gases arteriales-interpretación
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INTERPRETACIINTERPRETACIÓÓN DE LOS N DE LOS GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES
“UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN”
Lima, Perú
CURSOCURSO : MEDICINA IIDOCENTEDOCENTE : DR. EFRAÍN ESTRADA CHOQUE, M.D.
INTEGRANTES INTEGRANTES :GARCÍA GAMARRA, KAREN VANESAGARCÍA URIBE, ELMER BENJAMINGONZALES TALLEDO, VERÓNICA EDITHVALDEZ VELÁSQUEZ, NATALI JAQUELINE
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1.- INTRODUCCIÓN
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Aumento de la insulina(menor secreción y/o aumento de la resistencia)
Aumento de la glucogenolisis y la
gluconeogenesis hepática
Menor utilización periférica de
glucosa
Aumento de la Lipolisis
Aumento de la Cetogenesis
Hepática
HIPERGLUCEMIA HIPERCETONEMIA
Diuresis osmótica (perdida de agua, electrolitos)
DeshidrataciónHipovolemia, Hipotensión
Acidosis Metabólica
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INTRODUCCIÓN
• En 1879 L.H.Henderson definió la relación fundamental e indispensable que debe existir entre los radicales ácidos que tiene el organismo, con los oponentes básicos, que tienen que estar en armonía, para un correcto funciónamiento fisiológico.
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GASOMETRIA ARTERIALPARAMETRO VALOR DE REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100 %
HCO3 22-26 mEq/litro
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OBJETIVOS
• Excluir o diagnosticar alteración respiratoria o metabólica.
• Conocer de forma inmediata ciertos parámetros de urgencia : Hb, Hto.
• Conocer el estado de oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base.
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MATERIALES
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PROCEDIMIENTO
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EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• Un individuo adulto normal produceaproximadamente 20.000 nmol de ácido volátil (ácido carbónico) y unos 80 nmol de ácido no volátil.
• A medida que se producen los iones hidrógeno (H+) son neutralizados por sistemas de tampón circulantes, que los preparan para su excreción final del organismo.
• De esta forma, el ion H+, está sometido a un estricto control que logra mantener su concentración en los líquidos extracelulares dentro de unos limites que oscilan entre 35 y 46 nmol/L.
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CONCENTRACIÓN DE ALGUNOS ELECTRÓLITOS EN
EL PLASMA
• Na+: 145.000.000 nmol/L• Cl-: 95.000.000 nmol/L • HCO-3: 24.000.000 nmol/L• K+: 4.500.000 nmol/L • Ca2+: 2.500.000 nmol/L • Mg2+: 1.000.000 nmol/L • H+: 40 nmol/L
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DEFINICIÓN DE PH
• La acidez de una solución depende de la concentración de los iones hidrógeno y se caracteriza por el valor del pH, que se define como el logaritmo negativo de base 10 de la concentración de H+ : pH= -log10 [H+]
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ACIDOSIS METABÓLICA
• El riñón no elimina el exceso de iones hidrógeno y no recupera una cantidad suficiente de bicarbonato.
• Un nivel disminuido de bicarbonato en presencia de una pCO2 normal produce unta disminución de la relación entro el bicarbonato y el ácido carbónico (menos de 20:1), por lo que ocasiona una reducción del pH.
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ALCALOSIS METABÓLICA
• Presencia de bicarbonato en exceso y puede producirse como consecuencia del agotamiento del ácido en el organismo o de la ingestión de un exceso de base.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Incapacidad de los pulmones para eliminar todo el CO2 producido por el organismo, por lo que la pCO2aumenta y la existencia de un nivel normal de bicarbonato produce una disminución en la relación bicarbonato / ácido carbónico.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Una eliminación excesiva de CO2 a través de los pulmones. De nuevo, la reducción de la pCO2 con niveles normales de bicarbonato aumenta la relación entre bases y ácidos, por lo que se eleva el pH.
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2.2.-- EL HEL HÍÍGADO Y EL GADO Y EL EQUILIBRIO EQUILIBRIO ÁÁCIDOCIDO--
BBÁÁSICOSICO
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EL HIGADO
• El Hígado, en el ser humano, juega un rol fundamental dadas sus múltiples funciones y características y por ello es parte integrante en todas las formas de disfunción, explicando a través de su funcionamiento la presencia de múltiples alteraciones biológicas.
• Es así, que en toda terapia funcional, debe considerarse un análisis de sus grandes funciones.
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FUNCIONES DEL HIGADO
• Función biliar : génesis de la urobilina y sales biliares
• Metabolismo de : hidratos de carbono, grasas, proteínas y del agua.
• Formación del ácido úrico• Función antitóxica, inmunológica
antibacteriana y antiviral
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• También tiene especial participación en:El metabolismo electrolítico del calcio, fósforo y del magnesio.Con el equilibrio ácido-básico.
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HIGADO Y ALTERACIONES ACIDO-BASICAS
• La acción hepática, actúa sobre el equilibrio ácido básico y salino cambiando la hidrofilia (captación de agua) de los tejidos.
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INSUFICIENCIA HEPATICA
• Las reservas funcionales del hígado son extraordinariamente grandes, pudiendo haber compromiso satisfactorio de las funciones vitales del hepatocito. Sin embargo, cuando se sobrepasa el umbral funcional, tenemos la situación denominada insuficiencia hepática
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• Puede presentarse de dos maneras:Insuficiencia hepatocelular crónicaInsuficiencia hepatocelular aguda o coma hepático (CH) puede ser definida como un cuadro sindrómico, caracterizado por alteraciones neurológicos y psiquiátricas resultantes de condiciones de lesión hepatocelulargrave y/o de derivación portosistémica.
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IHC
EPS
Circulación colateral
portosistémica
CH
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FISIOPATOLOGIA
BACTERIA DE LA FLORA INTESTINAL
SUSTANCIAS NITROGENAS DEORIGEN ALIMENTARIO
AMONÍACO
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VENA CAVA
VENA PORTA
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A nivel del hígado, el amoníaco va ser destoxificado, transformándose en urea, en el
llamado ciclo de ureogénesis específico del hígado
Ornitina
Citrulina
Arginina
Urea
Heces 25%
Orina 75%
NH3
Arginasa
NH3Hígado
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El amoníaco puede existir en la sangre en dos formas:
• Forma disuelta – sal de amonio o amonión (NH4).
• Forma gaseosa – gas amoniaco o NH3 (amoniaco propiamente dicho).
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• El amoniaco, en medio alcalino, existe más en forma difusible (gas amoniaco) que soluble ( amonión), lo que explica, tal vez, cuadros de coma hepático relativamente graves, aun con niveles de amoniaco sanguíneo poco elevados, pero con alcalosis (respiratoria o metabólica).
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Lado alcalino(OH+ alto)Lado alcalino(OH+ alto)
Lado ácido(H+ alto)
Lado ácido(H+ alto)
MEMBRANA
NH4+ + OH- NH4OH
H2O + NH3
NH4-
NH3 + H+
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• En el cerebro ( y otros tejidos) el amoniaco que escapó a la metabolización hepática sufre otra transformación por unión con el glutámico del ciclo tricarboxílico:
• Amoniaco + ácido glutámico glutamina + ácido &-cetoglutárico.
• Cuando este proceso es exagerado, por falla de los mecanismos hepáticos y/o circulación portosistémica, hay consumo exagerado de ácido glutámico, con escasez de ácido &-glutárico y perjuicio de las cadenas metabólicas normales, y acumulación de glutamina que provoca atracción de agua, tumefacción celular y edema cerebral.
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TRATAMIENTO
• El primer objetivo del tratamiento consiste en evitar una mayor acumulación de amoníaco y otras toxinas en la circulación y el encéfalo mediante la reversión de cualquier factor precipitante.
• La cantidad de amoníaco y de otras toxinas absorbidas por el intestino se puede disminuir con lactulosa.
• La neomicicna oral también es eficaz para disminuir la absorción de amoníaco.
• En los casos resistentes se puede utilizar vancomicina y metronidazol.
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CIRROSIS HEPÁTICA
• La cirrosis es el estadio terminal de todas las hepatopatías crónicas graves. Se producen tres estadios en el curso de la cirrosis hepática. Estos estadios son:
1.Cirrosis sin ascitis: normal o moderada disminución de la perfusión renal.
2.Cirrosis con ascitis: moderada o acentuada disminución de la perfusión renal, insuficiencia renal latente.
3.Cirrosis con ascitis: deterioro significativo de la perfusión renal, insuficiencia renal manifiesta.
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METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
• La disminución del volumen plasmático es incompletamente compensada por una movilización insuficiente de agua desde el espacio intersticial hacia el lecho vascular. Este desequilibrio justifica la reducción del fluido plasmático efectivo, el cual, cuando se superpone al individuo por el trastorno hemodinámico propio de la enfermedad, determina una hipoperfusión renal grave con fallo renal.
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METABOLISMO DEL POTASIO
• Cambios del potasio en los tres estadios de la cirrosis hepática
Estadios I II IIIKs N N-D AKu N N DKe N D D
N: normal, D: descendido, A: aumentado
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METABOLISMO ACIDO-BASE
• El metabolismo ácido-base comienza a alterarse en la segunda etapa de la cirrosis hepática, cuando aparece la ascitis.
• Habitualmente existe un aumento del pH sanguíneo, con tendencia a la alcalosis, y una disminución de la paCO2.
• La concentración de bicarbonato plasmático es variable.
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• La causa de la alcalosis respiratoria no es clara, aunque se ha atribuido a una hiperventilación central generada por una acción directa del amonio sobre el centro respiratorio.
• La alcalosis respiratoria se acompaña frecuentemente de una alcalosis metabólica hipopotasémica, que se ha adjudicado al hiperaldosteronismo secundario.
• En la etapa terminal de la cirrosis hepática el metabolismo ácido-base presenta un viraje.
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FISIOPATOLOLOGIA
• Se produce una producción disminuida de proteínas plasmáticas, con la consiguiente disminución del volumen plasmático “efectivo” y el riego de plasma para el riñón.
• Esto activa el sistema de renina-angiotensina y la secreción de aldosterona (aldosteronismosecundario).
• Se resorbe más sodio a nivel del túbulo distal, intercambisndo por iones de hidrógeno y potasio.
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• Por lo tanto, hay un aumento temporal del sodio sérico y una disminución del potasio y de ión hidrógeno en el suero, con una ligera alcalosis metabólica.
• El bicarbonato sérico no suele aumentar, pues hay una alcalosis respiratoria ligera asociada por estimulación del centro respiratorio a consecuencia de la hiperamoniemia. De todas maneras, el pH de la sangre estáaumentado en ambos tipos de alcalosis.
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GASES EN SANGRE
• En la cirrosis clínicamente importante habitualmente existe hiperventilación leve. La frecuencia y el volumen corriente están aumentados.
• La hipoxemia leve y el aumento de la diferencia alveoloarterial de oxígeno son casi universales.
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TRATAMIENTO• En las primeras etapas los diuréticos
tiacídicos, combinados con espironolactona (antagonista de la aldosterona), y una dieta moderadamente alta en proteína, pueden controlar la situación.
• Los diuréticos más potentes (furosemida, etc.) y la albúmina sin sal pueden ser necesarios para controlar el edema y la ascitis, pero debe recordarse que estas drogas pueden desencadenar el coma hepático.
• La paracentesis terapéutica sólo estáindicada en raras circunstancias.
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3.3.-- AGA YAGA Y DIABETESDIABETES
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• Es una forma severa y específica de acidosis metabólica.
• En la CAD los transtornos metabólicos son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagon, calicolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
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FISIOPATOLOGIA
• La deficiencia de insulina induce el incremento de las hormonas anti-insulina.
• Produciendo una elevación de los AG liberados del tejido adiposo, los cuales en el hígado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de producción de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por lo que en esta situación el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetónicos).
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• La cetosis que aparece como resultado de la descomposición diabética, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción incontrolada de cuerpos cetónicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio ácido-base se comprometen por la perfusión renal disminuida secundaria a la hipovolemia.
• Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, cirugía mayor, pancreatitis, etc.
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CLINICA
EDEMA CEREBRAL
DESHIDRATACION
DOLOR ABDOMINAL
RESP. DE KUSMAULPH:7-7,2DEPRESION RESP.
HIPOTERMIA
LETARGIAVOMITOS
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CLINICA
• El cuadro clínico de CAD, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos días.
• Los pacientes afectos de CAD se presentan con letargia y un patrón de hiperventilación consistente en respiraciones profundas y lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas, se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria
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• El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia(secundaria a diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vómitos.
• El dolor abdominal es algo menos frecuente y se resuelve con el tratamiento de la CAD.
• La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer.
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SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia Acidos grasos libres
PoliuriaPolidipsiaPolifagiaDebilidadGlucosuria
Respiración dificultosa (R K)Dolor abdominalCetonuriaVómitosAcidosis metabólica
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DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se confirma con base en HC y el examen físico.
• El dato más importante en la CAD es la cetoacidosis.
• Y debe cumplir los siguientes criterios:• glucemia >300 mg/dl• pH <7.3• bicarbonato <15 mEq/L• presencia de cetonemia,• cetonuria y glucosuria.
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• La CAD produce una acidosis con anión gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anión gap superior a 20 mEq/l, en algunos puede ser > a 40 mEq/l.
• En algunos sujetos puede aparecer una acidosis metabólica hiperclorémica sin un anión gap significativamente alto.
• Unos niveles muy bajos de cloro indicarían la existencia de vómitos importantes.
• Anión gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
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• El otro dato diagnóstico importante es la hiperglucemia.
• El potasio y fósforo totales están disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos.
• La deshidratación que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, también puede haber pérdidas urinarias, debido al efecto osmótico de la glucemia.
• Hay una serie de datos inespecíficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa
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TRATAMIENTO
Debe orientarse a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas, así pues el tratamiento se basará:
1. Salvar la vida al paciente2. Aporte necesario de fluidos para
normalizar la perfusión tisular. 3. Tratar el déficit de insulina con una
perfusión continua de ésta. 4. Corregir las alteraciones electrolíticas. 5. Vigilancia estrecha del paciente. 6. Investigar la causa responsable de la
descompensación
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TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
• Las pérdidas de K en la CAD son importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico y diuresis osmótica.
• Personas con CAD presentan al inicio niveles de K+ normales o incluso altos, la reposición de volumen e insulinanormaliza el K+.
• En pacientes sin hiperpotasemia inicial el déficit es aún mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h.
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• Bicarbonato están bajo, su uso está muy discutido.
• Las consideraciones en contra del usoson: En la CAD hay una deplección de 2-3 DFG celular, produciendo una desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora la extracción tisular deO2; entonces la acidosis produciría un efecto opuesto, la corrección aguda de ésta podría empeorar la extracción tisular de O2.
• La acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato, la correccion de esta podria aumentar la produccion de lactato, la administración aguda de bicarbonato aumenta la producción de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular
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• El bicarbonato estaría indicado: • - En acidosis severa ( pH < 6,9).
- En inestables hemodinámicamentecon pH < 7,1. - Pacientes con transtornos ECG achacados a la
hiperpotasemia. • En pacientes con CAD se producen
deplecciones de fosfato. Aunque no han sido documentadas alteraciones clínicas y como no se han obtenido beneficios con la administración de fosfato, muchos autores recomiendan su uso.
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4.4.-- RIRIÑÓÑÓN Y AGAN Y AGA
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RIÑÓN Y AGA
• El riñón desempeña un papel decisivo en el mantenimiento del equilibrio ácido básico a través de mecanismos fisiológicos de acificación y alcalinización de la orina.
• El metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq de ácidos endógenos no volátiles.
• Además el metabolismo produce diariamente alrededor de 1 mEq/kg de ácidos no volátiles, principalmente ácido fosfórico, ácido sulfúrico y diversos ácidos orgánicos (láctico, betahidroxibutírico, etc.).
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• Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al mínimo la desviación del pH.Con una disminución de la concentración del ion bicarbonato (HCO3 ) en el plasma.
• La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no volátiles.
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• El mecanismo de acidificación urinaria mediante el cual el riñón acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el plasma se compone de dos procesos:
a) La reabsorción del bicarbonato filtrado.b) La generación de bicarbonato adicional
para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de ácidos no volátiles. Ambos procesos se acompañan de una secreción de iones H + en la luz tubular, de modo que por cada 1 mEq de ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO – 3 es reabsorbido o generado y se incorpora a la sangre.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
IRA • Es un síndrome caracterizado por la
disminución rápida del filtrado glomerular, la retención de productos de desecho nitrogenados y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácidobásico.
• En este trastorno la eliminación del agua y de todos los electrolitos principales del cuerpo están bloqueados.
• Sin embargo el potasio sérico es el único electrolito importante que aumenta de concentración.
• La concentración sérica de sodio y cloro disminuyen porque se retiene más agua que sal
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• Las células liberan cantidades importantes de ion hidrógeno, potasio, magnesio, fosfatos y sulfatos, la concentración de éstos aumenta en el suero porque el riñón no puede eliminarlos, y se produce así la acidosis metabólica de intervalo aniónico alto.
• Se utiliza el bicarbonato sérico para amortiguar estos y otros productos ácidos de la catabolia proteínica y, como el riñón enfermo no puede sustituirlo, su concentración disminuye.
• Aunque los pulmones pueden compensar la situación por hiperventilación, y eliminar más CO2, el pH suele estar disminuido.
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• Los ácidos orgánicos se producen normalmente a un ritmo de 1 mEq/kg/d pero en los pacientes gravemente enfermos con un aumento del catabolismo el ritmo se puede incrementar.
• El bicarbonato sérico puede disminuir a un ritmo diario de 2 mEq/kg/d o más.
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• No es necesario hasta que los niveles de bicarbonato sean inferiores a 15mEq/L.
• El tratamiento agresivo de la acidosis puede producir hipocalcemia aguda y tetania por la rapida disminución de los niveles de calcio asociada al tratamiento con bicarbonato.
• Manejo
• A. El bicarbonato sodico (40-80mEq/d) mantiene normalmente el PH dentro de los limites de la normalidad.
TRATAMIENTO
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• B. La dialisis puede ser necesaria en los casos en los que la carga acida sea demasiado alta o cuando el exceso de volumen circulante o la hipernatremia limitan la administración de bicarbonato sodico
• C. la hiperventilación es un metodo que se puede usar de forma temporal si el paciente esta conectado a ventilación mecanica.
• D. La sedación y el bloqueo neuromuscular disminuyen la contribución de la actividad muscular a la acidosis
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IRC• La IRC es el deterioro persistente y
progresivo de la tasa del filtrado glomerular, con el consiguiente síndrome urémico, el cual no suple la función renal conduce a la muerte.
• Produciendo escasos o nulos cambios del pH arterial, de la concentración de bicarbonato plasmático o de la PCO2 hasta que el FG se reduce a menos del 25% de lo normal.
• La acidosis metabólica de la IRC se debe un reflejo de la pérdida de nefronas, que limita la cantidad de NH3 (y por lo tanto HCO3-) que se puede generar.
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• Si los pacientes con IRC pueden acidificar la orina normalmente, el defecto en la producción de NH3 limita la excresióntotal diaria de ácido a 30 - 40 mmol , o a la mitad o 2/3 de la cantidad de ácido no volátil que se añade al líquido extracelular en el mismo periodo.
• El bicarbonato plasmático se mantiene bastante estable (pero a niveles reducidos de 14 – 18 mmol/L) a expensas del amortiguamiento óseo.
• El hueso constituye una gran reserva amortiguadora gracias a su gran reserva de sales alcalinas. La disolución de esta fuente de amortiguamiento contribuye a la osteodistrofia de la IRC.
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• La retención de Cl- por los riñones induce la aparición de acidosis hiperclorémica.
• En esta fase, el hiato aniónico es normal. • Sin embargo con la sucesiva del FG y la
hiperazoemia más pronunciada, la retención de fosfatos, sulfatos y otros aniones no medidos es la regla, y la concentración plasmática de Cl-desciende a niveles normales a pesar de la de concentración HCO3- en plasma.
• Aparece un hiato aniónico elevado.
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5.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y AGA
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• La insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome multicausal y viene determinada por el fallo de las funciones del sistema respiratorio.
• Según estos dos parámetros gasométricos, la insuficiencia respiratoria vendrá dada por cualquiera de los dos siguientes valores:PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02< 60 mmHg
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• La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HC03. La hipercapnia, también es una compensación respiratoria a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situación el incremento en pCO2 es fisiológica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
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Cuadro 9. Etiología de acidosis respiratoria
Inhibición del centro respiratorio bulbar.Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapniacrónica.Lesiones de SNC (raras) y paro cardíaco.Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parálisis periódica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (síndrome de Pickwick).Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.
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Fisiopatología El metabolismo normal produce alrededor de
15,000 mmol de CO2 pordía
CO2 se combina coH20
Forma H2CO3
H+ y HCO3 >iones de H+.
Estimulan los quimiorreceptores
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MECANISMOS BUFFER EN LA ACIDOSISRESPIRATORIA.
Amortiguación inicial del dióxido de carbono inicial.
Genera bicarbonato en proporcion con el
incremento de la paCO2
Bicarbonato en el fluido extracelular
mediada que paCO2hasta ciertos limites
Capacidad de la sagre para
tamponar
Hemoglobina
Proteinas plas.
La mayor parte del H+ generado cuando el CO2 se acumula en el fluido extracelular entra en ultima
instancia en la célula y es tamponado.
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COMPENSACIÓN RENAL EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA.
PaCO2 en la sangre arterial
El paCO2 arterial causa equivalente
en la presión de CO2 de las células
tubulares renales
la formación de ácido carbónico y la
concentración de H+ intracelular y de su
secreción.
excreción renal de H+
Generación de novo de bicarbonato por los
tubulos renales.
riñón reabsorcionbicarbonato
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PARO CARDIACO Y AGA
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Definicion
• Interrupcion brusca de la funcion cardiaca.
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• El paro cardiaco se divide de la siguiente manera:
• Asistolia (ausencia de ritmo cardiaco)
• Fibrilación ventiruclar/Taquicardia ventricular sin pulso.
• Estados, que aunque hay actividad eléctrica cardiaca, esta no es adecuada, y por ende no genera gasto cardiaco, se considera como un estado previo a la asístole.
CLASIFICACION
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Paro cardiaco
de perfusion
Acumulacionde CO2
Acidosis celular
Bicarbonato<10mEq/l
Hipoxia tisular
Met.anaerobio
Alteracion del ciclo de Krebs
Depuracion de lactato
Acumulacion de lactato
Generan H+
No fosforilacionoxidativa
Hidroliza ATP
ACIDOSIS LACTICA
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Retorno circular espontaneo
Alteraciones acido base
CO2 rapido
Normaliza
pH tisular
pH venoso
pH arterial ligeramente
bajo
[] lactato
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Efectos sistemicos de la acidosis
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Tratamiento
Criterios para dar bicarbonato:
• pH<7.1• HCO3<10• Hipercalemia.
H+ +HCO3- < > CO3H2< >CO2+H20
Deficit deHCO3=( 25 mEq/l de HCO3-HCO3medido)x0.5(peso corporal Kg)
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• Ventajas:Potencia el efecto de epinefrina.Revierte acidosis extracelular.Mejora frecuencia de desfibrilacion.
• Desventajas:Aumenta afinidad de Hb por O2.Limitando liberacion en tejidos .hipercarbia venosa y
tisular.Hipernatremia e hiperosmolaridad.Suprecion de la contractilidad miocardica.
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BIBLIOGRAFIA
•Fisiopatología Clínica, Fernando Bevilacqua, Editorial “El Ateneo”, Argentina – 1998.•Fisiopatología Clínica, Smith y colg., 12°edición, Editorial McGraw-Hill –Interamericana, Argentina – 1999.•Principios de Medicina Interna, Harrison, 15°edición, Editorial Mc-Graw – Interamericana, España – 2002.
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•Medicina Interna, Farreras, 15° edición, Editorial Mc-Graw – Interamericana, España – 2001.•Medicina de Urgencias American College ofEmergency Physicians, Judith E. Tintinalli y cols., 4° edición, Editorial McGraw -Interamericana, México – 1997.•Trastorno de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Sheemaker y cols., 3° edición, Editorial Médica Panamericana, Argentina –1996.•Líquido y electrolitos, Dr. R. Douglas Lollius, 1° edición, Editorial Interamericana, México.