síndrome coronario agudo
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Síndrome coronario agudo: diagnóstico y tratamiento. Angina inestable, infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. Definición, causas, diagnóstico y tratamiento.TRANSCRIPT
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOMEDICINA III
X CICLO
FRANÇOIS JONATHAN ROJAS LÓPEZ
INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de
muerte.
Manifestación más prevalente: enfermedad arterial
coronaria. Cardiopatía isquémica: - Isquemia silente.
- Angina de pecho estable.
- Angina inestable.
- Infarto de miocardio.
- Insuficiencia cardíaca.
- Muerte súbita.
Tasas de muerte, infarto de miocardio y readmisiones son
altas.
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
INTRODUCCIÓN
Mecanismo fisiopatológico: rotura o erosión de la placa
aterosclerótica, con complicaciones trombóticas y
embolización distal, dando lugar a hipoperfusión miocárdica.
Síntoma principal: dolor torácico.
Dos categorías de pacientes:1) Pacientes con dolor torácico agudo y elevación
(<20min) del segmento ST.2) Pacientes con dolor torácico agudo sin elevación del segmento ST.
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ARTERIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA
Angina de pecho estable
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento ST
Infarto agudo de miocardio con elevación
del segmento ST
MUERTE SÚBITA
HARRISON. Principios de medicina interna. 17° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2008. Pág. 1527.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestableInfarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST
Infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST
HARRISON. Principios de medicina interna. 17° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2008. Pág. 1527.
CONCEPTOANGINA DE PECHO: molestia, dolor u opresión, generalmente torácica, atribuible a una
isquemia transitoria. Inestable significa evolución a priori.
ANGINA INESTABLEANGINA DE ESFUERZO DE RECIENTE COMIENZO
ANGINA PROGRESIVA
ANGINA DE REPOSO
ANGINA PROLONGADA
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
ANGINA POSTINFARTO
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Página 207.
CONCEPTOANGINA DE PECHO: molestia, dolor u opresión, generalmente torácica, atribuible a una
isquemia transitoria. Inestable significa evolución a priori.
ANGINA INESTABLEANGINA DE ESFUERZO DE RECIENTE COMIENZO
ANGINA PROGRESIVA
ANGINA DE REPOSO
ANGINA PROLONGADA
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
ANGINA POSTINFARTO
CONCEPTO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: es la necrosis aguda de un área del miocardio,
consecuencia de un episodio de isquemia grave y prolongada. Se define por la elevación
de los marcadores cardíacos (troponina y CK-MB), acompañado de:
Síntomas isquémicos.
Ondas Q de necrosis.
Cambios en el ECG indicativos de lesión isquémica.
Intervención coronaria.
Hallazgos anatomopatológicos específicos.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Página 207.
CONCEPTO
STEG G y JAMES S. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
epidemiología
El SCASEST es más frecuente que el SCACEST.
Incidencia anual: 3/1000 habitantes.
Mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST (7%) que entre los
SCASEST (3-5%)
A los 6 meses las tasas de mortalidad son similares (12% frente al 13%).
A largo plazo: la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con
SCASEST que en los que tienen SCACEST.
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
FISIOPATOLOGÍAEs una manifestación de la ateroesclerosis.
Trombosis aguda: por rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, que causa
una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo.
Inflamación: elemento fisiopatológico clave.
Etiología no ateroesclerótica: Arteritis. Traumatismo. Disección. Tromboembolia. Anomalías congénitas. Adicción a la cocaína. Complicaciones de un cateterismo cardíaco.
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
RODRÍGUEZ J y ORBE J. Metaloproteasas, remodelado vascular y síndrome aterotrombóticos. Rev Esp Cardiol. 60:959-67. - Vol. 60 Núm.09 DOI: 10.1157/1310964.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO
ANTECEDENTES PERSONALES
•Factores de riesgo coronario.•Historia previa de cardiopatía isquémica.•Factores precipitantes: aumentan o disminuyen el consumo de O2.
CLÍNICA•Dolor torácico de perfil coronario.•Clasificación de la angina: típica, atípica o no probable.•Forma de inicio: reposo, ejercicio o estrés.•Duración.•Respuesta a la nitroglicerina sublingual.•Comparación con episodios previos.•Síntomas asociados: cortejo vegetativo.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Página 208-211.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO
EXPLORACIÓN FÍSICA
•Cuarto tono durante la crisis de dolor.•Tercer tono cuando se asocia a insuficiencia cardíaca.•Soplo sistólico: insuficiencia mitral transitoria.•Reconocimiento de los factores desencadenantes.•Si existe IAM del VD se asocia a: bajos gasto cardíaco y congestión venosa sistémica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTA
RIAS
•Electrocardiograma.•Enzima cardíacas.•Radiografía de tórax.•Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.•Estudio de coagulación.•Pruebas de esfuerzo u otras pruebas de estrés.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Página 208-211.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Página 201.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO CON PERFIL CORONARIO
Localización e irradiación
Retroesternal, como “mano en garra” o “puño cerrado”. Puede irradiarse a ambos músculos pectorales, mandíbula, codos, muñecas, epigastrio o región interescapular.
Intensidad Inicio súbito e intensidad variable. Muy intenso en IAM.
Duración< 10 min. en la angina típica.> 20 min. en la angina prolongada.> 40 min. en el IAM.
CalidadOpresivo, transfixiante, constrictivo, con sensación de muerte inminente.Rara vez como quemazón o dolor punzante. NUNCA pulsátil ni como “pinchazos”.
Factores agravantes
Estrés físico o mental, frío, ingesta, sueño. Cualquier factor que aumente el consumo de O.
Factores que lo alivian Reposo y nitritos por vía sublingual o intravenosa.
Síntomas acompañantes
CORTEJO VEGETATIVO: náuseas, vómitos, palidez, diaforesis, piloerección, palpitaciones, ansiedad y debilidad.
Exploración física Soplo de insuficiencia mitral, ritmo de galope y roce pericárdico en el IAM.
ELECTROCARDIOGRAMA: ANGINA INESTABLEDURANTE LA CRISIS DE DOLOR ECG normal. Onda T negativa y simétrica. Onda T alta, picuda y simétrica. Seudonormalización de la onda T. Infradesnivelación del segmento ST
≥ 0.5 mm (0.05 mV). Supradesnivelación del segmento ST
≥ 1 mm (0.1 mV). Depresión del segmento ST con
elevación transitoria del mismo.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 209-210.
FUERA DE LA CRISIS DE DOLOR ECG normal. Puede existir alteraciones
inespecíficas no isquémicas. Si persiste supradesnivelación o
infradesnivelación del segmento ST, o aparecen ondas Q patológicas: descartar IAM. Puede deberse a: INFARTO DE MIOCARDIO ANTIGUO, ZONAS DISCINÉTICAS o ANEURISMÁTICAS previas.
ELECTROCARDIOGRAMA: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
FASE AGUDA IAMCEST: LESIÓN SUBEPICÁRDICA
Supradesnivelación del segmento ST con elevación del punto J ≥1mm (0.1mV).
IAMSEST: LESIÓN SUENDOCÁRDICA Infradesnivelación del segmento
ST con descenso del punto J ≥0.5mm (0.05mV).
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 209-210.
FASE EVOLUCIONADA IAMCEST:
Onda T negativa y simétrica: ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA.
Onda Q patológica (duración >0.04s y amplitud >25% en relación con la amplitud de la onda R): NECROSIS.
IAMSEST: Onda T positiva y simétrica:
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA. No aparecen ondas Q de necrosis.
ELECTROCARDIOGRAMA: IAM
Disponible en: http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2011/04/rutina-de-la-interpretacion.html
ECG: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
IZQUIERDADebe sospecharse IAM ante la aparición de: Bloqueo de rama izquierda coincidente
con la crisis de dolor, siempre y cuando se disponga un ECG previo reciente.
Elevación del segmento ST ≥5mm (0.5 mV) en derivaciones que tengan un complejo QRS en sentido contrario (no concordante).
Elevación del segmento ST ≥1mm (0.1 mV) en derivaciones que tengan un complejo QRS en el mismo sentido (concordante).
Descenso del segmento ST ≥1mm en V1, V2 y V3.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 209-210.
CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL IAM
IAM ANTERIOR IAM INFERIOR IAM del VD
1) Gran extensión: anterior, septal y lateral.
2) Reacción simpaticotónica.3) > repercusión hemodinámica.4) Trastornos de conducción AV
son infrahisianos, permanentes, no responden a atropina y precisan marcapasos permanente.
5) Buena respuesta a la fibrinólisis.
6) Tx analgésico: MORFINA.7) Tx con IECA: Si es extenso más
IC.
1) Menor extensión: inferior o posterior y VD.
2) Reacción vagotónica.3) Menor repercusión
hemodinámica.4) Trastornos de conducción AV
son suprahisianos y responden a la atropina.
5) Peor respuesta a la fibrinólisis.6) Tx analgésico: meperidina o
tramadol.
1) Coincidir frecuentemente con un IAM inferior.
2) Derivaciones precordiales derechas: V4R, V3R y V7 - V8
3) Desencadenar insuficiencia del VD.
4) CONTRAINDICADO: nitratos, diuréticos, IECA.
5) PRECAUCIÓN con la morfina.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 209. Pág. 210.
ENZIMAS CARDÍACAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROPONINAS Enzimas más específicas. Se elevan a las 6h del inicio del
episodio. Se mantienen 7-14 días. No son útiles en detección de
reinfarto precoz. Se realiza: una determinación antes
de las 6h, entre las 6-12h, en casos de duda, a las 24h.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 210-211.
TROPONINA I: cardioespecífica VN: 0.03-0.08 ng/mL. >0.10 ng/mL. Daño miocárdico menor.
Proteólisis por enzimas lisosomales, sin rotura de membrana celular. >1.00 ng/mL. Daño miocárdico mayor.
Necrosis: ruptura de membrana del cardiocito.
TROPONINA T: Resultado cualitativo: positivo (+)
negativo (-)
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
ENZIMAS CARDÍACAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 210-211.
CK total y CK-MB Es menos específica que las troponinas. CK-1 (CK-BB): cerebro, tiroides, estómago, hígado, vejiga, útero, placenta. CK-2 (CK-MB):
Músculo cardíaco: 25-40% Músculo esquelético: <5%
CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardíaco. IAM: CK superior al doble del límite máximo de las normalidad.
VN: hasta 190 U/L en varones. VN: hasta 166 U/L en mujeres.
IAM: CK-MB ≥ 6% del total. Se recomienda la determinación de las CK-MB masa.
PROBABLIDAD DE QUE EXISTA ENFERMEDAD CORONARIA
ALTA PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA BAJA PROBABILIDAD
1) Dolor o molestia en tórax o brazo izquierdo.
2) Antecedentes documentados de enfermedad coronaria.
3) Insuficiencia mitral, hipotensión, sudoración, edema pulmonar o crepitantes, transitorios con la crisis de dolor.
4) Cambios transitorios del segmento ST (>0.05 mV) o inversión de la onda T (0.2 mV).
5) Elevación de las enzimas cardíacas.
1) Dolor o molestia en tórax o brazo izquierdo.
2) Edad >70 años.3) Sexo masculino.4) Diabetes mellitus.5) Enfermedad vascular extra
cardíaca.6) Ondas Q fijas.7) Segmento ST u onda T
anormales.8) Enzimas cardíacas normales.
1) Síntomas de isquemia probable.
2) Uso reciente de cocaína.3) Molestia torácica que se
reproduce con la palpación.4) Onda T plana o invertida en
derivaciones con onda R dominante.
5) ECG normal.6) Enzimas cardíacas normales.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 211.
HAMM C., BASSAND J-P. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
STEG G y JAMES S. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.
EVALUACIÓN DE RIESGO
Historia • Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48 horas
Clínica• Edema pulmonar debido a isquemia• Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo• Galope por S3• Estertores• Hipotensión• Bradicardia, taquicardia• Edad › 75 años
ECG• Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm• Nuevo bloqueo de rama• Taquicardia ventricular sostenida
Marcadores Séricos • Elevados
Alto Riesgo
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
EVALUACIÓN DE RIESGORiesgo Intermedio
Historia• IM previo• Enfermedad
periférica o CV
• Cirugía de puentes coronarios
• Uso de aspirina
• >70 años
Clínica• Angina de
20 minutos aliviada con reposo o nitratos orles
EKG• Inversión de
onda T• Ondas Q
patológicas o depresión del ST en reposo <1mm en múltiples derivaciones
Marcadores séricos• Leve
elevación
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Riesgo Bajo
Angina Progresiva Angina provocada
Inicio de 2 semanas a 2 meses
Clínica
Normal o sin cambios durante el
episodio de dolor
EKG
Normales
Marcadores Séricos
EVALUACIÓN DE RIESGO
CLASIFICACIONES DE RIESGO
Riesgo de Hemorragia
Resultado Clínico
Riesgo de Mortalidad
TIMI GRACE
ACUITY HORIZONS
KILLIP
CRUSADE
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD
I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda
0 a 5%
II Insuficiencia cardiaca: estertores o crepitantes, 3er ruido o aumento PV
10 a 20%
III Edema pulmonar 35 a 45%
IV Shock cardiogénico: Hipotensión y vasoconstricción periférica
85 a 95%
SCORE DE RIESGO GRACE
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011
EDAD
Rango Puntos
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
>80 91
FC
Rango Puntos
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
TAS
Rango Puntos
>80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
CREATININA
Rango5 Puntos
<0,39 2
0,4-0,79 5
0,8-1,19 8
1,2-1,59 11
1,6-1,99 14
2-3,99 23
>4 31KILLIP
Rango Puntos
Clase I 0
Clase II 21
Clase III 43
Clase IV 64
OTROS
Item Puntos
Paro CR Al Ingreso 43
Elevación de Enzimas Cardiacas 15
Desviación del Segmento ST 30
SCORE DE RIESGO GRACE
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2011
Categoría de Riesgo
Clasificación GRACE
Muerte IntraHospitalaria
Bajo <108 <1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de Riesgo
Clasificación GRACE
Muerte Después del Alta Hasta los 6
Meses
Bajo <188 <3%
Intermedio 89-118 3-8%
Alto >118 >8%
SCORE DE RIESGO TIMI
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Factores
Edad
Aspirina
Marcadores
Obstrucción
Desviación
Angina
SCORE DE RIESGO TIMI
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
SCORE DE RIESGO
MUERTE, REINFARTO O ISQUEMIA RECURRENTE A 14 DIAS RIESGO
0 – 1 4.7% BAJO
2 8.3%
3 13.2%INTERMEDIO
4 19.9%
5 26.2%ALTO
6-7 40.9%
CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Severidad de la Angina
• Clase I: Angina severa de reciente comienzo, acelerada, sin dolor en reposo• Clase II: Angina en reposo el ultimo mes pero no las ultimas 48 horas• Clase III: Angina en reposo las ultimas 48 horas
Circunstancias Clínicas
• Clase A: Angina secundaria• Clase B: Angina primaria• Clase C: Angina posinfarto
Intensidad del tratamiento previo
• 1. Tratamiento ausente• 2. Tratamiento típico de angina estable• 3. Tratamiento máximo
Cambios EKG• Sin cambios• Ondas T negativas, depresión del ST
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALESReposo absoluto
Dieta absoluta: si está indicada fibrinólisis, hay inestabilidad hemodinámica o vómitos.
Monitorización ECG continua, con acceso rápido a un desfibrilador.
Canalización de una vía periférica (con Drum): suero glucosado 5% 7 gotas/min. (21 mL/h) previas extracción de sangre para estudio.
Sondaje vesical con medición horaria de diuresis, si hay compromiso hemodinámico.
Oxigenoterapia si Sat.O2 < 90 %. Si se requiere flujos elevados: mascarilla tipo Venturi o mascarilla con reservorio. Si se requiere flujos
bajos: gafas nasales. Si no mejora: ventilación mecánica no invasiva.
No se realiza gasometría si se prevé fibrinólisis.
Medición de la PA horaria hasta la establización del paciente.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMIICO: RECOMENDACIONES GENERALES
Los bloqueadores beta están especialmente indicados, en ausencia de contraindicaciones, en pacientes con hipertensión arterial o taquicardia. NIVEL DE EVIDENCIA Ib.
Los nitratos, orales o intravenosos, son efectivos para el alivio sintomático de los episodios anginosos. NIVEL DE EVIDENCIA Ic.
Los antagonistas de calcio reducen los síntomas en pacientes que están en tratamiento con nitratos y betabloqueadores. Asimismo, también son útiles en la angina vasoespástica y cuando los bloqueadores beta están contraindicados. NIVEL DE EVIDENCIA Ib.
No deben utilizarse nifedipino u otros dihidropiridínicos, excepto si se asocian a bloqueadores beta. NIVEL DE EVIDENCIA IIIb.
VASODILATADORES
1) NITROGLICERINA
SUBLINGUAL
Tratamiento de elección en todo paciente con SCA. Nitroglicerina sublingual: Cafinitrina comprimido 1mg. Solinitrina comprimido 0.8 mg. Dosis: 0.8-1 mg vía sublingual c/5min. hasta que ceda el dolor o hasta un máximo de 3 comprimidos.
SI EL DOLOR PERSISTE PASA A LA SIGUIENTE FASE
2) NITROGLICERINA
INTRAVENOSA
Indicado cuando se llegó a las dosis máximas por vía sublingual y ante un IAM con insuficiencia cardíaca, IAM anterior extenso o isquemia persistente con hipertensión arterial.
Nitroglicerina intravenosa: Solinitrina ampollas de 5 mL con 5 mg. Solinitrina fuerte ampollas de 10 ml con 50 mg.
Dosis inicial: 20 ug/min, se diluyen 15 mg en 250 mL de suero glucosado al 5% a una velocidad de 7 gotas/min. (21 mL/h).
La dosis se va incrementando de 10 en 10 ug (de 3 en 3 gotas/min. o de 9 en 9 mL/h) hasta que: Exista mejoría clínica La PAS <90 mmHg (suspender después de disminuir progresivamente la dosis). Descenso de la PA previa ≥10% en pacientes normotensos (suspender incrementos). Descenso de la PA previa ≥30% en pacientes hipertensos (suspender incrementos). La FC > 110 lpm (suspender después de disminuir progresivamente la dosis). Incremento de la FC de 10 lpm sobre la previa (suspender incrementos). Se llegue a la dosis máxima de 200 ug/min. (70 gotas por minuto o 210 mL/h).
CONTRAINDICACIONES:• IAM VD, taquicardia, hipotensión arterial, bradicardia grave, hipersensibilidad a los nitratos.• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco.• Hipertensión arterial y si el paciente toma inhibidores 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo)
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
ANALGÉSICOS NARCÓTICOS
INDICACIONES Fracaso de la nitroglicerina sublingual. Insuficiencia cardíaca izquierda descompensada.
MorfinaINDICACIONES Angina inestable IAM cara anterior. Simpaticotonía.
Morfina Braun, ampollas 1 mL con 10 mg y 2 mL con 40 mg. Dosis: 2 mg/min. IV hasta que desaparezca el dolor o hasta dosis máxima de 10 mg. Se utiliza 10 mg
de morfina con 9 mL de suero fisiológico a razón de 2 mL/min. Si es necesario se continúa con 40 ug/min. Se diluyen 4 ampollas del preparado comercial de 10 mg
en 250 mL de suero glucosado 5% a un ritmo de 5 gotas/min. (15 mL/h). Tras 10 min. Persiste el dolor, repetir la dosis.
Meperidina
INDICACIONES IAM inferior e
inferoposterior. Vagotonía. Bloqueo AV.
Dolantina, ampollas de 2 mL con 100 mg. Menos potente que la morfina y carece de efecto ansiolítico y vasodilatador. Dosis: 25 mg IV. Se diluye la ampolla de 100 mg en 8 mL de suero fisiológicoy se perfunde 2.5 mL en
bolo IV lento. Puede repetirse c/5-10 min, hasta control del dolor o dosis máxima de 100mg. CONTRAINDICACIONES: flúter y fibrilación auricular.
Tramadol
INDICACIONES Angina inestable. IAM donde esté
contraindicado morfina y meperidina
Adolonta, ampollas con 100 mg. Dosis: 100 mg diluidos en 100 mL de suero glucosado 5% perfundido en 20 min. No cede dolor: 50 mg diluidos de igual forma en 20 min, hasta dosis máxima 250 mg. CONTRAINDICACIONES: tratamiento con IMAO, insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
BLOQUEADORES BETA INDICACIONES
Se utilizan beta bloqueadores cardioselectivos sin acción simpaticomimética intríseca.
Indicada en todo SCA, salvo las contraindicaciones, y que no haya recibido en las últimas 12h.
Debe utilizarse siempre la vía oral. La dosis se ajusta hasta que la FC 50 – 60 lpm. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
FC<60 lpm. PAS<100 mmHg. Disfunción moderada o grave del VI. Signos de hipoperfusión periférica. PR>0.24 s. BAV de 2° y 3° grado. EPOC grave. Asma bronquial. Enfermedad vascular periférica grave. Diabetes mellitus mal controlada.
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
BLOQUEADORES BETA
VÍA ORAL
METROPOLOL Beloken comrpimidos de 100 mg. Beloken retard comprimidos 100 y 200 mg. Dosis: 50 mg c/6h por 3 días. Continuar: 100-200 mg c/24h de beloken retard.
ATENOLOL Tenormin comprimidos de 50 y 100 mg. Blokium comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis inicial: 50 mg c/24h por 3 días Continuar: 100 mg c/24h.
VÍA INTRAVENOSA
METROPOLOL
Beloken, ampollas de 5 mL con 5 mg. Dosis inicial: 2mg. Se diluye 1 ampolla en 15 mL d suero
fisiológico y se perfunden 8 mL en 2 min. A los 5 min, 3 mg (12mL) en 2 min. Y se continúa cada 5 min con dosis de 5 mg hasta una total de 15 mg.
A los 15 min de la última dosis, iniciar vía oral.
ATENOLOL Tenormin, ampollas de 10 mL con 5 mg. Dosis inicial: 5 mg en 2 min. Si es necesario, repetir a los 5
min. otra dosis. Hasta un máximo de 10 mg (2 ampollas). A las 2 horas de la última dosis, iniciar vía oral
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ANTAGONISTAS DE CALCIO
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Angina variante: verapamilo o diltiazem. Cuando está contraindicado beta
bloqueadores: verapamilo o diltiazem. Angina persistente: amlodipino más
bloqueador beta.
Hipotensión arterial. Asociación de bloqueadores beta con
verapamilo o diltiazem. Disfunción ventricular sistólica grave. BAV de 2° o 3° grado en ausencia de
marcapasos. Bradicardia sinusal sintomática. Bradicardia sinusal asintomática FC<40 lpm. Enfermedad del seno. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
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ANTAGONISTAS DE CALCIO
VERAPAMILO Manidon comprimidos 80 mg. Manidon retard de 120 y 180 mg. Dosis: 80 mg c/8h VO.
DILTIAZEM Masdil comprimidos 60 mg. Masdil retard de 120 mg. Dosis: 60 mg c/8h VO.
AMLODIPINO Astudal, Norvas, comprimidos de 5 y 10 mg. Dosis: 5 mg c/24h VO.
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ESTATINAS
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Todo paciente con SCASEST, independientemente de la colesterolemia.
Iniciar durante las primeras 24 horas del ingreso hospitalario.
Insuficiencia hepática.
Rabdomiólisis.
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ANTAGONISTAS DE CALCIO
ATORVASTATINA Cardyl, Prevencor, Zarator. Dosis: 10 mg c/24h VO.
SIMVASTATINA Arudel, Simvastatina normon. Dosis: 5 mg c/24h VO.
IECAS
INDICACIONES
En el SCACEST, anterior extenso con IC y disfunción sistólica.
En el SCASEST con riesgo elevado o intermedio.
Pacientes con fracción de eyección <40 % Diabetes mellitus. Hipertensión arterial Enfermedad renal crónica.
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IECAS
CAPTOPRIL Capoten, capoten cor. Dosis: 6.25-12.5 mg c/8h VO.
LISINOPRIL Zestril Dosis: 5 mg c/24h VO.
ENALAPRIL Acetensil. Dosis: 5-10 mg c/24h VO.
ARAII
INDICACIONES
Paciente que no tolera los IECA (Ib)
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ARAII
IRBESARTAN Aprovel, Karvea Dosis inicial: 150 mg c/24h VO. A la semana: 300 mg c/24h VO.
LOZARTAN Cozaar, Cozaar inicio. Dosis inicial: 12.5 mg c/24h VO. A la semana: 50 mg c/24 VO.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
ANTIAGREGANTES
Ácido acetilsalicílico
INDICACIONES Cualquier SCA. En la fibrinólisis o ICP del
SCACEST.
Administrarse precozmente, excepto si lo ha ingerido en las últimas 24 horas.
Adiro 100, Adiro 300. Dosis inicial: 300 mg c/24h por VO. Seguido de: 100-150 mg c/24h por VO.
TienopiridinasClopidogrel
INDICACIONES Alternativa al AAS en el
SCACEST. Asociado al AAS en el
SCACEST de riesgo elevado o intermedio. (Ib)
En la fibrinólisis o ICP del SCACEST.
Administrarse, excepto si lo ha ingerido en las últimas 24 horas. Iscover, Plavix de 75 mg. Dosis inicial: 300 mg c/24h VO. Dosis de mantenimiento: 75 mg c/24 h VO.
Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIaTirofiban
INDICACIONES Sólo cuando se realiza ICP
en el SCA.
Agrastat, bolsa de 250 mL con 0.05 mg/mL, viales de 50 mL con 0.25 mg/mL.
Dosis de ataque: 0.4 ug/Kg/min durante 30 minutos. Dosis de mantenimiento: de 0.1 ug/Kg/min. INSUFICIENCIA RENA: reducir ambas dosis a la mitad.
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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICOANTICOAGULANTES
Inhibidores del factor XFondaparinux
INDICACIONES Mantener el tratamiento 7 días.CONTRAINDICACIONES Diátesis hemorrágica. HTA grave no controlada. Retinopatía hemorrágica. Aneurisma cerebral. Hemorragia intracraneal.
Arixta jeringas de 0.5 mL con 2.5 mg. Dosis: 2.5 mg c/24h VSC.
HBPM
INDICACIONES Mantener el tratamiento 7 días.CONTRAINDICACIONES Diátesis hemorrágica. HTA grave no controlada. Retinopatía hemorrágica. Aneurisma cerebral. Hemorragia intracraneal.
DALTEPARINA: 120 UI/Kg/12h VSC. ENOXAPARINA: 100 UI/Kg/12h VSC. NADROPARINA: 0.4 mL/Kg/12h VSC.
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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICOANTICOAGULANTES
Heparina sódica
CONTRAINDICACIONES Úlcera péptica activa. Lesión visceral o intracraneal. Fenómenos hemorrágicos activos. PAD >120 mmHg. TBC cavitaria activa. Intervención qx en lo 7-14 días
previos. Nefropatía grave.
Viales de 5 mL al 1% con 5 000 UI. Viales de 5 mL al 5% con 25 000 UI. Dosis inicial: 5 000 UI en bolo. Seguida: perfusión IV continua 4.8 mg/Kg/24h equivalente
a 33 600 UI. Se diluyen 7 mL de HS al 5% o 35 mL de HS al 1% en 500 mL de suero fisiológico, se perfunde a 21 mL/min.
CONTROL: TTPa 1-2.5 veces el control normal. La heparinización se mantiene 7 días.
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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO En el SCACEST e indicación de fibrinólisis, se utiliza HS vía IV. En el resto de casos, excepto el SCASEST de bajo riesgo, se utilizan inhibidores del factor X, HBPM o HS.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Lo más precozmente en todo paciente con SCACEST
O clínica de IAM con BCRIHH de reciente aparición.
Que lleve menos de 6 horas de evolución.
ABSOLUTAS Antecedente de ACV hemorrágico. Neoplasia intracraneal conocida. Malformación intracraneal conocida (fístula o aneurisma) ACV no hemorrágico en los 3 meses previos. Sospecha de disección aórtica. Hemorragia activa o diátesis hemorrágica conocida. Cirugía o traumatismo craneal-facial significativo en los 3 meses
previos.
RELATIVAS HTA no controlada en el momento de la crisis (>180/110 mmHg). Historia de HTA crónica grave, no controlada. Historia de ACV previo u otra patología intracerebral no incluida en
las contraindicaciones absolutas. RCP traumática prolongada (>10min). Cirugía mayor en las 3 semanas previas. Punción vascular no comprensible. Embarazo. Uso anticoagulantes orales (INR> 2-3) Úlcera péptica activa.
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TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO (selección)
FIBRINOSELECTIVOS NO FIBRINOSELECTIVOS
Tenecteplasa. Alteplasa. Reteplasa. De elección < 75 años con IAM de mal
pronóstico, atendidos en las primeras 3 horas.
Alergia a la estreptocinasa o haya recibido tratamiento previo con ésta entre 4 días a 1 año previo.
Estreptocinasa De elección > 75 años En el IAM inferior con buen pronóstico. Enfermos atendidos > 6h de inciado los
síntomas.
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TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
ESTREPTOCINASA TENECTEPLASA
Premedicación:• AAS, 300 mg VO dosis única.• Metilprednisolona 250 mg IV dosis única.• Ranitidina 50 mg IV.
Dosis única: 1 500 000 UI diluida en 100 mL de suero fisiológico, perfundida con jeringa de perfusión IVAC en 60 min.
A las 12 de la administración, iniciar con HS en dosis 20 000 UI/24h en perfusión IV continua. Ajustar dosis para INR 1.5-2.5 veces el valor normal.
Se administra en función al peso con una dosis máxima de 10 000 UI.• <60 Kg: 6 000 U (30 mg). 6 mL.• 60-70 Kg: 7 000 U (35 mg). 7 mL.• 71-80 Kg: 8 000 U (40 mg). 8 mL.• 81-90 Kg: 9 000 U (45mg)). 9 mL.• >90 Kg: 10 000 U (50 mg). 10 mL.
La dosis requerida debe administrarse en bolo IV (10s).
Incompatible con suero glucosado. No administrar con ningún otro fármaco.
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TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
ALTEPLASA RETEPLASA
Dosis máxima total de 100 mg diluidos en 100 mL de suero fisiológico vía IV prefundidos de la siguiente menra:• 15 mg en bolo IV en 2 min.• 0.75 mg/Kg (máximo 50 mg) con
jeringa IVAC en 30 min.• 0.5 mg/Kg (máximo 35 mg) con
jeringa de perfusión en 60 min.
Dosis: 10 U en bolo en 2 min. Después de 30 min, repetir dosis.
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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
MECÁNICAS
ROTURA MIOCÁRDICA Tratamiento quirúrgico urgente.
ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR Tratamiento quirúrgico urgente.
ROTURA O DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO PAPILAR Tratamiento médico de la IC izquierda que ha originado.
ANEURISMA VENTRICULAR Tratamiento médico con anticoagulación oral, en un segundo tiempo, tratamiento quirúrgico si está indicado.
IAM VD
OBJETIVOS Incrementar volumen sistólico. Aumentar su llenado. Disminuir su poscarga. Aumentar su función contráctil.
Canalización de vía venosa periférica, con Drum, para monitorizar PVC. Sueroterapia con cristaloides: suero fisiológico 300 mL c/20 min hasta que PCV 15-
18 cmH2O. Si no mejora, asociar fármacos inotropos positivos:
• DOBUTAMINA: PAS >80 mmHg. Ampollas de 5 mL con 250 mg. Dosis de inicio 5ug/Kg/min IV. Se diluye 1 ampolla en 250 mL de suero glucosado 5% y se perfunde a 7 gotas/min (21 mL/h). Se puede incrementar hasta 20 ug/Kg/min (28 gotas/min).
• DOPAMINA: PAS < 80 mmHg. Ampollas de 5 mL con 200 mg. Dosis de inicio 5ug/Kg/min IV. Se diluye 1 ampolla en 250 mL de suero glucosado 5% se perfunde a 10 gotas/min (30 mL/h). Incrementar hasta:
o PAS > 90 mmHg.o Diuresis > 35 mL/h.o Dosis máxima 20 ug/Kg/min. 40 gotas/min (120 mL/h).
JIMÉNEZ L y MONTERO FJ. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. ELSEIVER MOSBY. 4° edición. 2010. Pág. 213-219.
STEG G y JAMES S. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.