revista 2004
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Actividades durante el año 2,004,Avance en el Control de Vectores,Diagnóstico Parasitológico, Hongos y Virus de InfluenzaTRANSCRIPT
REVISTA DE LA
ASOCIACION GUATEMALTECA DE
PARASITOLOGÍA Y MEDICINA
TROPICAL
VOLUMEN 19 EPOCA XIX No. 1
NOVIEMBRE 2004
Contenido
Editorial: Editorial:
Actividades durante el año 2,004,
Avance en el Control de Vectores,
Diagnóstico Parasitológico, Hongos
y Virus de Influenza Dr. César Leonel González Camargo
Conferencias 2,004:
Conferences 2004:
Artículos de Revisión:
Review articles:
Estudios originales:
Original studies:
Noticias:
News:
Anuncios:
Adventisings:
Zentel GSK
Augmentin GSK
Laboratorio Biomédico
VER GALERIA Y CONFERENCIAS
JUNTA DIRECTIVA
César Leonel González Camargo
Presidente Timoteo Santizo Pedoglio
Secretario Elizabeth Cifuentes Pinajel
Tesorera Ricardo Lujan
Vocal
COLABORADORES
Los Miembros de la Asociación
ASOCIADOS HONORARIOS
Francisco Biagi (México)
Pedro Morera (Costa Rica)
David Botero (Colombia)
Pedro Garaguso (Argentina)
Rubens Campos (Brasil)+
Ramón F. Lazo S. (Ecuador)
Lucila Arcay de Peraza (Venezuela)
Luis Manuel Peñalver (Venezuela)
Arnoldo Gabaldón (Venezuela)
Jorge Arguedas G (Costa Rica)
Hugo Schenane (Chile)
Fernando Montero Gei (Costa Rica)
Werner Apt (Chile)
Carlos Aragón D. (Guatemala)
Horacio Figueroa M. (Guatemala)
Idao Tada (Japón)
María E. Franca Rodríguez (Uruguay)
Gustavo Kourí (Cuba)
César Naquira (Perú)
Germán Roges (Cuba)
Marco Aurelio Botey (México)
Raúl Romero Cabello (México)
Franciso J. Aguilar (Guatemala)+
Editor
César Leonel González Camargo
EDITORIAL
ACTIVIDADES DURANTE EL AÑO 2,004. AVANCE EN EL
CONTROL DE VECTORES,
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO, HONGOS Y VIRUS DE
INFLUENZA Dr. César Leonel González Camargo
Como ha sido programado todos los años, la Asociación Guatemalteca de
Parasitología y Medicina Tropical, organiza varias conferencias para dar a conocer los
avances técnicos de diagnóstico, así como lo relacionado con la terapéutica y
prevención de las enfermedades parasitarias, tropicales o infecciosas causadas por
bacterias, hongos o virus.
La PRIMERA ACTIVIDAD CIENTIFICA DEL AÑO 2,004 se llevó a cabo el
09 DE JUNIO a partir de las 19 horas, en el salón Amatitlán del Hotel Camino Real.
Se tocaron los temas:
“AVANCES EN EL CONTROL DE VECTORES” y
“ACTUALIZACION EN DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO”
Participantes:
Lic. TRINE SIG, de Venezuela y Gerente Regional de Vestergaard Frandsen
Lic. KARLA LEMOINE, de Venezuela y Encargada de Negocios de Vestergaard
Frandsen para Centro y Sur América
T.M. Elizabeth Cifuentes Pinajel y Dr. Ricardo Luján de AGPMT
y discusión general por miembros de asociados e invitados.
Se recibió apoyo general de la empresa VESTERGAARD FRADSEN de
DINAMARCA y se ofreció un agradable refrigerio.
LA SEGUNDA ACTIVIDAD CIENTÍFICA DEL AÑO 2,004 SE DESARROLLÓ
EL DIA MIÉRCOLES, 25 DE AGOSTO 2,004 A PARTIR DE LAS 19 HORAS, EN
EL AUDITORIUM DE GLAXO SMITH KLINE, ZONA 4.
SE ENFOCARON LOS TEMAS:
“BENEFICIO, DIAGNÓSTICO y DAÑO DE LOS HONGOS”
“TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO APROPIADAS”,
“HONGOS ALUCINÓNGENOS, TÓXICOS y PATÓGENOS MAS COMUNES
EN GUATEMALA”
PARTICIPANTES:
Dra. LILIANA ACEVEDO, MS, QUÍMICA BIÓLOGA
Dra. KARIN HERRERA, MS, QUÍMICA BIÓLOGA
Dr. RUDY MANUEL LÓPEZ Y LÓPEZ, INFECTÓLOGO
Discusión General. Miembros de AGPMT e INVITADOS
Se recibió apoyo de GLAXO SMITH KLINE de GUATEMALA y un refrigerio
TERCERA ACTIVIDAD CIENTÍFICA DEL AÑO 2,004,
SESION DE ANIVERSARIO, MIÉRCOLES, 17 DE NOVIEMBRE 2,004
A PÀRTIR DE LAS 19 HORAS, EN EL LUGAR: AUDITORIUM “ITZAMNÁ”
DEL COLEGIO DE MÉDICOS Y CIRUJANOS DE GUATEMALA,
6º. NIVEL, EDIFICIO DE LOS COLEGIOS PROFESIONALES
0 Calle 15-46 Zona 15, Colonia El Maestro, Ciudad Guatemala
Como en la conferencia anterior se despertó mucho interés se trató en esta
oportunidad el tema:
“HONGOS VENENOSOS Y ALUCINÓGENOS EN GUATEMALA”
CONFERENCISTA:
Dra. KARIN HERRERA, MS, QUÍMICA BIÓLOGA, quien fue substituida por la
Dra. Liliana Acevedo, también Química Bióloga, por problemas de última hora,
pero todo el material fue de mucho interés, ocasionando amplia participación
general de asociados e invitados. Para finalizar la empresa GlaxoSmithKline
ofreció un refrigerio.
En cuanto a los trabajos de revisión que se incluyen en este número de la revista,
debe ponerse atención al relacionado con Virus de Influenza A, biotipo H5N1, que se
presentó por primera vez en humanos en Asia en el año 1,997 y en los últimos dos años,
especialmente en el 2,004 se ha observado un incremento de casos siempre en esa parte
del mundo. Aunque hasta el momento la transmisión ha sido de aves al hombre, podría
desencadenarse una pandemia si el contagio fuera entre humanos.
Agradecemos a todos los asociados e invitados el interés por participar tanto en las
conferencias como con el envío de artículos.
A las empresas patrocinadoras por su valioso apoyo y colaboración.
EL VIRUS DE LA INFLUENZA. RIESGOS HOY EN DÍA.
Dr. César Leonel González Camargo, Br. Andrés Illescas y Br. Roberto Viau
30 de agosto del 2,004
Resumen
Una de las amenazas más importantes hoy en día para la humanidad son los
virus. Entre ellos destaca el virus de la Influenza. Este virus de ARN tiene una gran
capacidad de mutar y por lo tanto de burlar los sistemas naturales de defensa del
organismo. Adicionalmente provoca grandes daños materiales en la industria avícola y
porcina.
La amenaza del virus de la Influenza es latente. Son famosas las pandemias de
influenza, y cada vez que se reporta una nueva mutación en aves. Los epidemiólogos
recomiendan medidas extremas de seguridad, tratando de evitar que vuelva a ocurrir
otra mortal pandemia.
El Virus
El virus de la influenza causa en humanos una enfermedad respiratoria febril aguda y
altamente contagiosa. Son virus con un cambio antigénico rápido. La mayor parte de
enfermedades son autolimitadas, aunque en algunas personas causan complicaciones
severas.
El virus de la influenza incluye a la influenza A, influenza B, influenza C, y
thogtovirus. Estos pertenecen a la familia de los Ortomixovirus.(1) De estos, solo la
influenza A y B causan enfermedades humanas significativas. El virus de la influenza C
puede causar una enfermedad respiratoria mucho menos importante.
Los virus de la influenza se designan según la antigenicidad de sus proteínas de
superficie. Estas son la hemaglutininina (HA) y la neuroaminidasa (NA). Existen 15
subtipos de HA y 9 de NA. En variantes humanas existe H1 y H3 y N1 y N2; mientras
tanto, las aves acuáticas son afectadas por todos los subtipos. (2)
El virus de la influenza está formado por una cadena única, de sentido negativo
de ARN. (es decir, es complementario a la copia de ARNm). Sus 8 segmentos de ARN
están asociados con 3 polimerasas y 1 nucleoproteína. El hecho que el ARN esté
segmentado facilita el intercambio de genes entre diferentes tipos de virus de influenza,
provocando la diversidad genética. El genoma está rodeado de un envoltura lipídica de
la cual protruyen las glicoproteínas HA y NA. La HA sirve para que el virus se adhiera
a oligosacáridos en que contengan residuos terminales de sialicilato sobre la membrana
celular, lo cual resulta en la infección de dicha célula. El antígeno NA funciona durante
la gemación del virus, permitiendo su liberación, aunque no se conoce exactamente
como lo hace.
La envoltura viral contiene proteínas M1 de matriz y transmembrana M2. M1
colabora con la rigidez de la bicapa de lípidos, y M2 funciona como un canal iónico
activado por pH. La amantadina y rimantadina actúan sobre M2.
Cada uno de los segmentos de ARN están en un complejo de ribonucleoproteína,
formado por una proteína NP y varias copias de cada una de las polimerasas PB1, PB2 y
PA. Las diferencias entre NP y M1 son la base para clasificación entre influenza A, B y
C.(1)
La infección ocurre cuando la NA se une a una glicroproteína con residuo de
ácido sialicílico. En seguida hay endocitosis mediada por receptores y al suceder esto
ocurre una fusión de la membrana viral con la celular, perdiendo este último la cubierta.
Para que esto, se necesita de pH bajo, el cual lo provee el endosoma. Se libera entonces
el RNP al citosol. Una vez sucede esto, el ARN viral llega al núcleo celular donde inicia
la transcripción. La mayor parte de esta usa las enzimas virales, aunque necesita para
iniciar la ARN polimerasa II celular. Estas mismas enzimas generan el transcrito para la
traducción así como se encargan de duplicar el material viral.
Epidemiología
Los picos infecciosos son variables en cada región, además que pueden variar
significativamente año con año. En los momentos de mayor tasa de infección, la
infección humana puede ser entre el 10 y 20 % de la población general, mientras que
puede sobrepasar el 50 % en las personas institucionalizadas. Los más susceptibles a la
infección son los niños, aunque la mayor parte de infecciones de alto riesgo ocurren en
personas de edad más avanzada.
Las pandemias se diferencian de la afección estacional cuando son causadas por
un virus que no esté en circulación surge o resurge. Esto es un evento raro, sin embargo
importante, ya que cuando ocurre es a nivel mundial y hay un aumento considerable de
las muertes relacionadas a influenza. Cuando esto ocurre, las edades de alto riesgo para
mortalidad son las personas entre 20 y 40 años, contrario a lo que suele suceder. (3)
La capacidad de estos virus de resurgir anualmente se debe a su facilidad para
cambiar su antigenicidad. Esto lo hacen a través de dos mecanismos: drift y shift. El
drift, realizado por influenza A y B, aunque más efectivo en la A, se debe a mutaciones
puntuales no corregidas en el ARN que terminan por cambiar la antigenicidad de la HA
y la NA. Esto hace que empiece a prevalecer una sub especie de virus contra la que la
población general no tenga anticuerpos. Eventualmente, llega a ser la predominante,
hasta que vuelve a ocurrir el proceso y surge una nueva variante.(1)
El Shift es un poco más complicado para que suceda. Este consiste en la
formación de nuevas combinaciones de HA/NA, o un nuevo HA. Aunque tiene mayor
riesgo de causar pandemia, su éxito depende de la capacidad del nuevo virus de
transmitirse entre especies, y luego entre humanos. Este proceso solo ocurre con el virus
de la Influenza A. Existen dos mecanismos para que esto ocurra. El primero ocurre
cuando hay infección por dos tipos diferentes de virus de influenza A. Debido a la
naturaleza fragmentaria del ARN, se pueden armar los diferentes virus con las
combinaciones disponibles de estos 6 fragmentos. Esto rara vez ocurre en un humano,
ya que es difícil la coinfección. Sin embargo, los cerdos, que son susceptibles a la
influenza aviar y humana, pueden producir nuevos virus, que puedan ser infecciosos
para y entre humanos. Las aves salvajes también parecen tener esta propiedad.(1)
El otro mecanismo ocurre cuando un virus aviar de alguna manera se adapta para
tener un huésped humano .Esto es lo que se cree que pasó recientemente en Hong Kong
con H5N1. Afortunadamente, el virus no logró adquirir la capacidad de transmisión
entre humanos, por lo que las infecciones de limitaron a algunas personas que
trabajaban directamente con las aves. Sin embargo, se cree que este fue el mecanismo
que causó la epidemia de 1918. (3)
Entre los virus de influenza aviar y los paramixoviruses aviares están los agentes
etiológicos de dos de las enfermedades más devastadoras del reino animal: 1) la forma
altamente patogénica de Influenza Aviar, causada por algunos virus de los subtipos H5
y H7 y 2) la Enfermedad de Newcastle, causada por una cepa virulenta de
paramixovirus tipo 1. Las tasas de mortalidad debido a estos agentes pueden exceder el
50 % en poblaciones de aves nativas, y para algunas cepas de influenza aviar, casi el
100 % . Estos virus también pueden ser responsables de las condiciones clínicas en
humanos. El virus responsable de al enfermedad de Newcastle ha sido conocido por
causar conjuntivitis en humanos desde 1940. La conjuntivitis es autolimitante y no
tiene ninguna consecuencia permanente. (4)
Al final de la década de 1,990-2,000, los virus de influenza aviar H5N1 y H9N2
causaron infecciones respiratorias en humanos en Hong Kong; la exposición a aves
domésticas en mercados de aves fue significativamente asociada con la enfermedad
humana H5N y los estudios seroepidemiológicos conducidos entre los contactos de las
personas infectadas con dicha cepa determinaron que la transmisión del virus aviar
H5N1 de persona a persona podía ocurrir pero era rara. Las relativamente altas tasas de
seroprevalencia de anticuerpos H5 y H9 entre los trabajadores de mercados de Hong
Kong en 1997 subrayó el potencial de los virus aviares de transmitirse a humanos,
particularmente aquellos con exposición ocupacional; tal transmisión incrementa la
probabilidad de un reajuste entre un virus humano actualmente circulante y un virus
aviar que conlleve a la creación de una cepa con potencial pandémico (5) En 1997, uno
de cada 9 niños infectados y 5 de cada 9 adultos infectados murió. Los investigadores
propusieron que este virus era letal porque inducía una respuesta proinflamatoria
inusualmente potente; en su estudio realizado determinaron que los virus H5N1 eran
potentes reguladores a la alta de la transcripción de citoquinas por lo que probablemente
las infecciones por influenza H5N1 fueron severas porque se disparó una respuesta
inflamatoria sistémica, que incluyó disfunción multiorgánica y síndrome de distrés
respiratorio agudo, similar al causado por los efectos inmunopatológicos del TNF-alfa.
(6)
La transmisión directa del virus de influenza tipo A H5N1 desde pollos hacia los
humanos en Hong Kong en 1997 enfatizó la necesidad de tener información acerca de la
patogénesis del virus de influenza aviar y su infección en mamíferos. Los virus de
influenza H5N1 aislados de los pacientes durante la epidemia mataron
experimentalmente a los ratones infectados, y las principales lesiones de éstos fueron
neumonía bronco-intersticial y encefalitis no supurativa. Los virus infectantes y/o
antígenos virales fueron detectados en cerebro así como en ganglios trigeminales y
vagales, aunque no se encontraron en la sangre de los ratones. Estos hallazgos sugieren
que el virus alcanzó el sistema nervioso central a través del nervio vago y/o trigémino
siguiendo la replicación en la mucosa respiratoria; los resultados implican que el
neurotropismo del virus H5N1 en ratones es una característica nueva en la patogénesis
de la infección por cepas del virus de influenza humana. (7)
Al final de febrero del año 2003 hubo un brote de virus de influenza aviar A
subtipo H7N7 altamente patogénico en los mercados comerciales en Holanda. Aunque
se creía que el riesgo de transmisión de estos virus a los humanos era bajo, se realizó
una investigación para determinar el grado de trasmisión del virus de influenza A
subtipo H7N7 de los pollos a los humanos por lo que se estudió a los trabajadores de
granjas, granjeros y sus familias; un 26.4 % de los individuos reportó conjuntivitis,
9.4% reportó conjuntivitis y síntomas parecidos a influenza y 5.4% presentaron sólo
sintomatología de influenza; se confirmó infección por A/H7 en 3 contactos (de 83
evaluados); 6 personas tuvieron infección por influenza A H3/N2. Estos resultados
demostraron un número alto e inesperado de transmisiones de influenza aviar A subtipo
H7N7 hacia las personas directamente envueltas en el manejo de aves infectadas, y se
notó evidencia de transmisión de persona a persona. (8)
Desde mediados de diciembre del año 2003, 8 países asiáticos reportaron
influenza aviar altamente patogénica en pollos y algunas otras aves. Para febrero del
año 2004, 23 enfermos con influenza humana A (H5N1) confirmados por laboratorio
fueron reportados, de los cuales el 78% murió. Este virus identificado en Asia es
antigénicamente y genéticamente diferente de los virus descritos en 1997 y en 2003. (9)
Aspectos clínicos de Influenza
El virus de influenza se transmite de persona a persona principalmente por
medio de la tos y estornudos de personas infectadas. El período de incubación para la
influenza es de 1 a 4 días, con un promedio de 2 días. Los adultos típicamente son
infecciosos desde el día previo al inicio de los síntomas hasta aproximadamente 5 días
después del inicio de la enfermedad. Los niños pueden ser infectantes
aproximadamente por 10 días, y los infantes pueden transmitir el virus hasta por 6 días
antes del inicio de la enfermedad.
Las personas severamente inmunocomprometidas pueden transmitir el virus por
semanas o meses. La enfermedad típica por influenza no complicada se caracteriza por
un inicio abrupto de signos respiratorios y constitucionales y síntomas (como fiebre,
mialgia, cefalea, malestar, tos no productiva, odinofagia y rinitis).
Entre los niños, se reporta comúnmente otitis media, náusea y vómitos. La
enfermedad respiratoria causada por la influenza es difícil de distinguir de las
enfermedades causadas por otros patógenos respiratorios en base a pura sintomatología.
Un estudio entre pacientes no hospitalizados de tercera edad determinó que los
síntomas de fiebre, tos e inicio agudo tenían un valor predictivo positivo de 30% para
influenza, mientras que un estudio de pacientes hospitalizados de tercera edad con
enfermedad cardiopulmonar crónica determinó que una combinación de fiebre, tos y
enfermedad menor a 7 días tenía un 78% de sensibilidad y un 73% de especificidad para
influenza. Sin embargo, un estudio entre personas mayores vacunadas con enfermedad
pulmonar crónica reportó que la tos no era predictiva para la infección por influenza,
aunque el tener fiebre tenía un 68% de sensibilidad y un 54% de especificidad para la
infección por influenza. La infección por influenza también ha sido asociada con
encefalopatía, mielitis transversa, síndrome de Reye, miositis, miocarditis y pericarditis.
(10)
Tratamiento y Prevención
La inmunización anual con vacuna inactivada es la principal estrategia para la
prevención de influenza. Cuando ocurre una variación antigénica sustancial pueden
ocurrir grandes brotes, particularmente entre los pacientes hospitalizados con alto riesgo
de infección. (11) dada la rápida expansión de los nuevos virus de influenza, los
agentes antivirales podrían jugar un mejor papel al proteger a las personas con alto
riesgo o inclusive a la comunidad general en tanto se desarrollan vacunas específicas.
La administración profiláctica de amantadina o rimantadina -las drogas anti-
influenza actualmente aprobadas- pueden prevenir la enfermedad sintomática debido al
virus de influenza A, incluyendo cepas que causan enfermedades pandémicas. Sin
embargo, estos agentes son inefectivos contra el virus de la influenza B, y su uso es
limitado por los eventos adversos (particularmente en el caso de la amantadina) y por la
emergencia y transmisión de estos virus variantes resistentes a droga. (12)
Los inhibidores de la neuraminidasa de la influenza son una nueva clase de agentes anti-
influenza que de manera potente y selectiva reducen la replicación de los virus de
influenza A e influenza B. El fosfato de Oseltamivir, la forma oral disponible del
inhibidor de neuraminidasa GS4071, es protector contra influenza inducida
experimentalmente en animales y humanos. (13) La administración oral del
Oseltamivir es segura y generalmente bien tolerada en personas saludables a dosis de
1000 mg por día, y dosis de 75 y 150 mg dos veces al día son efectivas en el tratamiento
de influenza aguda en adultos. (14)
El riesgo de complicaciones, hospitalizaciones y muertes por influenza es mayor
entre personas mayores de 65 años, infantes y personas de cualquier edad con
condiciones previas que para adultos jóvenes o niños sin factores de riesgo. Durante las
epidemias de influenza de 1969-70 hasta 1994-95, el número total estimado de
hospitalizaciones asociadas a influenza en los Estados Unidos fue de aproximadamente
16,000 hasta 220,000 por epidemia. Un promedio de aproximadamente 114,000
hospitalizaciones en exceso relacionadas a influenza ocurrieron por año, con un 57% de
todas las hospitalizaciones que ocurrieron entre personas < 65 años. Las muertes
relacionadas a Influenza pueden resultar por neumonía así como por exacerbaciones de
las condiciones cardiopulmonares y de otras enfermedades crónicas. Los adultos
mayores representan más del 90% de las muertes atribuidas a neumonía e influenza. En
un estudio reciente acerca de las epidemias de influenza, aproximadamente 19,000
muertes pulmonares y circulatorias asociadas a influenza por cada período de influenza
ocurrieron durante 1976 - 1990, comparados con aproximadamente 36,000 muertes
durante 1990 - 1999. Las tasas estimadas de muertes pulmonares y circulatorias
asociadas a influenza por cada 100,000 personas fue de 0.4 - 0.6 entre personas de 0 a
49 años, 7.5 entre las personas de 50 a 64 años y de 98.3 entre las personas mayores de
65 años. Adicionalmente, las temporadas de influenza en las cuales la influenza A
(H3N2) predomina están asociadas con una mayor mortalidad; el virus de influenza A
(H3N2) predominó en el 90% de las temporadas de influenza desde 1990 hasta 1999,
comparado con un 57% de temporadas desde 1976 hasta 1990. (10)
El tratamiento apropiado de los pacientes con enfermedad respiratoria depende
del diagnóstico exacto y a tiempo. El diagnóstico temprano de la influenza puede
reducir el uso inapropiado de antibióticos y proporciona la opción de usar terapia
antiviral, aunque pueden ocurrir infecciones bacterianas como complicación de la
influenza. Las pruebas diagnósticas disponibles para influenza incluyen serología con
pruebas rápidas de antígenos y anticuerpos, cultivos virales, PCR e
inmunofluorescencia, aunque la sensibilidad y la especificidad de cualquier estas puede
variar de acuerdo al laboratorio, el tipo de prueba y del espécimen. (10)
La oficina de Administración de drogas, alimentos y vacunas y el comité de
productos biológicos relacionados (VRBPAC, por sus siglas en inglés) han
recomendado que la vacuna trivalente para influenza 2003-2004 para Estados Unidos
contenga A/New Caledonia/20/99 similar al H1N1, una A/moscovita/10/99 similar al
H3N2 y virus parecido al B/Hong Kong/330/01. La recomendación fue basada en los
análisis antigénicos de los virus de influencia recientemente aislados, de acuerdo a datos
epidemiológicos y a estudios serológicos post-vacunación en humanos. Las proteínas
de hemaglutinina de la mayoría de los virus de influenza A (H1N1) y A tipo H1N2
aislados fueron similares al A/New Caledonia/20/99 (H1N1). Los anticuerpos
producidos después de la vacunación con la vacuna 2002-03 y que contenían esta cepa
de virus reaccionaron igualmente bien con los virus recientes de influenza A (H1N1) y
A (H1N2). (15)
Referencias
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[2] J. Oxford, Influenza, The Lancet Infectious Diseases 3 (5).
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North Am 18 (1) (2004) 141–155.
[4] I. Capua, J. Alexander, Human health implications of avian influenza viruses and
paramyxoviruses, Eur J Clin Microbiol Infect Dis 23 (2004) 1–6.
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[7] Tenaka, Park, Ninomiya, et al, Neurotropism of the 1997 hong kong H5N1 influenza
virus in mice., Vet Microbiol 95 (2003) 1–13.
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Influenza.16.10.04
DATOS IMPORTANTES DE LA INFECCION POR
VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR
Dr. César Leonel González Camargo
Antecedentes:
01. El virus Influenza tipo A, subtipo H5N1, de la influenza aviar, normalmente no
infecta a otras especies aparte de aves y cerdos.
En 1997, ocurrió el primer acontecimento en humanos en Hong Kong.
La cepa H5N1 ocasionó enfermedad respiratoria en 18 personas y 6 (30%),
fallecieron. Hubo una epidemia aviar concomitante por una cepa muy patógena.
02. En Febrero 2003, brote de Influenza aviar por el subtipo H5N1, en Hong Kong.
Dos casos y una muerte en miembros de una familia que había viajado al sur de
China. Otro menor de la familia falleció pero no hubo dato exacto.
03. En 1999, también en Hong Kong , dos casos leves de Influenza aviar H9N2 en niños
y otro caso en 2,003.
04. En 2,003, en Holanda, hubo un brote de influenza aviar por el subtipo H9N2,
altamente patógeno y dos meses después causó la muerte de un veterinario y
enfermedad leve en 83 personas.
05. Al 24 de febrero del 2004 se confirmaron por laboratorio 32 casos humanos de
Influenza A, subtipo H5N1, en Vietnam y Tailandia. Letalidad 22 casos (69%) .
El virus es antigénicamente diferente al de 1997 y parece asociarse a infecciones
fatales ente aves de corral y una variedad de especies de aves salvajes lo cual es
inusual.
Aspectos clínicos importantes:
01..En 1997, en el brote de Hong Kong, los pacientes presentaron fiebre, angina, tos
y en casos fatales disnea secundaria a neumonía viral.
Fueron afectados adultos previamente sanos, niños y algunas personas con
enfermedades crónicas.
02. En 2004 de los casos de Tailandia, 4 eran niños varones sanos entre 6 y 7 años.
4 pacientes notificaron defunciones de aves de corral en propiedad de la familia.
2 tocaron a un pollo enfermo.
1 sabía que había pollos enfermos en su vecindario y jugó cerca de una jaula.
03. Los pacientes llegaron al hospital 2 a 6 días después de aparecer fiebre y tos.
Otros síntomas presentaron odinofagia, rinorrea y mialgia.
De 1 a 5 días después del inicio, se presentó disnea en todos los pacientes.
04. También, todos los pacientes presentaron signos radiológicos anormales:
4 con infiltrados irregulares y 1 con infiltrado intersticial.
ESTUDIOS PARASITOLÓGICOS EN GUATEMALA
T.M. Elizabeth Cifuentes Pinajel
Dr. César Leonel González Camargo
INTRODUCCION
VARIOS GRUPOS DE PROFESIONALES HAN REALIZADO ESTUDIOS DE
INVESTIGACIÓN EN PARASITOLOGÍA, MUCHOS RELACIONADOS CON LA
EVALUACIÓN DE REGÍMENES TERAPÉUTICOS, ESPECIALMENTE DE
MEDICAMENTOS CONTRA HELMINTOS Y PROTOZOOS.
EN EL INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL QUE ESTUVO SITUADO
EN EL DEPARTAMENTO DE LABORATORIOS CENTRALES DE LA
DIRECCION GENERAL DE SERVICIOS DE SALUD DEL MINISTERIO DE
SALUD PUBLICA DE GUATEMALA, EL DR. FRANCISCO J. AGUILAR Y LA
PONENTE, EVALUAMOS VARIOS MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN DE
MUESTRAS FECALES, PARA DETERMINAR LA PREVALENCIA DE
HELMINTOS Y PROTOZOOS.
HASTA 1976 SE USARON LOS MÉTODOS DIRECTOS Y LA TÉCNICA
CUANTITATIVA DE STOLL Y A PARTIR DE ENTONCES SE COMENZÓ A
USAR LA TÉCNICA DE KATO KATZ, QUE REQUIERE MENOS MATERIAL Y
ES IGUALMENTE CONFIABLE.
BREVE DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA DE KATO KATZ.
MATERIALES NECESARIOS.
01. CUADRITOS DE MALLA,
02. PLAQUITA DE 1.5 mm. DE GROSOR Y ORIFICIO CÉNTRICO DE 6 mm.
DE DIÁMETRO.
03.ESPÁTULA DESCARTABLE
04.CELOFÁN HIDROFÍLICO DE 34 um. DE GROSOR.
05. LÁMINAS PORTAOBJETOS DE 75 X 25 mm.
06. PAPEL HIGIÉNICO Y PAPEL PERIÓDICO.
07. SOLUCIÓN DE GLYCEROL Y AGUA EN PARTES IGUALES
08. UN FRASCO DE BASE PLANA.
PREPARACION DE LOS MATERIALES.
01. CORTAR LA MALLA EN PEDAZOS DE 3 a 3.5 cm. Y EL CELOFÁN
HIDROFÍLICO DE IGUAL TAMAÑO.
02. EL CELOFÁN COLOCARLO EN EL FRASCO Y AGREGARLE LA
SOLUCIÓN DE GLYCEROL, Y DEBE REPOSAR DURANTE 24 HORAS
ANTES DE USARLO.
PARA AUMENTAR LA VISIBILIDAD DE LOS HUEVOS.
SE PUEDE AGREGAR AL GLYCEROL 1 mL DE UNA SOLUCIÓN
ACUOSA AL 3 POR CIENTO DE VERDE MALAQUITA O DE AZUL DE
METILENO.
PROCEDIMIENTO
01.COLOCAR UNA PORCIÓN DE HECES CON LA ESPATULITA SOBRE PAPEL
PERIÓDICO Y ENCIMA COLOCAR LA MALLITA CORTADA PARA QUE SE
CUELEN LAS HECES.
02.LUEGO CON LA ESPÁTULA PLANA RECOGER LAS HECES COLADAS Y
LLENAR EL ORIFICIO DE LA PLAQUITA QUE HA SIDO COLOCADA EN
EL CENTRO DE UN PORTA OBJETOS.
03.CON EL FILO DE LA ESPÁTULA QUITAR EL EXCESO DE HECES DEL
ORIFICIO.
04. LA PLACA SE LEVANTA QUEDANDO EL CILINDRO DE HECES.
05.CUBRIR EL MATERIAL FECAL CON EL CELOFÁN REMOJADO EN
GLICEROL.
SI LAS HECES SON DURAS EL CELOFÁN DEBE SER MÁS HÚMEDO.
06.SI HAY EXCESO DE GLICEROL LIMPIAR CON PAPEL ABSORBENTE.
07.EN CLIMAS SECOS EL GLICEROL RETARDARÁ LA DESECACIÓN DE LA
MUESTRA.
08.INVERTIR EL PORTAOBJETOS SOBRE UNA SUPERFICIE DURA PARA
ESPARCIR PAREJO EL MATERIAL FECAL.
SI LA CANTIDAD DE MUESTRA ES ADECUADA, A TRAVÉS DE LA
PREPARACIÓN YA LISTA, SE DEBE PODER LEER LA LETRA DE UN
PERIODICO.
09.LEVANTAR EL PORTA OBJETOS CON CUIDADO. QUE NO SE LEVANTE EL
CELOFÁN……… DESLIZARLO………EL AGUA SE EVAPORARÁ……. Y EL
GLICEROL………ACLARARÁ LAS HECES.
10.PARA LECTURA, EXCEPTO PARA UNCINARIA, DEJAR QUE SE ACLARE
LA MUESTRA A TEMPERATURA AMBIENTE POR UNA HORA.
11.PUEDE ACELERARSE EL ACLARAMIENTO DEJANDO LA PREPARACIÓN
EN INCUBADORA A 40 GRADOS CENTÍGRADOS O DEJARLO A LUZ
DIRECTA DEL SOL.
12. LOS HUEVOS DE ASCARIS Y TRICOCÉFALO PUEDEN PERMANECER
VISIBLES POR VARIOS MESES. LOS DE UNCINARIA SOLO 60 MINUTOS.
13.EL CÁLCULO DE LA CANTIDAD DE HUEVOS POR GRAMO SE OBTIENE
MULTIPLICANDO EL NÚMERO DE LOS ENCONTRADOS POR 24.
GRADOS DE INFECCIÓN
Baja Moderada Alta
A. lumbricoides....................... 1---4,999 5,000--49,000 50,000 o mas
T. trichiura……….....................1-----999 1,000----9,999 19,000 o mas
Uncinaria……...………......1---1,999 2,000---3,999 4,000 o mas
S. mansoni y japonicum................1------ 99 100-----399 400 o mas