“Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas

“Dr. Ignacio Chávez”

>> Patología del Aparato Cardiovascular <<

Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez

Tema: Sistema Adrenérgico

Expositor: Ricardo Mora Moreno

4o Año Sección 06

Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.

Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido (60-100 ml)

GC = GS x Frecuencia Cardíaca

Propiedades Eléctricas del Corazón Automatismo: Capacidad de

generar sus propios estímulos. Conductividad: Capacidad de

conducción de impulsos eléctricos.

Excitabilidad: Capacidad de activación ante un estimulo.

Contractilidad: Capacidad de contraerse.

Refractariedad: Capacidad de no responder ante estímulos.

Dromotropismo

Batmotropismo

Inotropismo

Lusitropismo

Cronotropismo*

Control del CorazónLa eficacia del bombeo cardíaco está muy controlada por los nervios Simpáticos y Parasimpáticos (vagos), que inervan profusamente al corazón.

Neurotransmisor La Noradrenalina (NA) es el

neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares; posee efectos locales que se producen en la inmediata vecindad de los lugares donde se libera.

Adrenalina (A) es una hormona circulante procedente de la médula suprarrenal, que influye en los procesos de todo el organismo.

Adrenoceptores

Receptor Localización Resultado del enlace

Alfa 1 Músculo Liso Formación de IP3 y de DAG, aumento en el calcio intracelular.

Alfa 2 Plaquetas, Lipocitos, Músculo Liso

Inhibición de Adenililciclasa y disminución de cAMP.

Beta 1 Corazón, Lipocitos, Encéfalo Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.

Beta 2 Músculo Liso, Músculo Cardiaco

Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.

Beta 3 Lipocitos Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.

Órgano

Efecto

Simpático Parasimpático

Acción Receptor Acción Receptor

Corazón

Nodo sinoauricular

Aumenta FC B1 Desacelera M2

Marcapasos ectópicos

Acelera B1,B2 … …

Contractilidad Aumenta B1 Disminuye (Aurículas)

M2

Vasos Sanguíneos

Piel, Vasos esplácnicos

Vasoconstricción A1 … …

Vasos de músculo esquéletico

Vasodilatación B2 … …

Vasoconstricción A1 … …

Endotelio … … Libera EDRF M3

Activación del Sistema Adrenérgico

Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa. A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico. A2: Circulación venosa (Venoconstricción)

Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta. B1:

Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +) Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +) Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)

Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular

Barorreceptores Arteriales:

Barorreceptores del Seno

Carotídeo y del Cayado Aórtico

Elevación Tensión Arterial

Impulsos Aferentes

Núcleo del Tracto Solitario [NTS]

(Tronco Encefálico)

Inhibición de los impulsos

simpáticos centrales

Barorreceptores del Seno

Carotídeo y del Cayado Aórtico

Disminución Tensión Arterial

Disminución Impulsos Aferentes

Núcleo del Tracto Solitario [NTS]

(Tronco Encefálico)

Atenúa Inhibición

de los impulsos

simpáticos centrales

Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular

Presión Venosa Central:

Elevación Presión Venosa

Receptores en las paredes de

las grandes venas y

Aurículas

Impulsos Aferentes

(Vago)

Centros Simpáticos del Tronco Encefálico

Inhibición de

impulsos simpáticos

Disminución Presión Venosa

Receptores en las paredes de

las grandes venas y

Aurículas

Disminución Impulsos Aferentes

(Vago)

Centros Simpáticos del Tronco Encefálico

Aumento de

impulsos simpáticos

Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos

La estimulación Simpática enérgica puede aumentar la frecuencia cardíaca en humanos adultos hasta entre 180-200, aunque rara vez hasta 250 en personas jóvenes.

La estimulación Simpática aumenta la fuerza de contracción del miocardio, aumentando así el volumen de sangre bombeado y la presión de expulsión.

Cronotropismo +

Inotropismo +

Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón La estimulación vagal intensa puede hacer

que el corazón detenga durante unos segundos sus latidos, pero posteriormente el corazón se “escapa” y late a una frecuencia de 20-40 latidos por minuto.

Además, la estimulación vagal intensa puede disminuir en un 20-30% la fuerza de contracción cardíaca (Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas, pero escasamente en los ventrículos, que es donde radica la fuerza de contracción del corazón)

Cronotropismo -

Inotropismo -

Representación de la función de todo el corazón; se muestra la relación entre presión de la aurícula derecha a la entrada del corazón y el gasto cardíaco hacia la aorta.

Las variaciones del gasto cardíaco debidas a la estimulación nerviosa son consecuencia de variaciones de la frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y de variaciones en la fuerza de contracción del corazón (Inotropismo), debido a que ambas afectan al gasto cardíaco.

Mecanismo Compensador Adrenérgico

La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto cardiaco.

El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + , aumentan el GC previamente disminuido.

Mecanismo Compensador Adrenérgico

Fuente Bibliográfica

Cardiología, J.F.Guadalajara; 5ª Edición, Méndez Editores, México, D.F, 2003, paginas: 445-446.

Tratado de Fisiología Médica, Guyton, Hall ; 9ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, D.F, 2000, paginas: 126-127.

Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7ª Edición, Editorial Elsevier, Madrid, España, 2006, paginas: 565-566.

Principios de Medicina Interna, Harrison; 15ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill, México, D.F, 2001, paginas: 517-530.

Farmacología básica y clínica, Bertram G.Katzung; 7ª Edición, Editorial Manual Moderno, México, D.F, 2000, Paginas: 91-110