REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA

EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO

GALLEGOS

IVSS. DR. PATROCINIO PEÑUELA RUIZ

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

SINDROME DE HELLP

IPG: Francys GámezJulio, 2014

Tutor: Dr Argimiro Tovito

Elevated

Liver

Enzimes

Low

Platelets

Count

Hemolysis

Causas

Las enfermedades hipertensivas del embarazo afectan

entre el 7 al 10% de todos los embarazos y contribuye

al aumento de la morbimortalidad materna y perinatal

En el caso del SH, este afecta al 0.1 – 0.6% de todas

las gestaciones, del 4 al 20% de las preeclampsias y del

30-50% de las eclampsias

Se dice que el 20% se producen después de las 37

semanas y el 70% entre las 27 y las 37 semanas de

gestación.

Cuadro Clínico

HTA

Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%)

Malestar general (90%)

Náuseas o vómitos (35-50%)

Cefalea (30%)

SINTOMAS TARDIOS

Edema

Hematuria

Ictericia

Parestesias

Convulsiones

Fisiopatología

Daño endotelial vascular

HELLP

Deposito

intravascular de

fibrina

Anomalías de

placentación

Complejos inmunes

Dislipidemi

as

Obesidad

EdadFactores

genéticos

Factores

Nutricionales

Desequilibrio del

metabolismo de

las

prostaglandinas y

prostaciclinas

Agregación

plaquetaria

Activación de la

Cascada de la

coagulación

Vasoespasmo

con consumo

de plaquetas

Trombosis

Arterial

Hipertensió

n

Flujo placentario

Consumo de

plaquetas

acelerado

Aparición de

microtrombos y

depósitos de

fibrina

-Glomeruloendoteliosis

-Insuficiencia renal

-Daño hepático:

-Disminución de la

perfusión

-Hemorragia

-Hematoma

subcapsular

-Infarto hepático

- Relación Utero-

Placentaria (circulación

útero-placentaria)

- RCIU por hipoxia

severa = muerte fetal

Consecuencia

Complicaciones

• Coagulación intravascular diseminada.

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Insuficiencia renal aguda

• Ascitis severa

• Edema pulmonar

• Edema cerebral

• Ruptura hepática espontánea

• Morbilidad perinatal

Diagnóstico

laboratorio:

Hematocrito >47% (Hemoconcentración)

Enzimas hepaticas AST, ALT

Haptoglobinas sericas (elevadas)

<165mg/dl

Bilirrubina >1,2mg/dl

Hemoglobina <12g/dl

DHL (>600 ui/l)

Plaquetas (<100.000)

Diagnóstico diferencial

Trombocitopenia gestacional

Púrpura trombocitopénica autoinmune

Anemia hemolítica microangiopática

Pre-eclampsia

Síndrome hemolítico urémico

Púrpura trombocitopénica

Hígado graso agudo del embarazo

Diagnóstico

temprano

Valoración de la

condición materma

Valoración de la

condición fetal

Control de

signos vitales

Prevenir

convulsiones con

Sulfato de

Magnesio

Manejo de fluidos y

electrolitos

Hemoterapi

a

Manejo

Manejo del parto

Dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV

Si se requiere una cesárea, una incisión de

Pfannenstiel

Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48

horas)

vigilar adecuadamente a las pacientes por hemorragia

hepática y posible ruptura del mismo.

Cuidado perinatal óptimo

Corticoesteroide a la madre

Plaquetas neonatales

Tratamiento intensivo en el post

parto

El sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el

cuadro de preeclampsia, eclampsia o SH esté resulto o

al menos por 24 horas posparto o poscirugía.

Corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en dosis de

10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja

la dosis a 5mg cada 12 horas dos dosis.

Sulfato de MagnesioPresentación:

Ampollas 10 ml

Frasco-ampollas 20, 50 y 100ml

Indicaciones:

• Tratamiento y prevención de

hipomagnesemia

• Prevención de convulsiones en

preeclampsia severa, eclampsia

• Nefritis aguda en niños

• Convulsiones asociadas a epilepsia

• Glomerulonefritis e hipotiroidismo

Mecanismo de Acción

Actúa como cofactor fisiológico en la bomba

sodio-potasio de la membrana de las células

musculares. Deprime el SNC al inhibir la

liberación de acetilcolina y bloquear la

transmisión neuromuscular periférica.

Deprime la musculatura lisa, esquelética y

cardíaca. Posee además un suave efecto

diurético y vasodilatador. Inhibe la agregación

plaquetaria

Reacciones Adversas

Las reacciones adversas son

causadas por la intoxicación por

magnesio.

Estos efectos son: enrojecimiento,

hipotensión, sudoración, hiporeflexia,

parálisis flácida, hipotermia, bloqueo

cardíaco

Excreción Renal

Bibliografía

- Acta méd. costarric vol.47 n.1 San José Jan. 2005 (Scielo)

Diagnóstico y Manejo Oportuno del Síndrome de HELLP

Pablo Parra- Ramírez, Mario Beckles- Maxwell

05 de octubre de 2004