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SÍNDROME TROMBOEMBOLICO VENOSO

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Trombosis: Es la oclusión de un vaso sanguíneo por un coagulo o trombo, puede darse en un territorio arterial o venoso.

La trombosis venosa profunda forma parte del síndrome que se conoce como síndrome tromboembólico venoso, por su

alta asociación con el cuadro de embolia pulmonar; a pesar de esto se estudia como TVP y TEP separados por ser más didáctico.

En el 10% de casos de TVP puede producirse embolia pulmonar clínicamente significativa (que comprometan la

salud y vida del paciente), mientras que en 50% de casos con “TVP proximales” se puede encontrar una embolia pulmonar clínicamente no significativa. (Cuando más proximal es la TVP – venas iliacas, femorales o vena cava

inferior- tiene más riesgo de desarrollar una embolia pulmonar).

La TVP es la afección más importante de las venas periféricas, aproximadamente el USA se diagnosticas entre

100000 a 180000 casos de Embolia Pulmonar secundaria a TVP.

Es la tercera causa de muerte cardiovascular en los países desarrollados; la SACC ha declarado al síndrome tromboembólico venoso y la embolia pulmonar como la causa de muerte más frecuente previsible; tanto así que la EP

y TVP que ocurren dentro de un hospital, no son cubiertas por el seguro en USA, porque son totalmente previsibles.

Más del 90% de casos de tromboembolia pulmonar tiene una TVP asociada – queda demostrada la relación

indiscutible entre ambas afecciones.

La TVP (en general el síndrome tromboembólico venoso) tienen importancia por las complicaciones que pueden presentar:

- Complicaciones agudas:

tromboembolia arterial (necesita la presencia de una comunicación interauricular no diagnosticada o un foramen oval permeable), este trombo generalmente producido en las venas poplíteas y otras más

distales (son producidas por coagulos pequeños), se desprenden y en vez de irse al pulmón se dirigen al cerebro – se llama embolia paradójica o tromboembolia paradójica.

tromboembolia pulmonar.

- Complicaciones crónicas:

HTP crónica, que puede desarrollar COR Pulmonar (Insuficiencia CARDIACA del lado derecho.)

Síndrome post-flebitico/post-trombotico, que en su máxima expresión producen la ulceras varicosas o

ulceras en los tobillos, que son de difícil curación; este síndrome no tiene tratamiento específico/no tiene cura.

“es muy importante prevenir e identificar los grupos de pacientes de riesgo a desarrollar trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar y embolia pulmonar”

Triada de Virchow, a fines del ciclo XIX identifico a los pacientes que pueden desarrollar TVP, y sus complicaciones:

Lesión vascular

Estasis sanguíneo, o flujo sanguíneo lento

Estados de hipercoagulabilidad

Actualmente se sabe cómo intervienen estas tres situaciones en la generación de la TVP, lo que pasa es lo siguiente:

1. Debido a estas condiciones se genera un ambiente hipoxico que activa genes proinflamatorios a nivel vascular, además el mismo ambiente hipoxico hace que se activen las plaquetas.

2. Las plaquetas activadas generan microparticulas que atraen leucocitos, estos leucocitos liberan sustancias intranucleares que forman redes de atrapamiento leucocitario a nivel vascular.

3. En estas redes o trampas leucocitarias se liberan histonas que favorecen la agregación plaquetaria y la transformación de protrombina en trombina (este paso depende de las plaquetas), desencadenando la cascada de coagulación y se forma el trombo.

Esta fisiopatología permite identificar la activación y agregación plaquetaria, por lo tanto al administrar Aspirina estaríamos previniendo la TVP, aunque no es tan importante – en otras palabras si a un paciente con TVP que no podemos administrar

anticoagulantes por alguna razón al menos dar Aspirina.

A la triada de Virchow (lesión vascular, estasis sanguínea e hipercoagulabilidad) se le pueden agregar una serie de factores; en otras palabras hay una serie de factores que pueden tener estas condiciones:

- Factores de riesgo establecidos

>40ª

Sedentarismo

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Inmovilización prolongada, generalmente más de tres días.

Cirugía ortopédica, hay daño vascular.

Fracturas de huesos de miembros inferiores, huesos largos y de la pelvis.

Trauma vascular

Uso de hormonas, como anticonceptivos o en el reemplazo hormonal

Embarazo y puerperio

Insuficiencia venosa profunda

Cáncer, induce un estado de hipercoagulabilidad además de mantener postrado al paciente, la TVP

puede ser una manifestación paraneoplasica del cáncer.

Se ha descrito que un 25% de pacientes que desarrollan TVP con el tiempo desarrollan algún

tipo de cáncer.

Lupus, Sd. de anticuerpos fosfolipidicos, déficit congénito de Proteina C y S.

Obesidad mórbida

La TVP es más frecuente en miembros inferiores; si ocurre en miembros superiores se debe generalmente a manipulación de un catéter venoso central.

- Otros factores:

Presencia del factor V de Leyden, esta variación genética le confiere al factor V de la coagulación una

resistencia a las proteínas C y S que son proteínas anticoagulantes; esta alteración es más frecuente en varones. La presencia de factor V de Leyden es la coagulopatia que con más frecuencia predispone a

TVP expontanea (sin los factores mencionados).

Alteración del gen de protrombina (niveles altos de trombina en sangre que también favorece TVP).

Viajes prolongados en avión.

DIAGNOSTICO

Su diagnóstico es relativamente fácil, sobre todo cuando tenemos una TVP próxima; femoral, iliaca o de cava.

Edema

o Cuando tenemos edema de ambos miembros inferiores es sugestivo trombosis de vena cava inferior. o Si tenemos obstrucción de las femorales o iliacas se produce un edema unilateral. o La TVP de la vena poplítea puede o no presentar edema (gran problema) debido a que a este nivel hay

abundante circulación colateral, solo presenta dolor a nivel de la pantorrilla e impotencia funcional.

Flegmasia cerúlea dolens, cuando el edema causa inflamación y la piel toma un color rojizo

Flegmasia alba dolens, cuando el edema produce una obstrucción de la circulación.

Circulación colateral

Piel brillosa

Cuerda dolorosa

Impotencia funcional

Los signos clasicos Ollow, Homans y Pratt (dolor a la movilización y compresión dela pantorrilla) son poco frecuentes e inespecíficos solo se encuentran en el 10%.

Cuanto más distal sea la trombosis, es decir, pedía o peronea el riesgo es de complicación es despreciable.

Modelo clínico de Wells: sirve para establecer si la posibilidad del diagnóstico de TVP. Lo que se recomienda cuando se hace el DIAGNOSTICO DE TVP es adherirse al modelo clínico de Wells. Y debemos aplicar esta escala, más aún si el paciente no tiene edema pero si dolor.

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Si TIENE BAJA O MODERADA, posibilidad le pedimos dímero-D (producto de degradación de fibrina) indica que en algún lugar está habiendo trombolisis, aunque esta sea inefectiva, de un trombo en algún lado del organismo (no necesariamente

TVP) el valor diagnóstico del dímero-D es un valor predictivo negativo, si viene negativo no hay trombo con una certeza del 90%. Si resulta positivo, (y tiene baja posibilidad en el wells) Eco-Doppler (CUS, ultrasonido), Si la POSIBILIDAD ES ALTA,

pedir de frente el Eco-Doppler. SI EL DOPPLER RESULTA NEGATIVO Y LA POSIBILIDAD ES ALTA SE TENDRÁ QUE REPETIR DENTRO DE UN INTERVALO DE CINCO A OCHO DÍAS esto porque este examen es operador dependiente. Si el segundo

examen es negativo, se descarta la TVP

Exámenes Auxiliares:

la clínica es más sugestiva, y los exámenes auxiliares son operador dependiente.

ECOGRAFIA VASCULAR DOOPLER: es el Gold estándar, para establecer el diagnostico, se recomienda hacer a todos los

pacientes con sospecha clínica, la guía mexicana recomienda realizar a todos los pacientes con riesgo de TVP.

o El examen del Dimero-D sirve solo en aquellos pacientes ambulatorios, porque puede estar elevado en: los

pacientes hospitalizados, sepsis, cirugía, IC, IR, embarazo; los valores del Dimero-D también se elevan en

enfermedad sistémica o porque fueron inyectados.

RESONACIA MAGNETICA: en algunos casos no evidentes de TVP. No se recomiendo en forma rutinaria, no da mejor

diagnostico que una ecografía venosa Doopler.

ANGIOTOMOGRAFIA CON CONTRASTE: no se recomienda de forma rutinaria

FLEBOGRAFIA: ya no se utiliza porque la sustancia de contraste favorecía más trombosis; actualmente solo se utiliza en el

diagnóstico de anomalías venosas congénitas y en protocolos de investigación.

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TRATAMIENTO Depende del sitio de trombosis.

Entonces el mayor peligro de esta patología es que el paciente desarrolle embolia pulmonar y en realidad esto es lo que lo puede matar.

En la actualidad el tratamiento de elección depende del sitio de la trombosis:

Si la trombosis es proximal (vena cava inferior, iliacas o femorales) se realiza una trombolisis guiada por catéter –

cateterismo venoso más instilación de trombolitico.

Si no se puede realizar este procedimiento se considera la trombolisis sistémica, pero es un protocolo no refrendado (no

hay), entonces se recomienda seguir la anticoagulación con los fármacos que ya conocemos.

Si la trombosis es distal (poplítea hacia abajo) se comienza anticoagulación con Heparina, Enoxaparina, Fondaparinux,

Dabigatran o Ribaroxaban y después se pasa a Warfarina o nuevos anticoagulantes orales.

¿Cómo debe hacerse la anticoagulación? o Las combinaciones son:

o Heparina seguida de warfarina. o Enoxaparina seguida de warfarina.

o Enoxaparina seguida de dabigatrán. o Nuevos anticoagulantes orales: rivaroxabán, apixabán

¿ Cuánto tiempo lo anticoagulamos?

o Si la TVP ha sido provocada (si se identifica el factor: cirugía, etc.):

o Si es distal, 3 meses.

o Si es proximal 3-6 meses, o un año.

o Si la TVP es espontanea, lo anticoagulamos de por vida.

o Si hace TEP, lo anticoagulamos de por vida.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

o Dabigatrán: primero usar heparina por 3-5 dias y luego pasar a dabigartrán

o El rivaroxabán no necesita heparina: 15mg 2 veces al dia, luego 20mg 3-6 meses.

o Todos los anticoagulantes son igual de eficaces.

o Los nuevos anticoagulantes tienen la desventaja que se eliminan por el riñón y no deben usarse cuando la

depuración es menor de 30 (insuficiencia renal)

PREVENCIÓN Se deben de identificar los factores de riesgo y estos son:

o Exceso de reposo: pacientes postrados

o Post-operados de cadera. o Post-operados de rodilla.

o Desorden cerebrovascular. o Problemas neurológicos.

o IAM o Enfermedades crónicas.

o Pacientes postrados crónicamente. o Pacientes con cáncer. o Pacientes con problemas de hipercoágulabilidad.

ESQUEMA DE PREVENCION: Heparina no fraccionada 5000 unidades/12h via subcutánea, Enoxaparina 1mg/kg/24 horas

hasta que el paciente deambule o desaparezca la condición que puede producirle TVP.

COMPLICACIONES CRÓNICAS

Síndrome postflebítico

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El síndrome postflebitico, complicación tardia producida por daño de las válvulas venosas se produce hasta en el 50% de los casos, puede aparecer hasta años o decadas después de la TVP, se puede manifestar por: dolor, adormecimiento de la

pierna o pantorrilla, varices, edema crónico, ulceras del maléolo interno de difícil curación. No existe un tratamiento específico para esta patología, por ello se recomienda no sólo la TROMBOLISIS (que reduce la

aparición de este síndrome), sino también se aconseja compresión permanente de 30-40 mmHg de forma crónica de los miembros inferiores con el objeto de favorecer la apertura de los vasos colaterales y con ello disminuir la posibilidad de

desarrollar insuficiencia venosa crónica. Una terapia alternativa es el uso de botas neumáticas de compresión vascular.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Es la llamada tromboflebitis superficial, esta generalmente no resulta en tromboembolia pulmonar, la mayoría de veces está asociada a inserción de catéteres o infusiones endovenosas, puede ser producida porque la infusión sea muy hiperosmolar o

porque no se tomaron las debidas medidas de higiene para la infusión. También suele ocurrir en venas varicosas. Hay un tipo de trombosis venosa que es la trombosis venosa migratoria superficial propia de pacientes con cáncer de páncreas, generalmente aquí podemos palpar una cuerda dolorosa asociada a inflamación, indurada. El tratamiento la

mayoría de veces, solo es de soporte, reposo, antiinflamatorios, hielo; muy ocasionalmente se necesita antibióticos y la evolución suele ser favorable; como no resultan en TEP muy rara vez necesitan anticoagulación; salvo la trombosis venosa

superficial de la vena safena (TVS safeno-femoral); porque desemboca directamente en la femoral, esa si se anti coagula por el peligro de extensión de la trombosis hacia la femoral y que nos produzca TVP o TEP.

VENAS VARICOSAS

Son afecciones de las venas, de origen:

Primario: Se deben a insuficiencia del sistema superficial, estas se pueden deber a alteraciones en la pared o

válvulas de las venas, la mayoría de veces existe una historia familiar, más frecuente en mujeres.

Secundario: Debidas a insuficiencia venosa profunda o el síndrome postflebitico o postrombotico que termina lesionando las válvulas de las venas, produce incompetencia de las femorales debido a oclusión venosa profunda.

Puede desarrollar ulceras varicosas a nivel del maléolo interno de difícil curación. No existe curación, existen medidas paliativas. La cirugía de varices está indicada en: cuestiones estéticas o en ulceras

varicosas, pero no es curativa, vuelven a aparecer porque tenemos gran cantidad de perforantes en la pierna. La otra forma de tratar es el uso de sustancias esclerosantes.

Lo que existen es medidas preventivas, si uno tiene historia familiar de venas varicosas hay que evitar trabajar en labores que favorezcan esto, si van a estar horas parados usen medias para varices o vendas en miembros inferiores. No es

aconsejable usar zapato con taco alto, hay que levantar las piernas 15 minutos al día por encima del nivel de la cabeza, ejercicio, caminar, no lavarse con agua muy caliente, no usar métodos anticonceptivos que impliquen hormonas, evitar estar más de una hora de pie, no subir de peso.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

La TVP es parte del síndrome trombo embolico venoso que incluye también a la TEP. La TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular a nivel de los países desarrollados y a nivel mundial. Es muy prevenible.

¿Cuándo ocurre TEP? Cuando un trombo del sistema venoso profundo se desprende y se aloja en el sistema derecho del

corazón (aurícula derecha ventrículo derecho circulación pulmonar). Es posible una embolia paradójica, un trombo

pequeño a través de una CIA no diagnosticada o de un foramen oval permeable; fuente de esta embolia es la trombosis venosa profunda poplítea, cuyos trombos son bastante pequeños.

Cuando un trombo importante se aloja a nivel de la circulación pulmonar ocurren alteraciones anatómicas y fisiológicas.

Las alteraciones respiratorias más frecuentes es la hipoxemia arterial, es decir, cae la PO2, luego se establece una

gradiente de tensión alveolo-arterial incrementada (aumenta la diferencia de presiones a nivel alveolo-arterial);

esto significa la incapacidad de cumplir con un adecuado intercambio gaseoso a nivel pulmonar, una ineficiencia para trasferir el oxígeno a través de los pulmones; se produce un aumento del espacio muerto anatómico porque el

aire respirado no llega adecuadamente al alveolo, se produce un aumento del espacio muerto fisiológico porque aun cuando el aire llegue a los alveolos no va a llegar sangre porque existe obstrucción al flujo. Todo esto a consecuencia de TEP.

Existen otras alteraciones funcionales respecto de la producción de una embolia pulmonar, aumenta la resistencia vascular pulmonar, la cual se incrementa por dos motivos:

Obstrucción anatómica del lecho vascular pulmonar (el trombo obstruyo cierta cantidad de vaso sanguíneos).

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xhyzLiberación de sustancias vasoactivas por las plaquetas (serotonina). Se produce vasoconstricción.

De manera que se producen 2 alteraciones fundamentales: anatómica y fisiológica que van a condicionar un aumento de la presión o de la resistencia vascular pulmonar.

Hay una hiperventilación alveolar refleja, aparte de la resistencia vascular pulmonar incrementada, hay un incremento de la resistencia de la vía aérea porque la secreción de sustancias vasoactivas también actúan sobre el musculo liso bronquial,

condicionando broncoespasmo. Hay una disminución de la distensibilidad pulmonar porque se produce: edema, hemorragia alveolar, pérdida de surfactante. El pulmón se

vuelve más rígido. Todo esto condiciona, el factor fisiopatológico más importante que favorece la muerte del paciente que es la

disfunción del ventrículo derecho. (Determina la vida).

FISIOPATOLOGIA

Hay obstrucción vascular, aumento de la postcarga del VD, se dilata frente a sobrecarga

de presión; esto condiciona falla del VD, su gasto cardiaco cae; expulsa poca sangre, de modo, que la sangre que llega al VI disminuye,

el volumen diastólico del VD disminuye. El aumento de la cavidad ventricular derecha y de

la tensión intraventricular hace que el septum interventricular protruya hacia el VI.

Disminuyendo la cavidad del VI, de manera que no solo llega poca sangre sino que la cavidad

izquierda esta reducida; el gasto del VI también cae. El paciente puede experimentar shock, falla

orgánica multisistemica y muerte.

Otro factor que influye en la reducción del gasto cardiaco de ambos ventrículos es: la tensión de la pared del VD puede ser tan alta que se comprima la coronaria derecha, el flujo de sangre condiciona microinfartos, hay isquemia del VD y cara

inferior del VI, esto condiciona isquemia miocárdica. El paciente puede fallecer por todo estos factores. ¿Cómo hacemos el diagnostico?

Si no pensamos en TEP, no la vamos a diagnosticar, ¿en quienes pensamos en TEP? Pacientes con riesgo de TVP: cirugía de cadera, rodilla, postrados, cáncer. La EP nos puede simular un SICA, falla cardiaca o neumonía. Cuando estemos enfrentando

un paciente con dolor torácico debemos pensar no solamente en infarto o SICA, puede ser una disección aortica, EP, pericarditis o un dolor torácico. ¿Cuál es la clave clínica para pensar en embolia pulmonar?

Determinar si el paciente tiene factores de riesgo de TVP o de EP. Se presenta con disnea y/o dolor de inicio súbito, generalmente.

Tenemos una escala para establecer la posibilidad de TEP:

Solo necesitamos 4 puntos para hacer diagnóstico, si mi paciente tiene TVP y disnea y dolor de inicio súbito es muy probable

que tenga TEP. El segundo punto de la tabla es que tú le busques un diagnostico alternativo a EP y sea muy probable, no tienes otra cosa más que pensar que TEP.

LA EP puede producir diferentes grados de compromiso hemodinámico, dependiendo del tamaño de la EP: 1. EMBOLIA PULMONAR MASIVA: Ocurre en el 5-10% de los pacientes con EP, se caracteriza por hipotensión, sincope

y cianosis. Paciente shockado, desmayado con cianosis por alteración del intercambio gaseoso.

TV

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2. EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA O MODERADA: En el 10-20% de los pacientes. Hay falla del VD, hipoquinesia ventricular derecha, sin embargo, no hay hipotensión arterial; es importante saber si el paciente tiene liberación de

marcadores de lesión miocárdica: troponinas, péptido natriuretico cerebral o auricular, NP, DNP. 3. EMBOLIA PULMONAR PEQUEÑA: Ocurre en el 70-75%. La función ventricular derecha es normal y el paciente tiene

buen pronóstico. Una que llama la atención es el infarto pulmonar, es una embolia pequeña, caracterizado por dolor sumamente intenso y hemoptipsis; porque el coagulo se aloja usualmente en las terminaciones de la circulación

pulmonar cerca de la pleura. Debemos pensar que no necesariamente un TEP es de origen trombotico, es por un coagulo; pueden ocurrir por una serie de

causas:

Fractura de fémur, pelvis puede haber TEP por embolia grasa.

Cuando los traumatólogos usan cemento en prótesis de cadera.

Paciente con desgarro de la placenta.

Drogadictos.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

El cuadro clínico depende del tamaño de la embolia pulmonar, mientras más grande más severa la condición del paciente.

También depende de la condición pulmonar y cardiaca previa que tenga el paciente. No será lo mismo, un paciente tenga fibrosis pulmonar y TEP que el que no tiene fibrosis y TEP; el que tiene fibrosis pulmonar con una embolia pequeña puede morir. En paciente con IC, un TEP pequeño tendrá repercusiones hemodinámicas serán mucho más graves que el que no tiene

enfermedad cardiaca de fondo. Entonces el cuadro clínico está influenciado por:

Tamaño del compromiso de la circulación pulmonar.

Estado previo pulmonar y cardiaco.

o Disnea y dolor de origen súbito o Taquipnea

o Cianosis, sincope, hipotensión embolia pulmonar masiva

o Dolor pleurítico, tos, hemoptisis infarto pulmonar

o Taquicardia con mayor frecuencia es la taquicardia sinusal

o Fiebre

o Ingurgitación Yugular

o Segundo Ruido Incrementado Componente pulmonar incrementado (HTP)

o Bradicardia Paradójica o Alteraciones de la oxigenación

o Evidencia de falla del VD

EXAMENES AUXILIARES:

Dímero D más sensible y más específico en TEP que en TVP, porque el coagulo en la TEP es más grande. No tiene

valor en el paciente hospitalizado. Tiene valor en el paciente ambulatorio.

Análisis de Gases Arteriales No sirven, porque a veces una TEP pequeña ocasiona grandes cambios del gradiente

de tensión alveolo-arterial por la liberación de sustancias vasoactivas, como la serotonina (vasoespasmo) y el

paciente tendrá una gran hipoxemia entonces los AGA no correlacionan con la severidad ni diagnóstico de TEP.

MARCADORES: Troponina, PNC, bnp, proBNP; Proteína de tipo cardiaco que liga a los ácidos grasos Si sirve,

pero no tiene valor diagnóstico. Tienen valor pronostico, los pacientes con TEP que elevan estos marcadores tienen

mayor mortalidad que los que no elevan sirve para estratificar al paciente.

EKG: Si sirve, buscar alteraciones, si vemos un EKG normal no nos descarta el diagnostico, buscamos: taquicardia

sinusal, patrón S en D1; Q en D3 y T en D3. Se refiere a la S profunda en D1, onda Q en D3 y onda T negativa en D3. El eje eléctrico puede estar desplazado a la derecha, lo cual se manifiesta por S profunda en D1; puede haber

crecimiento auricular derecho, criterios de HVD (onda R alta en V1, sobrecarga de VD, pobre progresión de la onda R en todas precordiales), bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

RADIOGRAFIA DE TORAX: Si ayuda, una RX normal no descarta el diagnostico, en cambio, apoya el diagnostico. Se

han descrito cambios: Joroba de Hamptom, que es una opacidad encima del diafragma del hemitorax afectado

(flechas) o el signo de Palla, que es una dilatación de la arteria pulmonar derecha descendente. El más visto, el signo

SOBRECARGA DEL VD

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de Westermark o signo de la oligohemia, no hay trama broncovascular. Otro signo que podemos encontrar es el de los derrames pleurales tabicados.

TOMOGRAFIA DE TORAX CON CONSTRASTE: Examen GOLD ESTÁNDAR para confirmar el diagnostico. Esta es la

arteria pulmonar con sus dos ramas donde podemos distinguir los coagulos en ambas ramas de la pulmonar. Sirve

para TEP muy pequeñas, podemos ver dilatacion del VD o TVP.

ESTUDIO DE VENTILACIÓN- PERFUSIÓN: Ha pasado a segunda línea, antes era el gold estándar. Se hace en

aquellos pacientes que no pueden hacerse una tomografía: claustrofobia, IR que no soportan la sustancia de contraste en tomografía. No se puede determinar con exactitud, el cardiólogo nuclear suele informar como examen con altas, moderadas o bajas posibilidades de TEP.

ANGIORESONANCIA – RM: Solo para las TEP grandes. Está en 3er lugar para el diagnóstico.

ECOCARDIOGRAFIA: No sirve para el diagnóstico, muy rara vez tendremos suerte de encontrar el trombo. Aparece

en menos del 1%. Sirve para ver la función del VD, si esta dilatado o disfuncionante el paciente es de mal pronóstico. Si el VD está bien y a pesar de eso hizo TEP, no necesito trombolizarlo solo anticoagularlo.

ANGIOGRAFIA DIGITAL: Se inyecta sustancia de contraste, y se podía localizar el trombo, ahora ya no se usa.

Si la tomografía sale dudosa, hacemos un estudio de medicina nuclear, la mayoría de veces la TAC es diagnostica.

TRATAMIENTO

TEP PEQUEÑA: Buen pronóstico, solo lo anticoagulamos. Con: heparina común, de bajo peso molecular, fondaparinux,

ribaroxaban. Continuo con warfarina o los nuevos anticoagulante orales, el tiempo dependerá de la condición que

favoreció la embolia pulmonar, algunos dicen de por vida porque algunos pacientes vuelven a hacer TEP.

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TEP GRANDE: Son de mal pronóstico, lo revascularizamos con tromboliticos o embolectomía. Acá en cusco, no hay

material, entonces solo lo trombolisamos; a trombolisis sistémica, con Alteplace. Podemos tardarnos días en diagnosticar, lo podemos trombolizar hasta las 2 semanas, hay tiempo sobre todo en tromboembolias moderadas

que elevan marcadores. Trombolisamos igual que el IAM. O podemos hacer embolectomía por: quirúrgica o aspirativa, por catéter o cirugía.

TEP MODERADA PERO NO SABEMOS SI SE VAN A MORIR: Los estratificamos en base a: ECO, TROPONINAS,

MARCADORES (BNP, PROBNP, PROTEINA LIGADORA DEL ACIDO GRASO). o Si tiene troponinas altas el pronóstico es malo, mortalidad alta. o Si tiene BNP o ProBNP alto, el pronóstico es malo, mortalidad alta.

o PROTEINA alta; el pronóstico es malo, mortalidad alta. o Estos pacientes con TEP moderadas con nada de eso elevado, los llevo con anticoagulantes.

o Pacientes que tiene elevadas las troponinas o el Eco revela que el VD está dilatado, los voy a someter a revascularización.

Tenemos que identificar que pacientes pueden hacer síndrome tromboembolico venoso, y darle profilaxis de TVP Y TEP.

Traumatología, cirugía de rodilla, cadera y fémur.

Medicina, postrados por problemas neurológicos, IC, IAM.

Cirugía, postrados, deben deambular rápidamente.

Cáncer

Neurocirugía

Cirugía de Tórax.

Ginecológicos.