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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN CARDIOLOGIA

Unidad Temática: Insuficiencia Cardiaca

Dr Juan Pablo Cimbaro CanellaServicio de Insuficiencia Cardíaca

Unidad de Trasplante Cardiaco Instituto de Cardiología “J. F. Cabral”

Corrientes, Argentina.

Sociedad de Cardiología de MisionesFederación Argentina de Cardiología

IndiceIntroducción

Definición

Fisiopatología

Epidemiología

Caracterización clínica

Predictores pronósticos

Biomarcadores

Síndrome cardiorenal

Tratamiento y manejo

del SICA

En Emergencia

Intrahospitalario

Alta médica

Nuevas opciones

Programas de manejo

Conclusiones

Introducciónû La hospitalización por síndrome de insuficiencia cardiaca

aguda (SICA) es el predictor más potente de re-

hospitalización y mortalidad en pacientes con ICC.

û El diagnóstico de alta se triplicó en las 3 últimas décadas.

û El manejo continua siendo un desafío debido a su

heterogeneidad, compleja fisiopatología, escasez de

directrices y falta de robustez en las recomendaciones.

Síndrome de Insuficiencia cardiaca aguda

û Inicio o recurrencia rápida o gradual de síntomas y signos de IC que requierenterapia urgente.

û Puede presentarse como aguda, de novo(IC de reciente inicio sin enfermedad cardiaca conocida) o descompensación de IC crónica

Eur Heart J 2008;29:2388–2442

Definición

Clasificación Clínica

ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2008 - Eur Heart J 2008;29:2388–2442

Clasificación

Empeoramiento de IC (75%) Estadio C Card. Estructural y

Síntomas de IC

IC avanzada(5%)

Estadio D IC refractaria

IC De novo(20%)

Estadio BEstadio A

B: Card. Estructural sin IC

A: alto riesgo de IC

Estadio ACC-AHA Explicación

European Heart Journal (2010) 31, 784–793

Síndromes de Insuficiencia Cardiaca Aguda

Entidades clínicas

Clasificación

Gheorghiade M. J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573

Clasificación según TA

Heart Fal Rev 2007; 12:97-104

SICA Hipertensivo

üDesarrollo rápido de los síntomasüIncremento de presiones de llenadoüNormovolemiaüIncremento del tono simpáticoüCongestión pulmonar predominante

SICA Normotensivo

üHistoria de ICCüDesarrollo gradualüCongestión pulmonar y sistémicaü Disfunción sistólicaüSignos Rx mínimos

SICA hipotensivo

üEscasa proporciónüSignos de bajo GCüHipoperfusiónüShock cardiogénico

û Prevalencia de ICC:ó USA: 5 millonesó Europa: 15 millones

û Costo: 34 mil millones. Similar en Europaû Altas hospitalarias (2005): 1 millónû Consultas a EME (1992-2001):10.5 millonesû Hosp. por ICA: Es la causa mas frecuente y

costosa en beneficiarios del Medicareû La tasa más alta de readmisión que cualquier

otra patología.

Epidemiología

Caracterización clínica:USA y Europa

Barry Greenberg. Circ J 2012; 76: 532 – 543

Epidemiología en Argentina

Perna ER et al, Am Heart J; 2005

Epidemiología: Mortalidad IH

12,1

4,6

10,5

4,7 54

6,9

0

2

4

6

8

10

12

14

ENUC1993

CONAREC1998

SAC 2001 CONAREC2004

HOSPICAL2005

ADHERE2003

EuroHeart2001

Perna y col, FAC 2005Fonarow G, ADHERE 2003

Cleland et al. Eur Heart J 2003;24:442-463

Rev Arg Cardiol 1993;61(Suppl 1):7-25. Amarilla G y col, Rev Argen Cardiol 1999;67:53-62

Thierer J y col, Rev Argent Cardiol 2002;70:261-273Rizzo y col, Rev Arg Cardiol 2004;72:333-40

Bayol y col Rev Arg Cardiol 2004;72 (Suppl 3):123

Características Clínicas según FV

J Am Coll Cardiol 2007; 50: 768 – 777

OPTIMIZE-HF Registry

Fisiopatología

Cotter G et al. Am Heart J 2008;155:9-18.

Causas y factores precipitantes

Heart 2011;97:1607e1618.

Valor predictivo de síntomas y signos

Circ J 2012; 76: 278 – 286

Congestión en SICA

Am Heart J 2008;155:1-5.


Journal of Cardiac Failure Vol. 17 No. 7 2011

En ptes. con IC avanzada, la Ing. yugular es el signo mas confiable, pero…..

This study demonstrates the concordance of right- and left-sided filling pressures in the majority (72%) of patients with chronic HF.

Validates the reliance on JVP to guide therapy aimed at reducing congestion for the majority of patients.

Mismatch of Right- and Left-Sided Filling Pressures in Chronic Heart Failure

Diagnóstico: Péptidos natriuréticos

Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442

Examen clínico, Rx,

ECG, ECO

BNP < 100 pg/mlNT-proBNP <

400 pg/ml

IC Crónica improbable

BNP 100-400 pg/ml

NT-proBNP400-2000 pg/ml

Zona GrisDiagnóstico

incierto

BNP > 400 pg/mlNT-proBNP>2000 pg/ml

IC Crónica probable


Baggish AL, et al. PRIDE Study. Crit Pathways in Cardiol 2004;3:171-6

Predictor Puntaje

NT-proBNP Elevado 4

Edema intersticial Rx 2

Ortopnea 2

Ausencia de fiebre 2

Uso actual de diuréticos de asa

1

Edad > 75 años 1

Rales pulmonares 1

Ausencia de tos 1

Score ³ 7: Sens. y Espec. 90%, VPP 83%

Presentación Clínica: SICA en Emergencia

Fenotipo Condición Clínica

ICA (de novo o empeoramiento de ICC) Signos y síntomas (disnea, taquicardia, congestión pulmonar, edema intersticial)

Edema de Pulmón

IC hipertensiva

Falla cardiaca derecha

SCA e IC

Shock cardiogénico

IC con alto gasto cardiaco

Edema alveolar (Rx Tx), distres, hipoxemia

Signos y síntomas de IC. TA >180-100. Congestión pulmonar. FV preservada.

Signos y síntomas de IC. Ing Yugular, hepatomegalia, edema de MI, hipotensión.Signos y síntomas de IC, 2rio a isquemia miocárdica (Ez. ECG)

Signos y síntomas de IC con hipotensión, hipoperfusión, oliguria, trast. Sensorio.

Taquicardia, adecuada perfusión y congestión en Rx Tx

Heart 2011;97:1607e1618.

Estratificación pronóstica:Tensión arterial y mortalidad

JAMA 2012, 296(18):2223-28

Síndrome Cardiorenalû Definición:

‘El trastorno fisiopatológico del corazón y los riñones por el cual la disfunción aguda o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro¨

Ronco C et al. Eur Heart J 2009

SCR Tipo I (SCR agudo) Empeoramiento agudo de la función cardiaca que lleva a injuria renal aguda

SCR Tipo II (SCR crónico) Insuficienicia cardiaca crónica que genera falla renal progresiva y crónica

SCR Tipo III (SRC agudo)Empeoramiento agudo de la función renal (Ej: Isquemia reanl aguda, glomerulonefritis) que genera disfunción cardiaca aguda. ( Ej: Insuf. Cardiaca, arritmias, isquemia)

SCR Tipo IV (SRC crónico)Insuficiencia renal crónica (Ej. Glomerulopatias) que lleva a disfunción cardiaca crónica, HVI e incremento del riesgo CV.

SCR Tipo V (SCR Secundario)Condición sistémica (Ej. DBT, sepsis) que causa disfunción renal y cardiaca

Características del SCR• Falla Cardiorenal

– Leve : IC + TFG 30–59 mL/min/1.73 m2

– Moderado: IC + TFG 15–29 mL/min/1.73 m2

– Severo: IC + TFG <15 mL/min/1.73 m2 o diálisis

• Empeoramiento de la función renal durante el tratamientode SICA – Cambio en la creatinina >0.3 mg/dL o >25% del basal

• Resistencia a diuréticos– Congestión persistente a pesar de:

• >80 mg furosemida/day• >240 mg furosemida/day• Infusión continua de furosemida• Combinación de diuréticos

(de asa + tiazídicos + antagonistas de aldosterona)

Liang KV et al. Crit Care Med 2008;36 (Suppl):S75–88

Falla renal y mortalidad en SICA

J Cardiac Fail 2007;13:422-430

lower risk for WRF higher risk for WRF.1 .2 .5 1 2 4 8

Study Odds ratio (95% CI)Inhospital patientsKrumholz (2000), n=1681 1.41 ( 1.10, 1.82)Smith (2003), n=412 1.73 ( 1.00, 2.98)Akhter (2004), n=480 2.62 ( 1.66, 4.13)Cowie (2006), n=299

Jose (2006), n=1854Khan (2006), n=6535

Owan (2006), n=6052

Outhospital patients

Subtotal

De Silva (2005), n=1216

Subtotal

Overall

1.44 ( 0.98, 2.09)

1.61 ( 1.35, 1.93)

1.71 ( 0.96, 3.05)

1.46 ( 1.06, 2.02)

1.49 ( 1.30, 1.71)

1.69 ( 1.48, 1.94)1.79 ( 1.59, 2.02)

1.62 ( 1.45, 1.82)

Damman et al. J Card Fail 2007

Empeoramiento de la FR y mortalidad

Empeoramiento de la FR en SICA: Seguimiento a largo plazo

Patients at risk Patients at riskAbsolute and percent s-Cr change: Absolute s-Cr change:

< 0.3 or 25% 211 143 92 55 36 < 0.3 184 125 79 46 33 ≥ 0.3 & 25% 107 64 36 19 14 ≥ 0.3 134 82 49 27 21

HF hospitalizations andCV-mortality–free survival

55%

28%

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

0 90 180 270 360 450 540 630 720Days

Patie

nts

(%)

CV-mortality–free survival

P < 0.001

Δ creatinine < 25% and/or < 0.3 mg/dLΔ creatinine ≥ 25% and ≥ 0.3 mg/dL

86%

59%

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

0 90 180 270 360 450 540 630 720Days

P < 0.001

Δ creatinine < 25% and/or < 0.3 mg/dLΔ creatinine ≥ 25% and ≥ 0.3 mg/dL

Patie

nts

(%)

Metra M, Eur J Heart Fail. 2008;10:188-195.

Sindrome Cardiorenal Anemia

Liang KV et al. Crit Care Med 2008;36 (Suppl):S75–88

CHF CKD

AnemiaAnemia

+CKD

Anemia+

CHF

CRAS

CHF + CKD

Young JB et al. Am J Cardiol 2008;101:223–230

0.11

0.10

0.09

0.08

0.07

0.06

0.05

0.04

0.03

0.02

0.01

0.10

Pred

icte

d pr

obab

ility

of

in-h

ospi

tal d

eath

Admission Hb (5–20 g/dL)

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

Relation of Low Hemoglobin and Anemia to Morbidity andMortality in Patients Hospitalized With Heart Failure (Insight from the OPTIMIZE-HF Registry)

Kittleson, M. et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:2029-2035

Significancia pronóstica: Intolerancia a IECApor limitaciones Cardiorenales

On ACEi, n=173

CR Limit, no inotropes, n=45

1.0 –

0.9 –

0.8 –

0.7 –

0.6 –

0.5 –

0.4 –

0.3 –

0.2 –

0.1 –

0.0 –I I I I I I I I I I I I I I 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26

149120

9066

46 3231 10

30

22

16 12 7 5 3 1

CRLimit vs. on ACE: HR, 2.8 (1.8 to 4.4; p<0.0001) adjusted for age, SBP, creatinine…

Months from hospitalization

Even

t-fre

e su

rviv

al

CR Limit, on inotropes, n=143

Inotropes vs. no inotropes: p=0.0002

Predictores asociados a empeoramiento de la FR

Greenberg B -Circ J 2012; 76: 532 – 543

J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96

Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart Failure

Meta-análisis de 10 ensayos prospectivos con 2322 pacientes

0

5

10

15

20

25

Necesidad Tto reemplazo

renal

Dias UCI Dias totales Mortalidad

NGAL (-), sCrea (-)NGAL (+), sCrea (-)NGAL (-), sCrea (+)NGAL (+), sCrea (+)

P<0.001 P<0.001

P=0.003

P=0.003

Haase M, et al. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1752-61

NGAL y síndrome cardiorenal

Estratificación de riesgo: Biomarcadores y Mortalidad IH

Fonarow G, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:1943-1950Peacock IV WF et al. N Engl J Med 2008;358:2117-26

Registro ADHERE: Troponina- Péptidos Natriuréticos

Estratificación de riesgo: BNP pre alta y eventos

Estratificación de riesgo: BiomarcadoresCIAST-HF II: TnT y péptidos natriuréticos

Días de seguimiento

1801501209060300

Supe

rvive

ncia

sin

read

misi

on p

or IC

D

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,1

0,0

TnT y PN (+)

Sólo PN (+)

Solo TnT (+)

TnT y PN (-)

Perna, ER et al, Eur Heart J 2008, Abstract

RiesgoTnT (-) y PN (-) = 1

TnT (+) o PN (+) = 2.5 (IC=1.6-3.7)TnT (+) y PN (+) = 4.7 (IC=3.1-7.0)

Estratificación de riesgo: Biomarcadores: Eventos al año

Days

360270180900

Free

hos

p. s

urvi

val

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,1

0,0

Days

360270180900

Free

Hos

p. C

um S

urvi

val

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,1

0,0P=0.0002 P=0.002

In Cox model, two biomarkers (+) at admission were potent predictors of death (HR=13.4, 95%CI=1.5-119.3) and combined endpoint (HR=7.0, 95%CI=2.5-19.3)

At admission Predischarge

BNP and TnT (-) BNP or TnT (+) BNP and TnT (+)

Perna ER, et al. J Heart Lung Transplant 2006;10:1230-40

TnT + NT-proBNP

Elevación de Troponina en SICA: Diagnóstico diferencial


Biomarcadores en IC en Ctes

BMRoche ELECSYS

CHF AHFSAdmission Discharge

TnT 4thng/ml

Mean (SD)

0.027(0.040)

0.043(0.073)

0.049(0.119)

Median (IQR 25-75%)

0.009(0.009-0.033)

0.012(0.009-0.040)

0.014(0.009-0.035)

Range 0.009-0.239 0.008-0.485 0.009-1.080hsTnT pg/ml Mean

(SD)30.48 †(32.65)

52.47(65.09)

54.96(98.79)

Median (IQR 25-75%)

24.16 †(11.45-38.62)

30.30(20.38-56.15)

29.36(15.33-55.44)

Range 0.3-273.0 3.18-441.2 2.52-877.4NT-BNP pg/ml Mean

(SD)- 13994 ‡

(14765)9963

(13177)

Median (IQR 25-75%)

- 8992 ‡(3486-17856)

4717(1498-12123)

Range 371-53550 84-53550

Perna et al. Data not published† p<0.0001 vs AHFS Adm; ‡ p<0.0001 vs AHFS Dis, p=0.021 vs AHFS Dis

Predictores PronósticosPresión sistólica Correlación inversa con mortalidad. La tasa de

readmisión es independiente de la presiónEnfermedad coronaria La extensión y severidad predicen pobre pronósticoTroponinas 3x mortalidad intrahospitalaria, 2x mortalidad post-alta

y 3x readmisiónDis-sincronía Ventricular QRS ancho en 40% con baja FE y se asocial con mayor

mortalidad y rehospitalización temprana y tardíaDisfunción renal 2x-3x mortalidad post-alta. Igual si hay empeoramiento

en la internaciónHiponatremia <135 mmol/l ocurre en 25%, 2x-3x mortalidadCongestión clínica al alta Importante predictor de morbimortalidad FE Similar tasa de eventos con FE reducida o preservadaBNP/NT-proBNP Aumento en la utilización de recursos y mortalidad Capacidad funcional al alta Caminata de 6 minutos predice evolución post-alta

Gheorghiade M, et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:557–73

Conclusiones ØEl SICA es altamente prevalente, costoso y de elevada morbimortalidad.

Ø Incluye un grupo heterogéneo de pacientes, con etiología y pronóstico diferente.

ØLa forma mas frecuente de presentación es el empeoramiento o exacerbación de la ICC.

ØSi bien valoración pronóstica implica el uso elementos sencillos de la clínica y laboratorio. El empleo de multimarcadores contribuye a mejorar su estratificación.

ØEl fallo renal constituye una co-morbilidad frecuente, asociadoa mala evolución.

Indice

Manejo y tratamiento de SICA

En Emergencia

Intrahospitalario

Alta médica

Nuevas opciones

Programas de manejo

Conclusiones

Manejo de SICA: Fases y objetivos del tratamiento

Inmediatos (EME, UCI, UCO)- ¯ síntomas - Restaurar oxigenación- Mejorar la perfusión de órganos y hemodinamia- Limitar el daño cardíaco y renal- ¯ permanencia en UCI

Intermedios (en el hospital)- Estabilizar el paciente y optimizar el tratamiento- Iniciar la terapia farmacológica apropiada- Considerar la necesidad de tto eléctrico. Evaluar Revasc.- Minimizar la estadía hospitalaria

Manejo pre-alta y a largo término- Estrategia de seguimiento- Educación e inicio de ajustes en estilo de vida- Profilaxis secundaria- Prevención de readmisión temprana- Mejorar calidad de vida y supervivencia


Manejo inicial de SICA

Acute HF Syndromes – Gheorghiade and Pang J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573

1- Tratar inmediatamente las condiciones que amenazan la vida -Estabilizar al paciente

Medidas de salvataje en paralelo con el diagnóstico (SCA con ST, EAP flash)

2- Establecer el diagnóstico

Basado en HC; Signos y Síntomas; Rx de Tórax; Biomarcadores

3- Determinar el perfil clínico y comenzar el tratamiento inicial.

Puntos Claves: FC; TA; Congestión; ECG; F. Renal; Tn-BNP, Saturación de O2; Historia de enfermedad coronaria.

4- Determinar y manejar la causa y factores precipitantes.

Ej: Isquemia; HTA; Arritmias; falla renal; DBT; infecciones.

5- Aliviar los síntomas Generalmente con diuréticos, con o sin drogas vasoactivas. Morfina en EAP.

6- Proteger y preservar función cardiaca y renal

Evitar hipotensión o incremento de FC (Enfermedad coronaria) Uso de inotrópicos restringido a bajo GC.

7- Toma de decisión La mayoría se hospitaliza en telemetría. Los de bajo riesgo derivar a UO o domicilio.

Estratificación de riesgo en EME


National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Emergency Department Management of Acute Heart Failure

Bajo Riesgo20% de SICA

Moderado Riesgo 70% de SICA

Alto Riesgo10% de SICA

TAS >160 mmHgBUN < 30 mg/dlTroponina normal

TAS 115-160 mmHgBUN 30- 43 mg/dl

TAS < 115 mmHgBUN > 43 mg/dlCreat. > 2.75 mg/dlElevación de TroponinaElevación significativa de PNSodio < 136 mEqL

Alta dentro de 24hs.Unidad de ObservaciónSin readmisión

Hospitalización: 1 a 7 días.Mortalidad: 4-5%

Hospitalización:> 7 díasElevada mortalidad y readmisión

Perfiles hemodinámicos

Circ J 2012; 76: 278 – 286

Estrategias para mejorar evoluciónENF.

CORONARIARevasc.

(ATC-CABG)Estatinas-AAS

VASCULARIECA/ARA -BB-Diur.

NitratosHTP

PDE inh. etc

MIOCARDIOIECA/ARA -BB- Ant

aldost.-DigoxinaHidral-Nitratos

Tto Qx (Dor proc.)

VALVULARCorrección Qx

ELECTRICOCDICRT

Tto FA

BLANCOTERAPÉUTICO

Heart 2011;97:1607e1618.

Objetivos del Tratamiento

Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure NATURE REVIEWS |2011

Mejorar el pronóstico: Reducir mortalidadReducir morbilidad (aliviar signos y síntomas; mejoría hemodinámica,

sin afectar adversamente la tensión arterial y Fcia. Cardiaca. Mejorar el perfil neurohumoral, reducir estadia hospitalaria y tasa de readmisión.

Prevenir progresión y remodelado ventricularManejar co-morbilidades que pueden causar y contribuir a la

patogénesis de la fala cardicac

Porque no las nuevas drogas no tienen beneficio clínico esperado


Thus, the development of new, effective and safe drugs for the treatment of heart failure should be based on a better understanding of the pathophysiological mechanisms that

are directly implicated in the onset and/or maintenance of heart failure (that is, well-supported hypotheses), robust preclinical data and well-designed RCTs8,10 .

Perfiles Clínicos

Acute HF Syndromes – Gheorghiade and Pang J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573

Manejo de SICA: Fases y objetivos del tratamiento

Eur Heart J 2008;29:2388-2442

Manejo Farmacológico precoz

Ø Todos los ptes deberían tener un saturómetro de pulsoØ Saturación 95-98% (Recomendación I, evidencia C)Ø Ventilación no invasiva (2-4 hs, 100%O2)(EAP) (IIa, B)Ø CPAP (presión positiva constante)Ø EAP: ¯ retorno venoso, ¯ intubación (26-50%), ¯ mortalidadØ Segura en IAMØ Recomendado: 5-10 cmH2O . FiO2 ≥ 40%

Ø BiPAP (>presión inhalatoria, <presión espiratoria)Ø Menor beneficio en IC ( IAM?)Ø Presión de soporte (8-24 cmH2O) + PEEP (5-20 cmH2O)

Utset JM. Rev Esp Cardiol 2001;54:1023-28Panacek EA, Kirk JD. Rev Cardiovasc Med 2002;3:S35-S40


Oxigenación


CPAP Bi PAPVentilación No invasiva

NOTA: Precaución en shock cardiogénico , falla de VD, obstrucción severa.

- Intubación y VM : en caso de Falla respiratoria progresiva y fatiga severa

con hipercapnia

Manejo Farmacológico precozMorfina y análogos

Ø Debería ser considerada en todos los pacientes muy sintomáticos:Ø Disnea severaØ AnsiedadØ InquietudØ Dolor precordial

Ø Mejora los síntomas y la cooperación para la VNIØ Evidencia limitada

Ø Bolo 2.5 -5 mg IV. Puede repetirseØ Monitorear Fcia. RespiratoriaØ Nauseas (frecuente)Ø Precuación: Hipotensión, BAV de alto grado, bradicardia, hipercapnia


Manejo Farmacológico precozDiuréticos


Ø Diuréticos (I, B)Ø Congestión moderadaØ Furo (20-40 mg EV), Tora (10-20 mg), Bume (0.5-1.0 mg)

Ø Congestión severaØ Furo EV (40-100 mg), infusión continua (5-40 mg/H)Ø Tora (20-100 mg), Bume (1-4 mg)

Ø Refractariedad diurético asa Ø + HCT (20-50 mg x 2), o + Meto (2.-10 mg x 1) o Espiro (25-50

mg x 1)Ø Alcalosis Ø Acetazolamida 0.5 mg

Ø Refractariedad diurético asa y tiazidasØ + Dopa, + DBT, + ultrafiltración o hemodiálisis

Duiréticos: Sitios de acción



0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0 10 20 30 40 50 60

Prop

ortio

n w

ith D

eath

, Reh

osp,

or E

D V

isit

Days

Continuous Q12

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0 10 20 30 40 50 60

Prop

ortio

n w

ith D

eath

, Reh

osp,

or E

D v

isit

Days

High Low

p = 0.30 p = 0.28

Secondary End Point: Death, Rehospitalization, or ED Visit

308 patients- 2x2 factorial rand.

Low Dose (1 x oral)Q12 IV bolus

High Dose (2.5 x oral)Q12 IV bolus

Low Dose (1 x oral)Continuous infusion

High Dose (2.5 x oral)Continuous infusion

Diuretic Strategies in Patients with Acute DecompensatedHeart Failure (DOSE)

N Engl J Med 2011;364:797-805.

Manejo Farmacológico


Vasodilatadores Recomendación Clase I - Evidencia B

TipsüDeberían ser evitados TAS < 90 mmHg.üPrecuación en SICA asociado a SCA (NPS)üTaquifilaxia luego de 24-48hsüEvitar la hipotensión en sujetos con disfunción renal

NesiritideASCEND -HF

ASCEND-HF American Heart Journal, 2009; 57- 2- 219-228

Conclusión: Redujo modestamente la disnea. No afectó la FR y no redujo la mortalidad

Manejo Farmacológico


Inotrópicos (generalidades)

TipsüDeberían ser empleados en hipotensión, bajo gasto e IC refractaria. üDBT: Destete progresivoüLEVO: Preferible en tratados con BB. En hipotensión, evitar bolo. üDOPA: Dosis altas (efecto presor). Dosis baja (limitado efecto diurético).üDigoxina: Util en FA. Incrementa GC y reduce PFD. Clase IIb C

. Clase IIa - B

Monitoreo Hemodinámico conSwan-Ganz

Manejo (corto plazo) de inotrópicos y presores para shock cardiogénico. Evaluación para Tx cardíaco o asistencia mecánicaIncertidumbre acerca del estado hemodinámico

Enfermedad pulmonar e ICSCA e ICSospecha de predominio del fallo del VD sobre el fallo del VISospecha de RVS muy baja o alta que limita otras terapias

Rediseño del tto en pacientes refractarios al ajuste guiado x clínicaOptimización de diuréticos y vasodilatadores para facilitar el destetede inotrópicos

Indicaciones- ESC Guidelines: CIIa-C

Stevenson LW. Circulation. 2006;113:1020-1033

Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization EffectivenessThe ESCAPE Trial

JAMA. 2005;294:1625-1633

Monitoreo Hemodinámico conSwan-Ganz

433 pacientes en 26 centrosFey: 19%TAS: 106 mmHgCreat: 1.5 mg/dlTarget hemodinámico

PCP: 15 mmHgAD: 8 mmHg

Seguimiento: 6 mesesMortalidad a 6m: 10%

La presión capilar pulmonar predicemortalidad

Hemodynamic measurement in 456 heart failure patients after tailored vasodilator therapy.

Fonarow GC et al. Circulation. 1994;90(4 pt 2):I-488.

199

257

PCWP > 16 mm Hg

PCWP < 16 mm Hg236

220

CI > 2.6 L/min-m2

CI < 2.6 L/min-m2

Mortality Risk (%)Mortality Risk (%)

0 6 12 18 240

10

20

30

40

50

60

0 6 12 18 240

10

20

30

40

50

60

Time (m)

P = NSP = 0.001

Utilidad del Eco Doppler: ValoraciónHemodinámica no inasiva

E/E’

Ommen SR. Circulation 2000;102:1788-1794Nagueh et al. J Am Coll Cardiol 1997;30:1527-1533

Flujo mitral Doppler tisular del anillo

PCP= 1,24 (E/E’) + 1,91

100 p comparados con PFD del VI.E/E’ < 8 = PFD normalE/E’ > 15 = PFD aumentadaE/E’ 8 – 15 = PFD variable

Doppler Tisular

Nuevas Estrategias: UltrafiltraciónEstudio UNLOAD

200 p con ICD randomizados a ultrafiltración periférica V-V o tto on diuréticos

Puntos finales Ultrafiltración Diuresis p

48 horas

Pérdida de Peso, kg (PF primario)

5.0, n=83 3.1, n=84 0.001

Pérdida neta de líquido (l) 4.6 3.3 0.001

K<3.5 mEq/L (%) 1 12 0.018

Necesidad de drogas vasoactivas (%)

3 13 0.015

90 días

Rehospitalización (%) 18 32 0.022

Días de Rehospitalización 1.4 3.8 0.022

Visitas a EME o consultorio (%)

21 44 0.009

Costanzo MR et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83

Máquina:U$D19.000,00

Filtro:U$D900,00

Nuevas terapias

Eur Heart J 2008;29:2388-2442

Nuevas drogas: Istaroxime

Eur Heart J 2008;29:2388-2442

1-Estimula la Na/K ATPasa2-Incrementa la acción de Ca/ATPase tipo 2a del SRS

Efecto INOTROPICO y LUSITROPICO

A Phase II Trial to Assess Hemodynamic Effects of Istaroxime in Pts With Worsening HF and Reduced LV Systolic Function (HORIZON-HF)

Nuevas drogasRelaxina

Relaxin for the treatment of patients with acute heart failure (Pre-RELAX-AHF): a multicentre, randomised, placebo-controlled, parallel-group, dose-finding phase IIb study

61 ptes con IC Descompensada-Mejoría de disnea evaluado por Escalade Likert y por Escala visual. -Reducción de Muerte CV o rehosp.por ICa 60 días: 2·6% vs 17·2% p=0·053.Similar tasa de eventos adversos.

En Curso RELAX AHFFase III

Nuevas Drogas: Tolvaptan

Konstam M et al. JAMA. 2007;297:1319-1331.

EVEREST Trial

Nuevas drogas

Massie, B. M. et al. N. Engl. J. Med. 2010; 363, 1419–1428

Antagonistas de la Adenosina (Rolofilina) PROTECT trial

Otras opciones

Lancet 2008;372:1223–1230.

MicronutrientesEl déficit se asocia a reducción de provisión de ATP y disfunción cardiaca.

Coenzyme Q10- Taurinal-carnitineThiamine Complejo BAminoácidosAcidos grasos omega 3

En GISSI-HF trial (Beneficios en morbimortalidad, efectosanti-remodelado, antiinflamatario, inhibición NH y supresiónarrítmica).

Nuevas opciones terapéuticas en IC

NATURE REVIEWS | DRUG DISCOVERY VOLUME 10 | JULY 2011 |

¿Por qué nuevas drogas no tienen el beneficio clínico esperado?


ØDiseños diferentes de ECR en SICAØ Estudios clínicos con población heterogenea.ØDiferentes Criterios de inclusión y exclusiónØDuración del tratamiento y dosis variablesØEscaso consenso para Puntos FinalesØParadoja entre mejoría sintomática y evolución a largo plazoØBeneficio en Fase II, no se demuestran en Fase IIIØDiferentes requerimientos regulatorios entre EMEA y FDA.

El desarrollo de nuevos fármacos, eficaces y seguros debe basarse en:-Mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos.- Datos preclínicos robustos- ECR bien diseñados - Puntos finales uniformes.

Dispositivos Implantables

The COMPASS-HF study. J AmColl Cardiol 2008;51:1073–9J Am Coll Cardiol 2003;41:565–71.Lancet 2011;377:658–66.

Monitores hemodinámicos implantables

COMPASS-HF (Chronicle Offers Managementto Patients with Advanced Signs and Symptoms ofHeart Failure) trial.CF III – IV Sin diferencia en eventos(Ej. Hospitalizaciones y visitas a EME) comparadocon grupo control

HOMEOSTASIS (HemodynamicallyGuided Home Self-Therapy in Severe HeartFailure Patients) Study.CF III-IV Demostró menor riesgode descompensación o muerte.HR: 0.16 [IC 95%: 0.04-0.68]

CHAMPION(CardioMEMS Heart Sensor Allows Monitoring of Pressureto Improve Outcomes in NYHA III Heart Failure Patients)CF III con hospitalización previa.Demostró reducción del 30% de hospitalización. (IC:0.60 to 0.84)

http://content.onlinejacc.org/content/vol50/issue25/images/large/07031178.gr1.jpeg�

Monitoreo hemodinámico en domicilio

J Am Coll Cardiol 2012; 59:97–104

Programar el alta previene re-hospitalización

. Planeando el alta

. Programas de manejo post AltaComponentes recomendados(Cont) ESC Guidelines: Clase I -A


v Facilitar el acceso durante episodios de descompensación.

v Optimizar el manejo médico y acceso a opciones de

tratamiento avanzado.

v Adecuada educación del paciente con especial énfasis en la

adhesión y la auto-gestión de la atención.

v Activa participación en el autocontrol de síntomas y régimen

flexible de diuréticos.

v Apoyo y soporte psicosocial para el paciente y su entorno

. Programas de manejo post AltaComponentes recomendados ESC Guidelines: Clase I -A


1. Facilitar el acceso durante los episodios de

descompensación.

2. Optimizar el manejo médico y acceso a opciones de

tratamiento avanzado.

3. Adecuada educación del paciente con especial énfasis en

la adhesión y la auto-gestión de la atención.

4. Activa participación en el autocontrol de síntomas y

régimen flexible de diuréticos.

5. Apoyo y soporte psicosocial para el paciente y su entorno

ConclusionesØLa gran mayoría de los pacientes mejoran durante la hospitalización, sin embargo la tasa de readmisión y mortalidadpermanecen elevadas.

ØLa identificación de los perfiles clínicos permite un adecuado manejo hemodinámico.

ØMejorar la evolución luego del alta debe ser uno de los objetivos más importantes. La implementación de programasde manejo irían en esa dirección.

ØLa hospitalización constituye una excelente oportunidad para iniciar el tratamiento recomendado

ØDebería identificarse sujetos pasibles de modificar su evolución (miocardio viable, ravascularización, terapia eléctrica)ØLas nuevas drogas no han demostrado la eficacia clínica esperada.

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