JUAN ARIASPAULA BELTRAN FELIPE BELTRANARMANDO CALDERONKEILA CAMPOANGIE CASTRO AYDER CHACON Dr. WILMER CORZO

Autoinmune

Inflamatoria

Crónica

Sistémica

Deformidad progresiva

Afecta el 1% de la población adulta!

Relación mujer /varón :

3/1 “estrógenos”

En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres se produce generalmente unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos

La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.

Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la humedad atmosférica

Su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario

Desde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas

HLA-DRB1

Positivos FR o la ACPA

Epítopocompartido

Susceptibilidad particular

Predisposición en la selección de repertorio las células T, la presentación de antígenos, o alteración de la afinidad

péptido, tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la respuesta inmune adaptativa.

Muchos de los alelos identificados como

de riesgo en laartritis reumatoide con ACPA-positivo estan relacionados

funcionalmente con la regulación inmune

factor nuclear kBSeñalización

la estimulación de células T, activación y

diferenciación funcional

"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”

Expresión ACPA

La progresión de múltiples etapas para

el desarrollo de artritis

reumatoide.

Virus Epstein-Barr CitomegalovirusEspecies de ProteusEscherichia Coli

y sus productos

MUJERES

Vínculo entre el eje hipotálamo-

hipófisis-suprarrenal y la producción de

citoquinas.

Las interacciones neuroimmunologicas

.

Membrana sinovial hiperplásica

Pérdida de factores protectores

Lubricina FLS

MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16

ADAMTS 5

Inhibidores endógenos de la enzima: TIMPs

Deprivación de condrocitos

Estrechamiento del espacio

http://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPKg

80% ptes 1 año después

de Dx

Eventos Fisiopatológicos

•Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 ) por: invación de macrófagos.•Factor estimulante de colonias • NF-kB (RANKL) *•TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) *•Cells T y B grasa medular•Osteítis en RSM

Inhibición clínica funciona *

12

++

Enfermedades cardiovasculares

Partículas de lípidos alterados

Mortalidad → 1,5 aprox.

IAM ACV Insuficiencia

Moléculas implicadas

Citoquinas (IL-6 y TNF-α)

Reactantes de fase aguda

Complejos inmunes

Amiloide serico ↑activación endotelial

Placas de ateroma potencialmente inestables

Citocinas

Resistencia Insulinica

Sx Metabólico inflamatorio

↓ HDL, y LDL

Estatinas

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

CerebroFatiga y función cognitiva reducida

Hígado ↑R/= fase aguda Anemia

Pulmones Enf. inflamatoria y fibrotica

Glándulas exocrinas Sx. De Sjogren 2rio

Linfático

Musculo esqueletico

Sarcopenia y Osteoporosis (ttoantiinflamatorio)

↑Riesgo de Linfoma

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

Sistema Inmune

↑R/= fase aguda Anemia

↑Riesgo de selección clonal de las células B.

Vigilancia inmunológica alterada por afectación de la actividad de las células T reguladoras.

Alteración de la función de las células natural killer.

↑Tasa de CA de pulmón

Neoplasia

Por remodelación fibróticadel tejido pulmonar intersticial

Postulados:

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis, están asociadas con la inflamación persistente, no controlada

Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de los posibles biomarcadores clínicos terapeutica.

Debemos entender los factores que conducen a la pérdida de la tolerancia y que causan la localización de la inflamación en la articulación.

Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la reparación de las articulaciones dañadas.

Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas que va a transformar la noción de la artritis reumatoide como una enfermedad crónica.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965

http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdf

http://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la-artritis-reumatoide

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf

http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia%20artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQFjAH&url=http%3A%2F%2F

www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IYmLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7-GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfVaew

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf