10.- Mecanismos de regulacin fisiolgicos Un mecanismo regulador fisiolgico es aquel que mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente a la variabilidad externa: porejemplo mantener una temperatura corporal constante pese a los cambios ambientales.!ngesta de alimentos: algunos datos sobre el metabolismo "omer es una de las cosas m#s importantes que $acemos % tambi&n puede ser una de las m#s placenteras. 'l control de la conducta de la ingesta de alimentos es complicado pero al comer se $a de obtener una cantidad adecuada de carbo$idratos grasas (a vitaminas % otros minerales adem#sde sodio. )e este modo nuestras conductas de ingestin de comida resultan m#s complejas.(l comer incorporamos a nuestro organismo mol&culas que alguna ve* formaron parte de otros organismos vivos. !ngerimos dic$as mol&culas por dos motivos: para construir % mantener nuestros propios rganos % con el fin de obtener energa para los movimientos musculares % para mantener nuestro cuerpo caliente. 'n otras palabras necesitamos materiales de construccin % combustible.+uestras c&lulas tienen que abastecerse de combustible % de oxgeno para poder mantenerse vivas. 'xisten dos depsitos de reservas: uno a corto pla*o % otro a largo pla*o ,en el primero se almacenan carbo$idratos % en el segundo grasas-.'l depsito a corto pla*o se $alla en las c&lulas del $gado % los m.sculos % contiene un carbo$idrato llamado glucgeno. 'l depsito de reservas de grasas a largo pla*o es el que nos mantiene vivos durante los periodos de a%uno. "uando nos despertamos por la ma/ana nuestro cerebro vive de la glucosa que libera el $gado. 0as dem#s c&lulas se mantienen vivas por los #cidos grasos.1u& inicia la conducta de comer2 0a regulacin del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida % el gasto energ&tico. se necesitan dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente constante. Un mecanismo $a de aumentar la motivacin para comer si las reservas a largo pla*o de nutrientes est#n empe*ando a agotarse % el otro $a de restringir la ingesta de comida si se comien*a a ingerir m#s caloras de las que se necesitan.3e/ales ambientales 0os factores que nos motivan a comer cuando puede disponerse f#cilmentede comida son diferentes de los que nos motivan cuando la comida escasea. 3i $a% comida en abundancia tendemos a comer cuando el estmago % el intestino superior est#n vacos. 'ste vaco aporta una se/al de $ambre.3e/ales del estmago3e $a descubierto uno de los modos en que se puede comunicar el estmago % el cerebro. 'l aparato digestivo libera una $ormona peptdica llamada grelina. 'l nivel de grelina aumenta con el a%uno % se reduce tras una comida % adem#s los anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina in$iben la ingesta de alimento.0a grelina potencia marcadamente la ingesta de alimento e incluso estimula pensar en comida.Una sola in%eccin intravenosa de grelina no solo acent.a el apetito en sujetos normales. pero la in%eccin de nutrientes en la sangre no suprime la secrecin de grelina de modo que la liberacin de la $ormona est# controlada por el contenido del aparato digestivo no por la disponibilidad de nutrientes en sangre.4ambi&n la in%eccin de alimento directamente en el intestino delgado ,evitando el estmago- suprime la secrecin de grelina. (s pues aunque el estmago segrega grelina su secrecin parece estar controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado no en el propio estmago.3e/ales metablicas0a ma%ora de las veces volvemos a comer tras unas $oras despu&s de $aber comido. 5ero si nos saltamos varias comidas estaremos cada ve* m#s $ambrientos posiblemente debido a las se/ales fisiolgicas que nos indican que $emos estado retirando nutrientes de nuestras reservas a largo pla*o.Una cada del nivel de glucosa es un poderoso estmulo para provocar $ambre. 4ambi&n se puede privar a las c&lulas de glucosa in%ectando 6-)7.4anto la $ipoglucemia como la 6-)7 causan glucoprivacin esto es que privan de glucosa a las c&lulas. 0a glucoprivacin estimula la ingesta de comida sea cual sea la causa. 4ambi&n puede producirse $ambre provocando lipoprivacin.8a% dos conjuntos de receptores que supervisan el nivel de combustibles metablicos: uno en el cerebro % otro en el $gado. 0os detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo. )adoque el cerebro solo puede utili*ar glucosa sus detectores responden a la glucoprivacin % los detectores del $gado responden tanto a la glucoprivacin como a lipoprivacin.91u& detiene la conducta de comer28a% dos fuentes principales de se/ales de saciedad o que detienen la ingesta. 0as se/ales de saciedad a corto pla*o proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir comida. 0as se/ales de saciedad a largo pla*o proviene del tejido adiposo donde se $alla el depsito a largo pla*o de nutrientes. 'stas se/ales controlan la ingesta de caloras modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las se/ales de $ambre % de saciedad que reciben.)ebido a las consecuencias de la inanicin son muc$o m#s graves que las de la sobrealimentacin el proceso de seleccin natural nos aporta slidos mecanismos para comen*ar a comer % otros m#s d&biles para dejar de $acerlo.:actores cef#licos(lude a varios grupos de receptores situados en la cabe*a: los ojos la nari*la lengua % la garganta. :actores g#stricos3upuestamente en el estmago $a% factores que pueden detectar la presencia de nutrientes. :actores intestinale30os intestinos contienen receptores de nutrientes.)e manera que los factores de saciedad procedentes del estmago % del intestino pueden interactuar dado que cuando $emos acabado de ingerir una comida normal nuestro estmago est# lleno % el duodeno $a recibido una peque/a cantidad de nutrientes.( medida que se produce la digestin la comida se va introduciendo gradualmente en el duodeno.'l duodeno controla la frecuencia con que se vaca el estmago mediante la secrecin de una $ormona llamada colecistoquinina ,"";-. (dem#s de estimular la contraccin de la vescula biliar la ""; $ace que el ploro se contraiga e in$ibe las contracciones g#stricas impidiendo as que el estmago le proporcione m#s comida.'l nivel de ""; en sangre $a de relacionarse con la cantidad de nutrientes que el duodeno recibe del estmago. (s pues esta $ormona podra aportar una se/al de saciedad al cerebro comunic#ndole que el duodeno est# recibiendo comida del estmago. 'l p&ptido 5E04 % en el >3:. 0a l#mina terminal es la parte del cerebro donde se integran las se/ales osmticas % vol&micas para regular la sed. 0a informacin sensitiva procedente de los barorreceptores se enva a un n.cleo llamado n.cleo del fascculo solitario ,est# en el bulbo raqudeo- % el cual enva axones eferentes a muc$as partes del cerebro inclu%endo esta l#mina terminal.0a segunda se/al para desencadenar la sed vol&mica es la angiotensina !!. "omo no puede atravesar la barrera $ematoencef#lica no puede afectar directamente a las neuronas a excepcin de las situadas en los rganos periventriculares. )e $ec$o el rgano subfornical ,>3:- es el lugar donde act.a la angiotensina plasm#tica para producir la sed.0as neuronas del >3: envan sus axones a otra parte de la l#mina terminal el n.cleo preptico mediano. ?as#ndose en estos datos sugirieron que el n.cleo preptico act.a como un sistema que integra la ma%ora de los estmulos relacionados con la sed osmtica % la vol&mica. 'l n.cleo preptico mediano recibe informacin de neuronas del >3: que responden a la angiotensina !!.0as lesiones causan graves alteraciones de la sed osmom&trica. 'l n.cleo a trav&s de sus conexiones controla la conducta de beber. 0a lesin de la l#mina terminal puede provocar adipsia ,falta de apetito de lquidos- % los pacientes dicen que no sienten sed. 5ara sobrevivir tienen que obligarse a beber agua a intervalos regulares