de Influenza A.
EPIDEMIOLOGÍA Ortomixovirus
Las nuevas cepas del virus de Influenza A surgen
como consecuencia de procesos de mutación y
reordenamiento.
La diversidad genética de este virus se basa en su
estructura de genomas segmentados y su capacidad
para infectar y multiplicarse en el ser humano y muchas
especies animales (zoonosis) como aves y cerdos.
También se producen virus híbridos por
coinfección de una misma célula con diferentes cepas
de virus de Influenza A, lo que permite que los
segmentos del genoma se reagrupen al azar en
nuevos viriones.
El intercambio de las glucoproteínas HA puede
generar nuevos virus que pueden infectar o no a las
poblaciones humanas inmunológicamente
desprotegidas.
Se aislaron viriones que habían sufrido reordenamientos genéticos a partir de un cerdo coinfectado por el virus de pato H5N1 y el virus humano H3N2, y el virus resultante era capaz de infectar al ser humano.
Esta reorganización constituye el origen
de las cepas patógenas para el ser
humano. A causa de la elevada densidad
de población y la proximidad entre
personas, cerdos, pollos y patos, se cree
que China constituye el caldo de cultivo
de los nuevos virus reorganizados, y el
origen de muchas de las cepas
pandémicas del virus de la gripe.
El cerdo hace las veces de un hospedador intermedio para la generación de los virus de la influenza humanos-aviares reensamblados con potencial pandémico.
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª edición. 2010.
H5N1
• En 1997 se aisló una cepa de un virus de gripe aviar (H5N1) en 18 personas, provocando la muerte a 6 de ellas.
• En el año 2003 se registró un brote semejante al anterior.
• Aunque el número de personas infectadas fue relativamente bajo, el virus H5N1 era peculiar debido a que no procedía de una reorganización genómica, se caracterizaba por una notable virulencia, y se transmitía de manera directa de las aves al ser humano.
• La gripe aviar se transmite a través de las heces de aves y no de una persona a otra, por lo que los brotes de gripe aviar exigen la destrucción de todos los animales posiblemente infectados con el fin de eliminar el posible origen del virus.
• La posible combinación de un virus aviar híbrido con un virus de la gripe humano que pudiera dar lugar a una pandemia constituye un motivo de preocupación.
Variaciones antigénicas menores resultantes de la
mutación de los genes HA y NA.
Este proceso sucede cada 2 a 3 años y provoca brotes
locales de infecciones por los virus de Influenza A y B.
Variación antigénica
Cambios antigénicos Se deben a la reorganización de los genomas de
distintas cepas, incluyendo cepas animales.
Este proceso solamente sucede con el virus de
Influenza A.
A menudo, estos cambios aparecen relacionados con
la aparición de pandemias.
La infección de la gripe se extiende rápidamente a través de las pequeñas gotitas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser.
El virus también puede sobrevivir en las superficies inertes incluso durante un día.
El origen de la infección es una variante de la cepa H1N1, con
material genético proveniente de una cepa aviaria, dos cepas
porcinas y una humana que sufrió una mutación y dio un salto
entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos,
para después permitir el contagio de persona a persona.
H1N1
El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS)
clasificó la pandemia como nivel de alerta seis; es decir, "pandemia en
curso". Para poder clasificar una enfermedad a dicho nivel, debe verse
involucrada la aparición de brotes comunitarios (ocasionados
localmente sin la presencia de una persona infectada proveniente de la
región del brote inicial). Sin embargo, ese nivel de alerta no define la
gravedad de la enfermedad producida por el virus, sino su extensión
geográfica.
El 10 de agosto de 2010 la OMS anunció el fin de la pandemia, 14
meses después y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La pandemia
tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribución,
dejando tras de sí unas 19.000 víctimas.
H1N1
MAPA DE LOS PAÍSES AFECTADOS POR LA PANDEMIA DE INFLUENZA H1N1 DE 2009.
muertes confirmadas infecciones confirmadas infecciones no confirmadas
La pandemia de gripe A (H1N1), que se inició en 2009, entró en Venezuela el 28 de mayo del mismo año. Éste fue el 20º país en reportar casos de gripe A en el continente americano.
El primer infectado fue un joven de 22 años de la localidad de Los Teques, Estado Miranda que estaba participando en un encuentro en Panamá y retornó a Venezuela con el virus.
La pandemia de gripe A (H1N1), que se inició en 2009, entró en
América el 17 de marzo del mismo año cuando México fue el
primer país afectado. De los 35 países afectados por la pandemia,
26 registraron muertes.
Hasta el 14 de abril de 2010 se confirmaron 2.857 casos, registrando sólo 135 muertes. Hasta este día el Ministerio de Salud dejo de emitir boletines sobre los casos y muertes confirmadas.
El 15 de diciembre se confirmaron 2.663 casos positivos, de los cuales 2.215 casos fueron dados de alta, mientras que 116 fallecieron.
Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus infectante y de otros factores, la infección puede ser desde asintomática hasta grave.
MUESTRAS (secreciones respiratorias)
CULTIVOS CELULARES
ESTUDIOS GENÓMICOS
IF, ELISA, IH.
El diagnóstico de la gripe
suele basarse en los síntomas
característicos, la estación y
la presencia del virus en la
comunidad.
• Fármacos antivíricos.
• La inmunización natural es el resultado de una
exposición previa y confiere una protección de
duración prolongada.
• La administración de una vacuna de virus
muertos que contenga las «cepas del año» y la
profilaxis con fármacos antivíricos también
pueden impedir la infección.
• Cada año se prepara una vacuna basada en
virus muertos (inactivados con formol).
La forma más eficaz de prevenir la enfermedad y sus
consecuencias graves es la vacunación. Hace más de 60 años
que se vienen utilizando vacunas seguras y eficaces. En los
adultos sanos la vacunación antigripal puede prevenir un 70% a
90% de los casos de enfermedad gripal específica, mientras que
en los ancianos reduce los casos graves y las complicaciones
en un 60% y las muertes en un 80%.
La vacunación es especialmente importante en las personas
que corren mayor riesgo de sufrir complicaciones de la gripe y
en aquellas que viven con pacientes de alto riesgo o que cuidan
de ellos.
La OMS recomienda la vacunación anual (por orden de prioridad)
en:
Quienes viven en residencias asistidas (ancianos o discapacitados).
Ancianos.
Personas con enfermedades crónicas.
Otros grupos: embarazadas, profesionales sanitarios, trabajadores
con funciones sociales esenciales y niños de 6 meses a 2 años.
La vacunación antigripal es más eficaz cuando hay una buena
concordancia entre los virus vacunales y los virus circulantes. Los
virus de la gripe sufren cambios constantes y la Red Mundial de
Vigilancia de la Gripe, una alianza de Centros Nacionales de Gripe de
todo el mundo, vigila los virus gripales circulantes en el ser humano.
La OMS recomienda cada año una vacuna cuya composición va
dirigida hacia las tres cepas más representativas que estén
circulando entonces.
Familia Paramixoviridae
ESPECIES IMPORTANTES
Virus del Sarampión
Virus paragripales
Virus de la parotiditis
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Familia Paramixoviridae
GÉNEROS:
Morbillivirus
Paramyxovirus
Pneumovirus
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 25ª edición. 2010.
Los paramixovirus se componen de una molécula monocatenaria de sentido negativo de ácido ribonucleico (ARN) (5 a 8 x 106 Da) contenida en una nucleocápside helicoidal rodeada de una envoltura pleomórfica de aproximadamente 156 a 300 nm.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
En muchos aspectos son similares a los ortomixovirus, aunque su tamaño es mayor y carecen del genoma segmentado.
La nucleocápside está formada por ARN monocatenario de sentido negativo asociado a la núcleoproteína (NP), fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L).
La proteína L polimerasa de ARN
Proteína P facilita la síntesis del ARN
Proteína NP colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma.
La nucleocápside se une a la proteína de la matriz (M) que tapiza el interior de la envoltura del virión.
La envoltura contiene dos glucoproteínas, una proteína de fusión (F) que facilita la fusión de las membranas vírica y de la célula anfitriona, y una proteína de unión vírica (hemaglutinina-neuranimidasa [HN], hemaglutinina [H], o proteína G).
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
La replicación de los
paramixovirus se
inicia con la unión de
la proteína HN, H o G
de la envoltura del
virión al ácido siálico
de los glucolípidos de la superficie celular.
El virus del sarampión se une a una proteína, CD46
(proteína cofactor de membrana, MCP). Este receptor está
presente en la mayoría de tipos celulares y protege a las
células de la acción del complemento al regular la
activación de este último; por otra parte, funciona como
receptor del virus del herpes humano 6 y de algunas cepas
de adenovirus. La proteína F estimula la fusión de la
envoltura a la membrana plasmática.
Los paramixovirus también son capaces de inducir una
fusión intercelular que da lugar a células gigantes
multinucleadas (sincitios).
El virus se une a glucolípidos o proteínas, y se fusiona a la superficie celular. El genoma transcribe ARNm individuales para cada proteína y un molde completo. La replicación tiene lugar en el citoplasma. La nucleocápside se une a la matriz y a la membrana plasmática modificada con glucoproteínas, y abandona la célula por gemación a través de la membrana celular. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retículo endoplásmico; VRS, virus respiratorio sincitial.
Virus del Sarampión
El virus del sarampión es conocido por su facilidad para
provocar la fusión celular, lo que da lugar a células gigantes.
Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una
célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral.
Las inclusiones aparecen sobre todo en el
citoplasma y están compuestas de partículas
víricas incompletas. Normalmente la infección
provoca la lisis celular, aunque en
determinados tipos de células (p. ej., células
del cerebro humanas) también pueden
aparecer infecciones persistentes sin que
tenga lugar ningún proceso de lisis.
Virus del Sarampión
El virus del sarampión es
sumamente contagioso y
se transmite de una
persona a otra a través de
gotitas respiratorias
La replicación local del virus en las vías respiratorias precede a su diseminación por el sistema linfático y a la viremia. La amplia diseminación del virus provoca una infección de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, pequeños vasos sanguíneos, el sistema linfático y el sistema nervioso central.
El exantema típico maculopapuloso del sarampión es producido por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las células endoteliales infectadas por el virus del sarampión que revisten el interior de los pequeños vasos sanguíneos. La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conserva una inmunidad frente a este virus durante toda la vida.
Panencefalitis esclerosante
subaguda (variante defectuosa)
Encefalitis postinfec-
ciosa (mediación inmunitaria)
Infección directa de
las neuronas
El virus sarampión puede provocar encefalitis a través de tres mecanismos:
Panencefalitis esclerosante subaguda es una enfermedad crónica, progresiva y rara que afecta
niños y adultos jóvenes. Es caracterzada por una historia de sarampión primario seguido por
algunos años asintomáticos, después deterioro lento y progresivo psiconeurológico que consiste
de cambios de personalidad, ataques repentinos, mioclonos, ataxia, fotosensibilidad,
anormalidades oculares, espasticidad, y coma. Es causado por una mutación en la proteína M del
Virus del Sarampión, interviniente en el proceso de brotacion, por lo que se acumulan
nucleocapsides en el tejido neural. Tratamiento: Interferon y antivirales.
Mecanismos de diseminación del virus del sarampión en el interior del organismo y patogenia del sarampión. IMC, inmunidad celular; SNC, sistema nervioso central.
El sarampión es una enfermedad febril grave.
El período de incubación dura de 7 a 13 días e inicia con fiebre elevada y TCR y F (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia).
La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este período.
Enfermedades clínicas
Tras dos días de evolución de la enfermedad, aparecen las típicas lesiones de las membranas mucosas conocidas como manchas de Koplik. Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, aunque también pueden encontrarse en otras membranas mucosas, como las conjuntivas y la mucosa vaginal.
Estas lesiones, que duran de 24 a 48 horas, suelen ser pequeñas (1 a 2 mm) y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo. Su aparición en la cavidad bucal permite establecer el diagnóstico de certeza del sarampión. A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparición de las manchas de Koplik comienza a formarse el exantema del sarampión inmediatamente debajo de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo.
• El exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso y las lesiones confluyen de manera frecuente. • El exantema, que tarda de uno a dos días en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden con que apareció en el organismo. La fiebre es más elevada y el paciente se siente más débil el día de aparición del exantema.
MUESTRAS
SEROLOGÍA ESTUDIOS
GENÓMICOS
• Las manifestaciones clínicas del
sarampión son generalmente
características que rara vez se
necesitan pruebas de laboratorio
para establecer el diagnóstico
(síntomas respiratorios, manchas
de Koplik y exantema cutáneo).
• El virus del sarampión es difícil de aislar y
de cultivar, aunque puede hacerse en cultivos
primarios de células humanas o de mono.
• Muestras secreciones de las vías
respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral.
La vacuna atenuada frente al virus del
sarampión, que se utiliza desde 1963, es la
responsable de una reducción significativa
de la incidencia del sarampión.
Es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las glándulas salivales glándulas parótidas).
Virus de la Parotiditis
La parotiditis, como el sarampión, es una enfermedad muy contagiosa con un único serotipo, y solamente afecta al ser humano.
En las regiones carentes de programas de vacunación, la infección afecta al 90% de los individuos antes de los 15 años.
El virus se contagia por contacto directo de una persona a otra a través de gotitas respiratorias.
El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo del período de 7 días anterior a la manifestación de la enfermedad clínica, por lo que es casi imposible controlar su diseminación.
Epidemiología
Frecuentemente la parotiditis es asintomática.
El cuadro clínico se manifiesta en forma de parotiditis,
casi siempre bilateral y acompañada de fiebre.
Su aparición es súbita.
La exploración de la cavidad bucal revela la presencia de
eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto
de Steensen (parótida).
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Pocos días después del inicio de la infección vírica puede
aparecer una tumefacción en otras glándulas (epidídimo-
orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y
meningoencefalitis, aunque también puede hacerlo en ausencia
de parotiditis.
La inflamación resultante de la orquitis causada por el virus de
la parotiditis puede provocar esterilidad.
El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central
aproximadamente en el 50% de los pacientes y el 10% de los
afectados puede presentar la sintomatología clínica típica de
dicha infección.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
MUESTRAS
CULTIVOS CELULARES
(células gigantes multinucleadas)
SEROLOGÍA
El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Steensen y líquido cefalorraquídeo
La vacuna constituye el único medio eficaz para impedir la diseminación del virus de la parotiditis.
Virus de la Rubéola
ESPECIE IMPORTANTE
Virus de la Rubéola Familia Togaviridae Género Rubivirus
Virus de la Rubéola El virus de la rubéola tiene las mismas propiedades estructurales y modo de replicación que los restantes togavirus. A diferencia de ellos, la rubéola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos identificables.
Los Togavirus son similares a los Picornavirus por la presencia de una cápside icosaédrica y un genoma de ARN monocatenario en sentido positivo (ARNm). A diferencia de ellos son de mayor tamaño, presentan envoltura y su genoma codifica proteínas precoces y tardías.
• El virus de la rubéola no es citolítico, pero tiene efectos citopatológicos limitados en determinadas estirpes celulares.
• La replicación de la rubéola impide la replicación de picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido como interferencia heteróloga).
• La rubéola infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos locales, lo que coincide con un período de linfadenopatía.
• Esta fase aguda va seguida por el establecimiento de una viremia que disemina el virus por todo el cuerpo.
DISEMINACIÓN DEL VIRUS DE LA RUBÉOLA EN EL INTERIOR DEL ANFITRIÓN. La rubéola entra e infecta la nasofaringe y los pulmones, y después se disemina a los ganglios linfáticos y al sistema monocíticomacrofágico. La viremia resultante extiende el virus a otros tejidos y a la piel. Los anticuerpos circulantes pueden inhibir la transmisión del virus en los puntos indicados.
• El resultado es la infección de otros tejidos y un exantema moderado característico.
• El período prodrómico dura aproximadamente 2 semanas.
• La persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el período prodrómico y hasta durante 2 semanas después del inicio del exantema.
Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su formación está relacionada con la aparición de la erupción. Los anticuerpos limitan la diseminación virémica, pero la inmunidad mediada por células desempeña un importante papel para resolver la infección.
Solamente existe un serotipo de rubéola, y la infección natural genera una inmunidad protectora durante toda la vida. Lo más importante es que los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la diseminación del virus al feto. Es muy probable que los inmunocomplejos provoquen la erupción o la artralgia que aparecen en la infección de la rubéola.
La infección por rubéola en una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves en su hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicar en la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, a todo el feto. La rubéola se puede multiplicar en la mayoría de tejidos del feto. Aunque el virus no sea citolítico, la proliferación, mitosis y estructura cromosómicas normales de las células del feto pueden alterarse como consecuencia de la infección.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Enfermedad congénita
Enfermedad benigna Normalmente en los niños la rubéola es una enfermedad benigna. Tras un período de incubación de 14 a 21 días, los síntomas que aparecen en los niños consisten en 3 días con un exantema maculopapuloso con adenopatías.
PCR
SEROLOGÍA
El aislamiento del virus de la rubéola es difícil y raramente se intenta.
No se ha encontrado ningún tratamiento para la rubéola. La mejor forma de prevenirla es la vacunación con la cepa atenuada RA27/3 del virus, adaptada al frío, que se administra con la vacuna del Sarampión y parotiditis a los 24 meses de edad.
Gracias por su atención…!!!