SINDROME PORABSTINENCIA ALCOHÓLICA

Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna

Agosto 11, 2011

Objetivos

• Recordar actualidades sobre el alcoholismo

• Señalar las principales manifestaciones clinicas

• Entender la manera de llegar al diagnostico

• Centrar la platica en el manejo del sindrome

Introducción

• El alcohol es la droga mas usada en el mundo• Mas del 51.6% de > de 12 años (6.9% de manera intensa)

• Implicado en 86% de homicidios• Implicado en 37% de asaltos• Causa del 25-35% de accidentes de trafico no fatales

• Este síndrome eleva 3 veces la mortalidad en pacientes politraumatizados y postquirúrgicos

N Engl J Med 1995; 333:1058–1065Alcohol Health Res World 1998; 22:73–79

Results from the 2008 National Survey on Drug Use and HealthCrit Care Med 1996; 24:414–422

Introducción

• Plinio El Viejo - Siglo I - Describe en su “Historia naturalis” los efectos de la embriaguez y el síndrome que le secundaba

• Sir William Osler – Siglo XIX - Redujo mortalidad al 14% usando bromuro de potasio, hioscina, clorhidrato y opio

• Cecil – 1927 - “… es esencial inducir el sueño, estimular los sistemas neurológico y circulatorio, alimentar al paciente”

• 1955 – Síndrome de abstinencia alcohólicaDrug Alcohol Depend 1998; 51:165–172

Cecil R: A Textbook of Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1927N Engl J Med 1939; 220:953–956

Science 1936; 83:306–309

Fisiopatología

• La ingesta de alcohol inhibe los receptores excitatorios del NMDA (reduce glutamato)

• Activa a los receptores inhibitorios GABA-A (efecto sedante y ansiolítico, falla de movimientos coordinados)

• La ingesta crónica produce falla de los GABA-A y reajuste en los NMDA (produce tolerancia)

• En la abstinencia se incrementa la función de los NMDA y se reduce la inhibición tónica de los GABA-A (excitabilidad autonómica y agitación psicomotriz) J Neurochem 1991; 57:1452–1455

Alcohol 2005; 40:89–95Med Clin North Am 1997; 81:881–907

Psychiatr Clin North Am 1984; 7:729–743

Fisiopatología

• Se cree la falta de regulación en el sistema dopaminergico puede tener un rol importante en los signos y síntomas.

• Los incrementos en la dopamina pueden estar directamente relacionados a la alucinaciones observadas en dicho síndrome.

Biol Psychiatry 2003; 53:85–92J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:854–862

Manifestaciones clínicas

South Med J 2005; 98:372–381Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:197S–201S

Acad Emerg Med 2000; 7:886–891J Emerg Med 2006; 31:157–163

Crit Care Clin 2008; 24:767–788; viii

Diagnostico

A. Abstinencia (o reducción) del consumo (importante y prolongado)

B. Dos (o mas) de los siguientes, horas o días después del criterio A– Hiperactividad autonómica (diaforesis o taquicardia)– Temblor de manos aumentado– Insomnio– Nausea o vomito– Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas– Agitación psicomotriz– Crisis convulsivas tonico-clonico generalizadas

C. Los síntomas del criterio B causan afección clínica importante o incapacidad social o laboral

D. Los síntomas no se deben a otra enfermedad (física o mental)First MB: Diagnostic and Statistical Manual-Text Revision (DSM-IV-TR, 2000). Washington, DC,

American Psychiatric Association, 2000

Escala de valoración de gravedad CIWA

• NAUSEA Y VOMITO• TEMBLOR• SUDORACION EXCESIVA• ANSIEDAD• AGITACION• ALTERACIONES TACTILES• ALTERACIONES AUDITIVAS• ALTERACIONES VISUALES• CEFALEAS, PESADEZ DE CABEZA• ORIENTACIÓN Y EMPOBRECIMIENTO DEL SENSORIO

Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al: Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353–1357

Manejo del síndrome de abstinencia

• Los objetivos son:

– Mantener el paciente a salvomientras experimenta los síntomas

– Aliviar los síntomas y evitar su progresión– Tratar comorbilidades subyacentes

– Dejar “desconectarse” al paciente

Moore M, Gray MG: Delerium tremens: A study of cases at the Boston City Hospital, 1915–1936. N Engl J Med 1939; 220: 953–956

Manejo del síndrome de abstinencia

El paciente debe descansar confortablemente y poder ser despertado fácilmente

• Proteger la vía aérea• Acceso venoso• Adecuada hidratación• Soporte nutricional (deficiencia de tiamina)• Descartar la coexistencia de abuso de múltiples sustancias

Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Encefalopatía de Wernicke

Se manifiesta por:

• Oftalmoplejia• Nistagmos• Cambios en el estado mental• Inestabilidad en la postura y al caminar

La administración intravenosa de tiamina previo a la administración de glucosa y carbohidratos puede revertir los síntomas

Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Otras intoxicaciones

La abstinencia de cocaína, opioides, marihuana y anfetaminas comparten en todos los casos síntomas comunes:

Irritabilidad Ansiedad Nausea Agitación Taquicardia Hipertensión

Tratar un síndrome puede enmascarar síntomas de otro también presente, lo cual puede causar complicaciones fatales

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Terapia farmacológica

• Las benzodiacepinas son el agente de elección

• Funcionan como agonistas de receptores GABA, reemplazando el efecto que causaba anteriormente el alcohol

• Clordiazepoxido 50-100mgs IV/IM/VO PRN cada 2-4 horas• Pasar diluido IV > de 1 minuto, inyectar IM profundo

• No mas de 300mgs/día

Kaim SC, Klett CJ, Rothfeld B: Treatment of the acute alcohol withdrawal state:A comparison of four drugs. Am J Psychiatry 1969; 125:1640–1646

Terapia farmacológica

• En pacientes con cirrosis, se prefieren las benzodiacepinas que no tienen metabolismo hepático

• Lorazepam 1mg cada 4-6 hrs IV / VO

• Oxazepam 15-30mgs cada 6-8 hrs VO

• Diazepam 10mgs IV– Dosis adicionales de 5-10mgs cada 1-4 hrs IV, o cada 20-30 min IV– Dosis mayores a 40mgs por hora de diazepam, sugieren resistencia

Rathlev NK, Ulrich A, Shieh TC, et al: Etiology and weekly occurrence of alcoholrelated seizures.Acad Emerg Med 2002; 9:824–828

Terapia farmacológica

• El fenobarbital causa sinergia con las benzodiacepinas en la activación de receptores GABA-A, inhibiendo receptores estimulados por NMDA

• Actúa a los 20-30 minutos, siendo capaz de causar paro respiratorio

• Fenobarbital 30-120mgs en 2-3 dosis al día VO, reduce los requerimientos de diazepam y mejora los síntomas

South Med J 1991; 84:18–21Pharmacology 1994; 49:296–307

Nature 1993; 366:565–569

Terapia farmacológica

• El propofol puede ser usado en caso de resistencia a las benzodiacepinas, en pacientes intubados o no intubados

• Activa receptores GABA-A y bloquea receptores NMDA

• Dosis altas de manera prolongada causan hipertrigliceridemia y síndrome relacionado a la infusión de propofol

• Propofol 0.1-0.15 mg/kg/min IV, 0.025-0.075 mg/kg/min IV

Crit Care Med 2007; 35:724–730Crit Care Med 2000; 28:1781–1784

Pharmacotherapy 2008; 28: 250–258

Terapia farmacológica

• Etanol al 5% a dosis de 0.8ml/kg/hr

• 2 ml/kg de etanol al 50% VO• 7.5 ml/kg de etanol al 10% para 1 hora IV

• Mantener niveles en sangre de 65-155 mg/dL

• No menospreciar el efecto placebode sostener una cerveza en la mano

JAMA 2003; 289:552J Am Coll Surg 2006; 203:186–191

Intensive Care Med 2002; 28:1475–1482

Terapia farmacológica

• Clonidina 0.3-0.6 mg cada 6 hrs VO (alfa agonista)

• Propranolol 10mgs cada 6 hrs VO hasta 40-320 mgs/día

• Clometiazol 2-3 capsulas de 192mgs cada 6 hrs (GABA)

• Clorazepato dipotasico 25-50mgs cada 6-8 horas (GABA)

N Engl J Med 1985; 313:905–909Gen Hosp Psychiatry 2006; 28: 362–363

Ann Pharmacother 2008; 42: 1703–1705

Terapia farmacológica

Antagonistas de la dopamina

• Tiaprida 600-800mgs diluidos en 500cc de SF 0.9% para 24 hrs• Haloperidol desde 0.5 mgs VO hasta 10 mgs/hr IV

• Vitaminas del complejo B, incluyendo Tiamina 100mgs/día

Alcohol Alcohol 2000; 35: 176 –187Lancet 1993; 341:1423–1428

Swiss Med Wkly 2006; 136:223–227

Terapia farmacológica

• Oxcarbazepina• 300 mgs c/12 hrs VO, aumentar de 600-1,200 mgs/día por semana

• Carbamazepina• 200mgs c/12 hrs VO, aumentar 200 mgs por semana

• Difenilhidantoina (status epiléptico)• 10-15 mgs/kg o 15-20 mgs/kg (impregnación)• 100 mgs cada 6-8 hrs IV / VO (mantenimiento)• No exceder 50 mgs/min (depresión SNC, hipotensión, arritmias)• No funciona en convulsiones por síndrome de abstinencia alcohólica

J Gen Intern Med 2002; 17:349 –355Alcohol Clin Exp Res 2007; 31:1188–1194

Ann Emerg Med 1994; 23:513–518

Complicaciones

DELIRIUM TREMENS

• Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo

• Se produce en el 5% de los casos

• La mortalidad sin tratamiento es del 10-15%

• Requiere manejo en habitación tranquila e iluminada

• Sujeción a la cama para evitar lesionesN Engl J Med. 1995; 333: 1058-65

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Complicaciones

DELIRIUM TREMENS

• Reposición hídrica de entre 4-8 litros/día

• Utilizar tiamina previo al uso de glucosa o carbohidratos

• Reponer deficiencias de electrolitos

• Utilizar sedación que mantenga al paciente en sueño superficial

N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Criterios de ingreso a UCI

N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

Conclusiones

La sospecha diagnostica en todo paciente que ingrese con historial de alcoholismo, o por

causa secundaria al consumo de este, orientara hacia un manejo oportuno, preventivo o con miras a estabilizar la

condición de nuestro paciente

THANKS!