Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 1

Recuerdo histórico.

La historia de la medicina está jalonada de acontecimientos relevantes que han marcado el desarrollo que presenta la práctica de la medicina actual. En lo referente a la exploración ocular, la fecha de 1851 supone un acontecimiento trascendental, ya que el físico y fisiólogo alemán Herman Von Helmholzt (1821–1894) construye el primer oftalmoscopio (1), que permite observar el polo posterior del ojo y desterrar el término de “catarata oscura” al que se hacía referencia para describir las enfermedades de esta zona del ojo, y que el oftalmólogo berlinés Albrecht Von Graefe se ocupa de introducir en la clínica diaria (2), lo que permite describir la pigmentación de la retina (1853), el vaciado del nervio óptico en los casos de glaucoma (1855), la congestión papilar en los tumores cerebrales (1866), la TBC miliar de la retina (1867) y la diferenciación de los distintos tumores de la retina (1868). Estos primeros artilugios ofrecían imágenes directas, poco amplificadas y con una escasa visión panorámica.

En 1852, Ruete, introdujo la oftalmoscopia indirecta, lo que mejoró la exploración retiniana, si bien la débil fuente de luz del sistema supuso una limitación a la observación. Posteriormente Liebreich (1855) y Engelhardt (1878) aportan otras novedades tecnológicas (3).

Las primeras alteraciones vasculares retinianas fueron detectadas por Mauthner (1860), que advirtió de las variaciones en el calibre de las arteriolas en las retinas de los hipertensos, más adelante Gowers (1882) describe los microaneurismas, como una de las primeras manifestaciones de la retinopatía diabética y Gunn (1889) los característicos cruces arteriovenosos de los hipertensos.

Hasta 1950 no pudo disponerse de lámparas incandescentes que mejoraron la percepción de la retina (4). A partir de aquí, surgen diversos dispositivos de observación indirecta binocular.

En 1948, Hans Goldmann, inventó una lente de contacto de tres espejos que permitía obtener una imagen microscópica binocular del fondo de ojo (4). Al mismo tiempo Karl Hruby, introdujo la lente cóncava que lleva su nombre y que ofrece una visión sin contacto, aunque este tipo de técnica fue desplazada por lupas con alto poder de refracción, que ofrecen sin contacto y con la lámpara de hendidura una visión rápida y cómoda.

Desde 1972 disponemos de una técnica, como es la angiografía con fluoresceina, que vino a enriquecer el diagnostico y valoración de las patologías coriorretinianas, y que se ha incorporado de forma habitual al estudio previo al tratamiento de la retinopatía diabética. En la década de los 90, se desarrolla ampliamente esta técnica, e incluso se pone en valor, mediante el verde de indocianina, en la patología

Pedro Mengual Luque

Oftalmoscopio de Von Helmholtz

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coroidea. Casi al mismo tiempo aparecieron la electrorretinografía multifocal, tomografía computerizada óptica y la ecografía Doppler.

En la actualidad, la retinografía digital nos ofrece una fiable, cómoda y válida forma para la detección precoz de las distintas lesiones retinianas y posibilidad de disponer de archivos de imágenes que nos permitan comparar la evolución de los pacientes (5-11). Además, esta técnica permite incrementar la concordancia interobservador, así como la mejora de la sensibilidad y especificidad, frente a la oftalmoscopía directa, algo que limita la utilización de ésta, como así han puesto en evidencia algunos estudios (12-14). Con estos argumentos, parece evidente que el reto para los profesionales está servido.

Recuerdo embriológico.

La retina deriva del neuroectodermo. La vesícula óptica primitiva se invagina durante su crecimiento y forma la vesícula óptica secundaria, que presenta dos hojas: externa e interna. De la hoja externa deriva el epitelio pigmentario retiniano y de la hoja interna derivan las restantes nueve capas retinianas. Entre estas dos hojas queda un espacio virtual que a lo largo de la vida puede hacerse real en procesos patológicos tales como el desprendimiento de retina.

Histología.

De todas las capas del globo ocular, la retina ocupa la más interna. En contacto con ella encontramos, en su cara interna, el humor vítreo a través de la hialoides; por fuera se relaciona con la úvea (membrana de Bruch) y la coriocapilar. Por su parte anterior limita con el epitelio ciliar de la pars plana con el que se continúa. En esta zona la retina forma una corona circular dentada llamada ora serrata. Tanto a nivel de la papila como de la ora serrata la retina establece uniones firmes con las capas subyacentes. A la observación presenta un color rojizo debido a que, por su transparencia, insinúa la coroides subyacente.

La retina presenta histológicamente diez capas, que de fuera hacia dentro son las siguientes:

1) Epitelio pigmentario retiniano.Corresponde a las células del epitelio pigmentario y deriva de la hoja externa de

la vesícula óptica. Las siguientes capas lo harán de la hoja interna. Es un epitelio de una capa de células hexagonales que descansan sobre una lámina basal íntimamente unida Pedro Mengual Luque

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 3

a la membrana de Bruch. La ausencia de estas células deja ver la coroides y sus vasos, que siguen un trayecto distinto a los de la retina, como ocurre en los casos de atrofia retiniana (miopes…) y en el albinismo.

2) Fotorreceptores.En esta capa están situadas las prolongaciones externas de los conos y

bastones. En esta porción externa de los fotorreceptores se encuentran los pigmentos visuales.

3) Membrana limitante externa.Se encuentra entre las prolongaciones externa e interna de los fotorreceptores.

No es una verdadera membrana sino las prolongaciones de las células de Müller entre los intersticios que separan las membranas plasmáticas de los fotorreceptores.

4) Nuclear externa.Corresponde a la porción interna de los fotorreceptores. En ella se encuentran

los núcleos celulares.

5) Plexiforme externa.Donde se localizan las sinápsis entre los fotorreceptores y las células bipolares.

6) Nuclear interna.Lugar que ocupan los núcleos de las células bipolares. Estas constan de cuerpo

celular con su núcleo y dos prolongaciones: externa, que conecta con los fotorreceptores, e interna que establece sinápsis con las células ganglionares. Existen varios tipos: bipolares de bastón, de cono y enanas, estas últimas recogen la información de un solo cono.

7) Plexiforme interna.A este nivel se establecen las sinápsis entre las células bipolares y las

ganglionares.

8) Células ganglionares.Esta capa corresponde a los cuerpos de las células ganglionares.

9) Fibras nerviosas.Es la capa de fibras nerviosas de Henle y en ella encontramos los axones de las

fibras ganglionares que se orientan y dirigen hacia la papila óptica para formar el nervio óptico.

10) Limitante interna.Corresponde a los pies internos de las células de Müller y marca la separación

entre retina y vítreo.

La fóvea carece de las capas nuclear interna, plexiforme interna, células ganglionares, y fibras del nervio óptico.

En el espesor de estas diez capas encontramos, además, otros tipos celulares:

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Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 4

- Células de Müller. Son las células más grandes de la retina, forman el armazón retiniano sirviendo de soporte y se extienden desde la limitante externa hasta la interna. Además de la función arquitectónica tienen una función nutritiva sintetizando y almacenando glucógeno que suministran a las neuronas subyacentes.

- Células horizontales. Se sitúan en la capa nuclear interna entre las células bipolares. Son neuronas de asociación que establecen conexiones horizontales. Su cuerpo es plano y tanto sus terminaciones protoplasmáticas como su cilindroeje se distribuyen por la capa plexiforme externa.

- Células amacrinas. Como las anteriores son neuronas de asociación que se sitúan en la capa nuclear interna. A diferencia de las células horizontales carecen de cilindroeje y sus terminaciones, en forma de plexo, acaban en la capa plexiforme interna.

- Astrocitos. Son células estrelladas cuyas prolongaciones se distribuyen alrededor de las fibras ópticas y de los elementos vasculares.

Recuerdo fisiológico.

La nutrición retiniana es diferente según las capas y proviene de dos zonas: el tercio externo de la retina que la recibe de la coriocapilar, mientras que los dos tercios internos corren a cargo de la arteria central de la retina. La capa plexiforme externa marca el límite entre estos dos territorios.

La circulación proveniente de la arteria central de la retina actúa como una circulación terminal sin anastomosis entre territorios subyacentes y nada más entrar en

el globo ocular pierde la lámina elástica interna. Su territorio capilar se sitúa a dos niveles: superficial, entre la capa de fibras nerviosas y la de células ganglionares, y otro profundo entre la nuclear interna y la plexiforme externa. Estas dos redes capilares establecen anastomosis que las mantienen en comunicación. Los capilares no presentan fenestraciones lo que constituye, junto con las células de Müller y los astrocitos que tapizan los vasos por fuera, la barrera hematorretiniana anterior. El epitelio pigmentario es el que regula la barrera hematorretiniana posterior, entre coroides y retina.

La luz proveniente del exterior llega a la retina, la atraviesa completamente y es recogida por los pigmentos visuales de los fotorreceptores, la luz se transforma en un impulso químico. El fotorreceptor realiza otro cambio en la manera de transmitir la

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SINAPSIS RETINIANAS

Primera sinapsis En la plexiforme externa. Entre los fotorreceptores y C. bipolares Entre los fotorreceptores y C. horizontales

Segunda sinapsis En la plexiforme interna Entre las C. bipolares y C. ganglionares Entre las C. amacrinas y C. ganglionares

Tercera sinapsis Extrarretiniana En el cuerpo geniculado externo

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 5

información y convierte esa energía química en un impulso eléctrico que envía a la célula bipolar y de ella al cuerpo geniculado externo a través de los axones de las células ganglionares. Desde aquí, el impulso eléctrico se dirige a la corteza occipital donde se procesarán las imágenes.

Concepto de Oftalmoscopia.

El término oftalmoscopio se debe al oftalmólogo griego Andreas Anagnostakis, el cual cambia el de “augenspiegel” (espejo de ojo), con el cual Hermann von Helmholtz había designado al aparato diseñado por él (1).

Entendemos por oftalmoscopia al examen no invasivo del interior del ojo, siendo la retina la estructura ocular más habitualmente observada. Para que la imagen se forme adecuadamente, hemos de contar con la transparencia de los medios oculares, ya que el foco de luz penetra por el orificio pupilar, que en condiciones normales, y sometido al estímulo luminoso, tiene tendencia a provocar miosis. Una vez proyectado el foco sobre la retina, éste se refleja con la correspondiente imagen y vuelve por el mismo orificio pupilar hacia el observador.

Tipos de observación retiniana.

- Oftalmoscopia Directa. La que se realiza con el oftalmoscopio convencional de mano. Se trata de un sistema de lentes que proporcionan una imagen de 15 aumentos. En el oftalmoscopio directo la imagen que se obtiene es recta o directa. Es la utilizada habitualmente en Atención Primaria, ya que es una herramienta portable, de fácil manejo y que con buenas ópticas permite disponer de la imagen de la retina en cualquier lugar. Como inconveniente podemos apuntar el tener que desarrollar una destreza en la técnica y la existencia de una cierta variabilidad interobservador.

- Oftalmoscopia Indirecta. La que se obtiene al interponer una lente convexa (16 a 20 dioptrías) entre el ojo del observador y el paciente. La imagen que se obtiene resulta ser más pequeña, invertida y estereoscópica, según el poder dióptrico de la lente utilizada (mayor poder indica menor tamaño y mayor ángulo de visión). En este caso, el médico se sitúa a mayor distancia del paciente. Suele estar reservada a los oftalmólogos.

- Biomicroscopía del Fondo de ojo. Es necesaria la Lámpara de hendidura y lentes de diferentes tipos (lente de tres espejos de Goldman...). Permite una visión casi microscópica de la retina. Se realiza en la consulta del oftalmólogo.

- Retinografía digital. Se trata de una fotografía digital del fondo de ojo del paciente. El desarrollo tecnológico más reciente, nos permite obtener imágenes mediante

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Detección y tto. precozReduce tiempos de espera.Evita desplazamientos innecesarios.Evita derivaciones de pacientes sin retinopatía.Proporciona archivos duraderos, con posibilidad de comparación y empleo de historia única.Mejora la coordinación primaria /especializada.

Ventajas de la retinografía digital

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 6

retinógrafos digitales, que ofrecen una forma de observación retiniana que evita ciertos inconvenientes de la oftalmoscopía, con archivos digitales permanentes, y así valorar la evolución en el tiempo de las lesiones detectadas.

Técnica.

El instrumento imprescindible para realizar la exploración de Fondo de ojo en Atención Primaria, es el oftalmoscopio de mano o directo. Se trata de un juego de lentes insertadas en una rueda desde las - 20 a + 20 dioptrías, un espejo y una fuente de luz, que permite mediante un potenciómetro graduar la intensidad luminosa, situadas en el cabezal extraíble del oftalmoscopio, que se fija a un mango donde se sitúa la batería. Existen diferentes modelos de oftalmoscopios directos, aunque lo importante en este tipo de aparataje es la calidad de la óptica. Se encuentran en el comercio dos tipos de oftalmoscopios directos, en función del tipo de visión que ofrecen, por un lado los tradicionales que permiten un campo de visión limitado, a través del cual nos vamos desplazando por la retina, y los panorámicos en los que el campo de visión es mayor, lo que permite mayor comodidad en la realización del fondo de ojo y evita en ambiente de penumbra en la habitación, al contactar directamente con la órbita (imagen…).

Para la realización de la técnica se ha de procurar un ambiente adecuado, con escasa luminosidad, con el paciente sentado en un sillón con respaldo para la cabeza, retirando gafas o lentillas. Indicaremos al paciente que fije la mirada en un punto concreto por encima de nuestro hombro. Tomaremos el oftalmoscopio por el mango con la mano dcha. si pretendemos observar el ojo dcho. del paciente, o con la mano izqda. si pretendemos explorar el ojo izqdo, a una distancia de unos 20-50 cts, observando el reflejo luminoso de la retina, con las dioptrías en el punto “0”, y acercarnos progresivamente hasta 2 a 3 cts. del ojo del paciente y sin poner demasiada intensidad luminosa para evitar el reflejo fotomotor de la pupila. Posteriormente enfocaremos hasta obtener una imagen nítida de la retina.

Para la realización de la retinografía digital disponemos de modernos retinógrafos no midriáticos, que permiten obtener imágenes de buena calidad de la retina, sin tener que realizar midriasis, aunque ésta es siempre aconsejable y que suele estar en manos del personal de enfermería, específicamente entrenado para esta técnica. El protocolo propuesto para la retinografía consiste en realizar una fotografía central, otra temporal y una última nasal de cada ojo, y así disponer del máximo campo para la visualización de posibles lesiones.

Técnica de dilatación pupilar.

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Contraindicaciones de la dilatación pupilar

Pacientes con traumatismo craneal previo, que requieran revisión de los reflejos pupilares.Antecedentes de glaucoma de ángulo estrecho o ataques de glaucoma agudo.Hipermétropes > 3 dp.

Central Temporal Nasal

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 7

Aunque el examen del Fondo de Ojo puede realizarse sin dilatación pupilar, ésta se hace necesaria cuando queramos realizar una exploración completa de la retina y dependiendo de la miosis que cada paciente provoque al proyectar la luz del oftalmoscopio en el iris, sobre todo por falta de colaboración del paciente, opacidad de medios, niños pequeños, poca experiencia en la técnica o cuando se desee examinar la retina periférica. En algunas ocasiones podemos prescindir de la midriasis, tal es el caso de la observación de la papila, para lo que necesitamos un haz de luz estrecho, sobre todo cuando estamos valorando un traumatismo craneoencefálico.

Para provocar midriasis se utiliza habitualmente en Atención Primaria la Tropicamida en colirio. Instilaremos una o dos gotas en cada fondo de saco conjuntival (es conveniente advertir al paciente que provoca cierta molestia) y esperaremos 10 a 15 minutos hasta obtener una adecuada midriasis. Previamente realizaremos una pequeña anamnesis para descartar posible clínica y/o antecedentes de glaucoma, además de realizar una exploración del ángulo iridocorneal, que puede aparecer disminuido en el caso de la existencia de glaucoma. No existe ninguna contraindicación frente al glaucoma crónico de ángulo abierto (el más frecuente). En cualquier caso, debido a los efectos pasajeros de la tropicamida (4 a 6 horas) tampoco existe un riesgo que suponga un freno a la dilatación pupilar. Es recomendable disponer de pilocarpina al 2%, por si se presentaran signos o síntomas clínicos glaucoma yatrógeno. Utilizamos Tropicamida al ser un fármaco de rápida midriasis, rápido efecto máximo, más corta reversión de efecto, baja relación acomodación/cicloplejia y escasos efectos secundarios.

Orden de visualización.

Oftalmoscopía: Es interesante seguir una sistemática en la exploración del Fondo de Ojo, que nos permitirá sacarle el máximo rendimiento a la exploración. Por ello seguiremos un orden en la visualización:

- Papila óptica. La Papila óptica carece de fotorreceptores, lo que provocará menos miosis. Es el punto de partida de toda exploración.- Vena y Arteria Temporal sup.- Vena y Arteria Nasal sup.- Vena y Arteria Temporal inf.

- Vena y Arteria Nasal inf.- Retina sup. (Mirar hacia arriba).- Retina nasal (Mirar hacia la nariz). - Retina inf. (Mirar hacia abajo).- Retina Temporal (Mirada temporal).- Mácula.

Retinografía Digital: Lo primero que debemos tener en cuenta es la identificación correcta del paciente, aunque la mayoría de los programas vinculan la imagen a la base de datos de los pacientes. Posteriormente hemos de hacer lo propio con la retina que Pedro Mengual Luque

Mejora del campo visual al dilatar la pupila

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 8

estamos visualizando (dcha./ izda.) y para ello disponemos de una regla básica, localizando la papila y la relacionamos con la mácula, de forma que cuando la papila está localizada a la dcha. de la mácula, se tratará del ojo derecho y viceversa.

Seguiremos con la valoración de los campos de forma ordenada:

- Papila- Mácula- Retina temporal: superior / inferior- Retina nasal: superior / inferior

En cada ojo se valoran los campos temporal superior (2), temporal inferior (6), nasal a papila (1), temporal a mácula (5), papila y mácula (3 y 4), anotando si hay o no lesiones de retinopatía o si estas zonas exploradas no son valorables.

Calidad de la imagen.

Es importante, y de forma previa a la lectura, la valoración de la calidad de la imagen, que en la mayoría de las ocasiones viene condicionada por la colaboración del paciente, la transparencia de los medios y la destreza del técnico. En algunas ocasiones nos enfrentamos a imágenes que no tienen la calidad suficiente para realizar una lectura con la mínima garantía, por lo que no dudaremos en remitir al paciente para repetir la prueba. En caso de que la prueba sea realizada con la misma calidad, hemos de valorar otra alternativa (oftalmoscopía indirecta o directa / derivación oftalmología). Por otro lado, evitaremos realizar la prueba a personas que nos planteen ciertas dificultades, como cataratas importantes, leucoma de córnea, trastornos psiquiátricos y parkinsonianos con gran componente tremórico.

Pedro Mengual Luque

Retinografía de un ojo dcho. donde se identifica la papila a la dcha. de la mácula.

Mácula Papila

Buena Límite Mala

Calidad de la imagen

3 4

5

6

2

6

3 4 3 4

1

6

2

2

Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 9

En algunas ocasiones será necesario procesar la retinografía con los programas de tratamiento digital, para poder mejorar la capacidad lectora y calidad de la imagen, o bien mediante manipulado de los controles del monitor (brillo / contraste). Al manipular estos controles, podemos mejorar el detalle del parénquima y vasos, pero empeora la imagen de la papila. Hemos de realizar el manipulado digital en copias, para preservar la imagen inicial.

Otra cuestión a tener en cuenta, son los posibles artefactos detectables en la fotografía digital. Los artefactos son elementos que se visualizan en la imagen, pero que no están presentes en la retina. Pueden presentarse a modo de destellos luminosos, sombras de formas más o menos definidas, manchas oscuras, etc…, y que en no pocas ocasiones plantean dudas diagnósticas, si bien es habitual que éstos se repitan en distintas fotografías y en el mismo cuadrante. La experiencia en la lectura y el hecho de que los artefactos se repitan con cierta frecuencia, permitirá despejar las posibles dudas.

Pedro Mengual Luque

Para el diagnóstico:

Alteraciones visuales en general.

Alteraciones neurológicas.

Enfermedades renales.

Glaucoma (excavación papilar).

Arteriosclerosis.

Degeneraciones maculares.

Miopes.

Para el seguimiento y evaluación de enfermedades crónicas:

HTA.

Diabetes.

Para el diagnóstico:

Alteraciones visuales en general.

Alteraciones neurológicas.

Enfermedades renales.

Glaucoma (excavación papilar).

Arteriosclerosis.

Degeneraciones maculares.

Miopes.

Para el seguimiento y evaluación de enfermedades crónicas:

HTA.

Diabetes.

Indicaciones de la observación retiniana en Atención Primaria.

FONDO DE OJO NORMAL

Si los medios transparentes no tienen color, la imagen que obtendremos resulta de la composición de las estructuras retinianas, coroides y esclera. Presenta un color anaranjado-rojizo, según la concentración de hemoglobina circulante en la coroides y la capa pigmentaria de la misma. En función de la edad del paciente, el aspecto del F.O. será diferente, de manera que en el anciano pierde el brillo que muestra la retina del joven y aparece con un color más parduzco con surcos, dando un aspecto atigrado al fondo. Identificaremos las siguientes estructuras:

Papila: Formación redondeada, ligeramente

ovalada en el eje vertical de un diámetro aprox. de 1,5/1,7 mm, de coloración blanquecino-amarillenta, debido a la mielina de los axones del nervio óptico, de bordes definidos (a veces algo difuminado el borde nasal), que al llegar a este punto dejan la mielina para distribuirse por la capa de fibras de la retina y conforman aquí el llamado anillo neurorretiniano, en el que en ocasiones se fijan pequeñas cantidades de melanina, como variante de la normalidad. Es habitual la presencia de una excavación fisiológica hasta en un 85% de los individuos. La papila sirve de unidad de medida en el Fondo de Ojo, de manera que a la hora de referirse al tamaño de una lesión de hablará de ½,1 ó 2 papilas de extensión.

Vasos retinianos: Presentan diversa variabilidad en los individuos.- Arterias: De color rojo claro, con cierto reflejo, algo más estrechas que las venas (relación A/V = 2/3), sobre las que suelen cruzar.- Venas: De color más oscuro, con menor reflejo y arquitectura variable. Es destacable que en los vasos que emergen sobre la papila se puede observar el latido venoso (no en todos los individuos), dato valorable a la hora de estudiar un posible síndrome de hipertensión intracraneal (la ausencia de latido venoso no confirma la sospecha, pero su presencia lo excluye).

Mácula: Aparece como una zona de coloración algo más intensa, avascular, en la retina central, de 2,5 diámetros de papila. En ella reside el punto de máxima agudeza visual, lo que convierte a esta zona de especial observación, ya que cualquier patología que en ella se produzca producirá efectos más dramáticos. En su centro se puede distinguir la

Retinografía normal de un joven

Adulto de mediana edad

Anciano

Fóvea o pequeña depresión de aprox. 1 diámetro papilar, con su Foveola, que provoca un destello luminoso en individuos jóvenes. Aquí es donde se forman invertidas las imágenes del mundo exterior. A veces, la Fóvea aparece con un color amarillento, debido al contenido de un pigmento carotinoide llamado xantofila (mácula lútea). Está formada por un mosaico apretado de conos, fotorreceptores especializados en el análisis : agudeza visual, contrastes, colores . No hay bastones en la fóvea.

LESIONES ELEMENTALES

Lesiones de la Papila: La papila puede presentar gran cantidad de semiología, pero conviene atender a tres variables que nos permitirán ordenar la patología, como son: el borde o anillo neurorretiniano, coloración y excavación, por lo que en base a éstas, podemos distinguir las siguientes modificaciones patológicas:

- Papiledema o papila de éstasis, donde se borran los bordes.- Papilitis o inflamación de la papila.- Atrofia óptica o papila pálida, que se produce al destruirse las células

ganglionares, tras un fenómeno isquémico o inflamatorio.- Excavación patológica (glaucoma), cuando la relación excavación/tamaño

de papila es > ó = 0,3.- Ausencia de papila, por falta congénita de cierre del polo posterior

(coloboma).- Membrana epipapilar.

Alteraciones vasculares:* Arterias: Dilataciones (estadios iniciales de la HTA), tortuosidades (signo

de Ligeau-Pavíatortuosidad de arterias perimaculares), estrechamientos focales (sólo se considera patológico un estrechamiento de ½ ó > del diámetro papilar), opacificaciones (pérdida de transparencia por engrosamiento parietal, embolizaciones o infiltraciones de la pared).

* Venas: Dilataciones, opacificaciones, estrechamientos focales y tortuosidades (signo de Guist tortuosidad de las venas perimaculares).

* Cruces A/V patológicos: Son patológicos los cruces A/V que suponen alteraciones del calibre o trayecto vascular (signo de Gunn), desplazamiento (signo de Salus) o cuadro pretrombótico (signo de Bonnetjunto al punto de cruce se observa una hemorragia y algún exudado).

* Microaneurismas: Dilataciones saculares de la pared de los pequeños vasos retinianos que es más fácil verlos en la angiografía. Suelen ser los primeros signos patológicos de la retina del diabético, que aparecen como pequeños puntos rojos dispersos por el parénquima.

* Neovasos: Son vasos anómalos, de trayecto sinuoso e irregular, a modo de penachos, que surgen en zonas de isquemia. Su aparición implica gravedad en la evolución de la retinopatía diabética, ante la posibilidad de sangrado y proliferación fibrosa hacia el vítreo y posterior desprendimiento traccional.

Hemorragias: Supone la lesión retiniana más frecuente. Suelen tener un origen retiniano, papilar o coroideo. Según su localización, pueden ser:

* Prerretinianas (retrohialoideas): Entre la retina y el vítreo. Son de coloración rojo intenso, redondeadas y de bordes definidos, ocultando los vasos retinianos y estructuras situadas detrás.

* Intrarretinianas: Ocurren en el propio parénquima retiniano. A su vez pueden ser superficiales, distribuidas por la capa de fibras del nervio óptico (en llama) o profundas, que adoptan una forma redondeada u ovalada, a veces con zona central blanquecina (mancha de Roth).

* Retrorretinianas: Por detrás de la retina. Son de coloración más oscura, de bordes definidos. Los vasos retinianos se aprecian por delante.

Edemas y exudados:El edema aparece como un aumento de la turgencia retiniana, que provoca

difuminación de la visión de la retina, a veces con halo acompañante cuando es localizado. Puede ser:

* Edema retiniano extracelular. Provoca un aspecto borroso en la exploración oftalmoscópica de la retina.

* Edema retiniano intracelular. De origen anóxico (mala perfusión tras isquemia), dando lugar a los exudados algodonosos o blandos, que se presentan en la retina como pequeñas manchas blanquecino-grisaceas de bordes poco definidos y de distribución irregular junto a los vasos (exudado).

* Exudados duros: Suelen tener un aspecto céreo y de contornos definidos (blanco amarillento), pequeños y a veces confluentes. Son depósitos de lipoproteinas fagocitadas por macrófagos (capa plexiforme externa).

Drusas y alteraciones pigmentarias:* Drusas: Son formaciones blanco-amarillentas, redondeadas, de bordes

netos y localización subretiniana, por acúmulo de material hialino (Lipofucsina) en la Membrana de Bruchs. Aparecen en ambos ojos simultáneamente. Suelen acompañar a fenómenos degenerativos.

* Alteraciones pigmentarias: Motivadas por cicatrices, enfermedades degenerativas (Retinitis pigmentaria...), nevus coroideos, melanomas... Las Manchas de Elschnig son focos de despigmentación del epitelio pigmentario (vía final de patologías coriorretinianas).

Patología de la mácula:

- Edemas.- Traumas.- Maculopatías seniles.

FONDO DE OJO EN LA HTA

La enfermedad hipertensiva no controlada provoca un daño vascular generalizado, y es en la retina donde el médico dispone de un lugar privilegiado para explorar este deterioro. La valoración retiniana del hipertenso, nos permite por un lado valorar el posible daño vascular, y en consecuencia clasificar al paciente en uno de los estadios de la OMS, y por otro lado valorar el posible efecto protector de la terapia antihipertensiva (sobre todo en estadios iniciales). Es interesante destacar que en ocasiones resulta difícil distinguir las lesiones vasculares propias de la HTA de las que aparecen con la edad.

El efecto de la HTA sobre la retina tiene un carácter gradual, siendo éste directamente proporcional a las cifras tensionales y al tiempo de evolución de la enfermedad.

Lesiones en la retina del hipertenso.

- Cambios vasculares:- Estrechamiento arterial reactivo y generalizado. Se valora teniendo

en cuenta la relación A/V normal (2/3). Suele asociarse a arteriolas de trayecto rectilíneo con bifurcaciones en ángulo recto, que según donde se localice, puede ser difuso o sectorial, o en función del tiempo de evolución, de espasmo ocasional o sustitución fibrosa de la pared.

- Dilataciones y tortuosidades. Al dilatarse las arterias, se unen a la tortuosidad propia dos posibles situaciones:

* Vaso tortuoso de calibre normal y con normal color de la columna sanguínea, provoca reflejo luminoso en “hilo de cobre”.

* Arteria con calibre disminuido, columna sanguínea pálida y engrosamiento de la pared, provoca un reflejo luminoso en “hilo de plata”.

- Opacificaciones. Resultan de la pérdida de transparencia del vaso.

- Cruces arteriovenosos patológicos. En el ojo normal, en un 70% de los casos la arteria cruza por encima de la vena. Cuando el aumento de la presión arterial provoca disminución del flujo venoso en las cercanías al cruce, hablamos de cruce patológico. Pudiendo producirse diversas situaciones:

* Signo de Gunn. Compresión de la vena por la arteriola de manera que ésta palidece en las cercanías a la arteria.

* Signo de Salus. Compresión y afilamiento con desplazamiento de la vena.

* Signo de Bonnet. En el cruce la vena aparece más tortuosa y gruesa, siendo más delgada y rectilínea en el resto. Junto al cruce, se observa una hemorragia y algún exudado duro. Está considerado como un signo de pretrombosis.

La presencia de este tipo de lesiones en el Fondo de Ojo del hipertenso es considerada como lesión de órgano diana (estadío II OMS).

- Hemorragias. Suelen ser hemorragias en llama (parenquimatosas superficiales), por que discurren entre las fibras nerviosas que se distribuyen por la retina. La presencia de éstas supone un evidente deterioro vascular, con un significado clínico similar al ACVA (estadío III OMS).

- Exudados:* Duros. Depósitos de lípidos intraretinianos bien definidos, de color

amarillento, que cruzan por debajo de los vasos. Aparecen en el polo posterior, pudiendo adoptar una disposición caprichosa de aspecto radial (estrella macular) como resultado de su distribución en la capa de Henle. Se producen por el aumento de la permeabilidad vascular, debido a la isquemia de la zona.

* Blandos. Areas de isquemia por oclusión capilar, lo que provoca extravasación del plasma, que se distribuye en el parénquima retiniano de forma irregular y bordes imprecisos, por encima de los vasos. Pueden desaparecer incluso después de semanas de buen control tensional.

La presencia de exudados y/o hemorragias en el Fondo de Ojo del hipertenso, permite su clasificación en un estadio III de afectación de órganos diana (clasificación de HTA de la OMS).

- Edema de papila. Presente en estadios finales de la HTA, suele ser la consecuencia de un aumento de la presión intracraneal por edema del tejido cerebral. La papila aparece totalmente borrada, con gran cantidad de hemorragias en llama, de localización peripapilar y vasos sanguíneos dilatados.

- Lesiones coroideas. Los vasos coroideos son también susceptibles a la HTA, pudiendo dar lugar a infartos coroideos que se manifiestan como áreas de atrofia coriorretiniana con focos de dispersión pigmentaria (manchas de Elschnig).

Clasificación de la retinopatía hipertensiva.

- Síndrome vascular esclero-hipertensivo: Se trata de pacientes de edad, con esclerosis anterior, hipertensos, sin afectación del parénquima retiniano, en el que solo hay afectación de vasos.

- Retinopatía esclero-hipertensiva: Similar al anterior, pero con afectación parenquimatosa.

- Síndrome vascular hipertono-hipertensivo: Individuos jóvenes, sin esclerosis anterior, que presentan una hipertensión que les provoca alteraciones de los vasos retinianos, con integridad del parénquima.

- Retinopatía hipertono-hipertensiva: Igual al anterior, pero con afectación del parénquima.

- Hipertensión maligna: Alteración severa característica de HTA maligna, con afectación de polo posterior y edema de papila incluido.

Clasificación de Keith-Wagener-Barker.

Estadio I: Fondo casi normal, en el que destacan ligero estrechamiento y esclerosis arteriolar. HTA leve o moderada. Las venas aparecen con leve dilatación y algunas tortuosidades.

Estadio II: Mayor estrechamiento y esclerosis focales o generalizados, con algunos cruces A/V. Reflejos arteriales en “hilo de cobre”y posteriormente en “hilo de plata”. Las venas aparecen tortuosas. Algunas hemorragias aisladas. HTA moderada con mínima o nula afectación sistémica.

Estadio III: Se añade afectación parenquimatosa con exudados, edemas y hemorragias. Aparecen oclusiones venosas de rama. HTA severa con daño cardíaco, cerebral o renal.

Estadio IV: Al estadio anterior se le añade el edema de papila. Mayor daño cardíaco, renal o cerebral.

Clasificación de Wong

GRADO SIGNOS RETINIANOS ASOCIACIÓN SISTÉMICA

NO Sin signos detectables NO

LEVEEspasmo arteriolar generalizado y

focal, cruces, arterias en hilo de cobre o combinación de estos signos.

Asociación modesta con riesgo de ACV, enf. coronaria y muerte.

MODERADAHemorragias, microaneurismas,

exudados blandos, duros, o combinación de estos signos.

Fuerte asociación de ACV, deterioro cognitivo y muerte de causa CV.

MALIGNASignos de retinopatía moderada +

edema de papila.Fuerte asociación con

muerte.

Relación entre lesiones de FO y alteraciones en órganos diana.

Lesión F.O. HVI FR MAO GIM Placa carotidea

Retinopatía + + + + +

Alteración RAV + + + +  

Reflejo parietal +        

Todas las lesiones + + +    

HVI: hipertrofia ventricular izda. FR: función renal. MAO: microalbuminuria. GIM: grosor íntima/media.

RAV: disminución de la relación AV.

¿Cómo delimitar los cambios en la HTA y arteriosclerosis?

Cuando la presión arterial permanece elevada durante mucho tiempo, se producen alteraciones orgánicas de los vasos, similares a las que podemos observar en la arteriosclerosis propia de la edad, y es por esto, que en el informe del 2003 de la *SEH, se hace referencia a la dudosa especificidad de los cambios vasculares retinianos en los estadíos I y II como valor pronóstico. Por el contrario, en los estadíos III y IV no parecen existir estas dudas. Aún siendo cierta la dificultad para la valoración pronóstica de los cambios iniciales, sería interesante tener en cuenta este tipo de alteraciones en individuos hipertensos jóvenes y cuando los primeros signos de deterioro vascular se presentan de forma irregular, en los que la sutileza de los primeros cambios si podría ponernos de manifiesto un deterioro vascular. Diversos estudios posteriores han puesto en evidencia lo comentado, por lo que estas consideraciones son recogidas en el último informe de la SEH (2007).

*Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología (Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-1053)

FONDO DE OJO EN LA DIABETES

Si tenemos en cuenta que la prevalencia de diabetes en la población general es de un 6%, y que después de 20 años prácticamente el 100% de los diabéticos tipo I y el 60% del tipo II presentan alteraciones retinianas (se estima que a los 5 años están afectados el 5% de los diabéticos, el 15% a los 10, el 70% a los 15 y el 90% a los 30 años de evolución), resulta trascendente y su diagnóstico precoz, sobre todo, porque disponemos de métodos de diagnóstico (retinografía digital) y tratamiento eficaz (fotocoagulación LASER). Supone la segunda causa de ceguera en los países desarrollados.

Se trata de una microangiopatía por afectación de arteriolas precapilares, capilares y vénulas. En su evolución afecta al parénquima retiniano y en estadios más avanzados al vítreo.

En cuanto a la patogenia de la enfermedad, interviene una cadena de acontecimientos que comienzan con la hiperglucemia, que provoca la glucosilación de las proteínas. Posteriormente aparece un aumento del sorbitol intracelular y productos finales de la glucosilación avanzada (AGE) y el consiguiente estrés oxidativo y aumento

de la proteincinasa C.

Lesiones en la retina del diabético.

* Microaneurismas: Dilataciones saculares de los capilares. Son difíciles de detectar con la oftalmoscopia convencional si no se tiene experiencia, pero aparecen

- Control metabólico.- Hiperlipemia asociada.- Duración de la enfermedad.- Hormona de crecimiento.- Aumento de factores de

coagulación.- HLA B8, Bw15, Dw3, Dw4.- Hipomagnesemia.- Tipo de diabetes (peor evolución la

tipo I).- Pubertad.- Embarazo (peor evolución).- Nefropatía (mayor severidad si

proteinuria).- Tabaco.- Glaucoma.- Miopía- Estado circulatorio ocular (estenosis

carotidea).- Arteriosclerosis y HTA concomitante.

Factores influyentes en la retinopatía diabética

como pequeñas manchas rojas con límites nítidos. Se detectan bien mediante arteriografía. Buen indicador de la severidad de la retinopatía.

* Exudados duros: Acúmulos lipídicos en el espacio extracelular. Son de aspecto blanquecino amarillento, bien delimitados y a veces agrupados.

* Exudados blandos: Infartos isquémicos debidos a oclusión de arteriolas. Tienen un aspecto típico, como una mancha de algodón de tamaño y localización variable, coloración blanquecina y límites poco precisos.

* Hemorragias retinianas: Se siguen a los microaneurismas que se rompen espontáneamente provocando hemorragias retinianas en llama o más típicamente redondeadas y regulares (más profundas). Pueden reabsorberse y desaparecer en 6 sem. a 3 meses.

* Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): Ramas vasculares de trayecto atípico, capilares llamativamente dilatados y neovascularizaciones retinianas pequeñas.

*Anomalías venosas: Fenómenos de arrosariamento venoso, asas venosas o duplicación venosa, que indican progresión a formas más severas. Al igual que las anteriores, estas alteraciones indican isquemia severa y rápida progresión a formas proliferativas.

* Neovascularización: Finos cordones vasculares de crecimiento y disposición anárquica, con una marcada alteración de la permeabilidad vascular. A veces se acompañan de proliferación fibrosa.

* Desprendimiento de retina: En estadios avanzados y debido a los tractos fibrosos hacia el vítreo posterior, pueden provocarse desprendimientos parciales de retina, por un mecanismo traccional.

Clasificación.

Se muestran dos de las clasificaciones más utilizadas. Retinopatía diabética inicial: El hallazgo clave son los microaneurismas y / o

hemorragias.

Retinopatía diabética simple: Podemos observar edema retiniano generalizado y los exudados duros.

Retinopatía diabética isquémica (preproliferante): Presencia de exudados algodonosos, hemorragias severas, alteraciones venosas y la microangiopatía intrarretiniana.

Retinopatía diabética proliferativa: Aparición de neovasos y proliferación fibrovascular.

Formas avanzadas:

Maculopatía diabética. Hemorragia vítrea persistente.

Desprendimiento de retina. Glaucoma neovascular.

Seguimiento oftalmológico del diabético.

Exploración inicial:* Diabetes juvenil o de inicio antes de los 30 años, Fondo de Ojo a los 5

años del diagnóstico.* Diabetes de inicio posterior a los 30 años, explorar en el momento del

diagnóstico.* Embarazo: En el primer trimestre.

Seguimiento posterior:* Sin signos de retinopatía. Exploración al año.* Retinopatía inicial:

- Tipo I: Al año.- Tipo II: Cada 6 meses.* Retinopatía diabética simple: Cada 6 meses.* Retinopatía diabética preproliferante: Cada 3 meses.* Embarazo: Cada 3 meses.

Escala internacional de gravedad de la retinopatía diabética y edema macular.

NIVEL DE GRAVEDAD HALLAZGOS

Sin retinopatía Sin anomalías

Retinopatía no proliferativa leve Presencia de microaneurismas

Retinopatía no proliferativa moderada

Microaneurismas en menor número que la forma grave

Retinopatía no proliferativa grave Presencia de: 20 ó más hemorragias en 4 cuadrantes, irregularidades venosas, AMIR en 1 ó más cuadrantes, sin signos de RD profiferativa

Clasificación.Retinopatía diabética no proliferativa:Forma leve: microaneurismas, hemorragias, exudados duros y/o focos algodonosos. Forma moderada: Mayor intensidad en los hallazgos. Forma severa: compromiso de los cuatro cuadrantes, regla del 4-2-1 (microaneurismas + hemorragias en 4 cuadrantes, venas arrosariadas en 2 ó AMIR en 1).

Retinopatía diabética proliferativa: presencia de neovasos.

Maculopatía diabética.25% de las diabetes de > 15 años.Edema macular. Clínicamente significativo cuando ocurre a 1 DP.Maculopatía isquémica (angiografía).

Retinopatía proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea o retrohialoidea

NIVEL DE GRAVEDAD DEL EDEMA MACULAR

HALLAZGOS

Edema macular ausente No engrosamiento retiniano en polo posterior

Edema macular presente Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior:

Leve: distantes a máculaModerada: próximosGrave: afectando al centro

Adding retinal photography to screening for diabetic retinopathy: a prospective study in primary care.

J P O'Hare; A Hopper; C Madhaven; M Charny; T S Purewell; B Harney; J Griffiths Inglés23-04-1996 BMJ (Clinical research ed.) (0959-8138)BMJ. 1996 Mar;312(7032):679-82

CONCORDANCIA EN LA EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO EN EL CRIBAJE DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ENTRE EL MÉDICO DE FAMILIA Y EL OFTALMÓLOGO

BAEZA DÍAZ M, PEDRERA CARBONELL V, REIGADAS LÓPEZ R, OROZCO BELTRÁN D, SOLER FERRÁNDEZ F, MIRALLES GISBERT S

ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGIA N.º 9 - Septiembre 1999

Las alteraciones del fondo de ojo pueden ser un indicador de riesgo de Accidente Vascular CerebralLancet 13/10/2001

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¿Es útil el fondo de ojo para determinar el riesgo de HTA en normotensos?

El estrechamiento de las arteriolas de la retina y un menor índice arteriola-vénula serían predictores de un futuro desarrollo de HTA.

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Validación de la transmisión por correo electrónico de la retinografía de pacientes diabéticos, para detectar retinopatía en atención primaria.

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Manifestaciones vasculares retinianas: ¿reflejan el estado del corazón?

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Are inflammatory factors related to retinal vessel caliber? The Beaver Dam Eye Study.

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Aplicación práctica de la retinografía en los hipertensos

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bCentre for Eye Research Australia and Department of Ophthalmology, University of Melbourne, Melbourne, Australia

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