revista odontogénesis
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Revisiones bibliográficas acerca de periodontitis agresivaTRANSCRIPT
Editorial
Fundada el 1° de Septiembre de 2012 Alemparte 8139, Concepción Fono: (41) 2315662 Revista Odonto Génesis. Número 1. 2012 Director Gonzalo Cid Editor Gonzalo Cid Editor en jefe Nicolás Feres Investigadores Paola Solar Ma. Ignacia Mardones Entrevistador Fernando Muñoz Redactoras
Nataly Campos María Ignacia Peralta Fotografía Laura Urra
Revista Odonto Génesis, es una publicación
orientada a la comunidad odontológica en
general, que contiene revisiones
bibliográficas y de publicaciones científicas
para enriquecer el conocimiento del
odontólogo.
Gonzalo Cid Director
Hoy en día las distintas escuelas
de odontología se esmeran por dar una
formación integral a sus alumnos par
poder formar profesionales que en a sus
pacientes como una persona y no como
una ficha mas. Esto se evidencia, por
ejemplo, en la Universidad del Desarrollo
la cual incluye en su malla curricular
“ramos sello” como son emprendimiento
y liderazgo, ética y responsabilidad
pública, abriendo la mente de los futuros
odontólogos a otros campos, fuera del
conocimiento netamente odontológico,
dándoles la posibilidad de conocer oras
áreas para complementar el posterior
desarrollo de su vida profesional. Esto
servirá a futuro para mejorar la visión de
los usuarios respecto al odontólogo;
perder el temor a la atención
odontológica, viéndolo al profesional
como una persona que intenta ayudarlos.
PERIODONTITIS AGRESIVA: UN RÁPIDO
DESTRUCTOR
La periodontitis es una enfermedad infecciosa que puede presentarse de distintas formas
(5), que definen distintos tipos de periodontitis. Está caracterizada por un conjunto de alteraciones
que afectan los tejidos soporte de las piezas dentales. Su etiología es producida por
microrganismos específicos, ésta ha sido atribuida en general a bacterias anaerobias gram
negativas que se organizan formando bio-películas en el ambiente subgingival. Aunque estudios
recientes han analizado la presencia de algunos miembros de la familia de los virus de la familia
herpesviridae en el periodonto, vinculando posiblemente a algunos herpes virus en la
etiopatogénesis de la enfermedad periodontal (6).
Cómo ya se señaló, los procesos destructivos de enfermedad periodontal tienen distintos
diagnósticos posibles, dentro de los cuales tenemos la periodontitis: crónica y agresiva, en sus
variantes localizada y generalizada, la periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN), abscesos
periodontales y lesiones combinadas endodónticas y periodontales (según la clasificación de la
AAP, 1999) (Fig. 2)(2).
En la edición de ésta semana nos
enfocaremos a un grupo de formas raras y de
periodontitis rápidamente progresiva: la
Periodontitis agresiva.
La periodontitis agresiva (PA), antes
conocida como periodontitis precoz o
temprana, fue clasificada bajo este nombre
en 1999 por la AAP (American Academy of
Periodontology), debido a que el término de
periodontitis precoz es muy limitante, pues
las características de este tipo de
periodontitis podrían presentarse a cualquier
edad, pese a que ésta aparece con mayor
frecuencia en pacientes jóvenes (1); menores
a 35 años de edad (5). Ésta patología está
caracterizada por afectar a pacientes que
tienen una historia clínica sin
particularidades (están clínicamente sanos),
presenta además predisposición familiar y
una taza rápida de progresión; pérdida de
inserción y destrucción ósea rápida(1). Puede
sospecharse de PA si el paciente es joven,
medicamente sano y presenta una extensa
destrucción periodontal (2). Dependiendo de
las piezas a las que afecte la destrucción
periodontal, se puede clasificar en: localizada
(PAL) y generalizada (PAG) (2, 3, 4): La
primera, se caracteriza por la pérdida ósea
alrededor de los primeros molares e incisivos
(compromiso de un primer molar y al menos
un incisivo, o un segundo molar y uno o dos
caninos o premolares con más de 3mm de
pérdida de inserción), mientras que la
segunda se observa un patrón más disperso
de destrucción periodontal (no se cumple
con el criterio de la PAL, y hay presencia de 4
o más dientes con más de 3mm de pérdida
de inserción y por lo menos 2 dientes
afectados son segundo molares, caninos o
premolares. En caso de no cumplirse ninguno
de estos dos criterios, se considerará pérdida
incidental de inserción periodontal, donde se
presenta uno o más dientes con más de 3mm
de pérdida de inserción (4, 6).
La localizada se caracteriza por un
inicio circumpuberal de la enfermedad,
características de pérdida de inserción
anteriormente mencionada, acompañado de
una respuesta robusta de los anticuerpos
séricos ante los agentes infecciosos. Por otra
parte en la forma generalizada encontramos
que afecta de manera preferente a personas
menores de 30 años de edad (8), aunque
puede haber excepciones, además de la
pérdida de inserción proximal generalizada y
su naturaleza episódica pronunciada de la
destrucción periodontal, y a diferencia de la
localizada hay una respuesta sérica
deficiente de anticuerpos ante los agentes
infecciosos.
Para poder realizar un correcto diagnóstico
debe realizarse un riguroso examen clínico,
complementado con una adecuada historia
médica y odontológica del periodonto (6),
utilizando además de exámenes
radiográficos, pruebas de laboratorio como
cultivos microbiológicos o bioquímicos de
fluido gingival crevicular (7).
En base al conocimiento y experiencia clínica de las doctoras A. Suazo y P. Mendoza, especialistas
en periodoncia y docentes de la misma área en la Universidad del Desarrollo es posible señalar
que “en este tipo de periodontitis, que suele afectar a pacientes jóvenes (aunque la edad no es un
indicador de la enfermedad, pues puede presentarse a distintos rangos etarios) y con mayor
prevalencia en personas estresadas, no es frecuente encontrar placa o tártaro, pese a que su
etiología está asociada a placa bacteriana. Debido a que, por la destrucción de los tejidos y la
producción de desechos sulfurados por parte de las bacterias que habitan el crévice, se presenta
con halitosis, por lo que los pacientes tienden a poner mayor énfasis en el cepillado, eliminando la
placa dental, pero no el problema del aliento. A la inspección visual, no siempre es posible
encontrarnos con lo que clínicamente se clasifica como una periodontitis; con todas sus
características. Esto ocurre porque hay una rápida pérdida de hueso y destrucción del periodonto,
lo que conlleva la inflamación; una encía edematosa, en ésta no se observan cambios de posición,
pero si tratamos la enfermedad, este cambio se hará evidente. Hay ocasiones en las que podemos
sospechar de periodontitis agresiva, si nos enfrentamos a papilas achatadas, presencia de placa,
un paciente con mucho estrés, etc., pero lo importante es siempre realizar el sondaje periodontal
para evaluar la profundidad de los sacos y también un adecuado examen radiográfico, ya que
entre ambos se complementan y cada uno por si sólo puede ser insuficiente” (figura 2)
Nos damos cuenta entonces que el examen clínico es esencial, ya que esta patología tiene una
progresión tal que el tejido periodontal puede observarse clínicamente sano, pero al realizar el
sondaje encontraremos con sacos periodontales profundos. Pero de igual forma debemos realizar
un correcto exámen radiográfico, pues en este podremos observar distintas distribución de las
zonas afectadas, de acuerdo a la variante de la patología. Es así como para la forma Localizada
encontramos el signo diagnóstico es en relación a los primeros molares y uno o más dientes
incisivos, como se ha mencionado anteriormente, observándose un patrón clásico de pérdida
ósea que es descrito cómo una pérdida de hueso alveolar en forma de arco extendida desde la
superficie distal del 2º premolar a la superficie mesial del 2º molar con niveles óseos normales en
los dientes adyacentes. Por su parte, en la variante generalizada, encontramos que se presenta en
la mayoría de los dientes, donde no se observa un patrón uniforme de distribución, apreciándose
una aproximación al mismo grado de pérdida ósea alveolar en todos los dientes. En la etapa
avanzada de la enfermedad, la pérdida ósea asume una forma horizontal, que puede progresar sin
remisión hasta la pérdida dental o alternativamente puede limitarse y hacerse inactiva con o sin
terapia(2)
Figura 1: Fotografías de la inspección visual, examen radiográfico periapical completo y
panorámico en paciente con periodontitis agresiva. Cortesía Dra. Patricia Mendoza.
Figura 2: Eesquema que muestra la clasificación de las enfermedades periodontales según la AAP (1999
De la figura 2, podemos destacar que la periodontitis agresiva es uno de varios tipos de
periodontitis, por lo cual debe poder diferenciarse de éstas. Clínicamente se asimila a la
periodontitis crónica, siendo esta su diagnóstico diferencial más importante.
A pesar de que ambas son periodontitis y presentan sangrado al sondeo, edema, eritema,
presencia de saco periodontal y otros aspectos en común, como son los microorganismos
presentes, lo esencial es identificar las diferencias que nos guiaran al diagnóstico correcto.
En cuanto a los microrganismos encontrados
en estas patologías tenemos que en ambas
encontramos Porphyromonas gingivalis y
Actinobacillus actinomycetemcomitans
principalmente. En la periodontitis agresiva
existe predilección por uno en particular, ya
que en la forma localizada predomina el
segundo de estos y para la variante
generalizada, el primero. En la periodontitis
crónica encontramos un sinnúmero de otras
bacterias como lo son B.fragilis, T.phorsythia,
T. dentícola, P.intermedia, C. rectus, E.
corrodens, F. nucleatum y P. micros, las
cuales a la vez igual se encuentran en la
forma agresiva, pues aunque en ambas
formas hay un predominio de ciertas
bacterias, estas no son excluyentes de que
otros microrganismos puedan estar
presentes en una u otra patología, es por
esto que el criterio clínico y la anamnesis
tienen un rol fundamental en el diagnóstico
final.
Estos antecedentes microbiológicos son la base
para la realización de exámenes
complementarios, como cultivos microbiológicos
para poder descartar con bases científicas otras
patologías como la periodontitis crónica,
apoyando las evidencias clínicas.
El principal criterio para diferenciar estas patologías, es que en la Periodontitis agresiva el
progreso de perdida ósea y de la inserción son evidentes y de rápida evolución, a diferencia de la
crónica que presenta un avance lento en el tiempo que, generalmente, adquiere mayor
importancia en la cuarta década de la vida, contrariamente a la periodontitis agresiva, que se
manifiesta mayormente en pacientes adolescentes y adultos jóvenes.
En adición, es importante reafirmar que la
Periodontitis agresiva puede presentarse sin
signos clínicos en algunos casos, viéndose la
encía de aspecto normal, por la poca
cantidad de placa bacteriana involucrada,
relacionándose mayormente con la
virulencia de los microrganismos y no con el
número de éstos. En contra parte, en la
periodontitis crónica se ve presencia de
abundante placa bacteriana además de
cálculos. (4) (figura 3).
A modo de conclusión puede señalarse, que
el diagnóstico diferencial entre estas dos
formas de periodontitis se basa en aspectos
como la edad del paciente, ritmo de avance
de la afección en el tiempo, comparación de
la presencia de placa y cálculos y la variedad
de microorganismos presentes. (tabla 1)
Figura 3: A: Periodontitis agresiva: vista clínica que muestra mínima placa e inflamación excepto por una inflamación
localizada en la región distal del incisivo central izquierdo superior y el incisivo central derecho inferior (4). B:
Periodontitis crónica generalizada, paciente fumadora por 20 años, 1 cajetilla diaria. Aspecto clínico que muestra la
placa mínima e inflamación, sondeo produce hemorragia insignificante, común en fumadores.(4)
Tabla 1. Comparación entre las principales características clínicas de la periodontitis crónica, la
periodontitis agresiva generalizada y la periodontitis agresiva localizada
Ya revisamos el principal diagnóstico diferencial de la periodontitis agresiva, pero otra patología
periodontal a considerar corresponde a la Periodontitis Ulcero Necrotizante (PUN). Ésta, al igual
que la periodontitis agresiva, se evidencian con halitosis, pérdida ósea y de inserción
considerables, las que pueden ser de progreso rápido si las condiciones del paciente así lo
permiten, como es por ejemplo, en el caso de un paciente VIH positivo/SIDA.
Clínicamente las diferencias se hacen
evidentes, pues en la PUN se aprecian áreas
de ulceración y necrosis en las papilas,
cubiertas por una pseudomembrana blanca
amarillenta acompañada de la formación de
cráteres óseos profundos, los que se hacen
evidentes debido a la presencia de con
papilas perforadas, dolorosas y
hemorrágicas, siendo estos socavados en el
tejido el signo patognomónico de la
patología. (figura 4).
La PUN es una patología oportunista
presentándose, por ejemplo, en casos de
malnutrición y estrés, además del VIH
positivo ya se mencionó, lo cual se produce
debido a la inmunosupresión del paciente, lo
que permite el desarrollo de la patología, al
proliferar microorganismos como
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis y Prevotella
intermedia, generándose una gran similitud
microbiológica con lo que veríamos en una
periodontitis agresiva (4), sin embargo no
debemos olvidar en esta patología la flora
predominante y principalmente responsable
de la destrucción periodontal corresponden
a bacterias Fusoespiroquetales, como lo es
Treponema ssp.
Periodontitis crónica Periodontitis agresiva localizada Periodontitis agresiva generalizada
Más prevalente en adultos, aunque puede presentarse en niños
Habitualmente afecta a adolescentes (inicio peripuberal)
Habitualmente afecta a individuos menores de 30 años, aunque puede presentarse en individuos de mayor edad
Progresión lenta o moderada Progresión rápida Progresión rápida(pronunciados periodos episódicos de progresión)
Volumen de depósitos bacterianos congruentes con la gravedad de la destrucción
Volumen de depósitos bacterianos incongruentes con la gravedad de la destrucción
Volumen de depósitos bacterianos en ocasiones congruentes con la gravedad de la destrucción
Distribución variable de la destrucción periodontal, sin patrón específico
Sin agregación familiar pronunciada
Con presencia frecuente de cálculo subgingival
Destrucción periodontal localizada en primeros molares e incisivos permanentes
Agregación familiar pronunciada
Cálculo gingival generalmente ausente
Destrucción periodontal afecta de varios dientes además de los primeros molares e incisivos
Agregación familiar pronunciada Cálculo gingival presente o ausente
Figura 4: A y B: PUN en paciente VIH negativo, vista vestibular del área cúspide-bicúspide superior
Microbiología
En la periodontitis agresiva
predominan dos bacterias: P. gingivalis y A.
actinomycetemcomitans, los cuales han sido
indicados como los principales responsables
de dicha patología. (12)
Las bacterias antes nombradas han
sido objeto de mayores investigaciones
debido a su capacidad de colonización y de
invadir los tejidos periodontales, a la forma
de evadir las defensas del huésped y al daño
tisular que causan en el periodonto. Estas
especies son consideradas microorganismos
exógenos, se transmiten por la saliva y
pueden causar enfermedades en huéspedes
susceptibles cuando exceden los niveles de
normalidad. Penetran en los tejidos
periodontales a través de las ulceraciones
que se producen en la pared de la bolsa
periodontal o por perforación de los espacios
intercelulares del epitelio. (12)
Se asociar a la periodontitis agresiva
localizada. Su presencia en la cavidad oral,
especialmente en el surco gingival, se asocia
a enfermedad periodontal, se le considera un
patógeno exógeno de procedencia
desconocida y cuya transmisión
probablemente sea de forma directa. (12)
Es un bacilo gramnegativo anaerobio
facultativo e inmóvil. (4)
Se han descrito varios biotipos y
serotipos, de a a e, con base en las
diferencias de la composición de
polisacáridos. (4)
Crece como una colonia blanca,
transparente, suave y no hemolítica en agar
sangre. (Figura 5) (4)
Figura 5 Cultivo de Actinubacillus
actinomycetemcomitans en agar
sangre; se observan colonias blancas,
transparentes y suaves.
Puede identificarse al cultivarlo en
un medio con vancomicina y bacitracina ya
que esto antibióticos pueden suprimir a otras
especies, bajo 5% a 10% de dióxido de
carbono, En los que aparece como una
colonia blanca y transparente con una
estructura interna en forma de estrella
(Figura 6) (4)
Microbiología
Figura 6 Cultivo de Actinobacillus
actinomycetemcomitans; se observan
colonias con una estructura interna en forma
de estrella características.
Se trata de una bacteria
especialmente periodontopatógena, la cual
posee factores de virulencia que contribuyen
a la génesis de la periodontitis. (12)
Posee elementos estructurales para
la colonización entre los cuales se encuentran
fimbrias, vesículas y un material proteico
extracelular amorfo. Las fimbrias permiten su
adhesión a células epiteliales. Las vesículas
son superficiales, se liberan con facilidad del
resto del soma celular; atraviesan barreras
impermeables a la célula completa y
transportan factores de virulencia que serían
trasladados a distancia (proteasas o
endotoxina). El material extracelular parece
contribuir a la adhesión tisular y a fenómenos
coagregativos con otras bacterias, lo cual es
de gran importancia en la colonización inicial
pues se ve facilitada debido a la existencia de
dicha zona. (12)
Esta bacteria posee elementos que le
permiten tener una acción antifagocitaria,
entre los cuales se encuentran: Leucotoxina,
que es uno de sus factores de virulencia más
importante. Actúa sobre un número amplio
de células, como por ejemplo linfocitos T y B,
plaquetas, células endoteliales y eritrocitos,
pero de forma especial sobre los neutrófilos
polimorfonucleares y, en menor grado, los
monocitos. Determina la muerte celular en
pocos minutos provocando la aparición de
poros en sus membranas citoplasmáticas. Su
acción sobre los neutrófilos trae como
consecuencia una disminución de la
resistencia innata en el surco y la liberación
de enzimas lisosómicas lesivas para los
tejidos. La acción sobre los monocitos-
macrófagos altera localmente la respuesta y
la síntesis de anticuerpos frente a la
leucotoxina u otros antígenos bacterianos.
En algunas circunstancias, en que las que la
muerte de estas células no se produce
rápidamente, se generan anticuerpos
neutralizantes que explican la fatal de
progresión y la menos gravedad de las
enfermedades periodontales. Además
poseen compuestos que son eliminados al
exterior que, aunque no bien identificados,
inhiben la quimiotaxis leucocitaria.
Conjuntamente tienen receptores
superficiales de IgG que se comportan como
elementos antiopsónicos. También tienen la
capacidad de producción intraleucocitaria de
catalasa y superóxido dismutasa, que inhiben
la destrucción intracelular dependiente
fenómenos oxidativos del peróxido de
hidrógeno anión superóxido. (12)
Microbiología
Esta bacteria gram negativa posee
un lipopolisacárido (endotoxina) (figura 7)
que estimula a los macrófagos a producir IL
(IL-1alfa, IL-1beta) y factor de necrosis
tumoral, factores involucrados en la
inflamación de los tejidos y reabsorción ósea.
Los macrófagos que migran a los sitios
estimulados a producir citoquinas que son
involucradas en la inflamación gingival y la
resorción ósea. (12)
Figura 7 Esquema estructura lipopolisacárido
Otro factor de virulencia del Aa son
inhibidores celulares, los cuales se ha
demostrado in vitro que inhiben la síntesis
de ADN, ARN y proteínas de distintos tipos
celulares, como ocurre con los fibroblastos,
que al disminuir su actividad reducirían la
síntesis de colágeno y la reparación tisular
tras la agregación bacterianas. También se
ven afectadas células endoteliales y
epiteliales cuyo déficit proliferativo podría
relacionarse también con problemas en el
restablecimiento del daño en los tejidos.
Junto con lo anterior, el Aa tiene al
capacidad de producir alteraciones locales
inmunitarias; se ha demostrado que algunas
cepas activan los linfocitos T con actividad
supresora o provocan la activación policlonal
de linfocitos B. (12)
Conjuntamente tiene una capacidad
invasiva que le permite penetrar en células
del epitelio crevicular. (12)
Es la principal bacteria relacionada
con la periodontitis agresiva generalizada. Es
el microrganismo periodontopatógeno por
excelencia, se aísla preferentemente en el
surco gingival, de forma especial cuando hay
lesiones periodontales avanzadas. No se le
considera como parte integrante de la
microbiota oral normal sino como un
patógeno exógeno ausente en individuos
sanos. (12)
Es un bacilo gramnegativo anaerobio
estricto, del cual hay diferentes genotipos,
con base en el tipo de cápsula que poseen.
Tiene una actividad proteolítica (degradación
de proteínas) fuerte. (4)
En cultivos de agar sangre las
colonias muestran una típica pigmentación marrón oscura o negra (figura 8), la cual se debe a que posee la enzima hemolisina que degrada la hemina presente en la sangre, formando estas colonias pigmentadas, debido a esto forma parte del grupo de bacteriodes pigmentados de negro junto con otras bacterias, como Porphyromona endodontalis y Prevotella intermedia, que comparten esta característica. (12)
Microbiología
negra.
Figura 8 Cultivo en agar sangre de
Porphyromonas gingivalis; se observan
colonias con pigmentación marrón oscura o
negra.
Para explicar su imporante
participación en procesos patologicos en la
cavidad oral y de forma especial en el
periodonto, se implican numerosos factores
de virulencia que básicamente provocan la
destrucción tisular y la evasión de las
defensas del hospedador. (12)
Posee una cápsula de naturaleza
polisacárida, que tiene una acción
antifagocitaria por su efecto antiopsónico.
Esta bacteria gram negativa posee
una membrana externa que es de interés
fisiopatológico por:
a) poseer proteínas que se comportan como
adhesinas que participan en fenómenos de
adhesión y congregación bacteriana y, por
tanto, en la colonización de células
epiteliales y fibroblastos y en la formación y
mantenimiento de la placa subgingival; en
esto último es importante destacar los
procesos coagregativos de P.gingivalis con A.
actinomycetemcomitans, bacterias
principalmente responsables de la
periodontitis agresiva (12)
b) la endotoxina asociada al
lipopolisacárido, que posee menor actividad
endotóxica respecto a otras bacterias gram
negativas. (12)
c) formar vesículas superficiales que se
liberan con facilidad del resto del soma
celular; dichas vesículas atraviesan barreras
impermeables a la célula completa y
transportan factores de virulencia que serían
traslados a distancia. (12)
Este bacilo posee fimbrias que se
comportan como adhesinas e intervienen en
fenómenos de congregación y adhesión a
superficies epiteliales y dentales, en este
último caso con la mediación de la saliva
LPS
Microbiología
P. gingivalis produce una gran gama
de enzimas proteolíticas; algunas se asocian
a la membrana externa y otras se liberan al
exterior o son transportadas a distancia por
vesículas superficiales. Gracias a ellas esta
bacteria obtiene nutrientes a partir de
tejidos del hospedador provocando
importantes daños tisulares; esto, además
favorece su multiplicación y su capacidad de
penetración y diseminación. El efecto
destructivo de estas enzimas se extiende
también a elementos del sistema
inmunitario, permitiendo la evasión
bacteriana de la respuesta del hospedador.
Se comprende que estas proteasas, al
comportarse como agresinas e impedinas,
desempeñan un papel fundamental en el
surco gingival para producir periodontitis.
Esta bacteria periodontopatógena
posee otros compuestos proteicos, como es
la superóxido dismutasa que permite a P.
gingivalis resistir la acción oxidante de los
radicales superóxido generados en el interior
de los leucocitos polimorfonucleares. Otras
exoenzimas que también contribuyen al
daño tisular son la hialuronidasa, fosfatasa
alcalina (relacionada con la reabsorción del
hueso alveolar) y condroitín sulfatasa.
También posee una exotoxina del tipo
epiteliotoxina de gran importancia en el
proceso de penetración a los tejidos. (4)
Conjuntamente esta bacteria posee
metabolitos tóxicos tisulares, que son ácidos
grasos de cadena corta, amoniaco,
compuestos azufrados volátiles,
metilmercaptano, que aumenta la
permeabilidad de la mucosa oral.
Es importante conocer los microoganismos
causantes de una patología, pues
controlándolos, lograremos también
controlar la enfermedad y llevar al estado de
salud a nuestro paciente de manera
adecuada.(12)
Los pacientes que son IL-1 (+)
(30% de la población)
progresan más rápidamente a
enfermedad periodontal severa
Posibles vías de transmisión bacteriana: 1. Contacto directo 2. Vehículo común (agua, cuchara, cepillo, comida) 3. Aire (hablar, toser) 4. Vector (La vía periodontal suele ser la saliva:
El reconocimiento de que existen
bacterias que habitualmente no aparecen en
sujetos periodontalmente sanos o con gingivitis y
las modernas técnicas de biología molecular han
atraído la atención de los investigadores sobre los
mecanismos de contagio de estos patógenos. Con
la utilización de dichas técnicas, mediante el
seguimiento de cepas bacterianas idénticas, se
han establecido las siguientes vías posibles de
transmisión: horizontal, fundamentalmente en la
pareja; vertical: de padres a hijos; y cruzada,
entre hermanos. Incluso también existe la
posibilidad de que ciertos animales actúen como
vectores. La verificación de la transmisión de
periodontopatógenos justificarían el examen
periodontal sistemáticos de los cónyuges e hijos
de pacientes afectados periodontalmente para el
diagnóstico precoz de periodontitis.(13). kk
La periodontitis agresiva, pareciera
tener un gran componente hereditario, es
por esto que varios autores han mencionado
un patrón familiar de perdida de hueso
alveolar y señalado el origen genético de la
patología. La reacción de anticuerpos a
patógenos periodontales se halla bajo la
regulación de anticuerpo especifico
protector contra Actinubacillus
actinomycetemcomitans que puede
depender de la raza (presente mayormente
en raza afroamericana). En relación a la
respuesta inmune, se han evaluado los
antígenos leucocitarios humanos, que
regulan la reacción inmunitaria, como
marcadores de periodontitis agresiva. Los
antígenos HLA-A y B mostraron un nexo
constante con la enfermedad. De hecho,
varios investigadores han comprobado que
los sujetos que sufren la patología
mencionada, sufren defectos funcionales de
leucocitos polimorfos nucleares y monocitos,
o ambos, generando una respuesta inmune
inadecuada.
Cabe destacar que Las periodontitis
prepuberales se han asociado clásicamente
con síndromes que predisponen a la
destrucción rápida de los tejidos
periodontales, dichas anomalías se asocian a
desórdenes hereditarios como el Síndrome
de Chediak-Higashi, Papillon Lefévre y
neutropenia cíclica y congénita así como a
defectos del colágeno como el Síndrome de
Ehler- Danlos tipo VIII y defectos enzimáticos
asociados con la homeostasis del hueso y tejido
conectivo como la achalasia e hipofosfatasia.
Figura 10:. Diagrama del concepto actual de las interacciones ecológicas-genéticas que conducen al desarrollo de PAL y PAG en poblaciones afroamericanas.
Figura 9: Esquema básico de los factores relacionados con la patogenia de las enfermedades
periodontales
En la mayoría de los pacientes, la
periodontitis agresiva puede tratarse de forma exitosa con el tratamiento convencional, los clínicos deben combinar una amplia gamma de procedimientos terapéuticos para aumentar las probabilidades de resolución de la enfermedad. El tratamiento convencional a realizar, consta de educación al paciente, mejora de la higiene bucal, raspado y radicular, y controles periódico de mantenimiento. También, se debe analizar la
posibilidad de realizar cirugía o no cirugía de colgajo. Hay que tener en cuenta que el éxito del tratamiento depende de la etapa de avance en que se encuentra la enfermedad. En general, entré más temprano se diagnostique, más conservador es el tratamiento y más predecible el resultado, a diferencia de aquellos casos que son diagnosticados en una etapa avanzada de destrucción.
Puesto que los pacientes que padecen esta patología suelen tener dientes con pérdida ósea avanzada, muchos de éstos requieren la extracción dental, la cirugía de mantenimiento de crestas y la colocación de implantes. Los dientes con pérdida ósea y de inserción periodontal moderada a avanzada, suelen tener un pobre pronóstico y una mayor dificultad. La dentición de estos pacientes suelen tener capacidad limitada de mejora e incluso disminuir el éxito del tratamiento, es por eso que muchas veces el procedimiento a seguir es la extracción de la pieza, pero en ocasiones hay piezas que deben mantenerse pues serán utilizadas como pivotes para la estabilidad oclusal, en estos casos cuando la pieza además tiene bolsa periodontal profunda y pérdida ósea, el tratamiento a seguir puede ser no quirúrgico y quirúrgico, en este último caso puede ser de resección, regenerativo o una combinación de ambos.
Alternativas de tratamiento
quirúrgico: El tratamiento de primera elección en la periodontitis agresiva es el raspado radicular y el curetaje, por medio del cual se elimina la placa y los cálculos de las superficies dentales supragingivales y subgingivales. El alisado radicular es el proceso de eliminación de los cálculos y porciones de cemento residuales adheridos de la raíces para crear una superficie lisa, dura y limpia. El principal objetivo del raspado radicular y curetaje es restaurar la salud gingival al eliminar por completo los elementos que producen eliminación gingival, es decir placa, cálculos y endotoxinas. Después de un raspado radicular y curetaje minucioso hay una reducción profunda de las
espiroquetas, patógenos putativos como Actinobacillus actinomycetemcomitans (patógeno principal de la periodontitis agresiva), Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia. Estos cambios en la microbiota están acompañados de la reducción o eliminación de la inflamación clínica. El raspado radicular y curetaje no son procedimientos separados, la única diferencia entre este dos es el grado, el cual está determinado por la naturaleza de la superficie dental en la que se debe realizar el procedimiento. Existen dos formas de realizar el procedimiento de raspado radicular y curetaje, una quirúrgica y la otra no quirúrgica, difieren una de la otra en que la quirúrgica se realiza mediante una incisión y colgajo para lograr la exposición radicular a diferencia de la no quirúrgica que ya está expuesta.
Tratamiento
Tratamiento
Actualmente estas alternativas de tratamiento no son de primera elección, pero cabe mencionarlas por haber sido muy utilizadas en su tiempo
Puede ser efectivo para reducir o incluso eliminar la profundidad de bolsa en pacientes con periodontitis
agresiva. Pero puede ser difícil de realizar si los dientes adyacentes no están afectados, como suele
suceder en casos de pacientes que presentan una periodontitis agresiva localizada. Cabe destacar que
este tratamiento quirúrgico posee ciertas limitaciones y el posible riesgo de que la movilidad de los
dientes afectados se acentúan más debido a una perdida extensa del soporte periodontal. Por lo tanto,
hay que realizar una evaluación cuidadosa de los riesgos en comparación con los beneficios de la cirugía
con base en el caso individual (4)
Se ha establecido el concepto de regeneración y aplicación periodontal en pacientes con formas crónicas de enfermedad. Se emplean con frecuencia el uso de materiales regenerativos, incluidos injertos óseos,
membranas de barrera y agentes para la cicatrización. La mayor parte del éxito y la posibilidad de predecir la regeneración periodontal se ha conseguido en pacientes que presentan una forma crónica de periodontitis. Es de gran importancia destacar que hay mucho menos evidencia disponible sobre el uso
de la regeneración periodontal para pacientes con periodontitis agresiva. En ciertos casos clínicos reportados se ha conseguido un éxito en el procedimiento periodontal regenerativo en pacientes con periodontitis agresiva localizada. Es importante notar que aunque el potencial regenerativo en estos
pareciera ser bueno, las expectativas son limitadas para pacientes con pérdida ósea grave. (4)
Tratamiento
El paciente se presentó con una pérdida ósea grave alrededor de un incisivo inferior. Por medio de
desbridamiento quirúrgico de colgajo abierto, condicionamiento de la superficie radicular (solución de tetraciclina) e injerto óseo alogénico reconstituido con solución salina estéril y polvo de tetraciclina, los cirujanos redujeron la profundidad de la bolsa sondeable de 9-12 mm a 1-3 mm (se observaron 3 mm de recesión), y se reportó rellenado óseo significativo del defecto (casi 80%).
Lo anterior muestra el potencial de curación en los pacientes con
periodontitis agresiva localizada con defectos graves, sobre todo cuando
los factores locales han sido controlados, esto sumado a una adecuada
técnica y fundamento quirúrgico.
Fuente caso clínico: Newman, M. Periodontología Clínica de Carranza. 2004. Ed. McGraw Hill. ISBN 970-10-4243-3
Radiografía periapical de un incisivo lateral derecho en el diagnóstico inicial. Obsérvese la pérdida ósea relacionada con el incisivo lateral derecho. El diente se entablilló a los dientes adyacentes por razones de estabilidad.
Vista vestibular de defecto óseo circunferencial alrededor del incisivo lateral inferior derecho, durante una cirugía de colgajo abierto. Hay una perdida ósea completa vestibular, lingual, mesial y distal alrededor del incisivo lateral, con mínimo soporte óseo limitado pocos milímetros a la apical.
Vista facial del sitio quirúrgico reingresado un año después del tratamiento. El rellenado óseo alrededor de las superficie muestra un potencial notable para la regeneración de un defecto óseo grande en un paciente joven con periodontitis agresiva localizada.
Radiografía periapical
tomada un año después
del tratamiento de
regeneración. Obsérvese
el aumento de la
radioopacidad y el
llenado óseo.
Tratamiento
Cabe mencionar, que durante los
procedimientos quirúrgicos o no quirúrgicos, los clínicos pueden complementar el tratamiento mediante la administración sistémica de antibióticos. No existe un consenso en relación al uso de antibióticos, pero se han investigado diferentes opciones antimicrobianas en el manejo de las periodontitis agresiva. Estudios complementarios, han demostrado que un tratamiento antibiótico complementario es más favorable que un tratamiento mecánico por sí solo. Numerosos estudios apoyan el uso de tetraciclinas de manera complementaria al desbridamiento mecánico para el tratamiento de
A. actinomycetemcomitan (AA) cuya presencia está altamente relacionada a la periodontitis agresiva. También hay casos donde el uso de la tetraciclina no es efectiva, debido a la resistencia presentada por AA. En estos, se realiza una combinación de metronidazol y amoxicilina que puede ser muy beneficiosa. Actualmente, los criterios de la elección del antibiótico no esta completamente claros debido a que su éxito o fracaso depende principalmente del tipo de caso y su presentación clínica. Las decisiones deben basarse en factores relacionados con el paciente y con la enfermedad. (4)
SS
La reducción y eliminación de P. gingivalis en la periodontitis agresiva se basa en la remoción del biofilm subgingival. A su vez se indica la mejora de la fisioterapia del paciente, a un nivel de control del índice de higiene oral a 20 %.
Otro elemento que puede ayudar a mejorar el tratamiento es el uso de antimicrobianos, ya sea locales como la clorhexidina al 0.12 % aplicado 2 veces por día por un periodo de 10 a 14 días, sistémicos como la amoxicilina de 500 mg y Ácido clavulánico de 125 mg x 7 días, amoxicilina de 500 mg y
metronidazol de 500 mg por 5-7 días, fluoroquinolonas como la moxifloxacina en dosis de 400 mg x día y la azitromicina de 500 mg por día, en 3 días consecutivos vía oral. Es fundamental que todo tratamiento periodontal tenga una fase de mantenimiento periódico de cada 3 meses, para ver la evolución de la lesión y hacer monitoreo del marcador microbiológico de P. gingivalis, ya que su presencia podría indicar riesgo de una posible recidiva de la patología.
Tetraciclina sistémica en el tratamiento
de la periodontitis agresiva.
Se debe administrar tetraciclina sistémica (250 mg de hidrocloruro de tetraciclina cuatro veces al día por lo menos durante una semana) combinada con tratamiento mecánico. Si se indica la cirugía, se debe recetar tetraciclina sistémica y debe indicarse al paciente que comience con el tratamiento antibiótico aproximadamente una hora tras la cirugía. Se puede usar cloxacilina, 100 mg/día, en lugar de la tetraciclina. Deben recetarse enjuagues de clorhexidina y continuar durante varias semanas para mejorar el control de la placa y facilitar la cicatrización.
Tratamiento
El tratamiento exitoso de los pacientes
con periodontitis agresiva debe incluir como parte de su plan de tratamiento el remplazo dental, lo cual puede facilitar el tratamiento, al extraer las piezas afectadas gravemente. Es importante considerar que conservar los dientes gravemente afectados puede generar pérdida ósea adicional. Esto es relevante en el ámbito de la implantología, debido a que es un factor determinante al momento de determinar el uso
de un implante dental (figura 11). En el paciente con periodontitis agresiva, el método de tratamiento de restauración debe realizarse bajo una sola premisa: extracción de los dientes gravemente afectados y el plan de tratamiento para adaptarse a la pérdida dental futura. Es importante determinar los dientes con mejor pronóstico para planear el tratamiento de restauración y así lograr un éxito del tratamiento. (4)
Figura 11: Implante sin
soporte óseo, lo que
conduce al fracaso de la
restauración.
(Fuente: www.picstopin.com)
Tratamiento
Paciente de sexo masculino de 22 años de edad con un diagnóstico de periodontitis
agresiva generalizada, con bolsas patológicas medias y avanzadas como se puede apreciar
en el sector anteroinferior (fig. 12 y 13) que se corresponde radiográficamente con
pérdidas óseas de grado medio a avanzado (fig. 14).
Fig. 12 fig.13
fig. 14
Se aprecia en el sector abundante tejido de granulación y sarro subgingival, que una vez
eliminado permite constatar la reabsorción ósea observada radiográficamente.
Se observa pérdida ósea vertical en el
sector de los molares derecho,
característica de estos cuadros clínicos.
Luego de la terapia básica, una vez controlado el biofilm supragingival, se realizó raspado
y alisado de todas las piezas con el objetivo de controlar la infección y preparar los tejidos
para la cirugía, luego de la reevaluación se comenzó con la terapia correctiva mediante la
realización de cirugía convencional reparativa acompañada de antibioterapia.
En un control post-quirúrgico a los 45 días se pueden ver tejidos de aspecto saludable, sin
embargo a los tres años se encontraron algunos sitios con inflamación marginal, sobre
todo a nivel interdentario en el sector anteroinferior, pero sin actividad de la enfermedad,
es por ello que se remotivó y se reinstruyó en las medidas de higiene.(15)
Control de mantenimiento reciente se
puede apreciar salud periodontal y
gingival.
Departamento UVD: Periodoncia Autora: Dra. Gloria Calsina Gomis
Mujer de 28 años, sin enfermedades sistémicas de interés, no se
medica con ningún fármaco pero es fumadora de 20 cigarrillos al día.
Manifestaciones clínicas: presenta bolsas periodontales profundas de 6-8mm
generalizadas sin patrón de distribución, sangrado gingival, cantidades moderadas de
placa y cálculo, movilidad generalizada tipo I-II y tipo III en pieza 1.1.
Estudio radiológico: Pérdida ósea avanzada generalizada y severa en pieza Nº 1.1.
Raspaje y alisado radicular, antibióticoterapia, cirugía periodontal a nivel maxilar y de premolares-molares mandibulares y exodoncia de pieza Nº 1.1. La paciente no se mantiene con buena higiene, lo que junto con el alto consumo de tabaco, problemas familiares y situación de estrés, llevan a que a pesar de un tratamiento correcto, el control de la enfermedad periodontal sea muy difícil. Es poco constante con las visitas de mantenimiento (cada 3-8 meses) hasta la actualidad. Actualmente mejora su constancia con la higiene y mantenimiento, su situación personal es mas estable y quiere dejar de fumar, por lo que la situación periodontal parece más prometedora y se decide por la posibilidad de implantes a nivel anterior.
Un periodoncista es clave en el diagnóstico y tratamiento de la periodontitis agresiva, en vista de esto entrevistamos a la Dra. Patricia Mendoza quien nos relató acerca de su experiencia con la enfermedad y como se enfrenta a ésta.
Durante mi carrera como periodoncista he tenido entre 4 a 5 casos de Periodontitis
agresiva, uno de ellos, fue el de una paciente que en primera instancia fue diagnosticad de dicha patología, pero luego se descartó debido a que esta se embarazó, es decir, se anula el pronóstico debido a la carga microbiana y cambios hormonales que se encuentran en una mujer de éstas condiciones. kjkjkjjkjkjkjkjkkjkjkjkjkjkjk.
Supongamos que la paciente no se hubiese embarazado, se aprecia una encía no roja, sin gran inflamación ni presencia de tártaros. Pero al hacer el examen periodontal, encontramos sacos periodontales de gran profundidad, entre 8 a 9 mm con presencia de
supuración. A la radiografía encontramos reabsorción ósea en la zona anterior y pérdida de inserción grave en molares. Es decir, sus manifestaciones clínicas a la inspección son pocas, no van en relación al gran daño producido por esta enfermedad.
Ortopantomografía de paciente embarazada. Nótese la reabsorción ósea.
Para llegar a un adecuado diagnóstico el
periodontograma es fundamental, ya que se observa clínicamente una boca sana, pero con sacos periodontales de gran magnitud. La radiografía es otro examen fundamental para corroborar el diagnóstico, encontraremos pérdidas óseas angulares, asociado a movilidad. Cuando es localizada se observa reabsorciones más angulares a diferencia de cuando es generalizada donde se pueden observar reabsorciones verticales y en ocasiones horizontales. Es necesario realizar los exámenes clínicos necesarios debido a que clínicamente poseen un buen índice de higiene, encía no enrojecida y sin presencia de tártaros. El cultivo microbiológico es un examen muchas veces necesario, lo negativo es su alto costo por lo cual muchas veces no se realiza.
Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por presentarse en pacientes jóvenes también puede darse en pacientes de mayor edad. La periodontitis crónica se da principalmente en pacientes de mayor edad y en relación con factores como diabetes, fumador activo, factores endocrino y se caracteriza clínicamente por gran cantidad de tártaro, sangramiento, gran cantidad de placa bacteriana, es decir las características clínicas van en directa relación al daño, a diferencia de la PA que son pocas características clínicas pero gran daño.
Independiente de la periodontitis que padezca un paciente, el tratamiento siempre va a hacer el pulido radicular, si es periodontitis agresiva, esta se debe complementar con el uso de antibióticos. Los tratamientos son muy
similares entre periodontitis, lo que varía es el pronóstico de éstas, por ejemplo en el caso de una periodontitis agresiva su pronóstico no es bueno debido a que están constantemente propensos a recidivas, incluso no es aconsejable realizar tratamientos rehabilitadores como ortodoncia o implantes, ya que la flora bacteriana (principalmente doble A) las coloniza rápidamente.
Post tratamiento al darlos de alta, lo ideal es que estos pacientes continúen visitando al odontólogo debido a la gran cantidad de recidivas, las cuales pueden acentuarse en periodos de estrés ya que bajan las defensas y el paciente está más vulnerable.
Según mi punto de vista como periodoncista, la periodontitis agresiva es una de las lesiones periodontales más difícil de diagnosticar y tratar, ya que no presentan características clínicas notorias para el paciente, es por eso que consultan ya cuando comienzan con movilidad dentaria y al realizarle un examen radiográfico presentan grandes reabsorciones óseas y grandes sacos periodontales.
Ir recurrentemente al odontólogo es necesario para diagnosticar a tiempo ésta enfermedad y evitar llegar a etapas avanzadas así favoreciendo el pronóstico y el tratamiento, es por eso que hago un llamado a no sólo preocuparse de tratamientos en las piezas dentales, sino también en la salud periodontal considerando su importancia y relevancia en el bienestar bucal.
