seminario gases arteriales
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Gases arterialesGases arterialesSandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna UNABAbril de 2013
Bibliografía
• Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.
• Cuidado intensivo y trauma. Homeostasis del Hidrógeno. Una aproximación basada en la teoría de Stewart. Alonso Gómez, MD.
• Guía del residente en la UCI. Servicio de medicina interna. Hospital Universitario Asociado General de Castelló. 2005
• Crit Care 2000, 4:6–14
Importancia
La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años
Según el Comité Nacional para Estándares de Laboratorio Clínico:
•El 78% de los pacientes críticos: alteraciones ácido-base
•Dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y 89%
Qué evaluamos en los gases arteriales?
• Equilibrio ácido-base
• Intercambio gaseoso a nivel pulmonar
Oxigenación
Ventilación
El metabolismo normal genera H+ en forma de ácidos volátiles y fijos.
1.- Ácidos volátiles: Principalmente ácido carbónico
H2CO3 CO2
El CO2 es excretado por los pulmones
Conceptos
2.- Ácidos fijos:-Ácido sulfúrico-Ácido fosfórico -Cetoácidos -Ácido láctico
Estos son amortiguados por el HCO3
- del LEC y eliminados por el riñón
AmonioAc. titulables
Conceptos
Conceptos
Definición de pH:
Medida de acidez ó alcalinidad
Concentración iones hidrogeno
“ “ Pondus hydrogenii ”Pondus hydrogenii ”
S.P.L Sorensen: logaritmo negativo de la concentración del ión hidrógeno
Conceptos
Concentración de iones hidrógeno
Millonésima parte de un mol
Concentración de iones hidrógeno libres en el plasma
Una definición completa requiere Una definición completa requiere que el logaritmo seaque el logaritmo sea
definido como de base 10 y la definido como de base 10 y la concentración sea medidaconcentración sea medida
como la actividad en moles por como la actividad en moles por litrolitro
El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el cual es 0,6 unidades de pH
hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro
AmortiguaciónEl organismo tiene una alta producción de ácidos:
•Más de 13.000 mmol/día de CO2Más de 13.000 mmol/día de CO2
•Más de 70 mmol/día deMás de 70 mmol/día deácidos fijosácidos fijos
AmortiguaciónAmortiguadores plasmáticosAmortiguadores plasmáticos
• Bicarbonato (50%)
• Hemoglobina (30%)
• Proteínas (13%)
• Fosfatos (7%)
Amortiguación
Amortiguador pulmonarAmortiguador pulmonar
• Quimioreceptores tallo cerebral
• Incremento ventilación minuto
• Eliminación CO2
Amortiguación
Amortiguador renalAmortiguador renal• Excreción aniones de los ácidos no volátiles
• Reabsorción de HCO3
MEDIANTE TRES MECANISMOS
Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki
“Regla de los 5”
Herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio ácido-base
Regla 1. Determinar el estado del pH:< 7.400 acidosis> 7.440 alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:Respiratoria pCO2 > 44 mmHgMetabólica HCO3 < 25 mEqRespiratoria pCO2< 40 mmHgMetabólica HCO3 > 25 mEq
Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA secalcula así:BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)
Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki
Regla 4. Verificar el grado de compensación
• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica).
• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2).
• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crónica).
• Alcalosis metabólica: 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.
Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki
Regla 5. "Delta" Gap
El Delta Gap
Interrelación 1:1 entre aniones en sangre
“Un incremento de la brecha aniónica por un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mismo factor
para mantener la electroneutralidad”
Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki
Limitaciones Henderson HasselbachLimitaciones Henderson Hasselbach
1. Poca información origen Tx2. Simplifica enormemente Tx complejos3. Cálculo de anión fuerte no relacionado con cambios
en PaCO2 y albúmina4. Cálculo de BE requiere concentraciones normales
(pte crítico)5. Cambios en HCO3 y CO2 deben interpretarse al
mismo tiempo6. Subestima efectos acidificantes mol. como el
lactato7. No se ajusta a la ley de la electroneutralidad
Modelo de StewartModelo físico-químico
Dos leyes fisicoquímicas
Electroneutralidad
Conservación de la masa
Se proponen tres variables que determinan de manera independiente (H+) pH
1. Diferencia de iones fuertes - DIF o SID2. Concentración total de ácidos débiles Atot (Alb, fosf)3. PaCO2
DIF o SID aparente (SIDa)
El valor normal de SIDa es de 40 a 42El valor normal de SIDa es de 40 a 42
DIF o SID efectiva (SIDe)
SIDe :HCO3 +0.28 x Alb+1,8 x fosfato
SIDe - SIDa: brecha de iones fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap)
Valor normal del SIG es < 2 mEq/LValor normal del SIG es < 2 mEq/L
Clasificación Tx ácido-base según Stewart
ACIDOSIS ALCALOSIS
I. Respiratoria Pco2 Pco2
II. No respiratoria
1. SID Anormal
a. Exceso/déficit de H20 SID, Na SID, Na
b. Imbalance iones fuertes
i. Exceso/déficit Cl SID CL SID, CL
ii. Exceso aniones no medidos
SID XA ---
2. Acidos débiles no volátiles
a. Albumina Albumina Albumina
b. Fósforo Fósforo Fósforo
Anión GAP
AG : Na - (Cl + HCO3)
AG corregido: AG + 2,5 (4-Albúmina)
Valor normal : 8-12 + /-4 mEq/LValor normal : 8-12 + /-4 mEq/L
Sirve para calcular aniones orgánicos que están presentes a una concentración muy pequeña como para ser medidos
Ácidos endógenosFalla renal
Acidosis lácticaCetoacidosis diabética
AlcoholAyuno prolongado
Estado hiperosmolar no cetósicoOtros: Falla hepática, sepsis
Tóxicos exógenosEtilenglicol
ParaldehídoMetanolTolueno
SalicilatosHierro elemental
Delga GAP
Cambio de AG normal –Cambio de HCO3
Delta GAP > +2 : sugiere alcalosis metabólica
Delta GAP negativo: sugiere acidosis hiperclorémica
pHpHpHpHBajo: < 7.35
HCO3
Bajo:< 20Alto:>24
Ac.resp.parc.Ac.resp.parc.compensadacompensadaAc.resp.parc.Ac.resp.parc.compensadacompensada
Normal
Ac.resp.Ac.resp.descompensadadescompensada
Ac.resp.Ac.resp.descompensadadescompensada
pCO2pCO2
ACIDOSIS
Alto:>45
Ac. mixtaAc. mixtaAc. mixtaAc. mixta
Normal
Ac.metabólicaAc.metabólicadescompensadadescompensadaAc.metabólicaAc.metabólica
descompensadadescompensada
Bajo: < 35
Ac.metb.parc.Ac.metb.parc.compensadacompensada
pHpHpHpHBajo: > 7.45
HCOHCO33
Alto:>24Bajo:< 20
Alc.resp.parc.Alc.resp.parc.compensadacompensada
Normal
Alc.respiratoriaAlc.respiratoriadescompensadadescompensada
pCO2pCO2
ALCALOSISALCALOSIS
Bajo:< 35
Alc. mixtaAlc. mixta
Normal
Alc.metabólicaAlc.metabólicadescompensadadescompensada
Alto:> 45
Alc.metb.parc.Alc.metb.parc.compensadacompensada
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONARINTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
PvO2 =40 mmHg
PvCO2=60 mmHg
Sangre venosa
PaO2 = 95 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
Sangre Arterial
GAS ALVEOLARGAS ALVEOLAR
pAO2=104 mmHg
pACO2=40 mmHG
OXIGENACION VENTILACION
Aire ambientalPO2 = 140 mmHgPCO2 = 0 mmHg
Intercambio gaseoso. Conceptos• Ventilación (V): Es la cantidad de aire que penetra en los
pulmones
• Ventilación alveolar: Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso
• Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. • El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no
entra en contacto con capilares
• El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar
Intercambio gaseoso. Conceptos
• Perfusión (Q) Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.
• Shunt (Qs/Qt). Fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar
• Shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la AI procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.
PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno.
Se define como la presencia de una pO2 < 60 Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira airemmHg en un adulto que respira aire
ambiente y a nivel del mar. ambiente y a nivel del mar.
La hipoxemia generalmente traduce una La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor alteración en el intercambio gaseoso y su mejor
indicador para detectar la presencia de indicador para detectar la presencia de alteracionesalteraciones
pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]oxígeno [(A – a) O2]por cianuropor cianuro
Hipoxemia
Hipoxemia
1. Hipoventilación alveolar2. Alteración ventilación perfusión V/Q3. Efecto shunt4. Alteraciones en la difusión5. Aumento del espacio muerto
Hipoxia tisular
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una
disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP)
Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de
lactato
Hipoxia tisularMecanismos
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable».
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.
Gases venososPerfusión
TE : SaO2- SvO2 / SaO2Normal : 20-30%
Delta de CO2: PvCO2-PaCO2VN : < 6
Tasa de extracción de oxígeno (TE): Es la fracción liberada de O2 desde la microcirculación y consumido por los tejidos.
Esta fracción define el balance entre el aporte de O2 (DO2) y consumo de O2 (VO2).