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REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS

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Spanish Journal Surgical Research

Span. J. Surg. Res. Vol. X Num. 1 Año 2007

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2007

EDITORIAL1 LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID

Carlos Vaquero

TRABAJOS ORIGINALES

5 HERNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA TARDÍA COMPLICADA CONVÓLVULO DE COLON INTRATORÁCICO.Gualis J, Quiroga J, Cenizo N, Arce N, García-Yuste M

7 HERNIA OBTURATRIZ. REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD.González-Ganso A, Pastor E, Turienzo A, Diago MV, Sanz O, Fernández J, De Francisco T

11 COMPORTAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA MEMBRANA REABSORBIBLECOLÁGENO-ELASTINA COMO SUSTITUTIVO PERICÁRDICO EN CIRUGÍA CORONARIA.Flórez S, Fernández A*, Herreros J**, Bustamante J, Ovelar Y, Tamayo E

19 ETIOLOGÍA Y RESISTENCIAS A LOS ANTIBIÓTICOS EN LAS INFECCIONESDE LA LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA TRAS CIRUGÍA ABDOMINAL.Asensio A, Cantón R, García-Caballero J, López-Cano M, Stoduto P, Vaquero JL,Domínguez V, Uriel B, Chamorro J, Vaqué J y el grupo de trabajo EPINE

26 ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA REGENERACIÓN ÓSEA MANDIBULAR DE LA RATA CON MATERIALES DE SUSTITUCIÓN ÓSEA Y MEMBRANAS OSTEORREGENERATIVAS.Peral B, Redondo LM, Verrier A, Torres MA, Vaquero C

33 TÉCNICA DE DEVINE MODIFICADA EN EL CÁNCER GÁSTRICO IRRESECABLEZurita M, Antón E, Carme A, Palmer M, López P, Darder J

36 LA EXCELENCIA EN CIRUGÍA. CONSIDERACIONES SOBRE SU APLICACIÓN ASISTENCIAL. Martínez Sanz R, Vaquero Puerta C

39 MELANOMA MALIGNO COROIDEO Y METÁSTASIS HEPÁTICAS TARDÍAS.Saus C, Zurita M, Forteza A, Morón JM, Olea JL, Mulet P

ARTÍCULOS ESPECIALES

43 LOS COMIENZOS DE LA ANTISEPSIA QUIRÚRGICA EN ESPAÑA. La obra de Salvador Cardenal y Fernández (1852-1927).Riera Palmero J

NOTICIAS

49 CONVOCATORIA DEL PREMIO DIONISIO DAZA 2007

51 CONCESIÓN DEL PREMIO DIONISIO DAZA 2006

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LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID

Aunque no libre de polémica, se puede considerarla Universidad de Valladolid como la más antigua deEspaña si se admite el hecho que su nacimiento se basóen el traslado del Estudio General ubicado en la pobla-ción vecina de Palencia y donde sólo permaneció unnúmero muy escaso de años, habiéndose creado por elRey de Castilla Alfonso VIII y el obispo Tello Pérez. Sinembargo existen otras opiniones sobre el origen de laUniversidad vallisoletana que lo ubican en la Abadía deSanta María la Mayor. Otros por otro lado atribuyen suorigen a la voluntad Real de los monarcas castellanosparticipando en el mismo el Concejo o Ayuntamiento dela ciudad.

A finales del siglo XIII la universidad vallisoletanaya estaba consolidada, protegida por la corona y aus-piciada por el Papa de Roma y proyectándose como unade las más importantes del mundo.

En 1292 el Rey Sancho IV de Castilla la da unimpulso con la importante dotación económica que lahacía viable, al otorgar las tercias y otras rentas de Valladolid y sus aldeas para el manteni-miento del Estudio. Este Rey al año siguiente creó la Universidad de Alcalá, existiendo constan-cia documental que esta segunda Universidad se creó tomando como ejemplo a la de Valladolid.

En 1346 el Papa Clemente VI, tras solicitarlo el Rey Alfonso XI convirtió en Generales losEstudios que se impartían en la Universidad de Valladolid.

Son las materias de Gramática, Aritmética, Latín y la Sagrada Escritura las disciplinasque se impartieron inicialmente en la Universidad vallisoletana. En 1417 Martín V concedió ala Universidad de Valladolid la Facultad de Teología con lo que se la vuelve a dar un importanteimpulso por lo que representan en esta época estos tipos de estudios.

Los Reyes castellanos por otro lado siguieron manteniendo el soporte económico de laUniversidad, que potenciaron al adscribir al Estudio vallisoletano las tercias reales procedentesde los arciprestazgos de Cívico y Portillo, asegurando de esta forma su continuidad.

Valladolid cuenta en el siglo XV con la ubicación de la Real Chancillería por lo que losestudios en Leyes tienen una gran importancia. Se crean los Estudios de Medicina en 1404 demarcado carácter hipocrático donde emergeran relevantes figuras de la Medicina entre otrosDaza Chacón o Luis Mercado

El Cardenal Mendoza se muestra posteriormente como el gran protector e impulsor de losEstudios de Valladolid creando en 1481 el Colegio Mayor Santa Cruz para alojamiento de cole-giales. Muchos de los alumnos alojados en este Centro se han mostrado como grandes profesio-

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REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICASSpanish Journal of Surgical Research

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EDITORIAL

nales en los distintos campos del saber no sólo en la época y años posteriores a su creación del Centrosi no que estos colegiales se siguen mostrado como relevantes personajes con grandes participacionesen los ámbitos sociales y políticos del país.

El Cardenal Mendoza se muestra años después de sus inicios como el gran protector e impulsorde los Estudios de Valladolid, creando en 1481 el Colegio Mayor Santa Cruz para alojamiento de cole-giales. Muchos de los alumnos alojados en este Centro se han mostrado como grandes profesionales enlos distintos campos del saber no sólo en la época y años posteriores a su creación del Centro si no queestos colegiales se siguen mostrado como relevantes personajes con grandes participaciones en losámbitos sociales y políticos del país.

En el siglo XVI es declarada la Universidad de Valladolid junto con la de Salamanca y la deAlcalá “Universidad Mayor del Reino”. El sistema organizativo de la Universidad se enriquece con lapromulgación en 1517 de los primeros estatutos en latín y posteriormente otros de mayor extensión y

detalle en romance.

En el siglo XVI y XVII se alcanza elmáximo reconocimiento y prestigio, y emi-nentes profesionales en especial de los cam-pos del Derecho y de la Medicina formanparte de la institución. Los médicos y letra-dos con elegidos por los Reyes para ocuparcargos de gran relevancia tanto a nivelnacional como internacional, en momentosdonde España constituía un imperio.

La Universidad Vallisoletana despuésde una época de esplendor, parejo al decli-ve del país, se sumerge en otra de decaden-cia sobre todo en el siglo XVIII con la dismi-nución del número de alumnos, en parteprovocado por el bajo nivel científico y enespecial los precarios recursos económicos

que dispone la universidad vallisoletana que a la vez condiciona la dedicación del profesorado y lacalidad del mismo, aunque si bien esta situación de precariedad era común al resto de laUniversidades Españolas.

Con los Borbones y en especial con los auspicios de Carlos III se inician en todas Universidadesy que también incluye a la Universidad vallisoletana, un proceso renovador que sin embargo por dis-tintos motivos se frena posteriormente en el reinado de Carlos IV

Con la ocupación francesa durante la Guerra de la Independencia, la ciudad llega a retomar lacapitalidad, situación que conlleva una destrucción del patrimonio de la ciudad, el robo de numero-sas obras de arte y desde luego no potencia en absoluto una posible recuperación de la institución uni-versitaria.

A partir de los comienzos del siglo XIX y hasta mediados de este siglo se produce una reformauniversitaria en todas las universidades españolas y en particular en la de Valladolid con el resurgi-miento después del ostracismo sufrido en siglos anteriores de la ciudad de Valladolid, logrando una

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relevancia tanto social como industrial a la que acompaña la universitaria. El número de alumnosaumenta y los recursos que dispone la Universidad, a la vez incorpora relevantes profesionales a suclaustro logrando la formación de excelente profesionales

Los estudios tradicionales y mas prestigiados de la Universidad Vallisoletana, como previamen-te se ha comentado, fueron Medicina y Derecho, a los que se añadieron ya en el siglo XX, en 1917 losde Filosofía y Letras y posteriormente los de Ciencias en 1945. En 1971 se crea la Escuela TécnicaSuperior de Arquitectura, y en 1972 la Escuela Universitaria de Educación de Palencia. En 1974 seañade la Facultad de Ciencias Económicas y en 1975 la Escuela Superior de Ingeniería Industrial. En1979 los Estudios Agrarios ubicados en Palencia se transforman en la Escuela Técnica superior deIngenierías Agrarias y en 1984 se adscriben los estudios universitarios de Soria. Estudios de enferme-ría como universitarios y empresariales son otros de los estudios que se añaden a la oferta docente. Laincorporación del Campus de Segovia han sido los últimos incorporados a la universidad vallisoleta-na en su crecimiento. Posteriormente estudios de Informática se han añadido a la oferta formativa

En 1968 el Distrito universitario se reestructura perdiendo áreas geográficas de influencia al cre-arse la Universidad del País Vasco y la de Cantabria en 1972 a la que se añadiría la de Oviedo. En1994 se escinden estudios que se ubicarían en Burgos.

Carlos Vaquero

Editor de la Revista

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NREVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICASSSppaanniisshh JJoouurrnnaall SSuurrggiiccaall RReesseeaarrcchh

La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas (Spanish Journal of Surgical Research), es el órgano oficial de expresión cien-tífica de la Sociedad Española de Investigaciones Quirúrgicas (SEIQ). Su publicación es cuatrimestral, pudiendo aparecer números extra-ordinarios a solicitud de la Junta Directiva de la SEIQ.

La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas publica indistintamente en castellano o inglés, trabajos originales relacionadoscon la investigación quirúrgica tanto en la faceta experimental como clínica. De forma excepcional, la Revista puede considerar la publica-ción de otro tipo de trabajos, tales como editoriales, actualizaciones, revisión de temas, casos clínicos, cartas al director, etc.

Los trabajos remitidos a la revista deberán ser enviados en un doble soporte en disquette informático de PC de 3 1/2 pulgadas oCD escrito en procesador de textos Word (en cualquiera de sus versiones) y en documento separado las Figuras (ilustraciones y fotografí-as) en formato TIF, EPS ó JPG. Se incluirá soporte escrito por triplicado por máquina de escribir o ordenador en hojas tipo folio o A4escritas por una cara y con una extensión no superior a 16 páginas a doble espacio en lo que se refiere al texto correspondiente al resu-men, introducción, material y métodos, resultados, discusión y bibliografía. El resto de apartados como el título, título abreviado, autores,centro de realización del trabajo y dirección para correspondencia se agruparán en una página aparte como portada. La redacción del tra-bajo, tanto si se realiza en castellano como inglés deberá ser correcta, tanto desde el punto de vista linguístico, como científico.

Las normas de presentación de los trabajos se ajustarán a la normativa de Vancuver teniendo por lo tanto los siguientes apartados:Título, título abreviado, autores, centro de realización del trabajo, dirección para correspondencia, resumen, palabras clave, introducción,material y métodos, resultados, discusión y bibliografía. A estos habría que añadir las tablas y figuras.

Título: Con una extensión de 10 a 12 palabras tiene que expresar el contenido del trabajo. El título debe ser expresado en castellanoe inglés.

Título abreviado: Es el título expresado en tres o cuatro palabras.

Autores: Figurarán un máximo de seis y se reflejarán con un sólo apellido y la inicial o iniciales del nombre. Se podrá indicar con unasterisco el cargo o puesto desempeñado en la institución de trabajo.

Centro de trabajo: Reflejando el departamento, el centro o institución y la ciudad

Dirección para correspondencia: Las señas del autor al que le dirigirá la correspondencia reflejando todos los datos para evitar suextravío. Se recomienda no poner direcciones particulares.

Resumen: Resumen del trabajo incluyendo el contenido de los apartados -introducción, material y métodos, resultados y conclusiones-con una extensión máxima de 250 palabras. Este apartado deberá ser enviado en castellano e inglés (Abstract)

Palabras clave: En número de 2 a 6, deber reflejar la temática del trabajo. Deberan también remitirse en castellano y en ingles. Seadaptaran a las manejadas por el Index Médicus.

Introducción: Deberá introducir el autor al tema del trabajo. Este apartado podrá soportar su contenido en citas bibliográficas a lasque se citará mediante un número en superíndice por orden de aparición. Podrá incluirse en el mismo el planteamiento del problema y losobjetivos del trabajo.

Material y método: Se expresará el material empleado y la metodología seguida obviando la descripción de técnicas habituales o muyconocidas. Es posible soportar su descripción en citas bibliográficas.

Resultados: Es la descripción de los resultados obtenidos. Se expresaran de una forma sencilla sin justificaciones ni consideraciones.Es posible soportar los mismos en tablas y figuras.

Discusión: Apartado en los que se discute los resultados obtenidos, justificando los mismos o comparándolos con los de otros autores.En él tienen cabida las interpretaciones de los resultados. Se soportará el contenido en citas bibliográficas con la misma sistemática y cri-terio que el indicado en la introducción.

Bibliografía: Se colocará numerada por orden alfabético de autores. La secuencia de cada cita será la de los autores que se presentarancon un solo apellido seguido de las iniciales del nombre y separados por una coma. A continuación el título del trabajo. La abreviatura de laRevista. El volumen, número, primera hoja y última del artículo y el año de publicación. La cita de libros se realizará con los apellidos delautor o autores seguidos de la inicial del nombre, título del libro, editorial, página, ciudad de edición y año de publicación.

Las Tablas son conjuntos de datos numéricos ordenados con números romanos correlativos a la aparición en el texto y que llevaranun pie de tabla explicativo del contenido con una extensión máxima de 15 palabras.

En el epígrafe de Figuras se incluirán todo tipo de representación gráfica, los grabados, las fotografías, los dibujos, los esquemas etc.Se expresarán como Figura numerados con números arábigos correlativos a la aparición en el texto. Las fotografías enviadas serán debuena calidad en blanco y negro brillante y tamaño 9x13 con una etiqueta pegada al dorso con el nombre del primer autor. Cada figuratendrá un pie explicativo breve con una extensión máxima de 15 palabras

El número máximo de tablas y figuras que podrán ser publicados en cada trabajo será seis.

Los trabajos podrán ser enviados por triplicado tanto del texto como de Tablas y Figuras, a la Redacción de la Revista dirigidos al Prof.Carlos Vaquero. Laboratorio de Cirugía Experimental. Facultad de Medicina. Avda Ramón y Cajal s/n. 47005 Valladolid.

Todos los trabajos pasarán al Comité Científico que valorará la pertinencia o no de la publicación de los mismos o realizarán las opor-tunas consideraciones para modificar el trabajo.

Los trabajos enviados a la Revista deberán acompañarse de una declaración firmada por parte de todos los autores aceptando la auto-ría y el carácter de original e inédito del mismo, además de no haber sido enviado simultáneamente a otra Revista para la consideraciónde su publicación. A la vez es necesaria por parte del primer firmante de una declaración de que se ha respetado la Declaración de Helsinkisi es un trabajo realizado en seres humanos o la Directiva Europea y Legislación Española al respecto, si se ha realizado en experimenta-ción animal.

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RESUMENLa hernia diafragmática traumática es una complicación que puede aparecer en traumatismos torácicos cerrados. Son másfrecuentes en el lado izquierdo y en varones. Su diagnóstico suele realizarse de forma precoz. Describimos un caso de herniapostraumática derecha tardía, cuyo síntoma inicial fue un cuadro de oclusión intestinal, producida por volvulación de colonen hemitórax derecho, después de 20 meses de producirse el traumatismo torácico cerrado.

ABSTRACTTraumatic diaphragmatic hernia is an uncommon complication that may occur in blunt thoracoabdominal trauma. They aremore frequent in males and left side. The diagnosis can be missed in the initial evaluation. We present a case with a delayedright diaphragmatic hernia, which first symptom was an intestinal obstruction, due to colon volvulus in right hemithoraxtwenty months after blunt thoracoabdominal trauma.

Vol. X nº:1 (5-6) 2007

HERNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA TARDÍA COMPLICADA CON VÓLVULO DE COLON INTRATORÁCICO

TRAUMATIC DIAPHRAGMATIC HERNIA COMPLICATED WITH COLON VOLVULUS

Gualis J1, Quiroga J1, Cenizo N2, Arce N1, García-Yuste M1

1Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España.2 Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España.

PALABRAS CLAVEHernia diafragmática. Vólvulo de colon. Traumatismo torácico.Traumatismo abdominal.

KEY WORDSDiaphragmatic hernia. Colon volvulus. Chest trauma. Abdominal trauma.

CORRESPONDENCIA: JAVIER GUALIS CARDONA

Hospital Clínico Universitario. Calle Ramón y Cajal, 3.

47005 Valladolid. España.Email: [email protected]: [email protected]

TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCCIÓN

La hernia diafragmática traumática, descrita ya en 1541por Sennertus [1] y tratada quirúrgicamente por primera vezen 1886 [2], es una complicación que puede aparecer en trau-matismos torácicos cerrados [3,4]. Son más frecuentes en ellado izquierdo [1,5,6,7] y en varones [4,7]. Su diagnóstico suelerealizarse de forma precoz [7]. Describimos un caso de herniapostraumática derecha tardía, cuyo síntoma inicial fue un cua-dro de oclusión intestinal, producida por volvulación de colonen hemitórax derecho, después de 20 meses de producirse eltraumatismo torácico cerrado.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Varón de 24 años de edad con antecedente de traumatis-mo torácico cerrado 20 meses antes, secundario a accidente detráfico.

Acude al servicio de urgencias por presentar dolor epigás-trico intenso intermitente no irradiado, acompañado de náu-seas y vómitos durante las 12 horas previas y ausencia de emi-

Figura 1.- Figura 1: Radiografía de tórax: vólvulo de colonintratorácico.


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sión de gases y expulsión de heces desde el comienzo de sucuadro abdominal. Desde su traumatismo torácico, el enfermorefiere molestias torácicas que aparecen con los movimientosrespiratorios que no han cedido nunca.

En la exploración el paciente se encuentra afebril, con dolorintenso a la palpación superficial y profunda del abdomen deforma generalizada, con signos de irritación peritoneal, defensaabdominal y Blumberg positivo. En la analítica solamente desta-ca una desviación izquierda (89,9 % de neutrófilos). La radiogra-fía abdominal evidencia dilatación de colon derecho y niveleshidroaéreos en diferentes regiones abdominales con nivvelhidroaéreo intratorácico. La radiografía de tórax muestra derra-me pleural y presencia de asas intestinales dilatadas con niveleshidroaéreos en hemitórax derecho (Figura 1).

La TAC tóraco-abdominal confirma la presencia de colondentro de la cavidad torácica (Figura 2), así como gran partede hígado y vesícula biliar a través del tercio anterior del hemi-diafragma derecho, produciendo atelectasia compresiva delóbulo inferior derecho. En la reconstrucción de las imágenesse aprecia una clara imagen de volvulación de colon con dila-tación del mismo.

Con el diagnóstico de hernia diafragmática complicadacon volvulación de colon, se realiza toracotomía posterolateralderecha por 7º espacio intercostal con carácter urgente, evi-denciando gran volvulación de colon transverso, sin signos desufrimiento vascular, así como herniación prácticamente totalhepática, vesicular, y epiploica a través de una rotura diafrag-mática transversal anterior de 10 cm de longitud.

Se procede a reducción del contenido abdominal y cierreprimario diafragmático a través de doble sutura contínua tren-zada reabsorbible, reforzada con malla de polipropileno,anclada con sutura interrumpida de monofilamento de poli-propileno.

El postoperatorio cursó sin complicaciones siendo dado dealta a los 9 días de la intervención, y sin evidencia de recidivani secuelas tóraco-abdominal tras 10 meses de seguimiento.

DISCUSIÓN

Las hernias diafragmáticas derechas tardías, en el contextode oclusión intestinal producida por volvulación de colon sonextremadamente raras, siendo más frecuente su diagnóstico

en fases iniciales. El hígado es una víscera maciza que protegela rotura que puede sufrir el diafragma en un traumatismotoracoabdominal, por tanto es más frecuente en el ladoizquierdo [5,6,7,10]. Su diagnóstico tardío suele realizarse enexploraciones de rutina, en el contexto de otra cirugía o enautopsias, siendo menos frecuente que se realice por algunacomplicación relacionada con el contenido herniado [3], comoes el caso que presentamos.

Es mas frecuente en varones y su diagnóstico solapado des-pués de meses de producido el traumastimo tóraco-abdominales excepcional [3,5,7].

Nuestro caso presenta el antecedente de traumatismotorácico cerrado por accidente de tráfico 20 meses antes, conun TAC sin alteraciones patológicas de interés y radiografíastorácicas seriadas en los 20 meses de seguimiento en consultasin más alteraciones reseñables que una leve elevación dia-fragmática derecha persistente.

La presencia de complicaciones de este tipo, son muchasveces impredecibles, siendo la clínica del compromiso del conte-nido herniario, su primera manifestación para el diagnóstico.

La laparotomía es la vía de abordaje de elección en situa-ciones agudas debido al alto riesgo de lesión intraabdominalen traumatismos abdominales cerrados, siendo la toracotomíade preferencia para el tratamiento quirúrgico de hernias dia-fragmáticas derechas tardías por la interposición hepática y laposibilidad de existencia de adherencias intratorácicas de lasvísceras abdominales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Schneider CF. Traumatic diaphragmatic hernia. Am JSurg 1956; 91: 290-4.

2. Hedblom CA. Diaphragmatic hernia. JAMA 1925; 85:947-53.

3. Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ, Choudhury AK.Traumatic rupture of diaphragm. Ann Thorac Surg1995, 60(5):1444-9.

4. Stagnitti F, priore F, Corona F, tiberi R, De Pascalis M,Schillaci F, Costantini A, Natalini E. Traumatic lesions ofthe diaphragm. G Chir. 2004, 25(8-9): 276-82.

5. Waldschimdt ML, Laws HL. Injuries of the diaphragm. JTrauma 1980; 20: 587-91.

6. Sirbu H, Busch T, Spillner J, Schachtrupp A, AutschbachR. Late bilateral diaphragmatic rupture: challengingdiagnostic and surgical repair. Hernia 2005;9(1):90-2.

7. Mihos P, Potaris K, Gakidis J, Paraskevopoulos J,Varvatsoulis P, Gougoutas B, Papadakis G, Lapidakis E.Traumatic rupture of the diaphragm: experience with 65patients. Injury 2003, 34 (3):169-72.

8. Hanby WB. The case reports and autopsy records ofAmbroise Paré. Springfield, IL: Thomas, 1968:50-1.

9. Bowditch HI. Diaphragmatic hernia. Buffalo Med J1853; 9: 65-94.

10. Worthy SA, Kang EY, Hartman TE, Kwong JS, Mayo JR,Muller NL. Diaphragmatic rupture: CT findings in 11patients. Radiology 1995, 194(3):885-8.

Figura 2.- TAC torácica: colon transverso en hemitórax derechocon atelectasia compresiva parcial de lóbulo inferior derecho.

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RESUMENINTRODUCCIÓN: La hernia obturatriz es una entidad poco frecuente, siendo una causa rara de obstrucción de intestino delga-do. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. CASO CLÍNICO: Se presenta el caso de una mujer de 85 años, que acudea urgencias por dolor abdominal junto con vómitos. A la exploración tenía el abdomen distendido, no se palpaban herniasy refería un dolor que se irradiaba desde la región inguinal hacia la cara interna del muslo. Se intervino de urgencia encon-trando un asa de intestino delgado en el interior del orificio obturador. DISCUSIÓN: Las hernias obturatrices son más fre-cuentes en mujeres ancianas y debilitadas. La presencia del signo de Howship-Romberg en un paciente con clínica de oclu-sión intestinal deberá hacernos pensar en este diagnóstico. La TC junto con la radiología simple nos podrá ayudar a preci-sar el diagnóstico. El tratamiento requiere cubrir el orificio mediante el cierre simple o la colocación de un tapón de mallaen la hernia obturatriz que es una técnica sencilla y eficaz. El acceso laparoscópico sobre todo se emplea en los casos con undiagnóstico etiológico preoperatorio.

ABSTRACTINTRODUCTION: The presence of an obturator hernia is not very usual and odd cause for obstruction in the small bowel. A highdegree of suspicion is necessary for that diagnosis. CASE REPORT: An 85 year old female came to hospital emergency depart-ment, complaining of abdominal pain and vomiting. On physical examination she was presenting a tender abdomen, no her-nias were found and the pain irradiated from the inguinal region to the inner face of the thigh. An emergency surgical pro-cedure was taken on and a small bowel handle was found inside the obturator orifice. CONCLUSIONS: Obturator hernias aremore frequent in aged and weaken females. The presence of Howship-Romberg sign in a patient with a clinical profile ofbowel obstruction leads us to this diagnosis. Both CT scanning and a simple radiology will help us to specify the diagnosis.The treatment requires either a simple closing of the orifice or a mesh repair in the obturator hernia, which is an easy andeffective technique. The laparoscopic access to the abdomen is used above all in cases with an etiologic diagnosis in the pre-operatory phase.

Vol. X nº:1 (7-9) 2007

HERNIA OBTURATRIZ. REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD.OBTURATOR HERNIA. DISEASE REVIEW.

González-Ganso A, Pastor E, Turienzo A, Diago MV, Sanz O, Fernández J, De Francisco T

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital de León. León.

PALABRAS CLAVEHernia. Obturatriz. Obturator.

KEY WORDSObturador hernia, woman, obturador orifice

Correspondencia:A. GONZÁLEZ GANSO

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo

Hospital de León.C/ Altos de Nava s/n 24008 León.

E-mail: [email protected]

TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCCION

La hernia obturatriz fue descrita por primera vez en 1718por Lemaire de Strasgurgo y la primera herniorrafia obturatrizla realizó Henry Obre en 1851. Es una rara enfermedad conuna frecuencia entre 0,4% y 1% de todas las hernias de lapared abdominal, aunque es la más frecuente de las herniaspelvianas. Puede cursar con obstrucción de un asa de intestinodelgado, representando aproximadamente el 0,2-1,6% de loscasos de obstrucciones a dicho nivel1. Su dificultad en el diag-

nóstico preoperatorio retrasa el tratamiento y aumenta lamortalidad de estos pacientes.

CASO CLINICO

Se presenta el caso clínico de una mujer de 85 años deedad, que acudió al Servicio de Urgencias de nuestro Hospitalpor dolor abdominal difuso, junto con molestias en la regióninguino-crural izquierda, vómitos y cierre intestinal de variosdías de evolución. Como antecedentes personales presentaba


8 GONZÁLEZ-GANSO A

cardiopatía isquémica, fibrosis pulmonar, insuficiencia respira-toria crónica y estaba apendicectomizada. En la exploraciónfísica la paciente estaba deshidratada, con distensión abdomi-nal, ruidos intestinales aumentados de intensidad a la auscul-tación y no se palpaban hernias inguinales ni crurales. El dolorde la región inguinal se irradiaba a la cara interna del muslo(signo de Howship-Romberg). La analítica mostraba 6,8 x 109

leucocitos/L (82% de neutrófilos), siendo el resto de los valoresnormales. En la radiografía y ecografía abdominal se aprecia-ba dilatación de asas de intestino delgado sin encontrar otrasalteraciones. Con el diagnóstico de obstrucción intestinal seindicó laparotomía urgente.

En la intervención se encontró un asa de intestino delgadoincarcerada en el orificio obturador izquierdo. Tras reducirdicho asa a cavidad abdominal y comprobar la existencia deisquemia localizada en el borde antimesentérico de la misma(hernia tipo Richter), se realizó una resección intestinal seg-mentaria con anastomosis término-terminal monoplano, y cie-rre del defecto herniario con puntos sueltos de polipropileno.El postoperatorio cursó con inestabilidad hemodinámica ydeterioro progresivo, produciéndose el éxitus a los siete díasde la intervención.

DISCUSIÓNLas especiales características anatómicas del orificio obtu-

rador, el más grande del abdomen, hace que sea un lugar pocopropicio para la formación de hernias1,2. El agujero obturadorestá limitado por las ramas isquiáticas y pubianas de la pelvis ycubierto por la membrana obturatriz, que cierra la mayorparte de la superficie de este orificio, dejando libre un pasopor el ángulo súpero externo: el canal obturatriz. La arteria yel nervio obturatriz atraviesan por la parte externa de estecanal, que al estar relleno de grasa deja poco espacio para quese produzca una hernia. El nervio obturador conduce la sensi-bilidad cutánea de la cara interna del muslo y el impulsomotor de los músculos abductores (Fig.1).

Cuando se produce la compresión del nervio aparecenparestesias y dolor desde la cara interna del muslo hasta lacara interna de la rodilla (signo de Romberg- Howship) que,aunque se presenta en aproximadamente el 50% de las her-nias obturatrices3,4, no es patognomónico de éstas, confun-diéndose a menudo con procesos articulares. También sepuede encontrar una pérdida del reflejo de los músculosabductores (signo de Hannington-Kiff). Cuando se produce lahernia se sitúa profunda al músculo pectíneo y es muy difícil supalpación2,5.

La incidencia de la hernia obturatriz es baja, según lasseries entre el 0,4% y el 1,6%1,3,6 de las hernias de pared abdo-minal Es más frecuente en el sexo femenino, multíparas, yentre la séptima y octava década de la vida. Esta predisposi-ción se ve favorecida por una mayor anchura de la pelvis feme-nina y mayor horizontalización del canal obturador6,7, queante el aumento de la presión intraabdominal que actúa deforma perpendicular al orificio obturador, facilita la entradade un asa intestinal.

El riesgo aumenta con la edad debido, en la mayor partede los casos, al deterioro físico y a la delgadez extrema, estan-do el peso medio de estas pacientes entre los 35-49 Kg1,6,8.Además, la pérdida de grasa del canal obturador junto conuna mayor laxitud del peritoneo parietal, facilita la formacióndel saco herniario2,9.

La hernia obturatriz es más frecuente en el lado derecho,con una proporción 3:1 y produce más síntomas que las dellado izquierdo1,3,8. Este hallazgo se podría explicar por la pre-sencia del colon sigmoide a la izquierda del abdomen que tapael orificio obturador y disminuye el riesgo de herniación.Suelen ser hernias tipo Richter hasta en un 60%3,9 y a menudose estrangulan, debiendo realizar resección intestinal en elmomento del diagnóstico.

El contenido del saco herniario suele ser intestino delgado,pero en ocasiones podemos hallar los ovarios, la vejiga, elapéndice o, incluso un divertículo de Meckel6.

El mejor argumento clínico es el signo de Romberg-Howship, pero su frecuencia se estima sólo en el 50% de loscasos.

Podemos dividir las hernias obturatrices en tres tipos o eta-pas: tipo I cuando el tejido preperitoneal se introduce en elcanal obturador, el tipo II cuando el peritoneo forma un sacoherniario y el tipo III si se introduce una estructura (intestinodelgado, ovario o vejiga) dentro del saco herniario, pudiendoreducirse de forma espontánea o incarcerarse11.

La forma de presentación de los tipos I-II, es un dolor pél-vico crónico, de tipo neurálgico, debido a la compresión delnervio obturador en el canal. Son pacientes que consultan alneurólogo y/o traumatólogo por un dolor pélvico crónicoacompañado en ocasiones de parestesias en cara interna delmuslo11. Este dolor se agrava con la extensión- abducción de laextremidad inferior y con el tacto recto-vaginal por aumentode la compresión del nervio1,8.

Figura 1.- Aspecto clínico anatómico de la hernia Obturatriz.


9HERNIA OBTURATRIZ. REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD

El 80% de estas hernias corresponden al tipo III8, con uncuadro de obstrucción intestinal, acompañado de vómitos, dis-tensión abdominal y ausencia de deposiciones y/o emisión degases. El tacto recto-vaginal doloroso, con la palpación de unamasa, puede ser indicativo de un asa estrangulada. Al reali-zarles la historia clínica, un tercio de los pacientes refieren cua-dros previos de suboclusión intestinal.

Las exploraciones radiológicas pueden servir de ayudapara el diagnóstico. La radiografía simple de abdomen mues-tra una dilatación de intestino delgado y en ocasiones se visua-liza un nivel hidroaéreo por debajo del pubis, a la izquierda oderecha según la localización herniaria12. La ecografía y, espe-cialmente la TC abdominopélvicas son las pruebas diagnósticasmás sensibles y específicas de que disponemos3.

En diferentes series, el diagnóstico preoperatorio se alcan-za sólo entre un 10,5-31,3% de los casos8,9. Por ello, la mayo-ría los pacientes serán sometidos a una laparotomía explora-toria, con la ausencia de un diagnóstico preoperatorio previoy el empeoramiento de los signos y síntomas de obstrucciónintestinal. La vía laparoscópica es otra alternativa diagnósticapudiendo también reparar el orificio obturador. Hay que teneren cuenta que el enfermo anciano con un cuadro obstructivo,debe ser evaluado en el curso de unas horas, y no de días enespera de las pruebas diagnósticas buscando un diagnósticoetiológico preciso.

El tratamiento requiere cubrir el defecto herniariomediante cierre simple, refuerzo con doble capa de peritoneoo colgajo preperitoneal, en función del tamaño del orificio4.Este cierre se prefiere en el contexto de un ambiente séptico3.

También se puede cerrar el orificio obturador con materialprotésico, tipo malla de polipropileno, ya sea por abordajelaparoscópico o por laparotomía, con buenos resultados alargo plazo13, utilizando como puntos de anclaje el ligamentode Cooper, y el músculo obturador interno. Este procedimien-to es una altenativa sencilla, que aporta una buena soluciónpara el cierre del orificio obturador, caracterizado por la pocadistensión de los tejidos adyacentes11,13.

Cuando el diagnóstico se establece antes de la interven-ción, sobre todo en los tipos I y II, se puede usar la vía prepe-ritoneal, ya sea laparotómica o laparoscópica. El acceso bilate-ral al orificio obturador, femoral e inguinal se realiza mejorcon este abordaje, teniendo además en cuenta que en un 13%de los casos estas hernias pueden ser bilaterales9,10.

Se precisa una resección de intestino delgado hasta en un50% de los casos, debido a la necrosis de la pared12.

La técnica elegida para la corrección del orificio herniariodeberá basarse en los hallazgos intraoperatorios y las condi-ciones particulares de cada paciente. Un 10% de los pacientespueden recidivar3,8.

Según las distintas series de la literatura la tasa de morta-lidad se sitúa entre el 11 y el 70%1,10. Cuando la hernia se pre-senta como oclusión de intestino delgado la morbi-mortalidadaumenta, suponiendo la mortalidad más alta de todas las her-nias estranguladas de pared abdominal. Esto se debe princi-palmente al retraso en el diagnóstico, la edad de las pacientes,la pluripatología asociada y a que la vía de abordaje a menu-do requerida es una laparotomía media.

En conclusión, las hernias obturatrices son una causa rarade oclusión intestinal. Su diagnóstico es difícil por lo inespecí-

fico del cuadro clínico. El signo de Romberg- Howship en muje-res de edad avanzada, con mal estado nutricional, junto con laTC puede ser una ayuda al diagnóstico. En un alto porcentajese deberá realizar una intervención urgente que permitirá pre-cisar la etiología de la oclusión y el tratamiento más adecuadosegún la situación clínica del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hennekinne-Mucci S, Pessaux P, Du Plessis R, RegenetN, Permite E, Arnaud Jp. Strangulated obturator hernia:a report of 17 cases. Ann Chir, 2003; 128(3): 159-162.

2. Skandalakis Lj, Skandalakis PN, Colborn GL. Obturatorhernia embryology, anatomy, surgery. Hernia 2000;4:121-128.

3. Mena A, de Juan A, Larrañaga I, Aguilera A, Fernándezde Bobadilla L. Hernia obturatriz: análisis de nuestraserie y revisión de la enfermedad. Cir Esp 2002; 72: 67-71.

4. Satorras-Fioretti AM, Vázquez-Cancelo J, Pigni-BenzoL, Salem AM, Ramos-Ardá A. Hernias de la pared abdo-minal de localización poco frecuente. Cir Esp. 2006;79(3):180-183.

5. Rojo E, Palenzuela JL, Rodríguez-Montes JA, García-Sancho L. Obstrucción intestinal por hernia obturatriz.Cir Esp 2003; 73: 252-254.

6. Marchal F, Parent S, Tortuyaux JM, Bresler L, Boissel P,Regent D. Obturator hernias- Report of seven cases.Hernia. 1997; 1: 23-26.

7. Bjork KJ, Mucha PJ, Cahil DR. Obturador hernia. SurgGynecol Obstet. 1988; 167: 217-222.

8. Bryan T Green. Strangulated Obturator Hernia: StillDeadly. South Med J. 2001; 94(1): 81-83.

9. Shen-Shin C, Yan-Shen S, Yih-Jyh L, Yun-Sheng T, Pin-Wen L. A review of obturator hernia and a proposedalgorithm for its diagnosis and treatment. World J. Surg.2005; 29: 450-454.

10. Shapiro K, Patel S, Choy C, Chaudry G, Khalil S, FerzliG. Totally extraperitoneal repair of obturator hernia.Surg Endosc. 2004; 18(6):954-956.

11. Perry CP, Hantes JM. Diagnosis and laparoscopic repairof type I obturator hernia in women with chronic neu-ralgic pain. JSLS. 2005; 9(2):138-141.

12. Garcia Plaza A, Gómez Gómez J, González Fernández L,Sánchez Fernández J, Pina Arroyo J, Cuadrado IdoyagaF, de las Heras García JA, Gómez Alonso A. Diagnósticopreoperatorio de hernia obturatriz por radiología sim-ple. Cir Esp 2000; 67:216-217.

13. Bueno Lledo J, Serralta Serra A, Dobón Jiménez F,Galeano Senabre J, Ballester Ibáñez C, Ibáñez Palacín F,Rodero Rodero D. Reparación de hernia obturatriz conmalla de polipropileno. Cir. Esp. 2000; 67:516-517.

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SOCIEDAD ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS

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11


Vol. X nº:1 (11-18) 2007

TRABAJOS

ORIGINALES

RESUMENEl incremento del número de reoperaciones ha contribuido a reforzar el determinante papel que juega el pericardio en ciru-gía cardiovascular. Tras el tratamiento quirúrgico de las enfermedades del corazón, el cierre primario del pericardio dismi-nuye la formación de adherencias facilitando una eventual reintervención posterior. En cirugía cardiaca no siempre es posi-ble o aconsejable restituir la continuidad pericárdica, representando la reacción fibrótico-adherencial un severo problemaque incrementa notoriamente la morbilidad y mortalidad de las reintervenciones. Con el propósito de mejorar esta situaciónde graves consecuencias han sido utilizados múltiples y muy diversos materiales sustitutivos del pericardio sin resultados ple-namente satisfactorios. Estudios experimentales han investigado los efectos de una membrana biodegradable de colágeno-elastina en la preservación del corazón y en la regeneración del pericardio con resultados favorables. Presentamos el com-portamiento a corto, medio y largo plazo del primer ensayo clínico con esta matriz artificial de tejido conectivo llevado a caboen enfermos coronarios revascularizados quirúrgicamente. Resultados favorables que nos permiten avalar la seguridad y efi-cacia de esta membrana pericárdica y su capacidad para reconstituir un nuevo pericardio.

ABSTRACTThe increase in the amount of reoperations has contributed to highlight the important role of the pericardium in cardiovas-cular surgery. Once heart disease has been surgically treated, the primary closure of the pericardium prevents the formationof adherences and facilitates a possible re-intervention. Restoring the pericardium continuity is not always possible or advi-sable due to the fibrotic-adherent reaction, which causes important difficulties and increases morbidity and mortality follo-wing reintervention. Many pericardial substitutive materials have been essayed to improve this situation and its consequen-ces, none of them showing satisfactory results. Experimental studies have investigated the effect of a collagen-elastin biode-gradable membrane in heart preservation and pericardial regeneration, which seems promising. We present here the short,medium and long term behaviour of this artificial connective tissue matrix in the first clinical trial carried out in patients whohave undergone surgical revascularization. Our positive results allow us to guarantee the safety and effectiveness of this peri-cardial membrane and its ability to reconstitute a new pericardium.

COMPORTAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA MEMBRANAREABSORBIBLE COLÁGENO-ELASTINA COMO SUSTITUTIVO

PERICÁRDICO EN CIRUGÍA CORONARIALONG-TERM BEHAVIOUR OF A COLLAGEN-ELASTIN REABSORBABLE MEMBRANE AS PERICARDIAL SUBSTITUTE IN CORONARY SURGERY

Flórez S, Fernández A*, Herreros J**, Bustamante J, Ovelar Y, Tamayo E

Unidad de Cirugía Cardiaca. ICICOR. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. *Cirugía Cardiovascular. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

**Cirugía Cardiovascular. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.

PALABRAS CLAVE:Pericardio, sustitutos pericárdicos, cirugía coronaria, reesternotomía

KEY WORDS:Pericardium, pericardial substitutes, coronary surgery, resternotomy.

Correspondencia:SANTIAGO FLÓREZ PELÁEZ

Cirugía CardiacaHospital Universitario

Avda. de Ramón y Cajal s/n47005 – Valladolid (España)

INTRODUCCIÓN

El pericardio, saco membranoso que rodea el corazón, pro-bablemente la estructura cardiaca conocida más antiguo,sigue manteniendo aún hoy día un cierto carácter enigmático.Se le han descrito múltiples funciones, principalmente la deregular y sincronizar el llenado diastólico, y sin embargo su

fisiología en el humano sigue llena de interrogantes. Es posi-ble vivir de manera aparentemente normal sin el, y paradóji-camente si enferma puede llegar a comprometer la vida.

Las enfermedades del pericardio, manifestadas básicamen-te por tres síndromes característicos, pericarditis, taponamien-to cardiaco y constricción pericárdica, han ocupado hasta la


12 FLÓREZ S

aplicación clínica de la ecocardiografía un lugar de escasa rele-vancia dentro de la cardiología.

El desarrollo de la cirugía cardiaca y especialmente el incre-mento del número de reoperaciones ha contribuido de maneraimportante a reforzar el trascendental papel de esta láminamesotelial. Tras la resolución quirúrgica de las enfermedades delcorazón, el cierre primario del pericardio facilita una eventualreintervención posterior, pues al reducirse la reacción epicárdicadisminuye la formación de adherencias. Sin embargo, comoocurre en cardiopatías congénitas corregidas con tubos valvula-dos, en situaciones en que el cierre genera constricción, y en larevascularización miocárdica, no siempre es posible el restable-cimiento de la continuidad pericárdica.

Centrándonos en la revascularización miocárdica quirúrgi-ca de la cardiopatía isquémica, tipo de intervención cardiacamás frecuente en España, no es aconsejable cerrar el pericar-dio por la alta probabilidad de comprimir, angular, distorsio-nar y por tanto ocluir los injertos o puentes aortocoronarios.Esta cirugía a pesar de resultados inicialmente buenos es unhecho que su eficacia esta limitada por la recurrencia de laangina, bien por enfermedad arteriosclerótica del injertovenoso, causa más común de reintervención, o bien por pro-gresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. Laedad joven representa un factor de riesgo de reintervención,por la mayor agresividad y rapidez evolutiva de la enfermedadcausal.

En consecuencia, el número de pacientes con enfermedadcoronaria revascularizada que precisan ser reintervenidosaumenta progresivamente y en relación directa con el tiempotranscurrido desde la primera cirugía1. El cada vez más fre-cuente uso de la arteria mamaria interna, uni o bilateral, dis-minuye la tasa de reoperaciones y aumenta el periodo detiempo entre la primera y segunda intervención2.

En estos casos de imposibilidad o inadecuada restituciónde la continuidad pericárdica, las adherencias mediastínicas yesternales tras la primera intervención aumentan el riesgo deinjuria sobre el corazón, grandes vasos, e injertos aortocoro-narios permeables de una segunda cirugía, representando unserio problema que incrementa notoriamente la morbilidad ymortalidad. El riesgo de la reintervención duplica, como míni-mo, al de la primera intervención, y la tasa de mortalidad trassangrado masivo durante la reoperación supera el 30%1,3.Datos que nos dan idea de la importancia de proteger lascámaras cardiacas y troncos aórtico y pulmonar en vistas a unahipotética nueva actuación quirúrgica.

En cirugía cardiaca con el propósito de aminorar esta reac-ción fibrótica adherencial de graves consecuencias generadapor la imposibilidad o dificultad de cerrar la serosa pericárdica,en el transcurso del tiempo han sido utilizados múltiples y dife-rentes materiales sustitutivos del pericardio. Unos sintéticoscomo el dacron, goma de silicona y politetrafluoroetilenoexpandido, y otros de naturaleza biológica tales como flapspleurales, fascia lata autóloga, peritoneo, duramadre y funda-mentalmente pericardio heterólogo bovino. Tomando comoreferencia el estudio sobre sustitutos pericárdicos de Heydorn etal.4 elaborado en base a un cuestionario cumplimentado pormás de 600 cirujanos torácicos, ninguno de los materiales hastaentonces empleado fue considerado como plenamente satisfac-torio en el sentido de facilitar una teórica reintervención.

Estudios experimentales han investigado los efectos deuna membrana biodegradable de colágeno-elastina en la pre-

servación anatómica del corazón y en la regeneración del peri-cardio, con resultados favorables en cuanto a la separación delas diferentes estructuras sin restricción , visualización de arte-rias coronarias, mínimas adherencias y creación de un neope-ricardio5. Los pequeños peptidos liberados durante la degra-dación del complejo colágeno-elastina reducen la actividad dela elastasa y colagenasa y minimizan la respuesta inflamatorialocal6,7. El proceso de reabsorción de la combinación colágeno-elastina ocurre simultáneamente con la síntesis de un nuevopericardio, actuando el parche o membrana como un anda-miaje que facilita la incorporación de células mesoteliales, asícomo el desarrollo y crecimiento de estas5,7.

En base a los buenos resultados obtenidos en el campoexperimental y siguiendo con la busqueda de una alternativapericárdica que se asemeje en sus funciones al pericardio nati-vo, exponemos los resultados a corto, medio y largo plazo (86meses) en cuanto a la tolerancia, biocompatibilidad y compor-tamiento, del primer ensayo clínico realizado en pacientesadultos con cardiopatía isquémica crónica revascularizada qui-rúrgicamente y cierre del pericardio con este material reabsor-bible de colágeno y elastina. Estudio iniciado en el año 1995 yrealizado en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

MATERIAL Y MÉTODO

Estudio prospectivo randomizado realizado entre diciem-bre de 1995 y abril de 1997 que incluye a 40 pacientes condiagnóstico de cardiopatía isquémica revascularizadosmediante bypass aortocoronario, divididos siguiendo una seriealeatoria previamente establecida en 2 grupos:

El primer grupo esta formado por 25 pacientes con unamedia de edad de 55,6 años (rango 41 a 74 años) intervenidosmediante injertos aortocoronarios recibiendo parches biode-gradables de colágeno-elastina (OVI SA, Martillac, France)como sustituto pericárdico. Este parche esta constituido por uncomplejo de elastina bovina (Elastin Products Company, Inc.,Avensville, Mo, USA) y colágeno bovino (Coletica, Lyon,France) reforzado con una malla reabsorbible de polyglycola-te (Figura 1). Un segundo grupo de 12 pacientes con unamedia de edad de 57 años (rango 47 a 75 años) también revas-cularizados quirúrgicamente con bypass aortocoronario sinuso de parche de colágeno-elastina fueron considerados comocontrol.

Figura 1.- Membrana reabsorbible de colágeno-elastina.


13COMPORTAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA MEMBRANA REABSORBIBLE COLÁGENO-ELASTINA COMO SUSTITUTIVO ...

En cuanto a la técnica de implantación, el parche fue apli-cado antes del cierre esternal, fijado a los bordes del pericar-dio nativo con puntos sueltos de monofilamento 5-0, adap-tando su tamaño a la superficie a cubrir y proteger, paredanterior del ventrículo derecho, aurícula derecha, arteria pul-monar, aorta torácica e injertos aortocoronarios (Figura 2). Esimportante una correcta y precisa proporcionalidad con el finde conseguir una adecuada disposición de la membrana, uni-forme y plana, y el evitar arrugas, pliegues y constricción. Dostubos de drenaje fueron situados en el mediastino, uno deellos bajo el parche para garantizar la no acumulación dederrames y el otro dentro de la cavidad pleural izquierda oespacio retroesternal.

Para la evaluación de los pacientes incluidos en el estudiose han registrado datos demográficos y clínicos que incluyenedad, sexo, fiebre postoperatoria e infección de herida quirúr-gica. Los test de biocompatibilidad incluyen sistemático desangre, proteinograma, velocidad de sedimentación eritrocita-ria, proteina c reactiva y alfa1- antitripsina. Propiedades acús-ticas del parche, función sistólica y diastólica del corazón fue-ron estudiadas por ecocardiografía Doppler transtorácico.Evaluación mediastinal mediante imágenes con isótoposradioactivos usando leucocitos marcados con tecnecio Tc 99m-hexamethylpropylenamine-oxine fueron llevadas a cabo.Analítica, estructural y funcional exploraciones fueron realiza-das el octavo día postcirugía, segundo y sexto mes postopera-torio. Posteriormente ambos grupos de pacientes han sidocontrolados clínicamente de manera periódica en nuestrasconsultas externas.

RESULTADOS

Ausencia de diferencias estadísticamente significativasentre ambos grupos, en cuanto a características demográficas,clínicas, imágenes con radioisótopos, y hallazgos ecocardio-gráficos (Student t test). El examen transtorácico con ultraso-nidos pone de manifiesto una normal señal acústica de lasestructuras cardiacas. No se observaron cambios con significa-ción de la función sistólica ventricular cardiaca, y en todos losenfermos se confirmó un normal patrón diastólico ventricularde llenado. En ninguno de los casos se objetivó derrame peri-cárdico en cuantía reseñable. Los estudios de medicina nucle-ar con isótopos radiactivos no revelaron ninguna diferenciaentre ambos grupos, siendo las imágenes obtenidas esclarece-

doras en cuanto a la no existencia de acumulos significativosde leucocitos alrededor del parche pericárdico.

En el transcurso evolutivo, uno de los pacientes interveni-dos con estenosis aórtica leve asociada a su enfermedad coro-naria al que se implantó membrana biodegradable para el cie-rre del pericardio, evolucionó hacia una valvulopatía aórticaestenótica severa y sintomática que requirió 86 meses despuésuna nueva intervención, reemplazando la válvula aorta enfer-ma por una prótesis mecánica. Durante la reintervención, trasreapertura esternal, observamos como el parche primitivo decolágeno-elastina ha sido sustituido por una delgada láminamembranosa de tejido neoformado “neopericardio” de colo-ración ligeramente grisacea y extendida en superficie quesepara de forma clara el corazón del plano esternal, sin derra-me ni reacción epicárdica localizada o generalizada, a excep-ción de algunas adherencias laxas a modo de tractos fibrososblanquecinos que se movilizan y desplazan con facilidad, yadherencias puntuales más firmes a nivel de los puntos deanclaje con el pericardio nativo (Figuras 3 y 4). Visualizaciónde los injertos venosos y separación sin dificultad de estenuevo pericardio.

Anatomopatológicamente la muestra de neopericardioenviada ae describe macroscopicamente como un fragmentomembranoso de 3 x1,4 cm y 0,2 cm de grosor, coloración grisparduzca. Previa tinción de Hematoxilina–Eosina, es microscó-

Figura 2.- Implantación de parche pericárdico. Detalles técnicos. Figura 3.- Neopericardio

Figura 4.- Superficie externa del corazón sin reacción fibrótico-adherencial.


14 FLÓREZ S

picamente descrita como un fragmento membranoso de tejidofibroso colagenizado con dos pequeños focos con célulasgigantes multinucleadas de cuerpo extraño y escaso infiltradoinflamatorio compuesto por linfocitos, células plasmáticas,leucocitos eosinofilos e histiocitos (Figura 5).

COMENTARIOS

El pericardio es la estructura del corazón descrita conmayor antigüedad, Hipócrates (460 a. de C.) y Galeno (129-99), insignes representantes de la medicina griega, lo descri-ben como un suave manto que rodea y protege el corazón.Desde entonces han pasado más de 2000 años y continúamanteniéndose un cierto halo misterioso y enigmático encuanto a sus funciones y contribución real en el fisiologismocardiovascular.

Histológicamente es una serosa formada por dos membra-nas separadas por una pequeña cantidad de líquido, unaexterna o parietal en la que predominan las fibras de coláge-no entrelazadas con fibras elásticas, y una interna o visceralformada por una capa única de células mesoteliales, ambas seunen en los puntos de reflexión por un tejido conectivo rico enfibras elásticas.

Con el devenir de los años los avances imparables entodas las áreas de la medicina, y especialmente, en lo que anosotros respecta, en la cardiología y cirugía cardiovascular,han motivado la ampliación de las funciones del pericardio.Así a las clásicamente aceptadas de prevenir la dilataciónbrusca de las cámaras cardiacas, facilitar el llenado auriculardurante la sístole ventricular, fijar anatómicamente el cora-zón y prevenir su infección a partir de los pulmones y la pleu-ra, hay que añadir el papel fundamental que ejerce el peri-cardio, en cuanto a la protección del corazón en las reinter-venciones de cirugía cardiaca.

El cierre primario del pericardio, al disminuir la formaciónde adherencias pericárdicas y la respuesta inflamatoria alrede-dor del corazón, representa un hecho de especial trascenden-cia en cuanto a preservar la integridad anatómica de la vísce-ra cardiaca y grandes vasos, y en la prevención de complica-ciones reoperatorias.

Diversas circunstancias imposibilitan o hacen no aconseja-ble restablecer la continuidad de esta serosa, así ocurre en car-diopatías congénitas que requieren para su corrección tubosvalvulados o pericardio autólogo y el pericardio residual esinsuficiente, revascularización miocárdica quirúrgica con injer-tos, o en situaciones en las que el cierre genera constricción ysevera hipotensión. En estos casos la presencia de adherenciasfibróticas, entre el corazón y los grandes vasos a los tejidosadyacentes o a la esternotomía media, incrementa el riesgo dehemorragia y dificulta la disección e identificación de las dife-rentes estructuras anatómicas, prolongando en manera impor-tante el tiempo de reintervención y aumentando consecuen-temente la morbilidad y mortalidad operatoria8,9. Dobell etal.10 consignan una mortalidad de hasta un 37% tras sangradomasivo durante la reesternotomía, situando como primeracausa la rotura de aorta, en segundo lugar el ventrículo dere-cho y en tercera posición la lesión de la aurícula derecha, datosque reafirman la importancia de proteger el corazón.

En la enfermedad coronaria de origen arteriosclerótico elobjetivo a conseguir con la cirugía “revascularización miocár-dica quirúrgica” es el incremento del flujo coronario median-te injertos autólogos, venosos o arteriales, que desde la aortatorácica ascendente o arteria subclavia en el caso de la mama-ria interna, contornean el corazón hasta llegar a la coronariareceptora (bypass). Finalizado el tiempo cardiaco se pasa direc-tamente al cierre esternal sin aproximar los bordes pericárdi-cos. El cierre del pericardio no esta indicado por el riesgo decomprimir, angular, distorsionar y por tanto ocluir los puentesaortocoronarios, situación que en caso de presentarse entrañagraves consecuencias.

Tras la cirugía arterial coronaria mediante bypass los bue-nos resultados iniciales se ensombrecen a medio y largo plazopor la recurrencia clínica isquémica, y las tasas de reinterven-ción/año se van incrementando en relación directa con eltiempo transcurrido desde la primera cirugía, comenzando aelevarse de una manera apreciable a partir de los 5 años. Laposibilidad de necesitar una nueva revascularización miocárdi-ca a los 5, 10, 15 y 20 años es del 3, el 11, el 28 y el 52%1.

Las reoperaciones en cirugía coronaria tienen una especialproblemática en estrecha vinculación con la ausencia de cierrepericárdico y las adherencias secundarias, así como con la defi-ciente protección miocárdica. Esto hace difícil la disección difi-culta la localización de arterias nativas e injertos, posibilita ellesionar injertos venosos funcionantes y entraña un altísimoriesgo de injuria sobre la mamaria interna permeable, dada sudifícil identificación, unión a tejidos vecinos, trayectoria impre-decible y planos de disección escasamente diferenciados. Deotra parte la dificultad de proteger adecuadamente el miocar-dio supone acrecentar el bajo gasto post-cirugía cardiaca.

La mortalidad hospitalaria de las reoperaciones en cirugíacoronaria, alrededor del 10%, esta entre el doble y triple de laintervención inicial, menos del 4%, representando la revascu-larización quirúrgica previa un factor predictivo de mortalidadprecoz3,11. Proporciones similares encontramos referente a lamorbilidad, con mayor incidencia de hemorragia, dehiscenciasesternales, e infecciones del área quirúrgica.

En base a la problemática expuesta cuando en el transcur-so de la cirugía sobre el corazón el pericardio autólogo nopuede ser cerrado y es previsible una segunda intervención, sehan utilizado como sustitutivos pericárdicos diferentes y muydiversos materiales cuyo principal objetivo es reducir la reac-

Figura 5.- Células de cuerpo extraño y mínima respuesta infla-matoria.



ción fibrótica adherencial y sus temidas y con frecuencia gra-ves complicaciones.

Una completa y exhaustiva revista de la bibliografía al res-pecto es ilustrativa en el sentido de que el problema aún no hasido resuelto y por tanto la búsqueda del sustituto pericárdicoideal continúa. Sería en exceso prolijo y fuera del objetivoplanteado al diseñar esta publicación, el análisis pormenoriza-do de las múltiples referencias, tanto clínicas como experi-mentales, encontradas en la literatura médica sobre este tema,limitándonos a citar, respetando en lo posible la cronología, ladiversidad de materiales aplicados:

Fascia lata autóloga12, silicona13, silicona revestida de pol-yester14, pericardio heterologo de diversos origenes (bovino,porcino y equino) preservado y fijado con diferentes reactivos(glutaraldehido, formaldehido, etanol y glutaraldehido-chito-san)14-17, politetrafluoroetileno (PTFE) y politetrafluoroetilenoexpandido (ePTFE) “Gore-Tex”14,16,18-25, hidrogel hidroxietilicode methacrylate 2 poly (pHEMA) reforzado con terephalate depolietileno (PET)26, vicryl-colageno25, peritoneo autólogo 27,28,polyhydroxybutyrate (PHB)29, epoxy y epoxy fijado con hepari-na iónica30,31, polimeros de poliéster31, PTFE heparinizado 31,polyethylene glycol (EO) y acido polylactico (LA) “EO/LA”32,pericardio de canguro33, membrana quirúrgica CV Seprafilm,Genzyme, Cambridge, Mass34, poliéster entre 2 capas de silico-ne-urethane copolymer (UBE sheet)35, gelatina y L-lactic acid-caprolastone copolymer (L-C copolymer)36, silicona tratada conláser (LTS)37, aterocollagen entre 2 capas de sodium hyaluronicacid aterocollagen38.

La heterogeneidad y dispersión de este amplísimo listado,con inclusión de materiales sintéticos dispares y biológicos delas más diversas procedencias, autólogos, homólogos y heteró-logos, es un fiel indicador que corrobora que el problema deremplazar el pericardio, por el momento y de manera plena-mente satisfactoria, persiste.

El tejido conectivo desempeña un papel de gran trascen-dencia en el organismo humano, estando especialmente impli-cado en los procesos de reparación tisular. A través de suinfluencia sobre receptores específicos de membrana es capazde controlar la adhesión, movilidad y proliferación celular. Secomprende por tanto que modificaciones de esta matriz extra-celular pueden tener repercusión sobre el comportamiento delas células, y también el que matrices reconstituidas artificial-mente aporten efectos beneficiosos sobre tejidos conjuntivosenfermos, degradados, o destruidos39,40.

Bajo estas premisas y tomando como punto inicial las inves-tigaciones llevadas a cabo por Bell et al41 sobre la posibilidad degenerar “in vitro” tejido conectivo, un grupo de investigadoresde la Universidad de Burdeos, encabezados por M Rabaud42,43,diseñan y elaboran varias matrices artificiales cuyo principal ele-mento innovador se sustenta en el especial comportamiento dela elastina, escleroproteína presente en las fibras del tejidoconectivo digerible por la pepsina y tripsina.

La elastina, de origen bovino, reacciona con el colágeno,también de origen bovino, principal constituyente orgánicodel tejido conjuntivo, y con peptidos solubles de elastina obte-niéndose una membrana biorreabsorbible que constituye unandamiaje bioactivo con capacidad regenerativa tisular. Estu-dios experimentales evidencian la biocompatibilidad, metabo-lización en días o semanas tras su implante, eliminación de losproductos de degradación preferencialmente por vía renal ysu potencial reparador y restaurador44.

En 1993, Fradin et al5 publica en el J Thorac CardiovascSurg los resultados preliminares de un estudio experimentalrealizado en cerdos de corta edad y comparado con un grupocontrol, en los cuales aplica como sustituto del pericardio par-ches de este material, constituido fundamentalmente por elas-tina y colágeno, esterilizado con rayos gamma y presentado enforma de parches de 2 mm de grosor y superficie variable.Experiencia que permite constatar el valor de esta alternativabiológica del pericardio y en particular la evidencia de queeste biomaterial es capaz de reconstituir un neopericardio concrecimiento de células mesoteliales en la cara epicárdica delparche que terminan por reemplazarle. Esta matriz artificialde tejido conectivo es biocompatible y desaparece completa-mente después de 27 semanas, siendo sustituida por una del-gada capa blanquecina de tejido neoformado con nula o muypobre reacción inflamatoria que separa netamente el corazónde las estructuras vecinas, sin contacto directo a excepción dealgunas adherencias laxas entre epicardio y el nuevo pericar-dio. La adherencia se hace más firme en los puntos de fijaciónde la membrana con el pericardio nativo. Ausencia de meca-nismos constrictivo o restrictivos durante el crecimiento y desa-rrollo del corazón.

Su aplicación clínica se ve facilitada a partir de 1995, con-secuencia de modificaciones en su elaboración y elementosconstitutivos que suponen una simplificación del proceso y laeliminación de principios no esenciales. De tal manera que elnuevo y definitivo parche de pericardio es un complejo inte-grado en exclusiva por dos componentes de origen bovino,elastina y colágeno, sobre una malla o retícula también reab-sorbible de polyglycoid que permite su anclaje mediante pun-tos de sutura y que se presenta en láminas de 12 x 8 cm y 0,2cm de grosor42 (Figura 1).

En 1999, en el J Thorac Cardiovasc Surg comunicamos loshallazgos iniciales del primer ensayo clínico realizado con esteproducto tras su fase de investigación experimental45. Entrediciembre de 1995 y abril 1997 en el Hospital Clínico Universi-tario de Valladolid (España), 25 pacientes revascularizados qui-rúrgicamente mediante bypass aortocoronario recibieron unparche biodegradable de elastina y colágeno para el cierre delpericardio, y otros 15 correspondientes al grupo control fue-ron revascularizados sin cierre pericárdico al finalizar la inter-vención.

Los resultados no muestran diferencias estadísticamentesignificativas entre los dos grupos, y sugieren que el parche decolágeno-elastina tiene una tolerancia excelente sin incremen-to de la respuesta inflamatoria local y sistémica tras cirugíacardiaca en circulación extracorpórea. Las características físicasdel parche no interfieren las propiedades acústicas del corazónni la función ventricular diastólica o sistólica45.

En base a nuestra experiencia clínica, el parche de coláge-no-elastina parece ser un material inofensivo sin efectossecundarios noticiables. Sin embargo son imprescindibles ulte-riores y futuros estudios a más largo plazo que aporten infor-mación sobre las modificaciones de este tejido biológico asícomo el grado de interacción entre el parche biodegradable ylas estructuras cardiacas. En este sentido son de especial y tras-cendental relevancia las reintervenciones.

Unos meses después de iniciado nuestro proyecto,Fernández et al del departamento de cardiocirugía de la clíni-ca San Agustín de Burdeos (Francia) pone en marcha un primerestudio comparativo entre 2 grupos, cada uno de ellos de 20


16 FLÓREZ S

pacientes, con y sin parche, con resultados iniciales similares alos nuestros: ausencia de diferencias significativas en ningunode los parámetros clínicos y biológicos evaluados. Continua-ción del anterior realiza una segunda experiencia clínicaimplantando el parche pericárdico de manera consecutiva en200 enfermos sometidos a cirugía cardiaca por diferentes pato-logías, mayoritariamente enfermedad coronaria. En esta serie,una segunda cirugía por dehiscencia esternal se requirió en 3casos, a los 7, 22 y 23 días. Esta reintervención, especialmenteen los 2 casos con más de 20 días desde la primera cirugía, per-mitió ver el parche fijo en su lugar de implantación con apa-riencia de membrana blanquecina y fases iniciales de biode-gradación–regeneración. Plano de separación definido entreparche y estructuras vecinas y ausencia de adhesiones.

En el presente trabajo, continuación de la publicaciónanterior de 1999, la reoperación tardía de un paciente nos hadado la oportunidad de completar los hallazgos iniciales delprimer ensayo clínico realizado con este novedoso material,con datos sobre el comportamiento de este sustitutivo delpericardio a medio y largo plazo. De la totalidad de enfermosincluidos en nuestra serie, uno de ellos perteneciente al grupode cierre del pericardio con parche reabsorbible, revasculari-zado mediante derivación de arteria mamaria interna a des-cendente anterior y doble bypass venoso a obtusa marginal yposterolateral, precisó ser intervenido nuevamente 86 mesesdespués de la primera cirugía, consecuencia de la progresivaevolución de una cardiopatía valvular aórtica estenosante,procediéndose al remplazo de la válvula enferma. Hecho éstede crucial repercusión que nos aporta información real y direc-ta, tras un período prolongado en el tiempo, de las modifica-ciones biológicas y comportamiento anatómico de este susti-tuto pericárdico, integrado fundamentalmente por colágeno yelastina.

Tras la reapertura esternal se visualiza un neopericardioconstituido por una lamina de aspecto membranoso, consis-tente y bien definida, translucida de coloración grisacea y 1mm aproximado de espesor (Figura 3). Membrana que tapizay contornea de manera uniforme la superficie epicárdica delcorazón, siendo claramente diferenciable del pericardio nativocon el cual se continúa lateralmente. Planos anatómicos de

disección bien diferenciados con separación neta de la paredaórtica y adherencias laxas fácilmente despegables con la ana-tomía epicárdica. No evidencias de signos constrictivos ni res-trictivos, ausencia de reacción inflamatoria en epicardio ybuena identificación de vasos coronarios e injertos venosos derevascularización (Figura 4).

Histológicamente se observan bandas de tejido fibrosocolagenizado con dos mínimos focos de células gigantes multi-nucleadas de cuerpo extraño y escasísimo infiltrado linfocitariocon alguna célula plasmática y eosinófilos (Figura 5).

Tras la experiencia aportada por el uso de esta matriz con-juntiva utilizada como alternativa del pericardio hemos exten-dido sus aplicaciones clínicas, y son varios los enfermos en loscuales la mamaria interna en todo su trayecto, desde su origenen la arteria subclavia hasta su anastomosis en la coronariareceptora, es rodeada y envuelta con bandas de elastina-colá-geno con la finalidad de facilitar su identificación y por tantopreservar su integridad y asegurar la permeabilidad ante laposibilidad de requerir una nueva cirugía (Figura 6).

CONCLUSIONES

El parche pericárdico empleado en este ensayo clínico, esuna original matriz artificial de tejido conectivo lentamentebiodegradable compuesto especialmente de elastina y coláge-no. Empleado como sustituto biológico es capaz de reconsti-tuir un nuevo pericardio “neopericardio” que acaba rémpla-zando al propio parche.

Sustituto pericárdico seguro y efectivo que limita la forma-ción de adherencias entre el corazón y tejidos vecinos, facili-tando un posible nuevo acceso y disminuyendo las complica-ciones asociadas a la reoperación. Características que unidas asu biocompatibilidad, perfecta tolerancia y escasísima reaccióninflamatoria permiten presentarle como una importante con-tribución a solucionar los problemas de cierre del pericardiotras cirugía cardiaca.

Se recomienda su uso sistemático en todos aquellos pacien-tes, con probabilidad de ser reintervenidos y edad biológicaadecuada, en los que no es posible o recomendable el cierredel pericardio autólogo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sergeant P, Blackstone E, Meyns B, Stockman B, Jashari R.First cardiological or cardiosurgical reintervention forischemic heart disease after primary coronary arterybypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg 1998; 14: 480-7.

2. Endo M, Nishida H, Tomizawa Y, Kasanuki H. Benefit ofbilateral over single internal mammary artery grafts formultiple coronary artery bypass grafting. Circulation2001;104:2164.

3. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, Woods EL, StewartRW, Golding LA, et al. Reoperation for coronary atheros-clerosis. Changing practice in 2509 consecutive patients.Ann Surg 1990;212:378-84.

4. Heydorn WH, Ferraris VA, Berry WR. Pericardial substi-tutes: A survey. Ann Thorac Surg 1988;46:567-9.

5. Fradin D, Causs T, Rabaud M, de Mascarel A, Fontan F.Preliminary experimental results of a new resorbable

Figura 6.- Protección de arteria mamaria interna con bandasde colágeno-elastina.



biomaterial as pericardial substitute. J ThoracCardiovasc Surg 1993; 105: 364-5.

6. Aprahamian M, Lamnert A, Balboni G, Lefebvre R,Schmitthaeusler C, Damge C, Rabaud M. A new recons-tituted connective tissue matriz: Preparation, biochemi-cal, structural and mechanical studies. J Biomed MatRes 1987;21:965-77.

7. Lefebvre F, Gorecki S, Bareille R, Amedee J, Bordenave L,Rabaud M. New artificial connective matrix-like structu-re made of elastin solubizes peptides and collagens:Elaboration, biochemical and structural properties.Biomater 1992;13:28-33.

8. Bailey LL, Ze-jian L, Schulz E, Roost H, Yahiku P. ACause of Right Ventricular Dysfunction after CardiacOperations. The Journal of Thoracic and CardiovascularSurgery 1984;87(4):539-42.

9. Revuelta JM, García-Rinaldi R, Johnston RH Jr.,Vaughn GD. Implantation of Pericardial Substitutes. TheAnnals of Thoracic Surgery 1985; 39(2):190-1.

10. Dobell ARC, Jain AK. Catastrophic Hemorrhage duringRedo Sternotomy. The Annals of Thoracic Surgery1984;37(4):273-8.

11. Foster ED, Fisher LD, Kaiser GC, Myers WO.Comparison of operative mortality and morbidity for ini-tial and repeat coronary artery bypass grafting: TheCoronary Artery Surgery Study (CASS) registry expe-rience. Ann Thorac Surg 1984;38:563.

12. Kohanna FH, Adams PX, Cunningham JN, Spencer FC.Use of autologous fascia lata as a pericardial substitutefollowing open-heart surgery. The Journal of Thoracicand Cardiovascular Surgery 1977; 74:14–9.

13. Laks H, Hammond G, Geha AS. Use of silicone rubberas a pericardial substitute to facilitate reoperarion incardiac surgery. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1981; 82: 88-92.

14. Meus PJ, Wernly JA, Campbell CD, Takanashi Y, PickRL, Zhao-Kun Q, ReplogleRL. Long-term evaluation ofpericardial substitutes. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1983; 85: 54-8.

15. Gallo I, Artinano E, Duran GC. Late clinical results withthe use of heterologous pericardium for closure of thepericardial cavity. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1985; 89: 709 –12.

16.Heydorn WH, Daniel JS, Wade CE. A new look at peri-cardial substitutes. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1987; 94: 291-6.

17.Chanda J, Kuribavashi R, Abe T. Use of the glutaral-dehyde-chitosan-treated porcine pericardium as a peri-cardial substitute. Biomaterials 1996; 17(11):1087-91.

18. Amato JJ, Cotroneo JV, Galdieri RJ, Alboliras E, AntillonJ, Vogel. Experience with the polytetrafluoroethylene sur-gical membrane for pericardial closure in operations forcongenital cardiac defects. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1989;97:929-34.

19.Loebe M, Alexi-Meskhishvili V, Weng Y, Hausdorf G,Hetzer R. Use of polytetrafluoroethylene surgical mem-brane as a pericardial substitute in the correction of con-genital heart defects. Texas Heart Institute Journal1993;20(3):213-7.

20. Revuelta JM, Carcía-Rinaldi R, Val F, Crego R, DuranCM. Expanded polytetrafluoroethylene surgical mem-brane for pericardial closure. An experimental study.The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery1985;89:451-5.

21. Harada Y, Imai Y, Kurosawa H, Hoshino S, Nakano K.Long-term results of the clinical use of an expandedpolytetrafluoroethylene surgical membrane as a pericar-dial substitute. The Journal of Thoracic andCardiovascular Surgery 1988;96:811-5.

22. Holman WL, Bourge RC, Zorn GL, Brantley LH, KirklinJK. Use of expanded polytetrafluoroethylene pericardialsubstitute with ventricular assist devices. Ann ThoracSurg 1993;55(1):181-3.

23. Jeffrey P, Jacobs MD, Raju S, Iyer S, MCh, Jo S, WestonBSc, Joseph J, Amato, MD, Martin J, Elliott, FRCS, MarcR, de Leval, MD, Jaroslav Stark, MD. Expanded PTFEMembrane to Prevent Cardiac Injury DuringResternotomy for Congenital Heart Disease. Ann ThoracSurg 1996;62:1778-82.

24. Leprince P, Rahmati M, Bonnet V, Bors A, Rama Ph,Léger Ph, Gandjbakhch I, Pavie A. Expanded polytetra-fluoroethylene membranes to wrap surfaces of circula-tory support devices in patients undergoing bridge toheart transplantation. Eur J Cardiothorac Surg2001;19:302-6.

25. Liermann A, Lachat M, Segesser LK, Turyna M.Resorbable pericárdico replacement an experimentalstudy. Helv Chir Acta 1992;58(4):515-9.

26. Walker AS, Blue MA, Brandon TA, Emmanual J,Guilbeau EJ. Performance of a hydrogel composite peri-cardial substitute after long-term implant studies. AsaioJournal 1992;38(3):550-4.

27. Pacholewicz JK, Daloisio C, Shawarby OA, Dharan SM,Gu J, McGrath LB. Efficacy of autologous peritoneum asa biological membrane in cardiac surgery. EuropeanJournal of Cardio-Thoracic Surgery 1994;8:563-5.

28. Shawarby AO, Muralidharan S, McGrath LB. Shortphase efficacy of autologous peritoneum as a pericárdicosubstitute. ASAIO Journal 1995;41(2):336-9.

29. Duvernoy O, Malm T, Ramstrom J, Bowald S. A biode-gradable patch used as a pericardial substitute aftercardiac surgery: 6- and 24- month evaluation with CT.Thoracic Cardiovascular Surgery 1995;43(5):271-4.

30. Sung HW, Chang Y, Chiu YT, Hsu HL, Shih CC, Lu JH,Yang PC. Evaluation of an epoxy-fixed biological patchwith ionically bound heparin as a pericardial substitute.Biomaterials 1996;17(17):1693-701.

31. Jen-Her Lu, MD, PhD, Yen Chang, MD, Hsing-WenSung, PhD, Yung-Tang Chiu, DVM, PhD, Ping-ChengYang, DVM, PhD, Betan Hwang, MD. Heparinization onpericardial substitutes can reduce adhesion and epicar-dial inflammation in the dog. J Thorac Cardiovasc Surg1998;115:1111-5.

32. Naoki Okuyama, MD, Catheine Y, Wang, MD, EricA.Rose, MD, Kathleen E. Rodgers, PhD, Eli Pines, PhD,Gere S. diZerega, MD, Mehmet C. Oz,MD. Reduction ofretrosternal and pericardial adhesions with rapidlyresorbable polymer films. Ann Thorac Surg 1999; 68:913-8.


18 FLÓREZ S

33. Neethling WM, Cooper S. Van Den Heever JJ, Hough J,Hodge AJ. Evaluation of kangaroo pericardium as analternative substitute for reconstructive cardiac surgery.J Cardiovasc Surgery (Torino) 2002;43(3):301-6.

34. Thomas Walther, MD, PhD, Ardawan Rastan, MD, IngoDähnert, MD, Volkmar Falk, MD, PhD, Stefan Jacobs,MD, Friedrich W, Mohor, MD, PhD, Martin Kostelka,MD, PhD. A novel adhesion barrier facilitates reopera-tions in complex congenital cardiac surgery. J ThoracCardiovasc Surg 2005;129:359-63.

35. Noriyoshi Kajihara, MD, Masataka Eto, MD, YasuhisaOishi, MD, Noriko Boku, MD, Kunio Kuwahara, BS,Naoki Nishiguchi, MS, Chikara Kotani, Shigeki Morita,MD. Three-layered synthetic pericardial substitutesreduce postoperative pericardial adhesions. J ThoracCardiovasc Surg 2005;129:18-24.

36. Kei Sakuma, MD, Atsushi Iguchi, MD, Yoshito Ikada,MD, Koichi Tabayashi, MD. Closure of the pericardiumusing synthetic bioabsorbable polymers. Ann ThoracicSurgeon 2005;80:1835-40.

37. Amanpour S, Ahamadi H, Mirzadeh H, Mohagheghi MA,Rabbani S. Long-term evaluation of laser-treated silicone(LTS) membrane as a pericardial substitute: in vivo study.J Long Term Eff Med Implants 2005;15(4):347-54.

38. Tsukihara H, Takamoto S, Kitahori K, Matsuda K,Murakami A, Novick RJ, Suematsu Y. Prevention of pos-toperative pericárdico adhesions with a novel regenera-tive collagen sheet. Ann Thorac Surg 2006;81(2):650-7.

39. Rabaud M, Lefebvre Y, Piquet Y, Belloc F, Chevaleyre J,Roudaut MF, Bricaud H. Soluble fibrinogen derivativesgenerated by thrombin: Affinity for elastin. Thromb Res1986; 43:205-11.

40. Rabaud M, Lefebvre F, Martin T, Aprahamian M,Schmitthaeusler R, Cazenave JP. Adduct formation bet-ween soluble fibrin monomers and elastin. Biomater1987;8:217-22.

41. Bell E, Sher S, Hull B, Merill C, Rosey S, Charuson A,Asselineau D, Dubertret L, Coulomb B, Lafiere C,Nusgens B, Neveux Y. The reconstitution of living skin. JInvest. Dermatol 1983;81:2-10.

42. Rabaud M, Lefebvre F, Ducassou D. In vitro associationof type III collagen with elastin and its solubilized pepti-des. Biomater 1991;12:313-9.

43. Rabaud M, Elie JY, Lefebvre F, Ducassou D, Mettetal P,Leguillou M, Collet D, Perissat J, Fradin D, Fontan F. Anew biodegradable elastin fibrin material: its use in uro-logical, digestive and cardiovascular surgery. Journal ofBiomaterials Applications 1992;7:21-46.

44. Riquet M, Carnot F, Gallix P, Callise D, Lefebvre F,Rabaud M. Biocompatibility of elastin-fibrin material inthe rat. Biomater 1990;11: 518-20.

45. Flórez S, Fernández AL, Herreros JM. Tolerance of aresorbable collagen-elastin membrane as a pericardialsubstitute in adult cardiac operations. J ThoracCardiovasc Surg 1999;117:185-7.

19


RESUMEN Las infecciones de la localización quirúrgica (ILQ) tras cirugía abdominal son una complicación frecuente. La resistencia delos microorganismos a los antimicrobianos ha aumentado progresivamente en los últimos años. El objetivo es describir la etio-logía de las ILQ, la frecuencia de resistencias de los microorganismos, y caracterizar los factores que se asocian a las ILQpor microorganismos resistentes (MR). MÉTODOS. Encuestas anuales de prevalencia de infecciones en los pacientes hospitali-zados durante el periodo 1999-2005. Se seleccionaron todas las ILQ presentes en los pacientes que habían recibido cirugíaabdominal. Se recogieron características demográficas de los pacientes, datos microbiológicos, y de potenciales factores deriesgo. RESULTADOS. Se identificaron un total de 3.564 ILQ en las que se aislaron 3.590 microorganismos. Los más frecuen-tes fueron: Escherichia coli (25,9%), Enterococcus faecalis (9,4%), Pseudomonas aeruginosa (7,0%) y Staphylococcus aureus(6,5%). Las resistencias a cefalosporinas de tercera generación oscilan entre el 2,5% para K. pneumoniae y el 30% paraEnterobacter sp., y para las fluorquinolonas entre el 3,8% de K. pneumoniae y el 16,1% para E. coli (25% en el año 2005).S aureus es resistente a la oxacilina en el 38,2% de los aislados. Los principales factores asociados a infecciones por MR sonel año de la encuesta, el tamaño del hospital, y el número de factores de riesgo intrínseco del paciente. CONCLUSIONES. Losmicroorganismos implicados en las ILQ han aumentado progresivamente sus resistencias antimicrobianas durante el perio-do 1999 a 2005. El grado de resistencia a los antimicrobianos está condicionado por el nivel de riesgo intrínseco de lospacientes y el tamaño del hospital.

ABSTRACTSurgical site infection (SSI) is a common complication after abdominal surgery. Microorganism resistance to antimicrobialshas been increasing progressively during the last years. The objective is to describe the aetiology of SSI, the frequency of anti-microbial resistance and to characterize the factors associated to SSI caused by resistant microorganims (RM).METHODS.A series of yearly prevalence surveys of hospitalized patients during the period 1999-2005 in Spain. Selection of all SSI deve-loped by patients operated on by abdominal procedures. Information recorded included demographic characteristic ofpatients, microbiological data, and potential risk factors. RESULTS. A total 3,590 microorganisms corresponding to a 3,564SSI were identified. The most frequent microorganisms isolated were Escherichia coli (25.9%), Enterococcus faecalis (9.4%),

Vol. X nº:1 (19-25) 2007

ETIOLOGÍA Y RESISTENCIAS A LOS ANTIBIÓTICOS EN LAS INFECCIONES DE LA LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA

TRAS CIRUGÍA ABDOMINALETIOLOGY AND ANTIMICROBIAL RESISTANCE OF SURGICAL SITE

INFECTIONS AFTER ABDOMINAL SURGERY

Asensio A (a), Cantón R (b), García-Caballero J (c), López-Cano M (d), Stoduto P (e), Vaquero JL (f), Domínguez V (g), Uriel B (h), Chamorro J (i) Vaqué J (d), y el grupo de trabajo EPINE

(a) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid. (b) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. (c) Hospital La Paz. Madrid. (d) Hospital U. Vall d’Hebron. Barcelona. (e) Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres.

(f) Hospital Del Rio Hortega. Valladolid. (g) Hospital Juan Canalejo. La Coruña. (h) Complexo Hospitalario Cristal Piñor. Orense. (i) Hospital General de Navarra.

Financiado por el Fondo de Investigación Sanitaria, Ministerio de Sanidad y Consumo. Beca PI20765 FIS.

PALABRAS CLAVEInfecciones quirúrgicas. Resistencias antibióticas. Factores de riesgo.

KEY WORDSSurgical Site Infection. Nosocomial Infection. Antimicrobial resistance. Riskfactors.

Correspondencia:DR. ANGEL ASENSIO

Servicio de Medicina PreventivaHospital Universitario Puerta de Hierro

San Martín de Porres, 4. Madrid 28035, Spain

Tfno: 913 445 547 • FAX: 913 445 529 e-mail: [email protected]

TRABAJOS

ORIGINALES


20 ASENSIO A

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de la localización quirúrgica (ILQ) tras la ciru-gía abdominal son una complicación relativamente frecuente[1], especialmente después de aquellos procedimientos con aper-tura de vísceras huecas en los que la posibilidad de contamina-ción de la zona quirúrgica es mayor. La resistencia de los micro-organismos a los antimicrobianos es un fenómeno asociado a lautilización de los antibióticos y no ha dejado de aumentar en losúltimos años, tanto en nuestro país como en los de nuestroentorno [2-3]. El conocimiento precoz de la etiología, así comode sus resistencias a los antibióticos, es de crucial importancia enel manejo óptimo de estas infecciones quirúrgicas.

El objetivo de este estudio es conocer de la etiología de lasILQ tras cirugía abdominal y de la frecuencia de la resistenciade los microorganismos a los principales antimicrobianos, asícomo el caracterizar algunos de los factores que se asocian ala infección por microorganismos resistentes (MR) en lospacientes que desarrollan ILQ tras cirugía abdominal.

MÉTODOS

Mediante la realización de estudios de prevalencia deinfección anuales (estudio EPINE), durante el periodo 1999-2005, que incluyeron más de 250 hospitales de todas las CCAA,

se seleccionaron las infecciones de la localización quirúrgica(ILQ) de pacientes operados por procedimientos de cirugíaabdominal. Las fuentes de información las constituyen la his-toria clínica del paciente complementada con entrevistas a losmédicos u otro personal responsable del paciente cuando fuenecesario. Como criterios de infección de la localización qui-rúrgica se adoptaron los del CDC, incluyendo tanto las infec-ciones de órgano o espacio como las infecciones incisionalessuperficiales y profundas [4]. La información microbiológicarecogida es la utilizada por los clínicos para el manejo delpaciente, facilitada por los laboratorios de microbiología —basada en los procedimientos estándar aceptados [5,6] —, yobtenida de la historia clínica. Para el estudio de los posiblesfactores asociados a infecciones por MR se recogió informa-ción del tamaño del hospital agrupándolos en tres categorías:grandes, los mayores de 500 camas; pequeños, los inferiores a200 camas; y medianos, los de tamaño intermedio. Así mismose recogió información de los potenciales factores de riesgointrínseco de infección de los pacientes tales como la edad, elsexo, la presencia de insuficiencia renal, coma, neoplasia, neu-tropenia, cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC), inmunodeficiencia, obesidad, desnutrición, diabetesmellitus, o presencia de úlceras por presión. Entre los datosreferentes a la intervención quirúrgica se recogía: el tipo decirugía (urgente o programada), la clase quirúrgica (limpia,

Pseudomonas aeruginosa (7.0%) and Staphylococcus aureus (6.5 %). Third generation cephalosporin resistance ranged from2.5% (K. pneumoniae) and 30% (Enterobacter sp.). Fluorquinolone resistance ranged from 3.8% (K. pneumoniae) and 16.1%(E. coli) (25% for the year 2005). Methicillin resistant S. aureus reached 38% of isolates. The main factors associated to MRinfections were year of the survey, size of the hospital and the number of intrinsic risk factors of the patients. CONCLUSIONS

Microorganisms involved in SSI have been progressively increasing antimicrobial resistance during the period 1999 through2005. Patient intrinsic risk and the size of the hospital condition the level of antimicrobial resistance.

Tabla I.

DISTRIBUCIÓN DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS CON AISLAMIENTOS MICROBIOLÓGICOS.

LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN QUIRÚRGICA

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO INCISIÓN SUPERFICIAL INCISIÓN PROFUNDA ÓRGANO O ESPACIO TODAS

Apendicectomía 78 83 66 227 (6,3)

V. biliar,hígado,pancreas 47 86 136 269 (7,5)

Colon 365 450 355 1170 (32,6)

Cirugía gástrica 84 94 144 322 (9,0)

Intestino delgado 77 71 92 240 (6,7)

Colecistectomía 75 83 95 253 (7,0)

Esplenectomía 8 8 11 27 (0,8)

Herniorrafia 30 39 18 87 (2,4)

Histerectomía abdominal 37 33 32 102 (2,8)

Histerectomía vaginal 9 13 2 24 (0,7)

Laparotomía 64 97 119 280 (7,8)

Nefrectomía 17 12 14 43 (1,2)

Trasplante de órgano 21 18 27 66 (1,8)

Otros procedimientos de digestivo 138 169 173 480 (13,4)

Total 1050 1256 1284 3590 (100)


21ETIOLOGÍA Y RESISTENCIAS A LOS ANTIBIÓTICOS EN LAS INFECCIONES DE LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA ...

limpia-contaminada, contaminada, y sucia), el procedimientoquirúrgico, y la clasificación de riesgo anestésico (ASA).

Para el estudio de la asociación de los diferentes factores deriesgo se utilizó la prueba de Chi-cuadrado de Mantel Haenszel,o la Chi-cuadrado para tendencias, cuando se sospechó una aso-ciación lineal. Para identificar los principales factores indepen-dientes asociados a infección quirúrgica por MR, construimos unmodelo de regresión logística múltiple con todas las ILQ en lasque la variable dependiente es la infección causada por MR y

como variables independientes incluimos los potenciales facto-res o marcadores de riesgo de infección quirúrgica por MR. Apartir de un modelo máximo en el que incluimos todas aquellasvariables que en análisis univariante se hubieran asociado conun valor de p < 0,20, seleccionamos un modelo con el mínimonumero de factores o predictores de riesgo [7]. Calculamos losOdds ratio y sus intervalos de confianza al 95%. Todas las aso-ciaciones estadísticas se consideraron significativas para valoresde p <0.05 a dos colas. Para el análisis utilizamos los programasestadísticos Epi info 6 y Stata 9.

RESULTADOS

INFECCIONES Y MICROORGANISMOS

Un promedio de 250 hospitales de todas las comunidadesautónomas españolas participaron cada año. Se identificaronun total de 3.564 infecciones de la localización quirúrgica enprocedimientos de cirugía abdominal. En el 69,8 % de ellas seaisló algún microorganismo. En conjunto se aislaron 3.590microorganismos. El promedio de edad de los infectados fuede 61,9 ± 18,2 años (media ± DE), con un rango entre meses devida y los 95 años. El 42 % de las infecciones corresponden amujeres. La distribución los procedimientos de cirugía abdo-minal infectados, y en los que se identificó algún microorga-nismo se muestran en la Tabla I. La mayor parte de elloscorresponden a operaciones quirúrgicas sobre aparato digesti-vo. Las infecciones tras cirugía de colon son las más frecuentesy representan un tercio del total. La distribución de las infec-ciones por localización es muy homogénea entre los tres tiposde infección del sitio quirúrgico ya que cada uno de los trestipos -infección incisional superficial, incisional profunda, y deórgano o espacio- representan alrededor de un tercio del totalrespectivamente (Tabla I).

Los microorganismos más frecuentemente aislados en lasILQ se muestran en la Tabla II. Estos fueron, por orden de fre-cuencia, Escherichia coli (25,9%), Enterococcus faecalis (9,4%),Pseudomonas aeruginosa (7,0%) y Staphylococcus aureus(6,5%); y entre los cuatro representan prácticamente la mitadde los aislamientos (48,8%).

RESISTENCIAS A LOS ANTIMICROBIANOS

En la Figura 1 se muestran las resistencias de los principa-les microorganismos a determinados antibióticos. Las resisten-cias a cefalosporinas de tercera generación oscilan entre el2,5% para K. pneumoniae y el 29,5% para Enterobacter spp.,pasando por el 6% de E. coli, y el 20% de P. aeruginosa. Lasresistencias a quinolonas oscilan entre el 3,8% de K. pneumo-niae y el 16,1% para E. coli. En cuanto a los cocos Gram positi-vos destaca S. aureus resistente a meticilina (u oxacilina) hastaen un 38,2% de los aislados. Las resistencias de enterococopara la ampicilina son del 12,9% y para la vancomicina del1,7% pero llegan al 48,3% y al 4,5% respectivamente cuandonos referimos a E. faecium. Las resistencias a los carbapenems(imipenem) oscilan entre el 13,9% para P. aeruginosa y el41,7% para A. baumannii.

FACTORES ASOCIADOS A INFECCIONESPOR BACTERIAS RESISTENTES

Las resistencias de los microorganismos a los antibióticosseleccionados mostraron una tendencia de crecimiento linealdurante el periodo 1999 - 2005, con un incremento bruto del

Tabla II.

DISTRIBUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS AISLADOS EN LAS INFECCIONES DE LA

LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA TRAS PROCEDIMIENTOS ABDOMINALES.

MICROORGANISMO FREQUENCIA %

Escherichia coli 929 25,9

Enterobacter 136 3,9Enterobacter cloacae 103 2,9Enterobacter aerogenes 20 0,6Enterobacter spp 13 0,4

Proteus mirabilis 113 3,1

Morganella morganii 91 2,5

Klebsiella pneumoniae 79 2,2

Klebsiella oxytoca 45 1,3

Citrobacter freundii 38 1,1

Proteus vulgaris 14 0,4

Citrobacter spp 12 0,3

Serratia marcescens 11 0,3

Pseudomonas aeruginosa 251 7,0

Acinetobacter baumannii 35 1,0

Enterococcus 445 12,4Enterococcus faecalis 337 9,4Enterococcus faecium 89 2,5Enterococcus spp 94 2,6

Staphylococcus aureus 233 6,5

Staphylococcus coagulasa negativa213 5,9

Streptococcus grupo viridans 220 6,1

Streptococcus agalactiae 17 0,5

Corynebacterium spp 30 0,8

Bact.grupo fragilis 82 2,3

Bacteroides spp. 39 1,1

Prevotella spp. 21 0,6

Peptostreptococcus spp. 19 0,5

Clostridium perfringens 11 0,3

Candida 157 4,4Candida albicans 110 3,1Candida spp 47 1,3

Otros microorganismos 274 7,6

Total 3590 100,0


22 ASENSIO A

87%, y a una tasa de crecimientomedio anual del 14% (p < 0,001)(Figura 2). Al desagrupar este creci-miento temporal de las resistenciaspara diferentes microorganismos, latendencia temporal se mantiene paralas resistencias de E. coli a las cefalos-porinas de 3ª generación (p = 0,003) ylas fluoroquinolonas (p = 0,005)(Figura 2), pero no para las resistenciasde P. aeruginosa a las fluoroquinolonas(p = 0,27) o a la ceftazidima (p = 0,05). Tampoco se observa unatendencia temporal para S. aureus resistente a la oxacilina (p< 0,76), ni para las resistencias de enterococo a la vancomicina(p = 0,66), pero sí a la ampicilina (p = 0,02), esencialmentedebido a E. faecium.

Existe una mayor proporción de microorganimos resisten-tes en los hospitales de mayor tamaño, respecto a los interme-dios y pequeños (p < 0,001) (Figura 3). Numerosos factores deriesgo intrínseco se asociaron al aislamiento de microorganis-mo resistentes, tales como la insuficiencia renal, la inmunode-ficiencia, la diabetes mellitus o la presencia de ulceras por pre-sión. Sin embargo, esta asociación no se encontró para laedad, el sexo, la presencia de coma, neoplasia, neutropenia,cirrosis, cirugía urgente, clase quirúrgica, EPOC, obesidad, odesnutrición. (Figura 4)

Se observa un incremento lineal de las resistencias según laclase de riesgo ASA del paciente desde un 7,9% en los pacientesmenos graves a un 15,8% en los de riesgo ASA 4. (Figura 5)

Cuando se calcula la probabilidad de infección por MR,según el número de factores de riesgo intrínseco de los pacien-tes, se observa un incremento lineal de las resistencias (p detendencia lineal < 0.001). (Figura 6)

El análisis multivariante muestra que los principales facto-res independientemente asociados a infecciones por microor-ganismos resistentes son el año del muestreo, el tamaño delhospital, y el número de factores de riesgo intrínseco delpaciente. (Tabla III).

DISCUSIÓN

Los principales microorganismos aislados en las infeccionesde la localización quirúrgica tras cirugía abdominal son bacte-rias habituales del tubo digestivo —Escherichia coli,Enterococcus faecalis — ó de la piel — Staphylococcus aureus.Además, es importante la frecuencia de infecciones produci-das por Pseudomonas aeruginosa, bacteria asociada a la hos-pitalización y al uso de medicación antibiótica. Estas cuatrobacterias representan prácticamente la mitad de los microor-ganismos asociados a estas ILQ.

Cabe destacar que el grado de resistencia de los microor-ganismos de las ILQ no siempre es similar al grado de resisten-cia del mismo microorganismo en otro tipo de infección. Alcomparar las tasas de resistencias de esos microorganismos enlas ILQ con las obtenidas para el mismo microorganismo encualquier infección [8], observamos algunas diferencias. Lasresistencias de S. aureus a la oxacilina observadas en las ILQ

Figura 1.- Proporción demicroorganimos resistentesa determinados antimicro-bianos en las infecciones dela localización quirúrgica,tras procedimientos decirugía abdominal.

Figura 2.- Proporción de microorgani-mos resistentes a algún antimicrobianopor año de estudio.



son similares a las observadas para cualquier localización de lainfección, pero bastante superiores a la que se observan paralos aislados de S. aureus en muestras de sangre [9]. Las resis-tencias de E. coli, tanto a las cefalosporinas de 3ª generación,como a las fluoroquinolonas se encuentran dentro del prome-dio observado para cualquier localización. Sin embargo aun-que las resistencias de P. aeruginosa a las cefalosporinas de 3ªgeneración (ceftazidima) y a carbapenems son similares a lasencontradas en cualquier localización de la infección, las resis-

tencias a las fluoroquinolonas son muy inferiores (13,9%). Asímismo las resistencias de Enterobacter spp. tanto a las cefalos-porinas de 3ª generación como a las fluoroquinolonas sonsuperiores a las que se observan en cualquier localización. [8]La resistencia de enterococcus a la ampicilina, particularmenteen E. faecium, son superiores a las de todas las localizacionespero las correspondientes a la vancomicina están dentro delpromedio. [8] Las resistencias de otros patógenos más infre-cuentes en este tipo de infecciones como K. pneumoniae son

Tabla III.

FACTORES ASOCIADOS A INFECCIONES DE LA LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA POR BACTERIAS RESISTENTES A LOS ANTIMICROBIANOS, EN LAS INFECCIONES DE LA LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA TRAS CIRUGÍA ABDOMINAL.

ANÁLISIS MULTIVARIANTE POR REGRESIÓN LOGÍSTICA MÚLTIPLE.

FACTORES DE RIESGO COEFICIENTE EE P ODDS RATIO IC 95%

AñoPor cada año 0,111 0,025 <0,001 1,12 1,1-1,2

Tamaño del hospitalMediano/pequeño 0,262 0,130 0,045 1,3 1,0-1,7Grande/pequeño 0,571 0,132 <0,001 1,8 1,4-2,3

Número de factores de riesgo intrínsecoPor cada uno 0,124 0,039 0,001 1,13 1,1-1,2

Constante -225,056 49,46

Figura 3.- Proporción de microorganimos resistentes a algún antimicrobiano por tamaño del hospital (a); por diferentes factores deriesgo intrínseco de los pacientes (b); por clase de riesgo anestésico ASA (c); por número de factores de riesgo intrínseco (d).

Pie de figura 3. (a, c y d) Chi-cuadrado de tendencia lineal; p < 0,001.


24 ASENSIO A

muy inferiores al promedio para las cefalosporinas de 3ª gene-ración y las fluoroquinolonas; sin embargo las de A. bauman-nii a carbapenems son superiores [8].

El análisis de la tendencia temporal de resistencias refle-ja el elevado endemismo de los aislados de S. aureus resis-tentes a la oxacilina en nuestro país corroborado por otrosautores en estudios de vigilancia epidemiológica de la resis-tencia [10]. Asimismo, se observa un continuo incremento dela resistencia a las cefalosporinas de tercera generación yfluoroquinolonas en E. coli, que alcanzan cifras del 9% y 25%respectivamente durante el año 2005. Esto hecho sería debi-do al aumento espectacular observado en España de las beta-lactamasas plasmídicas de espectro extendido (BLEE) e ilus-trado en diferentes estudios. La mayoría de estos aislados sonsimultáneamente resistentes a las fluoroquinolonas [11,12].Es de resaltar que el número de individuos colonizados poraislados con BLEE es importante y podrían emerger en lasinfecciones de la localización quirúrgica, en particular en lacirugía de tracto digestivo [13]. En el caso de enterococcus, yen particular para E. faecium, la resistencia a la ampicilina haaumentado notablemente. En diversos estudios se ha docu-mentado su asociación con el aumento de un complejo clonalespecífico resistente a la ampicilina (CC17) capaz de adquirirresistencia a la vancomicina [14]. La resistencia de enteroco-co a este último antibiótico no es por el momento preocu-pante en nuestro país pero podría incrementarse en los pró-ximos años al igual que lo sucedido en otros de nuestroentorno (16). El modelo de regresión logística múltiple mues-tra que las resistencias a los antibióticos, en conjunto, e inde-pendientemente de los otros factores, van aumentando cadaaño. Además, el mayor tamaño del hospital —posiblementeasociado a una mayor complejidad de las intervenciones qui-rúrgicas— se asocia a un mayor grado de resistencia, y elgrado de complejidad de los pacientes, estimado por elnúmero de factores de riesgo intrínseco —comorbididades—

, también se asocia de forma independiente a mayor riesgode infecciones por microorganismos resistentes.

Aunque el modelo obtenido con los factores de riesgo deILQ por MR no pretende ser exhaustivo nos puede ayudar aestimar la probabilidad que tienen determinados pacientesque desarrollan infección quirúrgica tras cirugía abdominal,de que esta sea causada por un microorganismo resistente. Enla tabla 4 se detallan los cálculos de estimación de probabili-dad de infección por MR para tres supuestos pacientes. Así,asumiendo que el crecimiento de anual de las resistencias esconstante, un paciente operado en el año 2007 por un proce-dimiento abdominal, en un hospital grande, con seis factoresde riesgo intrínseco, y que se infectara (paciente C), tendríauna probabilidad de que su infección fuera por un MR de un28%. Este riesgo de infección por MR sería 3,5 veces superioral de un paciente operado que se infectara en el año 2005(paciente A), en un hospital pequeño, y sin factores de riesgointrínseco.

En conclusión, en nuestro país, los microorganismos cau-santes de las infecciones de la localización quirúrgica tras ciru-gía abdominal muestran un crecimiento de sus resistenciasantimicrobianas a lo largo del tiempo especialmente las de E.coli a las cefalosporinas de 3ª generación y a las fluoroquino-lonas, y las de enterococo a la ampicilina. Además, tambiéninfluye en este grado de resistencia el nivel de riesgo de lospacientes —caracterizado por el número de factores de riesgointrínseco— y el tamaño del hospital.

BIBLIOGRAFÍA

1. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)System Report, data summary from January 1992through June 2004, issued October 2004. Am J InfectControl 2004; 32: 470–85.

Tabla IV.

CÁLCULO DE LA PROBABILIDAD DE QUE LA INFECCIÓN QUIRÚRGICA SEA POR UN MICROORGANISMO RESISTENTE PARA TRES PACIENTES DIFERENTES. PACIENTE A: AÑO 2005, HOSPITAL PEQUEÑO,

SIN FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO. PACIENTE B: AÑO 2006, HOSPITAL MEDIANO, UN FACTOR DE RIESGOINTRÍNSECO. PACIENTE C: AÑO 2007, HOSPITAL GRANDE, SEIS FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO

FACTOR DE RIESGO PACIENTE A PACIENTE B PACIENTE C

COEFICIENTE ß XA ßAXA XB ßBXB XC ßCXC

Año 0.111 2005 222,6 2006 222,7 2007 222,8

Tamaño de hospital< 250 camas 0 1 0250-500 camas 0,262 1 0,262>500 camas 0,571 1 0,571

Factores de riesgo intrínsecoNúmero 0,124 0 0 1 0,124 6 0.744

Constante -225,1 1 -225,1 1 -225,1 1 -225,1

Logit -2,5 -1,7 -0,96

Probabilidad de infección por MR* 8% 16% 28%

Logit: Suma ßixi. Probabilidad de infección por MR = exp(logit)/[1+exp(logit)]*MR: microorganismo resistente.



2. Safdar N, Maki DG. The commonality of risk factors fornosocomial colonization and infection with antimicro-bial-resistant Staphylococcus aureus, enterococcus,gram-negative bacilli, Clostridium difficile, andCandida. Ann Intern Med 2002; 136:834–44.

3. Tenover FC. Mechanisms of antimicrobial resistance inbacteria. Am J Infect Control 2006; 34(5 Suppl 1):S3-10.

4. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, EmoriTG. CDC definitions of nosocomial surgical site infec-tions, 1992: a modification of CDC definitions of surgicalwound infections. Infect Control Hosp Epidemiol1992;13:606-608.

5. National Committee for Clinical Laboratory Standards.2003. Performance Standards for Antimicrobial DiskSusceptibility Tests. NCCLS document M2-A8; ApprovedStandard-Eighth Edition. Wyane PA.

6. National Committee for Clinical Laboratory Standards.2003. MIC methods for dilution antimicrobial suscepti-bility tests for bacteria that grow aerobically. NCCLSdocument M7-A6. Approved Standard-SixthEdition.Wyane PA.

7. Hosmer DV, Lemeshow S. Model-building strategies andmethods for logistic regression. In: Hosmer DV, ed.Applied Logistic Regression. New York. NY Wiley andSons 1989; 82-134.

8. EPINE 1990-2005. Estudio de la prevalencia de lasinfecciones nosocomiales en España (1990-2005 ).http://www.mpsp.org/mpsp/EPINE06/Diapositivas_EPINE_1990-2005.pdf).

9. Asensio A, Cantón R, Vaqué J, Rosselló J, Calbo F,García-Caballero J, Domínguez V, Hernández A, TrillaA, and EPINE Working Group. Nosocomial and commu-

nity-acquired methicillin-resistant Staphylococcusaureus infections in hospitalized patients (Spain, 1993-2003). Journal of Hospital Infection 2006;63:465-71.

10. Cuevas O, Cercenado E, Vindel A, Guinea J, Sanchez-Conde M, Sanchez-Somolinos M, Bouza E. Evolution ofthe antimicrobial resistance of Staphylococcus spp. inSpain: five nationwide prevalence studies, 1986 to 2002.Antimicrob Agents Chemother. 2004; 48: 4240-5.

11. Morosini MI, Garcia-Castillo M, Coque TM, Valverde A,Novais A, Loza E, Baquero F, Canton R. Antibiotic core-sistance in extended-spectrum-beta-lactamase-produ-cing Enterobacteriaceae and in vitro activity of tigecycli-ne. Antimicrob Agents Chemother 2006; 50: 2695-9.

12. Hernández JR, Martínez-Martínez L, Cantón R, CoqueTM, Pascual A; Spanish Group for Nosocomial Infections(GEIH) Nationwide study of Escherichia coli andKlebsiella pneumoniae producing extended-spectrumbeta-lactamases in Spain. Antimicrob Agents Chemother2005; 49:2122-5.

13. Valverde A, Coque TM, Sanchez-Moreno MP, Rollan A,Baquero F, Canton R. Dramatic increase in prevalence offecal carriage of extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae during nonoutbreaksituations in Spain. J Clin Microbiol 2004; 42:4769-75.

14. Willems RJ, Top J, van Santen M, Robinson DA, CoqueTM, Baquero F, Grundmann H, Bonten MJ. Global spre-ad of vancomycin-resistant Enterococcus faecium fromdistinct nosocomial genetic complex. Emerg Infect Dis2005; 11: 821-8.

15. The European Antimicrobial Resistance SurveillanceSystem. http://www.rivm.nl/earss


26

RESUMENINTRODUCCIÓN: Los defectos óseos pueden ser debidos a anomalías congénitas, traumatismos, procesos infecciosos o tumora-les, que a menudo se asocian a severos problemas funcionales y/o estéticos, que van a requerir un tratamiento complejo. Elobjetivo de este estudio fue comparar la formación de hueso nuevo tras la aplicación de una membrana reabsorbible y dostipos de sustitutivos óseos. MATERIAL Y MÉTODO. Se utilizaron 24 ratas adultas machos tipo Wistar. Se crearon defectos circu-lares de 4 mm de diámetro en ambos lados de la mandíbula, y fueron divididos en 4 grupos: grupo I, grupo control con defec-tos vacíos; grupo II, los defectos fueron cubiertos con una membrana de hueso desmineralizado (Lambone®); grupo III, losdefectos fueron rellenos con colágeno liofilizado bovino (Colloss®) y cubiertos con Lambone®; grupo IV, los defectos fueronrellenos con vidrio bioactivo (NovaBone®) y cubiertos con Lambone®. Los animales fueron sacrificados a las 3 y 6 semanasde la cirugía, realizándose un análisis radiológico e histológico. RESULTADOS. Los defectos control no mostraron formaciónósea, apareciendo una reparación por tejido fibroso. La membrana de hueso utilizada de forma aislada, actuó como unabarrera eficaz excluyendo los tejidos no osteogénicos, pero no se produjo reparación total del defecto en ningún caso. El grupode Colloss® y membrana mostró una regeneración ósea completa del defecto a las 6 semanas. El grupo de NovaBone® ymembrana no mostró formación ósea, apareciendo las partículas del biomaterial ocupando el defecto. CONCLUSIONES. Laregeneración ósea fue significativamente mayor en los defectos rellenos con Colloss® y cubiertos con la membrana deLambone®, comparado con los otros grupos experimentales.

SUMMARYINTRODUCTION. Bony defects may be found as a result of congenital anomalies, trauma, neoplasms, or infectious conditions.Such conditions are often associated with severe funtional and esthetic problems. Corrective treatment is often complicatedby limitations in tissue adaptations. The aim of this study was to compare the new bone formation following application ofa bioabsorbable membrane and two types of bone substitutes. MATERIAL AND METHOD. In the present study, 24 4-month-oldmale Wistar rats were used. Standardized round through-and-through osseous defect (4 mm in diameter) was created simi-larly on both sides of the jaw and, were divided in four groups: group I, control defects were left empty; group II, the defectswere covered with demineralized laminar bone membrane (Lambone®); group III, defects were filled with bovine bone colla-gen-protein extracts (Colloss®) and covered with Lambone®; group IV, defects were filled with bioactive glass (NovaBone®)and covered with Lambone®. Animals were killed 3 and 6 weeks after surgery, and healing of the bone defects was assessedby radiologic and histologic analysis. RESULTS. The control defects showed no bone formation, and the holes were filled with

Vol. X nº:1 (26-32) 2007

ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA REGENERACIÓN ÓSEA MANDIBULAR DE LA RATA CON MATERIALES DE SUSTITUCIÓN

ÓSEA Y MEMBRANAS OSTEORREGENERATIVASEXPERIMENTAL STUDY ABOUT MANDIBULAR BONE REGENERATION

IN RAT WITH BONE SUBSTITUTES AND MEMBRANES

Peral B 1, Redondo LM 1, Verrier A1, Torres MA 2, Vaquero C 3

1 Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital del Río Hortega de Valladolid.2 Servicio de Anatomía Patológica del Hospital del Río Hortega de Valladolid.3 Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Clínico de Valladolid.

Laboratorio de Investigación Quirúrgica y Técnicas Experimentales. Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid.

PALABRAS CLAVERegeneración ósea guiada. Sustitutivos óseos. Membrana de hueso desmineralizado. Colágeno liofilizado bovino. Vidrio bioactivo.

KEY WORDSGuided bone regeneration. Bone substitutes. Demineralized laminar bone membrane. Bovine bone collagen-protein extracts. Bioactive glass.

Correspondencia:DRA. B. PERAL CAGIGAL

Servicio Regional de Cirugía Oral y Maxilofacial,Hospital Universitario del Río Hortega,

C/ Cardenal Torquemada s/n47010 Valladolid, España.

Teléfono: 983420414 • Fax: 983331566. E-mail: [email protected]

TRABAJOS

ORIGINALES


27ESTUDIO EXPERIMENTAL DE REGENERACIÓN ÓSEA MANDIBULAR DE LA RATA CON MATERIALES DE ...

INTRODUCCIÓN

En el campo de la Cirugía Maxilofacial a menudo nosencontramos con defectos óseos provocados por causas diver-sas (traumatismos, tumores, infecciones...), que constituyen unreto terapéutico debido a que precisan una reconstrucciónque garantice un adecuado resultado estético y funcional.

El hueso córtico-esponjoso autólogo representa el materialreconstructivo ideal, pues aporta biocompatibilidad total, unelevado potencial osteogénico, una gran resistencia mecánicay a la infección, y asegura una rápida consolidación1.Actualmente, se trata de hallar un sustitutivo del hueso antó-logo, ya sea biológico o sintético, que permita reparar losdefectos óseos sin los inconvenientes de la morbilidad del sitiodonante y de las limitaciones en cuanto a la cantidad a obte-ner y a la morfología anatómica del mismo. Así, en nuestroestudio, sugerimos que el potencial de regeneración óseamediante membranas puede ser incrementado al asociar unmaterial de relleno del defecto, ya que evita el colapso de lamembrana, aumenta la concentración de factores osteogéni-cos en el defecto, y define el contorno anatómico del huesoneoformado.

La regeneración ósea guiada (ROG) se fundamenta en lautilización de sistemas barrera mediante membranas que aís-lan una determinado defecto óseo, con la intención de evitarel crecimiento de tejidos con capacidad de reparación rápida,como el tejido conectivo, que interfieren con el potencial oste-ogénico del defecto.

La membrana utilizada en nuestro estudio es una láminade hueso desmineralizado de cadáver humano (Lambone®,Pacific Coast Tissue Bank, L.A., CA, USA), radiolúcida, biocom-

patible, y que se reabsorbe en 6-8 meses, y que presenta capa-cidad osteoinductiva y osteoconductiva.

El NovaBone-C/M® (Porex Surgical, Inc., Newnan, GA, USA)es un vidrio bioactivo sintético, osteoconductivo, biocompati-ble, antimicrobiano, radiolúcido, y se reabsorbe por disoluciónen 6-9 meses. Esta cerámica se une al hueso por fijación bioac-tiva, a través de la formación de una capa de hidroxicarbona-toapatita que es equivalente, química y estructuralmente, a lafase mineral del hueso2.

El Colloss® (Ossacur® Medical Products, Germany) es unpreparado a base de extracto de matriz ósea bovina de la diá-fisis, que contiene principalmente colágeno tipo I y proteínasinsolubles. Este colágeno liofilizado posee actividad osteoin-ductiva, es biocompatible, radiolúcido y se reabsorbe en 6 - 8semanas.

MATERIAL Y MÉTODO

• DISEÑO DEL ESTUDIO

1. Modelo experimental

Se utilizaron 24 ratas blancas machos de raza Wistar, de3-4 meses de edad. Los animales se distribuyeron en 4 gru-pos, según el tipo de biomaterial y membrana utilizados(Tabla I).

Los animales fueron anestesiados mediante una inyecciónintraperitoneal de ketamina, a dosis de 80 mg/Kg de peso.Posteriormente se infiltró localmente con articaína (Ultra-caín®, 0.5 ml), sin vasoconstrictor, y a través de un abordajesubmandibular se accedió al ángulo y rama ascendente man-dibular donde se realizó un defecto óseo circular de 4 mm dediámetro (defecto de tamaño crítico). La ostectomía fue reali-zada con un motor eléctrico mediante una fresa de carbono de4 mm, y bajo irrigación continua con suero fisiológico. El expe-rimento se realizó de forma bilateral, es decir, sobre las doshemimandíbulas.

En el grupo control (I) el defecto se dejó vacío y sin cubrir.En el grupo II, los defectos se cubrieron, por vestibular y porlingual, con una membrana de hueso desmineralizado(Lambone®). En el grupo III, los defectos se rellenaron concolágeno liofilizado (Colloss®) y fueron cubiertos conLambone®. En el grupo IV, los defectos se rellenaron convidrio bioactivo (NovaBone®) y fueron cubiertos conLambone®.

Se realizó un seguimiento clínico posquirúrgico, valorán-dose los siguientes parámetros: a) estado general del animal;b) aspecto de la herida y de la zona intervenida; c) sangrado,exudado o colecciones; d) extrusión de los biomateriales omembranas; e) cambios degenerativos por lesión dentaria.

fibrous connective tissue. Bone membrane alone acted as an efficient barrier, excluding the nonosteogenic tissues, but newbone formation underneath the membrane was not full. The group of Colloss® and membrane showed complete healing after6 weeks. The group of NovaBone® and membrane showed no bone formation, appearing the particles in the defect. CONCLUSION. A significantly higher percentage of bone regeneration was seen in the sites filled with Colloss® and covered withLambone®, compared with the others experimental groups.

Tabla I.

DISTRIBUCIÓN POR GRUPOS Y SUBGRUPOS DE LOS ANIMALES.

GRUPO SUBGRUPO SUSTITUTIVO MEMBRANA SACRIFICIOÓSEO (LAMBONE®)

Grupo I A (n=6) No No 3ª semana

B (n=6) No No 6ª semana

Grupo II A (n=6) No Si 3ª semana

B (n=6) No Si 6ª semana

Grupo III A (n=6) Colloss® Si 3ª semana

B (n=6) Colloss® Si 6ª semana

Grupo IV A (n=6) NovaBone® Si 3ª semana

B (n=6) NovaBone® Si 6ª semana


28 PERAL B

Finalizado el periodo experimental, se procedió al sacrifi-cio de los animales mediante sobredosis anestésica intraperi-toneal con ketamina (Ketolar®).

La obtención de las muestras se realizó mediante extirpa-ción en bloque de cada una de las hemimandíbulas de cadaanimal. En total se obtuvieron 48 muestras. Posteriormente serealizó la valoración macroscópica, seguida de inmersión enformol al 10% tamponado, para ulterior procesamiento radio-lógico e histológico.

2. Técnica radiológica

Tras la valoración macroscópica, cada hemimandíbula fueradiografiada utilizando un equipo radiológico dental TROPHYCCX digital, siendo todas las radiografías sometidas a las mismascondiciones de exposición. Cada mandíbula, apoyada sobre susuperficie lingual fue colocada sobre la placa radiológica dental.Junto a ella se colocó una lámina escalonada de aluminio (Al),con un total de 6 escalones, correspondiendo a cada escalón unincremento del grosor de 1/3 de mm de Al. De esta manera, laescala se extendía desde 0,33 mm hasta 2 mm de Al.

3. Procesamiento histológico

En cada hemimandíbula se talló un bloque óseo cuadradoque incluía el defecto óseo a estudio, con un margen óseomandibular (1,5 mm). Los bloques óseos tallados se sumergie-ron en una solución descalcificante de ácido fórmico(Surgipath® Decalcifier I). Las muestras se depositaron en elportamuestras y se introdujeron en una cestilla para pasar alprocesador de tejidos CITADEL de SHADON. Posteriormentefueron incluidas en parafina, y se tallaron realizándose cortesseriados de 5 µm de espesor mediante un microtomo de rota-ción. Finalmente se realizaron las tinciones para el estudio his-tológico convencional mediante hematoxilina-eosina.

• VARIABLES DEL ESTUDIO

1. Valoración macroscópica

En el momento del sacrificio y disección de las muestras serealizó una valoración descriptiva de los siguientes paráme-tros: a) organización anatómica y tisular; b) infecciones exu-dados o colecciones hísticas; c) desplazamiento del lecho de losbiomateriales o membranas; d) presencia de fracturas; e) cam-bios degenerativos dentarios; f) secuestros óseos; g) consisten-cia y formal superficial del defecto.

2. Valoración radiológica del defecto

- Cualitativa

Se realizó una valoración semicuantitativa de los siguientesparámetros: a) homogeneidad de la reparación radiológica deldefecto; b) continuidad radiológica del defecto original-huesonormal. La escala de puntuación de cada parámetro fue lasiguiente: 1= ausente, 2= escasa, 3= moderada, 4= elevada.

- Cuantitativa

La razón de esta valoración era realizar un estudio densi-tométrico de la reparación radiológica del defecto mandibu-lar. Las imágenes radiológicas fueron transferidas a un orde-nador y digitalizadas según niveles de grises (256 niveles). Seutilizó un programa informático de Análisis de Imagen SigmaScan Pro 5.0 para Windows. El área de estudio fue definidacomo un área circular de 4 mm de diámetro, similar al defectoquirúrgico original. El valor de la densidad óptica del área deestudio fue expresado en relación al valor de los escalones de

la lámina de Al, previamente determinados. De esta manera,la densidad del defecto mandibular fue expresada en equiva-lentes a tercios de mm de Al, dando un valor entre 0 y 6.

3. Valoración histológica

Para la lectura histológica de las preparaciones se utilizó unmicroscopio óptico OLYMPUS BX41 adaptado a una cámara digi-tal Olympus DP70, y conectado a un ordenador para la recogidade imágenes. Para el análisis de los datos histológicos en los gru-pos de estudio nos basamos en los siguientes parámetros: a)grado de madurez ósea, b) presencia y calidad de médula ósea,c) continuidad del defecto con el hueso normal (unión ósea), d)formación ósea periférica lingual y/o vestibular. La escala de pun-tuación numérica asignada a cada uno de los parámetros, se rea-lizó siguiendo el modelo propuesto por Heiple3 (Tabla II).

Tabla II.

ESCALA DE PUNTUACIÓN NUMÉRICA ASIGNADA ACADA UNO DE LOS PARÁMETROS HISTOLÓGICOS,SIGUIENDO EL MODELO PROPUESTO POR HEIPLE3

GRADO DE MADUREZ ÓSEA

0. Ausente.1. Presencia de células indiferenciadas.2. Proliferación y diferenciación de las células indife-

renciadas a células formadoras de hueso.3. Presencia de islotes aislados de hueso inmaduro.4. Espículas óseas uniendo los islotes de hueso inma-

duro conformando un patrón heterogéneo.5. Hueso maduro compacto.

PRESENCIA Y CALIDAD DE MÉDULA ÓSEA

0. Ausente.1. Hematopoyeticamente activa, presencia mayorita-

ria de eritrocitos.2. Disminución del número de eritrocitos y aumenta

el de adipocitos.3. Médula ósea amarilla.

CONTINUIDAD DEL DEFECTO-HUESO NORMAL (UNIÓN ÓSEA)

0. Ausencia de formación ósea en el reborde deldefecto.

1. Escasa formación ósea.2. Moderada formación ósea; 2/3 del defecto sin

relleno óseo.3. Elevada formación ósea; 1/3 del defecto sin relle-

no óseo.4. Relleno casi total del defecto (mayor de 2/3 del

defecto).5. Continuidad del defecto con el hueso normal del

100%.

FORMACIÓN ÓSEA PERIFÉRICA

0. Ausente.2. Escasa.3. Moderada.4. Elevada.



• ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Se realizó utilizando el programa informático estadísticoSPSS para Windows. Cada parámetro fue estudiado según des-criptores estadísticos básicos, utilizando medidas de tendenciacentral y de dispersión. En los test estadísticos utilizados paracontrastar hipótesis el nivel de significación estadística elegidofue el 5%.

RESULTADOS

VALORACIÓN CLÍNICA POSTOPERATORIA

El estado general de los animales fue satisfactorio en todoslos grupos. En la mayoría de los animales se observó una tume-facción de partes blandas, debido a la ostectomía, que desa-pareció en 24- 48 horas sin tratamiento.

RESULTADOS MACROSCÓPICOS

Se rechazaron 2 hemimandíbulas del estudio (por abscesoy fractura mandibular). Por tanto, los resultados se refieren alas 46 hemimandíbulas restantes.

En el grupo control, se produjo una ocupación del defectopor tejido blando. En los grupos experimentales no se observódesplazamiento significativo de los sustitutivos ni de las mem-

branas, que fueron identificadas tanto a las 3 como a las 6semanas, mostrando una leve reabsorción periférica, pero sindesplazamientos en relación al defecto y con buena adhesióne integración al hueso mandibular.

RESULTADOS RADIOLÓGICOS

• Descriptivos

- Grupo I (grupo control)

En general, tanto a la 3ª como a la 6ª semana, se encon-traron mínimos signos de reparación radiológica, siendo lanorma hallar defectos mandibulares radiotransparentes.

- Grupo II (membrana de Lambone®)

A las 3 semanas de evolución mostró bajos niveles deradiopacidad a nivel del defecto, con conservación de la formadel mismo. A las 6 semanas, la radiopacidad aumentó mos-trando signos de reparación ósea con un crecimiento centrípe-to desde los rebordes del defecto (Figura 1A).

- Grupo III (membrana de Lambone® y Colloss®)

A la 3ª semana ya mostraba niveles de radiopacidad homo-géneos, aunque la continuidad con el reborde del defectotodavía no era muy relevante. A las 6 semanas, la reparación

Figura 1.- Grupo II a las 6 semanas. A. Imagen radiológica man-dibular con aumento de radiopacidad de forma centrípeta desdelos bordes del defecto. B. Sección histológica con dos frentes tra-beculares desde los extremos del defecto y con regeneración óseade aproximadamente el 50% del defecto.

Figura 2.- Grupo III a las 6 semanas. A. Imagen radiológica conelevada y uniforme radiopacidad del defecto, y alta continuidadcon el hueso. B. Sección histológica que muestra reparación com-pleta del defecto, y continuidad con los extremos mandibulares,ajustándose a la forma delimitada por las membranas.


30 PERAL B

radiológica de los defectos era prácticamente total en todosellos (80-100%), mostrando una elevada continuidad con losrebordes óseos, y con una distribución muy homogénea de ladensidad radiológica (Figura 2A).

- Grupo IV (membrana de Lambone® y NovaBone-C/M®)

A las 3 semanas la radiopacidad de la lesión era muy hete-rogénea, con un aspecto “granulado” en el centro del defec-to. A las 6 semanas, la radiopacidad era mayor y más homogé-nea, aunque persistía ese aspecto granulado en la reparaciónradiológica y una falta de continuidad con el reborde óseo deldefecto (Figura 3A).

• Cualitativos

La homogeneidad y la continuidad radiológicas, mostra-ron diferencias estadísticamente significativas a las 3 semanasde evolución (p < 0,05), del grupo III respecto al grupo control(I); y a las 6 semanas de evolución (p < 0,001), de los gruposexperimentales (II, III y IV) respecto al grupo control (I).

• Cuantitativos

La densitometría ósea mostró diferencias estadísticamentesignificativas (p < 0,001) a las seis semanas de evolución, detodos los grupos experimentales (II, III y IV) respecto al grupocontrol (I), siendo el grupo III (membrana + Colloss®) el queobtuvo una media más alta (4.89 ± 0,66).

RESULTADOS HISTOLÓGICOS

• Descriptivos

- Grupo I (grupo control)

La reparación del defecto se llevó a cabo por tejido blan-do, sin núcleos de osificación y sin presencia de tejido óseo.Este tejido reparador se componía fundamentalmente de teji-do conectivo, muscular y grasa.

- Grupo II (membrana de Lambone®)

Se observan dos frentes de crecimiento óseo que partendesde los extremos del defecto, teniendo como guía a las mem-branas que permanecen estables delimitando el área del defec-

to, con íntima adhesión al hueso en sus extremos y no colapsa-das (Figura 1B). A las 3 semanas la regeneración ósea ocupabaaproximadamente un tercio del defecto, mientras que a las 6semanas se extendía hasta la mitad del defecto; sin embargo, enningún animal se observó una sustitución ósea completa.

- Grupo III (membrana de Lambone® y Colloss®)

A las 3 semanas, podía observarse un defecto mandibularperfectamente delimitado por las membranas de Lambone®,presentando una importante reparación por un tejido óseoinmaduro de tipo trabeculado. Este tejido no cubría todo eldefecto, aunque ocupaba aproximadamente 2/3 del mismo,con falta de continuidad sobre todo a nivel central. En ningúncaso se detectó la presencia de colágeno liofilizado, el cual yase había degradado completamente.

A las 6 semanas, el hueso se mostraba más compacto, volu-minoso y maduro. La reparación ósea mostraba continuidad conlos extremos mandibulares, ajustándose al volumen del defectoy a la forma delimitada por las membranas (Figura 2B).

- Grupo IV (membrana de Lambone® y NovaBone ®)

A las 3 semanas, aparecía un defecto delimitado por lasmembranas con ausencia de formación ósea, con formación detejido conjuntivo, con intensa celularidad inflamatoria a cuer-po extraño con abundantes polimorfonucleares alrededor delas partículas del biomaterial (NovaBone®), que aparecencomo gránulos transparentes y birrefringentes. A las 6 sema-nas, el defecto continúa relleno por las partículas sin mostrarregeneración ósea (Figura 3B), y se empiezan a crear puentesen el interior de las partículas e islotes de tejido conjuntivoinmaduro.

• Cualitativos

En la Tabla III se muestran los valores medios de los puntosobtenidos en los diferentes grupos de tratamiento, siguiendo laescala de puntuación numérica propuesta por Heiple3.

Grado de madurez ósea: A las 3 y 6 semanas de evolución,aparecen diferencias significativas (p < 0,01) en los grupos II yIII con respecto al grupo control y al grupo IV ; así como delgrupo III con el grupo II.

Tabla III.

MEDIA ± DESVIACIÓN ESTÁNDAR DE LA MEDIA DE LOS RESULTADOS DE LOS PARÁMETROS HISTOLÓGICOS.

CONTROL MEMBRANA MEMBRANA + MEMBRANA + LAMBONE® COLLOSS® NOVABONE®

MADUREZ ÓSEA3 semanas 0.33 ± 0.21 1.83 ± 0.31 3.67 ± 0.33 0.33 ± 0.216 semanas 0.50 ± 0.22 2.83 ± 0.31 4.33 ± 0.21 0.83 ± 0.31

MÉDULA ÓSEA3 semanas 0.17 ± 0.17 0.50 ± 0.22 1.67 ± 0.33 0.33 ± 0.216 semanas 0 ± 0 0.67 ± 0.21 1.83 ± 0.31 0.50 ± 0.22

UNIÓN ÓSEA3 semanas 0.17 ± 0.17 0.67 ± 0.21 2.83 ± 0.31 0.33 ± 0.216 semanas 0.33 ± 0.21 1.67 ± 0.33 4.50 ± 0.22 0.67 ± 0.33

FORM. PERIFÉRICA3 semanas 0 ± 0 0.33 ± 0.21 1.17 ± 0.31 0.17 ± 0.176 semanas 0.17 ± 0.17 0.67 ± 0.33 1.33 ± 0.21 0.33 ± 0.21



Presencia y calidad de médula ósea: Tanto a las 3 como a las 6semanas, aparecen diferencias significativas (p < 0,01) delgrupo III con respecto al grupo control (I), grupo II y grupo IV.

Unión ósea: A las 3 semanas existen diferencias significativas(p < 0,01) del grupo III con respecto al grupo control (I), grupo IIy grupo IV. A las 6 semanas de evolución además aparecen dife-rencias (p < 0,05) del grupo II respecto al grupo control.

Formación periférica: A las 3 y 6 semanas de evolución, apa-recen diferencias significativas (p < 0,05 ) del grupo III con res-pecto al grupo control (I).

DISCUSIÓN

• CLÍNICOS Y MACROSCÓPICOS

Los animales aceptaron el procedimiento quirúrgico sincomplicaciones. Tanto los sustitutivos óseos como las membra-nas no tuvieron problemas en relación a su comportamientobiológico, por lo que fueron considerados biocompatibles y debuena tolerancia desde el punto de vista clínico. Las membra-nas implantadas, solas o asociadas a un sustitutivo óseo, mos-traron una buena adherencia a la superficie mandibular, conuna adecuada integración, sin desplazamientos y sin tenden-

cia al colapso. Las membranas pudieron ser identificadas casitotalmente, debido a un leve proceso degradativo, más inten-so a nivel periférico.

• RADIOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS

La ausencia de regeneración ósea en los defectos mandi-bulares del grupo control, tanto a nivel radiológico como his-tológico, indica que este modelo experimental es válido paranuestro estudio, por no poseer capacidad autorregenerativa.

Grupo II (membrana de Lambone®)

El empleo de membranas de hueso desmineralizado deforma aislada, mejoró significativamente la regeneración óseadel defecto mandibular, tanto a las 3 como a las 6 semanas deevolución, comparada con el grupo control.

En el estudio radiológico esta diferencia sólo fue significa-tiva a las 6 semanas, posiblemente debido a que histológica-mente se constató la existencia de un tejido óseo inmaduropoco calcificado, que no se registra en el análisis radiológico.En nuestro trabajo, no hemos observado regeneración óseacompleta del defecto en ninguno de los animales a las 6 sema-nas, tan sólo del 50%, lo que coincide con los resultados deotros autores en relación al empleo de estas membranas4.

Las membranas de hueso desmineralizado, en concordan-cia con los trabajos de Hämmerle5 sobre la reparación histoló-gica con técnicas de ROG, dieron lugar a una formación óseamayor en las áreas periféricas que en las centrales. Lo que con-cuerda con los resultados radiológicos, donde la radiopacidadaumenta de forma centrípeta desde los bordes del defecto.

Nuestros resultados no presentaron diferencias frente a lasdescripciones histológicas clásicas de Urist6 de osteoinducciónectópica, en relación al proceso de osificación mediante forma-ción cartilaginosa intermedia de los injertos desmineralizados7.

En nuestro estudio y, coincidiendo con los resultadosmacroscópicos y radiológicos, pudimos comprobar histológica-mente como las membranas actuaron como barrera, impidien-do la invasión y proliferación de tejido blando dentro deldefecto y mejorando la cantidad de hueso regenerado con res-pecto a los controles.

Se ha demostrado previamente8,9 que tras 6 semanas esposible la regeneración ósea de defectos críticos mandibularesen ratas empleando membranas no reabsorbibles deGoreTex®. Creemos que en nuestro caso no se produjo unareparación completa (40-50%), no debido al colapso de lasmembranas sino a un proceso regenerativo más lento, lo quellevó al fracaso de la técnica a este nivel.

Grupo III (membrana de Lambone® y Colloss®)

La asociación de membrana y colágeno liofilizado generóun incremento en la regeneración ósea con respecto al usoexclusivo de membranas de hueso desmineralizado, mostran-do diferencias estadísticamente significativas tanto a las 3como a las 6 semanas de evolución, tanto en el estudio radio-lógico como histológico, con respecto al grupo control. Estosresultados, al igual que han sugerido otros trabajos, demos-traron que es posible potenciar los supuestos efectos regene-rativos de las membranas biodegradables, cuando se asocian aun biomaterial de relleno del defecto10,11. Además concuer-dan con los resultados de otros autores que postulan que elcolágeno liofilizado produce una aceleración de la regenera-ción ósea en la fase temprana (primeras 2 semanas)12.

Figura 3.- Grupo IV a las 6 semanas. A. Imagen radiológica quemuestra una reparación heterogénea del defecto, de aspecto gra-nulado, y con falta de continuidad con el reborde óseo. B.Sección histológica que muestra ausencia de formación ósea, conintensa celularidad inflamatoria a cuerpo extraño alrededor delas partículas del biomaterial (gránulos transparentes).


32 PERAL B

Radiográficamente, a las 3 semanas los defectos aparecíancon niveles de radiopacidad homogéneos, aunque con ciertafalta de continuidad con el hueso adyacente; sin embargo a las6 semanas pudimos comprobar una reparación entre el 80 y el100% del defecto, con alta homogeneidad y continuidadradiológicas.

Histológicamente, a las 3 semanas la formación de huesofue mayor en áreas periféricas, sin embargo a las 6 semanas,no existían diferencias en la capacidad regenerativa entre lasdiferentes áreas del defecto, indicando una mayor uniformi-dad en la reparación ósea; incluso con casos de reparacióntotal y homogénea del defecto. Con el uso exclusivo de colá-geno liofilizado la formación de hueso se aleja frecuentemen-te de la zona del defecto13, lo que determina que la regene-ración ósea no se ajuste a la forma del defecto. Así, las mem-branas evitan la dispersión del biomaterial, aumentando laconcentración del mismo sobre el defecto, ofreciendo unmayor estímulo osteoinductivo y osteoconductivo, con la ven-taja de que dichas membranas son biodegradables y no preci-san un segundo acto quirúrgico para su retirada.

El análisis histológico de las muestras confirmó los resulta-dos radiográficos y macroscópicos, aportando datos nuevosque permiten presumir ventajas en la regeneración de defec-tos críticos mandibulares del tratamiento combinado de colá-geno liofilizado con membranas reabsorbibles de hueso des-mineralizado.

Grupo IV (membrana de Lambone® yNovaBone-C/M®)

La regeneración ósea, desde el punto de vista histológico,con el empleo de membranas y el vidrio bioactivo, no mostró enningún período evolutivo diferencias significativamente mayo-res a las del grupo control. Curiosamente, a las 6 semanas, elestudio radiológico si mostró diferencias estadísticamente signi-ficativas con el grupo control, lo que podría contradecir losresultados histológicos. No obstante, estos resultados tambiénse han producido en otros trabajos, como el de Dorea14 en elque defectos femorales en gatos rellenos con vidrio bioactivoeran regenerados radiológicamente a las 6 semanas pero sinproducirse concordancia histológica. Por ello, la radiopacidadpor sí sola no debe ser utilizada como único criterio para evaluarla regeneración ósea, debiendo correlacionarse, como ya se hasugerido, con los hallazgos histológicos15. De hecho el aparentedescenso en el tamaño del defecto puede ser causado por laprecipitación del gel de sílice y formación de fosfato cálcico enla periferia del defecto, lo que dificulta diferenciarlo radiológi-camente del tejido huésped14. Histológicamente, los defectosno fueron regenerados a las 6 semanas sino rellenos con tejidofibroso y con cierta reacción inflamatoria a cuerpo extraño; ade-más entre las partículas del biomaterial se encontraron espaciosvacíos, posiblemente debido a la disolución de los gránulos yliberación de gel de sílice16. La asociación de vidrio bioactivo conmembrana de hueso desmineralizado interfiere en el procesode regeneración ósea, ya que la formación de hueso en el defec-to es incluso menor que cuando la membrana se utiliza deforma aislada. Por tanto, con este modelo experimental, nopueden demostrarse las propiedades osteoconductivas de losvidrios bioactivos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Taylor GI. Reconstructive surgery of facial bones. Part 1:Free composite osteocutaneous grafts for jaw reconstruc-

tion. En: Stark RB (ed): Plastic surgery of the head andneck. Churchill, Livingstone, 1987: 1109.

2. Vallet-Regí M, Ramila A, Padilla S, Muñoz B. Bioactiveglasses as accelerators of apatite bioactivity. J BiomedMater Res 2003; 66: 580-5.

3. Heiple KG, Chase SW, Herndon CH. A comparativestudy of the healing process following different types ofbone transplantation. J Bone Joint Surg Am 1963; 45:1593-616.

4. Majzoub Z, Cordioli G, Aramouni PK, Vigolo P, PiattelliA. Guided bone regeneration using demineralized lami-nar bone sheets versus GTAM membranes in the treat-ment of implant-associated defects. A clinical and histo-logical study. Clin Oral Impl Res 1999; 10: 406-14.

5. Hämmerle CHF, Schmid J, Lang NP, Olah AJ. Temporaldynamics of healing in rabbit cranial defects using gui-ded bone regeneration. J Oral Maxillofac Surg 1995; 53:167-74.

6. Urist MR. Bone-Formation by autoinduction. Science1965; 150: 893-9.

7. Kaban LB, Glowacki J. Induced osteogenesis in therepair of experimental mandibular defects in rats. J DentRes, 1981; 60: 1356-64.

8. Dahlin C, Linde A, Gottlow J, Nyman S. Healing of bonedefects by guided tissue regeneration. Plast ReconstrSurg 1988; 81: 672-6.

9. Zellin G, Gritli-Linde A, Linde A. Healing of mandibulardefects with differentes biodegradable and non-biode-gradable membranes: an experimental study in rats.Biomaterials 1995; 16: 601-9.

10. Aaboe M, Pinholt EM, Hjorting-Hansen E. Healing ofexperimental created defects: a review. Brit J Oral MaxSurg 1995; 33: 312-8.

11. Mellonig JT, Nevins M, Sanchez R. Evaluation of a bio-absorbable physical barrier for guided bone regenera-tion. Part II. Material and a bone replacement graft. IntJ Periodontics Restorative Dent 1998; 18: 129-37.

12. Kloss FR, Schlegel KA, Felszeghy E, Falk S, Wiltfang J.Applying an osteoinductive protein complex for regene-ration of osseous defects. Mund Kiefer Gesichtschir 2004;8: 12-7.

13. García Reija MF. Reparación de defectos críticos mandi-bulares con colágeno liofilizado en combinación conmembranas reabsorbibles de colágeno. Tesis, Valladolid,Universidad de Valladolid, 2006.

14. Dorea HC, McLaughlin RM, Cantwell HD, Read R,Armbrust L, Pool R, et al. Evaluation of healing in felinefemoral defects filled with cancellous autograft, cance-llous allograft or Bioglass. Vet Comp Orthop Traumatol2005; 18: 157-68.

15. Lasa C, Hollinger J, Drohan W, MacPhee M. Delivery ofdemineralized bone power fibrin sealant. Plast ReconstrSurg 1995; 96: 1409-18.

16. Shapoff CA, Alexander DC, Clark AE. Clinical use of abioactive glass particulate in the treatment of humanosseous defects. Comp Cont Ed Dentistry 1997; 18: 352-63.

33


RESUMENLa paliación de los pacientes con cáncer gástrico avanzado o irresecable en los que existe una obstrucción completa al vacia-miento gástrico y la consecuente aparición de vómitos, plantea un reto para el cirujano que participa en el tratamiento mul-tidisciplinario de esta patología. Las posibles opciones terapéuticas varían desde la resección gástrica total o parcial, a lagastroenteroanastomosis o a la aplicación de técnicas endoscópicas como la colocación de prótesis autoexpandibles. Algunosautores proponen la realización en casos seleccionados de una exclusión gástrica proximal con gastroyeyunostomia enpacientes con adenocarcinomas de antro irresecables. Durante un periodo de 10 años hemos realizado una exclusión gástri-ca total con esofagoyeyunostomia a 10 pacientes con neoplasias irresecables de estómago y cuya principal sintomatologíaeran vómitos de repetición por estenosis, astenia, pérdida de peso y hemorragia. La mortalidad post-operatoria ocurrió endos casos. En el resto de los pacientes la ingesta oral fue normal hasta su fallecimiento. Consideramos que la técnica deDevine modificada pude ser un procedimiento efectivo en casos seleccionados para aliviar los síntomas secundarios a la obs-trucción gástrica y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

ABSTRACTIn the last 10 years we have operated 10 patients with unresectable gastric cancer.which principal symptoms were vomits,asthenia, weight lose and hemorrhage. In 90% of the patients the endoscopy showed an almost complete obstruction of thegastric lumen and an important stenosis in the other case. Two patients died. In the rest of the cases the oral intake was nor-mal until decease. We believe that this modified easy technique is secure and effective to relieve the gastric obstruction andthe hemorrhage. It could also be useful to avoid a total gastrectomy and to improve patient’s quality of life.

Vol. X nº:1 (33-35) 2007

TÉCNICA DE DEVINE MODIFICADA EN EL CÁNCER GÁSTRICO IRRESECABLE

DEVINE TECHNIQUE IN UNRESECTABLE GASTRIC CANCER

Zurita M*, Antón E**, Carme A*, Palmer M***, López P***, Darder J****

* Servicio de Cirugía General y Digestivo (Dr. JA. Soro). ** Servicio de Anatomía Patológica (Dr. R. Canet).

*** Servicio de Radiodiagnóstico ( Dr. J Pueyo). ****Servicio de Anestesia y Reanimación (Dr. P. Garrido).

Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca

PALABRAS CLAVE Cáncer. Estómago. Devine.

KEY WORDSCancer. Stomach. Devine.

Correspondencia: MANUEL ZURITA Y ROMERO

C/ San Roque 9-3º-Izq07001 Palma de Mallorca


TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCCIÓN

A pesar del descenso progresivo en la incidencia del cáncergástrico (CG), la proporción de tumores que aún son diagnos-ticados como tumores avanzados sigue siendo relativamenteavanzada. Entre el 30% y el 80% de los pacientes con CG pre-sentan en el momento del diagnóstico, tumores en estadio IVcon una supervivencia a los 5 años del 3%. El objetivo tera-péutico en este grupo de pacientes es lograr la paliación efec-tiva de los síntomas tales como los vómitos, la hemorragia gas-

trointestinal y la disfagia, especialmente en aquellos pacientescon tumores de localización gástrica proximal. De las técnicasoperatorias disponibles, la resección gástrica ofrece el aliviosintomático más persistente con una posible mejora en lasupervivencia. La gastroenteroanastomosis ha sido la técnicamás utilizada en algunas series publicadas, aunque el grado depaliación obtenido parece ser inferior al logrado con la resec-ción debido al frecuente retraso en el vaciamiento gástrico. Lasimple colocación de una yeyunostomia de alimentación como


34 ZURITA M

tratamiento paliativo no produce alivio alguno en los sínto-mas. Algunos autores han propuesto la realización de la exclu-sión gástrica proximal con gastroyeyunostomia (técnica deDevine) como tratamiento paliativo en pacientes selecciona-dos con adenocarcinomas de antro irresecables y describenbuenos resultados clínicos. Finalmente existen una serie desituaciones como pacientes muy debilitados o con enfermeda-des asociadas que contraindican una intervención quirúrgicaen las que podría estar indicada una técnica endoscópica palia-tiva como la ablación con láser o la colocación de una prótesismetálica auto expansible.

MATERIAL Y MÉTODOS

Durante el periodo comprendido entre enero de 1994 ydiciembre de 2004 unos 160 pacientes se han intervenido en elhospital (gran descenso en los últimos 10 años). En nuestra sec-ción sólo hemos visto 10 pacientes con cáncer gástrico conside-rados como irresecables tras el estudio diagnóstico y de exten-sión mediante endoscopia-biopsia y TAC. Se indicó laparotomíaexploradora y la realización de una exclusión gástrica total. Delos 10 pacientes de la serie, 4 eran varones (40%) y 6 mujeres(60%), con una edad media de 74 años para los primeros (68-84) y de 72 (72-80) años para las mujeres. Todos los pacientespresentaron dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia y obs-

trucción gástrica que provocaba vómitos en el 90% de los casosy disfagia discreta en 2 casos (20%). Cinco pacientes presenta-ron hemorragia digestiva alta y en la mitad de los casos se pal-paba masa epigástrica. Solo dos casos manifestaron ascitis, icte-ricia y carcinomatosis peritoneal. El 80% de los tumores eranadenocarcinomas y en dos casos (20%) se trataba de linitis plás-tica. La localización del tumor en esta pequeña serie fue lasiguiente: antro-píloro en 4 casos (40%) y en antro-cuerpo ycardias-cuerpo un 30% cada una. No pudo pasarse el gastros-copio a duodeno excepto en el caso 9, pero sí evidenciándoseen el 50% signos de hemorragia gástrica discreta. No se reali-zó laparoscopia diagnóstica al ser operados con idea de paliartanto la obstrucción como la hemorragia.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

A todos los pacientes se les excluyó la totalidad del estó-mago o la parte residual gástrica (el caso 9 que había sidointervenido de CG hacia tres años y presentó recidiva) y los pri-meros 3-4 cm distales esofágicos, cerrándose el borde esofági-co excluido con grapadora y una segunda capa con seda 2/0.En 8 enfermos se realizó una esófago-yeyunostomia en Y deRoux término lateral con anastomosis manual y en 2 casos consutura mecánica. Todos los pacientes recibieron pre y postope-ratoriamente NPT.

Figura 1. De izquierda a derecha: a) linitis plástica. b) estómago excluido.c) engrosamiento muñón esófago-gástrico. d) anastomosis sin fuga y engrosamiento pared fúndica excluida. e) fuga anastomótica esofagoyeyunal y f) anastomosis esofagoyeyunal de calibre y morfología normal

a c

d e f

b


35TÉCNICA DE DEVINE MODIFICADA EN EL CÁNCER GÁSTRICO IRRESECABLE

RESULTADOS

La anatomía patológica del margen proximal esofágico serealizaron en 8 pacientes y fueron negativas. De los diezpacientes, 9 no presentaron complicaciones inmediatas. Uncaso presentó pequeña dehiscencia de la anastomosis esófa-gogástrica realizada con dispositivo de sutura mecánica a los 4días de la intervención resuelta con NPT y antibióticos. Lospacientes iniciaron dieta oral progresiva a los 4-5 días previocontrol radiográfico con gastrografin. La estancia media hos-pitalaria de 12 días. Dos pacientes fallecieron durante el pos-toperatorio a consecuencia de un infarto y de un embolismopulmonar a los 10 y 12 días de la intervención y en ellos ya sehabía detectado en el acto operatorio carcinomatosis y ascitis.El resto de los pacientes fueron dados de alta y seguidosambulatoriamente, sin apreciar clínica de disfagia por com-presión extrínseca tumoral. La supervivencia media fue de 8meses (5 pacientes recibieron QT postoperatoria), excepto elcaso que tras la recidiva gastroduodenal a los 3 años y reinter-venida por esta técnica, sobrevivió tras recibir quimioterapiacerca de 2 años. Todos los pacientes admitieron ingesta oralhasta el éxitus.

DISCUSIÓN

Los CG son más frecuentes en la curvatura menor que enla mayor y si en USA la incidencia de lesiones sincrónicas es del2,2%, en Japón es del 10% en los pacientes con anemia perni-ciosa. Sin embargo como refiere Anderson (1) de 1980 a 1990ha habido un incremento de los tumores de cardias, represen-tando ahora el 40% de CG. Para los pacientes con CG incura-ble, la resección sigue siendo el mejor procedimiento paliativosintomático (2) de poder extirparse con seguridad el tumor pri-mario. La fijación extensa a estructuras retroperitoneales,como pedículo hepático o páncreas hacen que la resección seapeligrosa ó imposible. En estos pacientes está indicada la ciru-gía paliativa para evitar los vómitos incoercibles debidos a laobstrucción o cuadros hemorrágicos. Es el método más utiliza-do sobre todo en los de localización antral obstructiva (3), sinembargo en los pacientes con este tipo de derivación en un10% se presenta retraso significativo del vaciamiento gástrico(4) debido por un lado a que la anastomosis no puede cons-truirse en el plano más declive gástrico y por otro a la infiltra-ción tumoral de la submucosa de dicha anastomosis. En 1925Devine (5) describió la exclusión antral para el tratamiento delas úlceras duodenales difíciles y fue rápidamente abandona-da por una incidencia inaceptable de úlceras anastomóticas;pero Maingot (6) adoptó dicho procedimiento para la cirugíade tumores antrales irresecables y teniendo la ventaja de quela anastomosis termino-lateral es realizada en una posicióndeclive y lejos del tumor primitivo y según Kwok et al (7) en sus20 casos, fue una buena técnica y no encontraron úlceras deboca anastomótica. Al excluir el paso tanto de ácido como dealimentos de la superficie del tumor, también puede disminuirla hemorragia subclínica tumoral. La mayoría de los pacientesrecibirán tratamiento paliativo y los procedimientos terapéuti-cos de que disponemos (resección, bypass, intubación, fulgu-ración con láser, etc). Uno de los problemas del fallo postciru-gia (8) en pacientes operados con intención curativa es la altacifra global del fallo loco regional y/o con metástasis a distan-cia (60%). La localización más frecuente de este fallo fue elremanente gástrico en la anastomosis (por lo que seria reco-mendable el estudio peroperatorio de los bordes de resec-ción), el lecho gástrico y los ganglios linfáticos regionales, de

ahí que todos nuestros casos, aún pudiéndose haber conserva-do parte del estómago para su derivación en algunos casos,nos inclinamos directamente por la realización de una anasto-mosis esofagoyeyunal término-lateral como tratamiento palia-tivo. Dolan y Ling (10) describen una variante de gastroente-rostomía consistente en realizar una exclusión de los 2/3 dista-les gástricos y una gastroyeyunostomia antecólica tipo Polya,con unos resultados similares en supervivencia, estancia hospi-talaria y morbididad. Mittal y cols (11) han publicado reciente-mente un estudio comparando tres técnicas: gastroenterosto-mía abierta, mediante laparoscopia y con la implantación destent endoscópico y que aunque la ingesta, estancia hospitala-ria y complicaciones fue menos con el stent, la supervivenciafue menor.

BIBLIOGRAFÍA

1. M.D. Anderson, B.W. Feig, D.H. Berger y G.M. Fuhrman.Oncologia. 2ª edición. Madrid: ed Marban, 2000; p 141.

2. Lawrence W Jr, Mc Neer G. The effectiveness of surgeryfor palliation of incurable gastric cancer. Cancer 1958;11: 28-32.

3. Bozzetti F, Bonfanti G,Audisio A et al. Prognosis ofpatients after palliative surgical procedures for carcino-ma of the stomach. Surg Gynecol Obstet 1987; 164: 151-4.

4. Woods SDS, Mitchell GJ. Delayed return of gastric empt-ying after gastroenterostony. Br J Surg 1989; 76: 145-89.

5. Devine HB. Basic principles and supreme difficulties ingastric surgery. Surg Gynecol Obstet 1925; 40: 1-16.

6. Maingot R. The surgical treatment of irremovable cancerof the pyloric segment of the stomach . Ann Surg 1936;104: 161-6.

7. S.P.Y. Kwok, S.C.S. Chung, S.M. Griffin y A.K.C. Li. Latécnica de Devine en el carcinoma de estomago reseca-ble. Br J Surg 1991; 78: 684-5.

8. P. Parrilla Paricio, L. Martinez de Haro, y A. OrtizEscandell. Cirugía esófago-gástrica: Guias clínicas de laAsociación Española de Cirujanos nº 33. Madrid: edAran, 2001; p 455.

9. Dolan K, Sue-Ling H. Proximal gastric exclusión forunresectable gastric cancer. ANZ J Surg 2003;73: 929-31.

10. Mittal A, Windsor J, Woodfield J, Casey P, Lane M.Matched study of three methods for palliation of malig-nant pyloroduodenal obstruction. Br J Surg 2004; 91:205-9.


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RESUMENLa excelencia en la cirugía debe ser entendida no solo como una herramienta o instrumento que permita competir con ven-taja en los campos, asistencial, docente e investigador, si no un objetivo en si mismo por lo que de trascendencia social y eco-nómica tiene.MÉTODO. Se analizan los tres ámbitos en los que se tiene que aplicar la metodología de la excelencia: en las estructuras(entendiendo por tal no solo a los recursos físicos si no también a los humanos), en los procedimientos y en los resultados.RESULTADOS. Implantar un sistema de excelencia puede resultar inicialmente caro. Pero las ventajas sociales y para la insti-tución son muy grandes e incluso la ventaja competitiva puede transformarse en ventaja económica, aparte del ahorro en evi-tar procedimientos, actuaciones, etc., costosos o innecesarios o indemnizaciones y costos judiciales o lo que de estímulo pro-fesional supone para todos los sectores de la institución implicados.CONCLUSIONES. Aplicar los conceptos de excelencia en la rutina diaria supone que los lideres de la Institución están decidi-dos a ello y han ido creando una cultura de la excelencia en la que deben participar todos.

SUMMARYExcellence in surgery must be understand not only as a tool which is able to compete with advantage in the clinical, learningand investigation fields , but a target it self because it’s social and economic transcendence.METHOD. We analyze the three behaviours where the excellence methodology must be applied: on structures (including notonly the physical resources but even the human ones), on proceedings and on results. RESULTS. To implant an excellence system initially can result expensive. But the social and institutional advantages are big-gest and even the competitive advantage can became on economic advantage. By the other hand, we must consider the savingin avoiding expensive and unnecessary proceedings or actuations or indemnifying and law costs or professional motivationfor everybody.CONCLUSIONS. To apply the excellence concepts at the daily routine is necessary that the Institution leaders are decided to doit and they have been building a culture about the excellence in which all body must participate.

Vol. X nº:1 (36-38) 2007

LA EXCELENCIA EN CIRUGÍA. CONSIDERACIONES SOBRE SU APLICACIÓN ASISTENCIAL.

EXCELLENCE IN SURGERY. CONSIDERATIONS IN CLINICAL APLICATION.

Martínez Sanz R (1), Vaquero Puerta C (2)

1 Profesor Titular de Cirugía Cardiovascular. Universidad de La Laguna. Jefe del Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Universitario de Canarias. Tenerife

2 Profesor Titular de Angiología y Cirugía Vascular. Universidad de Valladolid. Jefe del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Universitario de Valladolid.

PALABRAS CLAVEExcelencia, cirugía, asistencia, costes

KEY WORDSExcellence in surgery, clinical application, cost, economy

Correspondencia:DR. RAFAEL MARTÍNEZ SANZ

C/Góngora, 9Santa Cruz de Tenerife. 38005

e-mail: [email protected]

TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCIÓN

La excelencia en la práctica quirúrgica fue adoptada porlas compañías privadas de seguro médico de Estados Unidosinicialmente como una forma de homogenizar los procedi-mientos diagnósticos y terapéuticos, así como de controlar el

gasto(1), inicialmente en los servicios quirúrgicos, aunque pos-teriormente se aplicó a los demás sectores hospitalarios eincluso extrahospitalarios(2). Era una forma de estimular lacompetencia entre los mejores Hospitales ante sus proveedo-res y clientes y apartar a los peores. Es evidente su utilidad en


37LA EXCELENCIA EN CIRUGIA. CONSIDERACIONES SOBRE SU APLICACIÓN ASISTENCIAL

España en la práctica privada, pero su mayor aplicación debe-ría encontrarse en el sector público, dado que este es, conmucho, el mayoritario en la aplicación asistencial quirúrgica.

MÉTODO

En la excelencia en la estructura ha de entenderse la adap-tación y mejora de la estructura física del hospital para cumplircon los estándares internacionales, la dotación de equipa-miento técnico conforme a su cartera de servicios (y en funciónde la mejor evidencia) y contar con el personal idóneo, esto escon la formación pertinente y con la determinación de alcan-zar los objetivos de excelencia.

Por excelencia en los procedimientos se entiende como elgrado de cumplimiento de las guías de práctica clínica, de pro-tocolos y de trayectorias clínicas.

La excelencia en los resultados no solo en función de losGRD (grupos relacionados de diagnóstico), de los que la mayo-ría de los hospitales hacen regularmente un prolijo informecon datos administrativos sobre cada servicio, si no tambiénsobre los resultados clínicos: índice de errores, índice de recu-peración funcional, de reintervenciones, de infecciones, demortalidad hospitalaria y tardía, todos ellos en forma estrati-ficada conforme al riesgo y aprobados por las SociedadesCientíficas Europeas o Españolas.

RESULTADOS

Por excelencia en los resultados se entiende que todos losposibles parámetros de producción mensurables se encuentrenentre los obtenidos por las mejores Instituciones de igual tipode actividad.

Implantar un sistema de excelencia puede resultar inicial-mente caro. Pero las ventajas sociales y para la institución sonmuy grandes e incluso la ventaja competitiva puede transfor-marse en ventaja económica, aparte del ahorro en evitar pro-cedimientos, actuaciones, etc, costosos o innecesarios o indem-nizaciones y costos judiciales o lo que de estímulo profesionalsupone para todos los sectores de la institución implicados o loque significa para los proveedores públicos o privados del sis-tema de salud.

DISCUSIÓN

La excelencia en la labor asistencial, actividad que escomún para casi el 100% de los cirujanos, se debe entender siexiste un claro liderazgo del presidente del órgano rector(Consejo de Administración, Consorcio Sanitario, Junta deGobierno) y del gerente en quien delegue la acción de gobier-no. Estos son quienes han de decidir lo que la Institución quie-re ser, que misión, visión y valores adopta(3). Si es la excelencialo que persigue, ha de dotarla de aquellos recursos materialesy humanos adecuados, diseñar con el equipo directivo losestándares de calidad que la Institución desea adoptar, paraque estos se desarrollen y expliciten con los distintos serviciosmédicos, de enfermería, de administración y servicios, asícomo los incentivos que proponen o negocian.

Lo que a continuación se comenta no es posible, o lo es deuna forma tan parcial que no puede ser tenido por excelente,sin el imprescindible liderazgo de las autoridades de laInstitución. Dicho con otras palabras, han de ser los directivosy lideres de la institución quienes han de promover la adop-

ción de una cultura de la excelencia por todos los sectores yapoyarse en estos, y no al revés, que algunos sectores de laInstitución quieran implantar programas de excelencia sin elinterés de sus directivos y lideres.

La excelencia en la estructura ha de entenderse no solo ala adaptación y mejora de la estructura física del hospital paracumplir con los estándares internacionales, sino en la dotaciónde equipamiento técnico a los servicios quirúrgicos conforme asu cartera de servicios y en función de la mejor evidencia (estoes, no se trata de comprar el último aparato, costoso general-mente, si no hay evidencia de su aportación en la mejora de lacalidad asistencial, pero tampoco el negar, por el contrario, laadquisición de aquellos que lo han probado). También ha deentenderse en este apartado de excelencia en la estructura elcontar con el personal idóneo, esto es con la formación perti-nente (de la que hablaremos más adelante) y con la determi-nación de alcanzar los objetivos de excelencia.

La excelencia en los procedimientos (que pueden ser certi-ficados por compañías privadas especializadas y de gran pres-tigio) serán entendidos como el grado de cumplimiento de lasguías de práctica clínica, de protocolos y de trayectorias clíni-cas (4). En todas las especialidades quirúrgicas existen numero-sas guías de práctica clínica aprobadas por las correspondien-tes Sociedades Científicas y que basándose en la mejor eviden-cia científica hacen las recomendaciones de actuación (o deabstención a veces), generalmente referidas a procedimientospreventivos, diagnósticos , terapéuticos o rehabilitadotes parauna determinada condición clínica(5).

Los protocolos son normas sin variaciones que hacen refe-rencia a quien, como, cuando y por quien se aplica una deter-minada técnica diagnóstica o asistencial (por ejemplo el pro-tocolo de sondaje vesical).

Las trayectorias clínicas hacen referencia a todos los pasosprotocolizados desde que un paciente acude a un centro asis-tencial por un determinado problema, hasta que es dado dealta definitiva. Son normativas que permiten variaciones. Porejemplo, un paciente acude a la consulta de su centro de saludpor varices. Han de explicitarse por escrito todos los pasos clí-nicos y administrativos para incluirle en la lista de espera qui-rúrgica, en la visita pre-anestésica, en el programa de cirugíamayor ambulatoria, en el alta y en las revisiones ambulatoriashasta su alta definitiva. Son planes de gestión asistencialespara grupos concretos de pacientes y proveen la secuenciaideal de actuaciones para alcanzar los objetivos asistencialescon eficiencia óptima(6).

Excelencia en los resultados. No solo hacen referencia a lasestancias preoperatorias y hospitalarias, etc, en función de losGRD (grupos relacionados de diagnóstico), índices de reingre-so, de rotación de camas, de costo por proceso, de índice deocupación, etc, etc, de los que la mayoría de los hospitaleshacen mensualmente o regularmente un prolijo informe condatos administrativos sobre cada servicio, si no que tambiénson sobre los resultados clínicos: índice de errores (sin repercu-sión clínica, con repercusión clínica o con secuelas graves omuerte), índice de recuperación funcional, índice de reinter-venciones, de infecciones, de mortalidad hospitalaria y tardía,todos ellos en forma estratificada conforme al riesgo y aproba-das por las Sociedades Científicas Europeas o Españolas (7-14).

Así pues, la excelencia no puede ser entendida solo res-pecto a los resultados(15). Su adopción es cara inicialmente,pero sus ventajas son muy grandes a nivel social y profesional


38 MARTÍNEZ SANZ R

y a medio y largo plazo pueden ser económicamente ventajo-sas, al disminuir el índice de variabilidad, es decir los recursoshospitalarios que son mal utilizados, por ejemplo estanciaspreoperatorias innecesarias.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hulka BS, Kuppe LLI, Cassel JC, et al. A method formeasuring physicians awareness of patients concerns,HSMHA. Health Reports, 1971; 86: 741-51.

2. Rutstein DD, Berenberg W, Chalmers TC. Measuring theQuality of Medical Care: A clinical Method. N Engl JMed, 1976; 294: 582-8.

3. Juran JM. Juran y el Liderazgo para la calidad. EditorialDíaz Santos. Barcelona, 1990.

4. Faifield G, Hunter DJ, Mechanic D, et al. Managed care:origins, principles and evolution. Br Med J. 1997; 314:1823-6.

5. Wolf SH, Grol R, Hutchinson A. et al. Potencial benefits,limitations, and harass of clinical guidelines. Br Med J.1999; 318: 527-30.

6. Ortún V. Encaje organizativo de la gestión clínica, engestión clínica y sanitaria de la práctica diaria a la aca-demia, ida y vuelta. Colección Economía de la Salud yGestión sanitaria. Editorial Masson. Barcelona, 2002;118: 49-56.

7. Leape L, Brennan T, Laird N, et al. The nature of adver-se events in hospitalized patients. Results of the HarvardMedical Practice Study II. N Engl J Med, 1991; 324:377-84.

8. Bates DW, Cullen DJ, Laird N, et al. Incidence of adver-se drug events and potential adverse drug events.Implications for prevention. ADE prevention study group.JAMA, 1995; 274: 29-34

9. Svenmarker S, Haggmark S, Jansson E, et al. Qualityassurance in clinical perfusion. Eur J Cardiothorac Surg,1998; 14: 409-14.

10. Khon LT, Corrigan JM, Donaldson MS, et al. To err ishuman: building a safer health system. NationalAcademy Press. Washington, DC, EE.UU. 2000.

11. Cohen MR. Why error reporting systems should be volun-tary: they provide better information for reducing errors.Br Med J. 2000; 320: 728-9.

12. Khan FA, Hoda MQ. A prospective survey of intra opera-tive critical incidents in a teaching hospital in a develo-ping country. Anaesthesia 2001; 56: 177-82.

13. Vincent C. Understanding and responding to adverseevents. N Engl J Med, 2003; 348: 1051-6.

14. Nast PA, Avidan M, Harris CB et al. Reporting and clas-sification of patient safety events in a cardiothoracicintensive care unit and cardiothoracic postoperative careunit. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005; 130: 1137 (e 1)-1137 (e 9).

15. Peiró S. Limitaciones y autolimitaciones de la medicinabasada en la evidencia para la práctica clínica y laatención sanitaria. Med Clinic. 2002; 118: 49-56.

39


RESUMENSe presenta un caso de melanoma maligno de coroides que tras el tratamiento quirúrgico por el servicio de Oftalmología yseguido ambulatoriamente, es visto a los 11 años por presentar molestias difusas abdominales y alteración desde hacia unos5 años solamente de elevación de las transaminasas (GOT y GPT). Exploración oftalmológica negativa pero por ecografía yTAC evidencia de una metástasis en cada lóbulo hepático, decidiéndose intervención quirúrgica y encontrándose múltiplesmetástasis bilobulares, falleciendo el paciente por fallo hepático a los 6 meses de la intervención. Se revisan las técnicas diag-nósticas, anatomía patológica, tratamiento quirúrgico y oncológico de dicha localización, así como el de las metástasis a dis-tancia.

SUMARY We present the case of a patient with a malignant choroid melanoma that eleven years after surgical treatment by theOphthalmology Department, presented a diffuse abdominal pain of five years evolution with elevation of transaminases(SGOT and SGPT). The ophtalmological exploration was normal but the abdominal echography and computerized axialtomography showed a metastasis in each lobe of the liver. It was decided surgical treatment and multiple metastasis werefounded. The patient died after six months because of a liver failure. The diagnostic procedures, pathologic anatomy andsurgical and oncological treatment of this local disease and its metastasis are reviewed.

Vol. X nº:1 (39-42) 2007

MELANOMA MALIGNO COROIDEO Y METÁSTASISHEPÁTICAS TARDÍAS

CHOROIDS MELANOMA AND LIVER METASTASIS

C. Saus* C, Zurita M**, Forteza A*, Morón JM**, Olea JL***, Mulet P***

* Servicio de Anatomía Patológica (Dr. R. Canet). ** Servicio de Cirugía General y Digestiva. *** Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca

PALABRAS CLAVEMelanoma maligno, hígado, matástasis, oncologia, cancer.

KEY WORDS.Choroids melanoma, liver, metastasis, cancer, oncology.

Correspondencia:MANUEL ZURITA Y ROMERO

C/ San Roque 9-3º-Izqda07001 Palma de Mallorca


TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCCIÓN

Los melanomas intraoculares primarios surgen del tractouveal, siendo los tumores malignos más comunes (1) y lasegunda localización mas frecuente del melanoma maligno engeneral. El melanoma coroideo primitivo (MCP) se cree que sedesarrolla sobre un nevus preexistente y aunque tiende a pre-sentarse en la 6ª década de la vida, puede presentarse a cual-quier edad (2), con predominio en la raza blanca (1, 2) y casisiempre unilateral (3), constituyendo el 85% de los melanomasintraoculares (1). Con frecuencia son asintomáticos o presen-tan síntomas vagos: visión borrosa, defectos del campo visualy raramente dolor (2).

CASO CLÍNICO

Varón de 43 años enviado a nuestro hospital por lesióntumoral pigmentada en ojo derecho, disminución de agudezavisual y escotoma. En la exploración se aprecia agudeza visual

de 0,6 en OD y 1 en OI. En la lámpara de hendidura se eviden-cia lesión hiperpigmentada en periferia del iris y cuerpo ciliaren cuadrante nasal inferior (Fig. 1) con lesión pigmentadaretroiridiana anterior. En fondo de ojo se aprecia tumor cilio-coroideo con desprendimiento de retina exudativo asociado.Durante su ingreso se realizó ecografía ocular (Fig. 2), TAC yRMN ocular y orbitarios así como estudio de extensión, comúna los melanomas cutáneos, con tan solo discreta alteración dela GOT y GPT que ya manifestaba hacia 7 años. El diagnósticopreoperatorio fue de “melanoma de ciliocoroideo preecuato-rial con afectación de raíz del iris y desprendimiento de retinaexudativo secundario” con dimensiones de 16 mm de altura y21 mm de base. Se efectuó escleroiridocoroidectomia parciallamelar. El estudio histopatológico (Fig. 3) informa: tumora-ción sólida de crecimiento fasciculado con estroma muy vascu-larizado constituido por células fusiformes de citoplasmas maldelimitados y núcleos ovoides con nucleolo evidente. Indicemitótico elevado (>8 mitosis/10 campos) de gran aumento y


40 C. SAUS

pigmentación moderada. No se observa necrosis, invasión deesclera ni extensión extraocular. Diagnóstico: melanomamaligno de coroides de 10 mm de diámetro máximo y 8 mmde espesor, predominantemente fusiforme de tipo B que noafecta a bordes quirúrgicos de resección ni muestra invasiónde esclera. Al mes de la intervención presentó desprendimien-to de retina (DR) practicándosele vitrectomia obteniéndose unDR localizado. A los 10 meses se tuvo que retirar aceite de sili-cona por queratopatia en banda y produciéndose un DR totalpostquirúrgico, con hipotonía del ojo con percepción lumino-sa que permitía ver los bordes de la lesión. Fue controladocada 6 meses con estudios de extensión hasta 10 años y ante lanegatividad de los estudios fue dado de alta. Un año mastarde presenta una sintomatología inespecífica abdominal,evidenciándose por ECO abdominal (Fig. 4) y RMN (Fig. 5) unalesión metastásica en cada lóbulo hepático de 1 cm, pero en lalaparotomía se evidenciaron varias lesiones de mayor tamañoy numerosas subcapsulares (Fig. 6 y Fig. 7) extirpándose algu-nas y cuyo informe histopatológico (Fig. 8) informa: infiltra-ción subcapsular por melanoma maligno de distribución miliar.

Tras alta clínica se inicia tratamiento oncológico conTemozolomida, ingresando tras dos ciclos con una hepatome-galia de 7 cm dolorosa, mal estado general, ictericia franca ynódulo subcutáneo en antebrazo izquierdo metastásico y sien-do éxitus a los 6 meses de la intervención.

DISCUSIÓN

Los MCP tienen el mismo origen embriológico que loscutáneos (4), representando el 5,3% de los no cutáneos yalcanzando en EEUU el 4,3 casos / millón habitantes (5) aunqueen el norte de Europa alcaza los 7,5 casos/millón (6). Suelen

permanecer asintomáticos largo tiempo y ser diagnosticadoscasualmente en un examen oftalmológico rutinario (3). Lossíntomas dependen de su localización siendo los más frecuen-tes, visión borrosa, escotomas, pérdida campo visual, despren-dimiento de retina, glaucoma, etc, etc (2, 3). Factores de ries-go descritos son la exposición excesiva a la luz ultravioleta,color azul del iris y raza blanca (3). Sus características macros-cópicas dependen del tamaño y localización del tumor. El diag-nóstico diferencial incluye el nevo coroidal, hemangiomacoroideo, tumor metastático, desprendimiento de retina yhemorragia subretiniana. Entre los métodos diagnósticostenemos la ecografía, RMN (en casos difíciles), TAC (en exten-sión extraocular), angiografía fluorosceínica (no patrón patog-nomónico), angiografía con verde de indocianina, etc.

El tratamiento es variado: a) observación periódica paralos de pequeño tamaño (3), b) fotocoagulación para tumoresmenores de 3 mm, c) irradiación externa y braquiterapia (muyusada), d) resección local, e) enucleación indicada en invasión

Figura 1. Lesión pigmentadaen la raíz del iris conlesión pigmentadaintraocular, en cua-drante nasal infe-rior.

Figura 2.Ecografía B ocu-lar: masa hipere-cogénica condesprendimien-to de retina aso-ciado.

Figura 3.Melanoma decoroides (HEx20): lesiónnodular queno infiltraesclera.

Figura 4.Melanoma decoroides(HEx400): célu-las pigmentadasde patrón fuso-celular y epite-lioide connucleolos pro-minentes.

Figura 5. RMNhepática: lesionesmetastásicas enambos lóbuloshepáticos.


41MELANOMA MALIGNO COROIDEO Y METÁSTASIS HEPÁTICAS TARDÍAS

del nervio óptico, f) exanteración orbitaria si hay extensiónextraocular. Otras técnicas serian la Diatermia (abandonadapor causar diseminación tumoral), Crioterapia (poco efectiva),radiación con idea de ocasionar necrosis tumoral, reducir sutamaño y previa a la enucleación, Hipertermia, etc

Respecto a la anatomía patológica, en 1931 (7) Callengerpropuso una clasificación agrupándolos en 6 tipos y con valorpronóstico (1) según el tipo celular. Posteriormente (5) se eli-minó el grupo fascicular combinando los tipos fusiformes A yB y los de celularidad mixta con el epitelioide, mientras otrosautores han combinado el patrón fusiforme tipo B con el fas-cicular (3). El fusiforme tipo B se presenta en el 39% de loscasos, siendo el epitelioide el más raro de ellos (3%) y el decelularidad mixta el más común (45%). El necrótico (7%) estáreservado en los que no puede identificarse el tipo celular. Sonreactivos a la proteína S-100 y HMB-45 y muestran positivadpara la vimentina y queratinas de bajo peso molecular (posibi-lidad de mayor potencial metastático).

Todos los pacientes deben ser sometidos a examen físicoocular, cutáneo y pruebas complementarias (sanguíneas yhepáticas) para descartar metástasis a distancia y realizar unaTAC tóraco-abdominal ante cualquier sospecha. En desarrollo

la fluorescencia endovascular (8), pruebas inmunohistoquími-cas (9, 10) y la reacción de la polimerasa transcriptasa inversa(11, 12). Existen factores que afectan al pronóstico como eltamaño de la lesión y el tipo celular, siendo el de peor pronos-tico el epitelioide y el necrótico. Los fusocelulares tipo B pre-sentan una supervivencia cercana al 75% a los 5 años. Otrosfactores a incluir son la actividad mitótica, extensión a esclera,neovascularización, infiltración leucocitaria, etc (13). Losreceptores de membrana, oncogenes, genes supresores detumorogénesis, etc. parecen requerir más estudios clínicos(14). Los extendidos al nervio óptico como los de extensiónextraescleral presentan menor supervivencia (15) y aunqueésta a los 10 años del diagnóstico es alta y éste sea precoz, sumal pronóstico se debe a la frecuencia de metástasis subclíni-cas en el momento del diagnóstico. Al carecer el ojo de siste-ma linfático de drenaje su diseminación es por vía sanguínea yhaciéndolo preferentemente en hígado y de ahí la necesidadde controles hepáticos sucesivos por la rapidez de enfermedadmetastásica (16). Comprobada su diseminación la superviven-cia es corta (2-8 meses), la cual puede aumentarse de poderextirparse el segmento hepático afectado (de ser hepática)junto con quimioterapia (17).La linfadenectomia cervical esta-ría indicada ante metástasis ganglionares (18). Están descritasmetástasis pulmonares. óseas, cutáneas, tracto gastrointestinaly páncreas, SNC, bazo, riñón y suprarrenales, sistema linfático,etc. y todas ellas por lo general están asociadas a metástasishepáticas. Entre las últimas publicaciones españolas hemosencontrado las citas (19) y (20).

BIBLIOGRAFÍA

1. Grin-Jorgensen C, Berke A, Grin M. Ocular melanoma.In: Dermat ol Clin 1992; 10 (4): 663-8

2. Lederer D, Edelstein Ch. Choroidal melanoma: clinicalpresentation and differential diagnosis. In: Can JOphthalmol. 2004; 39 (4): 358-64

3. Yanoff M, Fine B. Ocular Pathology, Fifth Edition.Missouri, Mosby, INC. 2002: 673-89

4. Grin JM, Grant-Kels JM, Grin CM. Ocular melanomaand melanocytic lesions of the eye. In: J Am AcadDermatol 1998 May; 38 (5 Pt 1): 716-30

5. McLean I, Saraiva V, Burnier M. Pathological and prog-nostic features of uveal melanomas. In: Can JOphthalmol. 2004 Jun; 39 (4): 343-50

6. Garcia-Valenzuela E, Pons M. Melanoma choroidal. In:www.emedicine.com./oph opic403.htm.

7. Callenger GR: Malignant melanotic tumors of the eye: astudy of histologic types in 111 cases. Trans Am AcadOphthalmol Otoryngol 1931; 36: 131-42

Figura 6.Metástasishepáticas ybiopsia pero-peratoria.

Figura 7.Metástasishepáticas lóbu-lo izquierdo.

Figura 8.Metástasis hepáti-cas (HEx200): célu-las de melanomamaligno (dere-cha). Hepatocitosconservados(izquierda).

Figura 9.Metástasis hepáti-cas (HMB-45):positividad de lascélulas de melano-ma para HMB-45.0


42 C. SAUS

8. Lohmann W, Wiegand W, Stolwijk TR, Van Delft JL. VanBest JA. Endogeneus fluorescence of ocular malignantmelanomas. Ophtalmologica 1995; 209 (1): 7-10.

9. Donoso LA, Folberg R, Edelberg K et al. Tisú distributionand biochimical properties of and ocular asociated anti-gen. J Histochem Cytochem 1985; 33: 1190.

10. Donoso LA, Shields JA. Augsburger JJ et al. Antigenicand cellular heterogeneity in primery uveal malignantmelanomas. Arch Ophthalmol 1986; 104: 106.

11. Foss AJ, Guille MJ, Occleston NL, Hykin PG, HungerfordJL, Lightman S. The detection of melanoma cells inperipherial blood by reverso transciptio-polymeraseCaín reaction. Br J Cancer 1995; 72 (1): 155-9.

12. Tobal K, Sherman LS, Foss AJ, Lightman SL. Detectionof melanocytes from uveal melanoma in peripherialblood using the polymerase chaín reaction. Invet.Ophthalmol Vis Sci 1993; 34 (9): 2622-5.

13. Klintworth G. The eye and ocular adnexa. In:Sternberg’s diagnostic surgical pahology. Fourth Edition.LWW. Philadelphia, 2004, pp 1094-5.

14. Saraiva V, Edelstein Ch,Burnier M. New prognostic fac-tors in uveal melanomas: potential molecular targets fortherapy. In: Can J Ophthalmol. 2004 Jun; 39 (4): 422-7.

15. Seregard S, Kock E. Prognestic indicators following enu-cleation for posterior uveal melanoma. A multivariateanálisis of long-term survival with minimized boss tefollowup. Acta Ophthalmol Scand 1995; 73 (4): 340-4.

16. Zimmerman LE, McLean IW. Do growth and onset ofsymptoms of uveal melanoma indicator subclinicalmetastasis? Ophthalmology 1991, 685-91.

17. Sato T, Babazono A, Shields JA, Shields CL, De PorterP, Mastrangelo MJ. Time to systemic metastasis inpatients whith posterior uveal melanoma. Cancer Invest1997; 15: 95-105.

18. Tojo D, Wenig BL, Resnick KL,. Incidence of crevicalmetastasis from uveal melanoma: implications for treat-ment. Head Meck 1995: 17 (2): 137-9.

19. P. Sánchez-Pobre, E. Pérez Martín, G. López Alonso etal. Metástasis hepáticas de melanoma uveal. Rev EspEnferm Digest. V.97 nº 4. abril 2005. (Imágemes en pato-logía digestiva)

20. A. Jiménez-Sainz, L. Guerrero, E. Bejarano y E. Molina.Melanoma primario de úvea. Med Clin (Barc). 2006;126(3):120. (Imagen de la semana).

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REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research

Vol. X nº:1 (43-48) 2007

LOS COMIENZOS DE LA ANTISEPSIA QUIRÚRGICA EN ESPAÑA. La obra de Salvador Cardenal y Fernández (1852-1927).

Riera Palmero J

Cátedra de Historia de la Medicina. Universidad de Valladolid.

Correspondencia:PROF. JUAN RIERA PALMERO

Cátedra de historia de la MedicinaFacultad de Medicina

Avda Ramón y Cajal s/n47005 Valladolid

ARTICULOS

ESPECIALES

Con anterioridad hemos estudiado el problema que plan-tea la introducción del método de Lister en España1, sinembargo la figura de Salvador Cardenal exigía en cierta medi-da un trabajo monográfico, consagrado a dar exhaustiva noti-cia de su labor personal, lógicamente más superficialmentetratada, por razones de extensión, en un trabajo de conjunto.Nuestro trabajo persigue tan sólo abordar la obra del cirujanobarcelonés tan sólo desde el problema historiográfico queplantea en España la introducción del método listeriano,dejando para ulteriores investigaciones, la labor personal deeste cirujano en otras ramas del saber y quehacer quirúrgico.

La bibliografía existente hasta la actualidad en torno a laobra y figura histórica de Salvador Cardenal no permite un jui-cio definitivo de su labor quirúrgica, la presente nota, no obs-tante quiere ser un primer trabajo que permita en el futuroglosar con la amplitud que merece la labor científica en todoslos campos del saber quirúrgico de este ilustre cirujano espa-ñol de la pasada centuria.

Pertenece Salvador Cardenal (1852-1927)2 a la llamada“generación de sabios”, integrada, entre otros, por figuras dela talla de Cajal, Turró, Ferrán, Olóriz y Gómez Ocaña, nombresa los que podríamos añadir sobre todo dos cirujanos coetáne-os de Cardenal, José Ribera y Sans (1852-1912) y Alejandro SanMartín y Satrústegui (1847-1908). Esta generación va a signifi-car la definitiva incorporación de nuestro país a las corrientesdel saber médico europeo. Cardenal contribuye de forma des-tacada en el proceso histórico de la evolución del quehacerquirúrgico en España y fundamentalmente en quirúrgica bar-celonesa, en cuya ciudad acaece su activa participación en ladifusión del método antiséptico. Aunque nace en Valencia, enrealidad su formación y su ejercicio profesional están comple-tamente vinculados a la tradición quirúrgica barcelonesa, encuya ciudad acaece su muerte después de una brillante y dila-tada actividad profesional.

Sería imposible entender esta decisiva novedad quirúrgica,la antisepsia primero y posteriormente perfeccionada con lasrigurosas prácticas de la asepsia quirúrgica, si no tuviéramosen cuenta la tercera, cronológicamente, gran doctrina de laMedicina decimonónica: la concepción etiopatológica de la

enfermedad. Sin la obra de Pasteur no podríamos comprenderel nacimiento de la doctrina listeriana en torno a la infecciónquirúrgica. El punto de partida del listerismo como doctrinaquirúrgica hay que buscarlo en el clima bacteriológico previo,de esta forma es fácil comprender la íntima ligazón entre estasdos realidades científicas. Algo semejante ocurre en la obra deSalvador Cardenal, en cuyos escritos está patente la huella deFerrán como muy pronto vamos a tener ocasión de comprobar.La penetración de la doctrina antiséptica de Lister en nuestropaís debe por tanto seguir las mismas vías por las que se difun-de la mentalidad bacteriológica. Sabemos que muy prontopenetran los trabajos de Pasteur y Koch en el ambiente cientí-fico español; en efecto, las figuras más destacadas de esta doc-trina pertenecen a la misma generación que SalvadorCardenal, los tres representantes más ilustres, Jaime Ferrán(1850-1929), Ramón Turró (1854-1926) y Vicente LorenteMateos (1857-1916), son rigurosos coetáneos de Cardenal.

Dos etapas cabe deslindar en la vida científica deCardenal: el período prelisteriano de su actividad científica yprofesional y el subsiguiente, durante el cual, su obra se halla


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ya plenamente incorporada a la doctrina antiséptica. Duranteuna primera etapa, muy breve por supuesto, nuestro cirujanodesconoce la doctrina listeriana, sólo a partir de 1878 se incor-pora definitivamente como partidario del listerismo3, doctrinaque encontraría en España el más decidido defensor en la obray la figura histórica de Salvador Cardenal.

La filiación doctrinal de Cardenal es bien patente, su pos-tura no se limita, como en el caso de otros cirujanos, a adop-tar una serie de medidas quirúrgicas encaminadas a obtenerunos resultados operatorios más favorables, sino que convier-te la doctrina bacteriológica en un verdadero sistema, sobrecuyos presupuestos elabora la patología quirúrgica. Sin dispu-ta alguna el “listerismo” es el verdadero núcleo central de laobra quirúrgica de Cardenal. Tras el empleo empírico del alco-hol como recurso antiséptico, muy pronto, desde la fecha yaseñalada de 1878, Cardenal defenderá de forma sistemáticalas nuevas concepciones, aportando cuantos resultados prácti-cos le permiten su experiencia profesional. La obra científicade Salvador Cardenal forma una línea ascendente, cada vezmás completa, desde su primera obra Guía práctica para lacura de las heridas y la aplicación del método antiséptico enCirugía (Barcelona, 1878), posteriormente reeditada en 1880,luego con el título algo modificado Manual práctico de Cirugíaantiséptica (Barcelona, 1887) como refundición y ampliaciónde la anterior, y finalmente la elaboración codificada y defini-tiva de la mejor aportación española a la Cirugía listeriana queconstituye su Manual práctico de Cirugía antiséptica(Barcelona, 1894), que viene a ser en realidad la tercera edi-ción, por supuesto muy ampliada de la inicial Guía prácticapara la cura de las heridas de 1878. Al lado de estas aporta-ciones fundamentales para conocer la huella del pensamientolisteriano en la España del siglo XIX, Cardenal contribuyó deforma ocasional a engrosar las publicaciones existentes entorno a la Cirugía antiséptica a través de diversas revistas de laépoca, la Independencia médica, la Gáceta Médica Catalana,los Archivos de Cirugía y sobre todo algunas memorias leídasen la Real Academia de Medicina de Barcelona.

¿Cuáles son las vías de comunicación de los cirujanos espa-ñoles con la obra de Lister? Dejando para ulteriores estudiosuna respuesta definitiva4 y limitándonos al caso concreto deSalvador Cardenal, una vía parece ser la decisiva, el contactocon los cirujanos y centros quirúrgicos extranjeros a través delos viajes que realizó Cardenal. No podemos descartar la pre-

sencia en España de cirujanos extranjeros, sin embargo y a juz-gar por las reiteradas afirmaciones de Cardenal en la tarea deincorporar a España las novedades de la Cirugía europea,debió ejercer un papel primordial la salida de cirujanos espa-ñoles a Europa rebasando las fronteras peninsulares. En el casode Salvador Cardenal esta hipótesis queda ampliamente con-firmada; en efecto, desde 1875 hasta finales de siglo una seriede viajes, prácticamente interrumpidos, le ponen en contactocon los más ilustres cirujanos extranjeros. No es extraño que laobra de Cardenal se refiera con frecuencia a sus personalesexperiencias en los diversos centros extranjeros que visitó5.Dichas referencias no son mera erudición, pues correspondenal conocimiento de la obra de estos cirujanos, de los que, enmuchas ocasiones, Cardenal llegó a la amistad y el contactopersonal. Con sólo 23 años marcha Cardenal a París en 18756.Años más tarde viaja a Berlín7 donde conoce a Schröder, y enLeipzig8 a Thiersch. Asiste en 1887 a la clínica del profesorKocher en Berna9, cirujano que en ocasiones realiza interven-ciones quirúrgicas conjuntamente con Cardenal10.

Visita en diversas ocasiones11, entre 1879 y 1883, clínicasquirúrgicas alemanas, francesas, austríacas e inglesas. En 1879lo encontramos con Billroth en Viena12. Muy significativos sonlos contactos que mantiene con el creador del método anti-séptico, Lister, a quien se refiere en los siguientes términos:“Después de haber hecho algunos ensayos en ese sentido y apesar de haber obtenido los mismos resultados que el profesoringlés, escribí al señor Lister, preguntándole si no juzgaba quepodía ser peligroso el tropezar en un caso dado y sin saberlo,con suero de algún caballo enfermo de afecto zimótico, a loque el atento profesor de King’s College me contestó quehabía podido convenderse directamente de que la permanen-cia del sublimado en el suero, por algunas horas y la propor-ción citada 1 por 1.000 detenía por completo las actividades decualquier agente morbífico”13; en otras ocasiones nos hablade su estancia en Londres: “Yo, de mí se deciros –refiereCardenal- que, partidario como el que más de las positivasadquisiciones de los procedimientos asépticos, no puedo olvi-dar que las heridas observadas por mí en 1883 en el servicio deLister, bajo su apósito antiséptico, presentaban un aspectoincomparablemente más normal, correcto y aséptico que lasque en 1890 he podido observar en uno de los maestros de lamoderna asepsis”14. En la misma fecha de 1883 escribe:“durante mi asistencia a King’s College Hospital, en Londres, via Lister operar un bocio parenquimatoso”15. Afirma asimismo


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Cardenal en otra ocasión16: “Un detalle me llamó poderosa-mente mi atención durante mi asistencia a la clínica Lister enKing’s College Hospital, es que nunca oí a dicho señor, alhablar de las prácticas antisépticas, decir mi método, sino elmétodo antiséptico”. Como podemos comprobar la relaciónno puede ser más directa entre la obra científica de Cardenaly el creador de la Cirugía antiséptica. Aunque SalvadorCardenal no fue el único cirujano español que visitó a Lister,sin embargo es quien muestra con mayor claridad la huella dela doctrina listeriana. Mantuvo asimismo contacto personalcon las mejores clínicas quirúrgicas italianas, especialmente lade Novaro en Turín17, visitada en 1884 por Cardenal. Los deSchultz en Berna18 y Luecke en Estrasburgo19 son dos serviciosquirúrgicos visitados por él, el último concretamente en 1887.Audry20, primero profesor en Lyon y posteriormente en Tolosa,se encuentra entre los cirujanos con los que mantiene íntimasrelaciones científicas. Volkmann21 en Halle, Ollier en Lyon22, alque visita en 1883, así como Girard en Berna23, Schede enBerlín24, Rose en Zürich25, este último en 1879, son cirujanoseuropeos todos ellos de primera talla y que figuran entre losamigos personales de Salvador Cardenal. Esta lista todavíahabría que enriquecerla con los nombres de otros cirujanosfranceses y alemanes, especialmente es obligada la menciónde los siguientes: Esmarch26, cuya clínica visita en 1887; Pean27,Schröder y Olhausen28, Terrier29; y entre los ingleses JohnWood30, cirujano del King’s College Hospital en 1883; unosaños antes visita, en 187931, al cirujano inglés Ogston y al ger-mánico Nussbaum, a este último en Munich. Asimismo, aun-que de menor importancia, debemos señalar su viaje a París ala clínica de Guerin32 en 1875, que todavía pertenece a laépoca prelisteriana en la Cirugía del Hôtel-Dieu.

Como podemos comprobar por esta sucinta enumeraciónde cirujanos europeos del indiscutible prestigio con quienesCardenal mantiene amplio contacto científico y personal, ladoctrina listeriana llega a España, en el caso concreto deCardenal, a través de estos fecundos intercambios personales.¿Dentro del panorama general que plantea la introducción delmétodo antiséptico en España, qué papel desempeñaCardenal? Veamos la respuesta que a tal pregunta daAlejandro San Martín y Satrústegui: “Es el Dr. Cardenal –afir-ma este cirujano coetáneo suyo- uno de los cirujanos que másha trabajado para elevar la cirugía española de nivel de lasdemás naciones, y sin entrar a discutir si a él le corresponde laprioridad de haber introducido en España la cirugía antisépti-

ca, por la sencilla razón de que por lo menos hay media doce-na de cirujanos que quieren recabar para sí este mérito, y por-que nunca he comprendido el afán en recabar para sí estaclase de prioridad cuando sólo se trata de hacer lo que otrosmuchos han hecho, es lo cierto que cuando menos hay queadmitir que ha sido y es entre nosotros uno de los más infati-gables propagandistas del método y para expresar mi pensa-miento diré que Cardenal ha hecho en España, lo que LucasChampionière en Francia”33. Después de cotejar los distintosescritos que se publican en España durante la segunda mitaddel Ochocientos, nosotros hemos llegado a esta misma conclu-sión: Salvador Cardenal es la máxima figura de la doctrina lis-teriana en España durante el siglo XIX. En efecto el Manualpráctico de Cirugía antiséptica (1894), tercera refundición desu primera Guía práctica para la cura de las heridas (1878) es lamejor prueba de la incorporación de la doctrina de Lister a lacirugía española del siglo. Del mismo modo que buena partede los escritos quirúrgicos del segundo tercio del siglo XIXmuestran una marcada orientación anatomoclínica y anato-mopatológica, la obra de Cardenal presenta inexcusables ras-gos de la mentalidad bacteriológica. La lectura atenta de lalabor científica de Cardenal no deja ninguna duda en el ánimodel lector, pues junto a las casi inexistentes referencias al sabermorfopatológico subyacente a las afecciones quirúrgicas, des-tacan las copiosísimas y reiteradas alusiones al origen micro-biano de otros procesos quirúrgicos. Ciertas lesiones quirúrgi-cas no están ordenadas de acuerdo a un criterio lesional sinobacteriológico teniendo en cuenta, no las lesiones que lascaracterizan, sino la posibilidad de cursar clínicamente con osin asepsia. Cardenal no se limita, por tanto, a incorporar elmétodo de Lister no como una novedad más que permite exce-


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lentes resultados terapéuticos, sino como verdadera doctrinapatológica, como fundamento de su sistema quirúrgico. Nootra cosa vienen a confirmar estas palabras de Cardenal: “Loque caracteriza de un modo fundamental a las heridas –afir-ma-, no es precisamente la naturaleza del tejido lesionado(piel o mucosa), sino el hecho de que cuanto rodea al herido yante todo, sobre todo y en todas partes, el aire y el polvoatmosférico en que nos hallamos sumergidos, se introduzcainmediatamente en ellas, se pone en contacto con el tejidolesionado, lo mismo que sea grande que sea pequeña la aber-tura de los tegumentos”34.

Dentro de la amplia labor científica de Cardenal, imposiblede abarcar en esta nota que estamos redactando, sólo dosaspectos queremos resaltar ya que una exposición pormenori-zada escapa a la extensión de esta sucinta síntesis. Se refiere elprimero a la defensa de Lister frente a Lawson Tait y Guerin, yen segundo lugar queremos hacer alusión a las estadísticasoperatorias de Cardenal, realizadas con procedimientos anti-sépticos. Sería por supuesto motivo de un trabajo más ampliodar detenida cuenta de cuanto refiere Cardenal sobre la anti-sepsia, los dos hechos que hemos escogido son quizá lo mássignificativo de su credo listeriano. Otro aspecto muy notorioque confirma el poderoso influjo de la doctrina bacteriológicaen la obra de este cirujano barcelonés es, sin duda, la huellaque debió ejercer el magisterio de Ferrán. Del mismo modoque la obra de Lister está poderosamente influida por las doc-trinas de Pasteur, asimismo este paralelismo se repite en elbinomio Cardenal-Ferrán; en ambas circunstancais las conquis-tas bacteriológicas son la etapa previa y obligada a la doctrinaantiséptica. El caso de Cardenal es bien patente, pues su mejorescrito quirúrgico, el ya citado Manual (1894), concluye con unamplio Apéndice, redactado conjuntamente por Cardenal yFerrán, el cual y bajo el título “De Bacteriología quirúrgica” seexponen los elementos y técnicas bacteriológicas, así como losmétodos propios de esta investigación, siendo especialmentevaliosas las indicaciones en torno a los recursos y materiales decultivo, entre los cuales alude a los medios sólidos. Marcadointerés poseen las indicaciones sobre la preparación y utiliza-ción de los mismos. Se trata más que de un conciso apéndicede un verdadero manual bacteriológico, con una precisión yriqueza de detalles que sin lugar a dudas el nombre deSalvador Cardenal debe ser mencionado a la hora de rehacerla bacteriología española del siglo XIX. Describe asimismo lapreparación de los caldos nutricios de cultivo, esterilización delos aparatos e instrumental bacteriológico y el modo de hacerlas siembras, catas e inoculaciones. Prosigue con el estudio delos cultivos sólidos en tubos de ensayo, en placas y en pastilla.Otro de los temas que expone con amplitud es el relativo a laobtención de los cultivos puros, de las incubadoras o cámarasde cultivo y de los termostatos y reguladores. Prosigue con elanálisis bacterioscópico del aire, agua, etc., y el examen direc-to de las bacterias, sus medios de fijación y coloración, reacti-vos y materias colorantes. Concluye este amplio Apéndice conla descripción de la técnica micrográfica par ala preparaciónde las principales especies de microorganismos, incluyendouna lista compendiada de los mismos. Excelentes láminas decultivos y preparaciones bacteriológicas figuran al final dellibro, ilustrando sus exposiciones teóricas35.

A grandes rasgos ésta es la valiosa incursión que Cardenalcon la ayuda y guía de Ferrán, realiza, no en el campo de laestricta cirugía antiséptica, sino en el de la bacteriología teóri-ca y experimental, lo cual viene a confirmar cuanto señalába-mos al comienzo de la presente nota: la cirugía antiséptica y su

difusión en España está íntimamente relacionada con la crea-ción de un previo clima bacteriológico, naciendo histórica-mente la doctrina antiséptica como síntesis de la doctrinamicrobiana de Pasteur en torno a las fermentaciones y el brio-so empirismo de Lister.

La difusión de la doctrina listeriana en Europa no estuvoexenta de críticas e incluso de vivas resistencias por parte delos cirujanos británicos fundamentalmente. Si en el ámbitogermánico la aceptación fue desde el primer momento unáni-me, baste recordar los nombres de Bergmann, Thiersch,Volkmann, etc., en Inglaterra encontró enconada resistencia yduras críticas, siendo los más ardorosos enemigos de Lister,entre otros, Simpson, Pabget y Lawson-Tait, este último el másenconado y recalcitrante de todos; en Francia la figura deGuerin es quien mejor personifica la oposición al método lis-teriano. De aquí que la defensa que hace Cardenal, frente aLawson-Tait y Guerin, tenga el verdadero valor de una autén-tica apología, y confirme la fidelidad del cirujano español, almás ortodoxo listerismo. Creemos merecen reproducirse laspalabras de Cardenal frente a Lawson-Trait: “Es preciso confe-sarlo –afirma Cardenal-: si se leen atentamente los escritos deLawson-Tait que se refieren a este asunto, se ve en ellos muchomás el espíritu de un sectario y una virulencia y antagonismopersonal contra Lister, que la intención serena e imparcial deun hombre de ciencia que trata de descubrir la verdad. El últi-mo discurso a que me refiero, pronunciado en Inglaterra a suvuelta del Congreso de Berlín, es una invectiva llena de hiel yde apasionamiento contra la elevación de Lister al sitio pree-minente que le han colocado y le respetan todos los que prac-tican la Cirugía; y a más que existen en él notabilísimos erroresde apreciación de las ideas de Lister y de su escuela, abundanlos ataques personales al maestro y campea en todo el discur-so un tono agresivo y poco culto, impropio de discusiones cien-tíficas”36. No menor energía posee la amplia réplica deCardenal al sectarismo de Guerin: “Uno de los principales obje-tos de discusión para Guerin es la cuestión del hedor de susvendajes en el momento de levantar el apósito. Confiesa queel que levantó en presencia de la comisión de la RealAcademia de Ciencias encargada de emitir informe, despedíaun olor repugnante, y que la mano del enfermo cubierta porel vendaje estaba bañada en papilla negra y hedionda; atribu-ye estos hechos, que impresionaron desfavorablemente a losmiembros de esa comisión (señores Grosselin, Larrey yPasteur), a no haberse lavado y desinfectado previamente elmiembro enfermo y haber sido aplicado el vendaje, no por élmismo, sino por un alumno poco versado en la práctica. Yo hede añadir a este hecho que, durante el tiempo que frecuentéla clínica de Guerin (en 1875) tuve ocasión de ver por mí mismorepetido ese fenómeno, tan extraño según Guerin, y delmismo modo pude convencerme de que la fiebre llamadatraumática era no sólo constante sino muy elevada a vecesbajo el apósito algodonado aplicado por el mismo inventor delmétodo. Toda cuestión está en que Guerin se empeña en esta-blecer parangón y hasta rivalidad entre su apósito algodona-do y el método de Lister, y ese parangón no es posible por unarazón muy sencilla y clara: el invento de Guerin constituye unmodo de curación o sistema de apósito, un vendaje, para lasheridas, mientras que el invento de Lister constituye un méto-do de tratamiento, un sistema especial no sólo de vendar ocurar una herida, sino de hacer dicha herida asépticamente sies operatoria, o de disponerla, corregirla, modificarla, sanear-la y ponerla en condiciones análogas a las subcutáneas aunquesea traumática. Los materiales de curación (gasa) fueron sóloun detalle del método de Lister. La verdad de estos hechos se


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ha impuesto tan profundamente al mismo Guerin en persona,que, al describir hoy la técnica de su vendaje, incluye, comoparte integrante de su aplicación, la desinfección de la heridacon una solución fuerte de ácido fénico, la desinfección detodas las regiones inmediatas, el uso de materiales asépticos yabsorbibles como el catgut de Lister, etcétera, es decir, que talvez sin darse cuenta, va aceptando los principios fundamenta-les de la nueva Cirugía aséptica, de todo lo cual no hacía nidecía él cuando yo presencié los hechos citados, ni se mencio-naba el menor precepto en los trabajos de sus alumnos (...).Confesémoslo sin ambages: antes de la generación del méto-do de Lister, ni en España, ni en Francia, se tomaba precauciónninguna antiséptica en el tratamiento de las heridas; la supu-ración era un hecho clásico en ellas; la supuración era unhecho clásico en ellas, lo mismo en las clínicas de Groselin, deRichet, de Péan, etc., que en las de Guerin... y pretender hacer,con el sólo recurso del algodón, aséptica una herida ya infec-tada, es sencillamente una aberración científica. Guerin dice acada paso que el algodón está demostrado que detiene por fil-tración los gérmenes atmosféricos ¡quién lo duda! pero nomata ni anula los gérmenes que quedan sobre la herida yregiones adyacentes, y eso es precisamente lo que hace insufi-ciente su uso sin la asociación de todos los medios de la ciru-gía antiséptica. El vendaje algodonado de Guerin es, pues, unexcelente vendaje, un utilísimo recurso protector, compresor einmobilizador de las heridas, como tal debe quedar registradoy hace digno a su autor de toda nuestra consideración y res-peto; NUNCA como específico y mucho menos como un méto-do de curación antiséptica por sí”37.

Queremos concluir la amplia defensa del listerismo con lasestadísticas que Cardenal presenta de diversas operacionesrealizadas con el método de Lister. Hasta 1893 había efectua-do 2.450 intervenciones quirúrgicas38 de las cuales sólo tuvoun caso de piohemia. Sólo transcribimos las intervencionesmás importantes.

AMPUTACIONES (173): DISTRIBUIDAS DE LA SIGUIENTE MANERA

Operados Curados Muerte

Desarticulación de fémur 4 2 2

Amputación de muslo 77 71 6

Amputación de pierna 37 36 1

Amputación de brazo 9 9 -

Amputación de antebrazo 7 7 -

Amputación de pie 6 6 -

Amputación de metacarpo 14 14 -

Amputación de metatarso 19 19 -

Total 173 164 9

De estas nueve muertes, dos fueron por colapso, tres porgangrena, dos por shock inmediato y dos finalmente por sep-ticemia traumática.

RESECCIONES ARTICULARES (200): DISTRIBUIDAS EN LOS SIGUIENTES CASOS


Resección coxo-femoral 34 27 7

Resección de rodilla 104 98 6

Resección tibio-tarsiana 15 15 -

Resección medio-tarsiana 12 12 -

Resección escápulo-humeral 6 6 -

Resección del codo 18 17 1

Resección de la muñeca 9 9 -

Total 200 186 14

Las catorce defunciones fueron ocasionadas por colapsoinmediato a la intervención o caquexia.

LAPAROTOMÍAS (DESDE 1881-1886, REALIZA 32INTERVENCIONES DE ESTE TIPO)


Ovariotomías 21 17 4

Miomo-histerectomía 9 4 5

Cáncer intestinal 1 - 1

Tumor de mesenterio 1 - 1

Total 32 21 11

Desde estas once defunciones tres fueron por colapso, dosdebido a sepsis peritoneal, una por derrame del quiste supu-rado en peritoneo y una enterocolitis.

(DESDE 1886-1893, REALIZA CARDENAL 111 LAPAROTOMÍAS):


Ovariotomías 51 42 9

Miomo-histerectomías 33 25 8

Afecciones anexiales 10 8 2

Quistes enormes de hígado 4 3 1

Hidátide de todo el abdomen 1 - 1

Cáncer de útero y peritoneo 2 - 2

Histeropexias 2 2 -

Esplenectomía total 1 - 1

Peritonitis tuberculosa 2 2 -

Estrangulaciones internas(resección intestino) 2 - 2

Absceso estercoráceo 1 - 1

Total 111 87 27

Un análisis de estas estadísticas, por muy superficial quesea, revela, evidentemente, las amplias repercusiones que tuvo


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el método antiséptico en manos de este cirujano, quizá el másardoroso defensor de la doctrina listeriana en España.

REFERENCIAS

1 Cf. nuestro trabajo: “The Dissemination of Lister’sTeaching in Spain”, Medical History, XIII (1969), 123-153.

2 En torno a la vida y obra de Salvador Cardenal cf. JoséRibera y Sans: “Manual de Cirugía antiséptica” (rese-ña a la obra del Dr. Cardenal); Revista de Med. y Cir.Práct. XXI: 251-59, Madrid, 1887; Julio Altabás:“Cirugía antiséptica: una sala de operaciones en lacasa de curación quirúrgica del Doctor CardenalFernández”, El Siglo Mëdico, LXXIX, 586-87, Madrid,1890; Antonio Morales Pérez: “El Dr. CardenalFernández”, El Siglo Médico, LXXIX, 586-87; Madrid,1927; J. Trias Pujol: “El doctor Cardenal, maestro”,Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía, 10-14, Barcelona, 1928; A. Castellá: “El doctor SalvadorCardenal (1852-1927)”, Annals de Medicina, XXII,338-52, Barcelona, 1928; M. Corachán: “El doctorCardenal, cirujano”, Anales de la Real Academia deMed. y Cir. de Barcelona, 3-9, Barcelona, 1928; M.Colet: “Salvador Cardenal”, Medicina catalana, II,417-18, Barcelona, 1934; Jesús Mª Sánchez Pérez:“Don Salvador Cardenal y Fernández, cirujano espa-ñol del siglo XIX”, Anales de la Universidad de Madrid(secc. Ciencias), III, 3, 349-69, Madrid, 1934 (id. enTrabajos de la Cát. de Hist. Crít. de la Medicina, V, 79-98, Madrid, 1935); F. Gallart Monés: “LosCatedráticos de la Facultad de Medicina durante misestudios (1897-1901)”, Jornadas conmemorativas delcincuentenario del Hospital Clínico y Provincial deBarcelona (1907-1957), 33-45, Barcelona, 1959;Joaquín Mª: “El Doctor Cardenal”, Recuerdos de mediosiglo. Siluetas y perfiles barceloneses, 257-61, Madrid,1957; Adolfo Pérez-Cascón Cobos: “Don SalvadorCardenal, introductor en España del método antisépti-co” (Tesis, Madrid, 1957).

3 Cf. S. Cardenal: Manual... 1894, “Introducción”, pág.4 (“Lister –dice el autor- y sus adeptos entre los cualesme conté yo desde 1878...”).

4 Cf. nuestro trabajo citado en la nota 1.5 Como ejemplo, entre otros, Cardenal cita las siguientes

veces (en su Manual... 1894) a los cirujanos que men-cionamos: Bergmann, 13; Braatz, 9; Billroth, 24;Lucas-Championière, 8; Guerin, 9; Esmarch, 32;Hueter, 13; König, 12; Verneuil, 12; Thiersch, 12;Bolkmann, 33; Pasteur, 21; Koech, 18; Kocher, 48;Lawson Tait, 11; Levis Pilcher, 13; Ogston, 8; Ollier,17; Nussbaum, 30; Neuther, 22; y sobre todos LIster,47 veces citado. Los autores Pasteur y Koch, aunque noson cirujanos, los hemos incluido como prueba de suinterés por la doctrina bacteriológica.

6 S. Cardenal: Manual... 1894; Lecc. 11, 34: “la Cirugía(...) que había visto practicar en 1875 en Francia,emprendí mi primer viaje a aquel país y recogí mis pri-meras observaciones sobre el particular en las extensasclínicas de Suiza. Baviera, Austria y Prusia”.

7 Ibid., Lecc. VII, 220-22.8 Ibid., 223.9 Ibid., Lecc. VII-IX, 234, 292, 377.10 Loc. cit. IX, 377, “el profesor Kocher, que operó con

nosotros en 1891”, afirma Cardenal.11 Ibid., VII, 238.12 Ibid., VII, 245; VIII, 339; IX, 395.13 Ibid., VII, 259-60.14 Ibid., VIII, 291.15 Ibid., XIII, 764.16 Ibid., XIV, 884.17 Ibid., VII, 259; XIII, 845.18 Ibid., VII, 270.19 Ibid., 271.20 Ibid., VIII, 345.21 Ibid., IX, 395.22 Ibid., IX, 399, 477; XII, 689; XIII, 842.23 Ibid., IX, 443.24 Ibid., X, 509.25 Ibid., X, 525; XIV, 866.26 Ibid., XI, 629.27 Ibid., XII, 701.28 Ibid., XIII, 780-81.29 Loc. cit.30 Ibid., 813.31 Ibid., XIII, 854.32 Ibid., XIV, 871.33 Cf. nota 2, el trabajo de J. Ribera y Sans.34 Ibid., IV, 88-89.35 Ibid., XV, 893-966.36 Ibid., VI, 199.37 Ibid., XIV, 874-75.38 Ibid., VI, 202-215.

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CONVOCATORIA DEL PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN

Como reconocimiento al mejor trabajo publicado en laREVISTA ESPAÑOLA

DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS,en los números de la Revista correspondientes al

año 2007

Dionisio DAZA y CHACON, cirujano ymédico vallisoletano, adquirió famainternacional durante la peste deAusgsburgo de 1546. Cirujano deMaximiliano, abuelo del emperadorCarlos I, de la reina Doña Juana deCastilla, hija de los reyes Católicos ymadre de Carlos I; ejerció también comomédico de cámara del príncipe DonCarlos y de Don Juan de Austria.

El jurado estará formado por el Comité deRedacción de la Revista y su fallo será inapelable.

El documento acreditativo se hará llegar al primer firmante del trabajo galardonado


FiliaciónApellidos: Nombre:Domicilio c/ C.P.: Ciudad:

Tfno.: Fax: email:Trabajo: Institución. Servicio/Dpto:

c/ C.P.: Ciudad:Tfno.: Fax: email:

Curriculum abreviado:• Títulos académicos:---• Cargos académicos:---• Lineas de investigación:---• Publicaciones más relevantes:---

Fecha Firma

Avales (la solicitud deberá ir avalada por dosa miembros de la S.E.I.Q.)

Fdo: Fdo.




SOLICITUD DE AFILIACIÓN

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Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas

Organo Oficial de expresión de la Sociedad Española de Investigaciones Quirúrgicas

EL PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACON

como reconocimiento al mejor trabajo publicado en la

REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS

en el año 2006

ha sido concedido a los Dres: Turienzo A*, González-Ganso A*,

Pastor E*, Diago MV*, Vallejo E**, Mures MJ**, González-De Francisco T*

por el trabajo titulado:

“ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DEL MELANOMA CUTÁNEO

EN EL ÁREA SANITARIA DE LEÓN (2000-2004).”

(Rev Esp Inv Quir 2006; 9, 3:116-119)

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NREVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICASSSppaanniisshh JJoouurrnnaall SSuurrggiiccaall RReesseeaarrcchh

La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas (Spanish Journal of Surgical Research), es el órgano oficial de expresión cien-tífica de la Sociedad Española de Investigaciones Quirúrgicas (SEIQ). Su publicación es cuatrimestral, pudiendo aparecer números extra-ordinarios a solicitud de la Junta Directiva de la SEIQ.

La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas publica indistintamente en castellano o inglés, trabajos originales relacionadoscon la investigación quirúrgica tanto en la faceta experimental como clínica. De forma excepcional, la Revista puede considerar la publica-ción de otro tipo de trabajos, tales como editoriales, actualizaciones, revisión de temas, casos clínicos, cartas al director, etc.

Los trabajos remitidos a la revista deberán ser enviados en un doble soporte en disquette informático de PC de 3 1/2 pulgadas oCD escrito en procesador de textos Word (en cualquiera de sus versiones) y en documento separado las Figuras (ilustraciones y fotografí-as) en formato TIF, EPS ó JPG. Se incluirá soporte escrito por triplicado por máquina de escribir o ordenador en hojas tipo folio o A4escritas por una cara y con una extensión no superior a 16 páginas a doble espacio en lo que se refiere al texto correspondiente al resu-men, introducción, material y métodos, resultados, discusión y bibliografía. El resto de apartados como el título, título abreviado, autores,centro de realización del trabajo y dirección para correspondencia se agruparán en una página aparte como portada. La redacción del tra-bajo, tanto si se realiza en castellano como inglés deberá ser correcta, tanto desde el punto de vista linguístico, como científico.

Las normas de presentación de los trabajos se ajustarán a la normativa de Vancuver teniendo por lo tanto los siguientes apartados:Título, título abreviado, autores, centro de realización del trabajo, dirección para correspondencia, resumen, palabras clave, introducción,material y métodos, resultados, discusión y bibliografía. A estos habría que añadir las tablas y figuras.

Título: Con una extensión de 10 a 12 palabras tiene que expresar el contenido del trabajo. El título debe ser expresado en castellanoe inglés.

Título abreviado: Es el título expresado en tres o cuatro palabras.

Autores: Figurarán un máximo de seis y se reflejarán con un sólo apellido y la inicial o iniciales del nombre. Se podrá indicar con unasterisco el cargo o puesto desempeñado en la institución de trabajo.

Centro de trabajo: Reflejando el departamento, el centro o institución y la ciudad

Dirección para correspondencia: Las señas del autor al que le dirigirá la correspondencia reflejando todos los datos para evitar suextravío. Se recomienda no poner direcciones particulares.

Resumen: Resumen del trabajo incluyendo el contenido de los apartados -introducción, material y métodos, resultados y conclusiones-con una extensión máxima de 250 palabras. Este apartado deberá ser enviado en castellano e inglés (Abstract)

Palabras clave: En número de 2 a 6, deber reflejar la temática del trabajo. Deberan también remitirse en castellano y en ingles. Seadaptaran a las manejadas por el Index Médicus.

Introducción: Deberá introducir el autor al tema del trabajo. Este apartado podrá soportar su contenido en citas bibliográficas a lasque se citará mediante un número en superíndice por orden de aparición. Podrá incluirse en el mismo el planteamiento del problema y losobjetivos del trabajo.

Material y método: Se expresará el material empleado y la metodología seguida obviando la descripción de técnicas habituales o muyconocidas. Es posible soportar su descripción en citas bibliográficas.

Resultados: Es la descripción de los resultados obtenidos. Se expresaran de una forma sencilla sin justificaciones ni consideraciones.Es posible soportar los mismos en tablas y figuras.

Discusión: Apartado en los que se discute los resultados obtenidos, justificando los mismos o comparándolos con los de otros autores.En él tienen cabida las interpretaciones de los resultados. Se soportará el contenido en citas bibliográficas con la misma sistemática y cri-terio que el indicado en la introducción.

Bibliografía: Se colocará numerada por orden alfabético de autores. La secuencia de cada cita será la de los autores que se presentarancon un solo apellido seguido de las iniciales del nombre y separados por una coma. A continuación el título del trabajo. La abreviatura de laRevista. El volumen, número, primera hoja y última del artículo y el año de publicación. La cita de libros se realizará con los apellidos delautor o autores seguidos de la inicial del nombre, título del libro, editorial, página, ciudad de edición y año de publicación.

Las Tablas son conjuntos de datos numéricos ordenados con números romanos correlativos a la aparición en el texto y que llevaranun pie de tabla explicativo del contenido con una extensión máxima de 15 palabras.

En el epígrafe de Figuras se incluirán todo tipo de representación gráfica, los grabados, las fotografías, los dibujos, los esquemas etc.Se expresarán como Figura numerados con números arábigos correlativos a la aparición en el texto. Las fotografías enviadas serán debuena calidad en blanco y negro brillante y tamaño 9x13 con una etiqueta pegada al dorso con el nombre del primer autor. Cada figuratendrá un pie explicativo breve con una extensión máxima de 15 palabras

El número máximo de tablas y figuras que podrán ser publicados en cada trabajo será seis.

Los trabajos podrán ser enviados por triplicado tanto del texto como de Tablas y Figuras, a la Redacción de la Revista dirigidos al Prof.Carlos Vaquero. Laboratorio de Cirugía Experimental. Facultad de Medicina. Avda Ramón y Cajal s/n. 47005 Valladolid.

Todos los trabajos pasarán al Comité Científico que valorará la pertinencia o no de la publicación de los mismos o realizarán las opor-tunas consideraciones para modificar el trabajo.

Los trabajos enviados a la Revista deberán acompañarse de una declaración firmada por parte de todos los autores aceptando la auto-ría y el carácter de original e inédito del mismo, además de no haber sido enviado simultáneamente a otra Revista para la consideraciónde su publicación. A la vez es necesaria por parte del primer firmante de una declaración de que se ha respetado la Declaración de Helsinkisi es un trabajo realizado en seres humanos o la Directiva Europea y Legislación Española al respecto, si se ha realizado en experimenta-ción animal.


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