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APARATO DIGESTIVO

Síndrome de reflujo gastroesofágico (ERGE)Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago por incompetencia de barreras en la unión gastro-esofágica (esfínter esofágico inferior, diafragma, unión gastroesofágica debajo del hiato diafragmático).FisiopatologíaPérdida del gradiente de presión entre esfínter esofágico inferior y el estómago por descenso en la presión del esfínter. Predisponen al reflujo: aumento del volumen gástrico, contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágico (por posición, hernia hiatal), aumento de la presión gástrica (ascitis, embarazo, obesidad).EtiologíaCáncer esofágico, esofagitis, hernia hiatal, trastornos motores, várices esofágicas, traumatismos esofágicos, divertículos, debilidad muscular, esclerodermia, miopatía, embarazo, tabaquismo, anticolinérgicos, relajantes de m. liso, destrucción quirúrgica del esfínter.Manifestaciones clínicasRegurgitación, pirosis, disfagia, dolor torácico de tipo anginoso o atípico.Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis, neumonía, neumonitis por inspiración, hemorragia.DiagnósticoAnamnesis1. Demostración de la lesión de la mucosa (esofagrama con bario, esofagoscopia, biopsia 5 cm por encima del LES)Prueba de Bernstein – administrar HCl, arde en esofagitis2. Demostración y cuantificación del reflujo (registro del pH)3. Definición del mecanismo fisiopatológico (estudios de motilidad esofágica)Complicaciones1. Esofagitis por reflujo:Leve – cambios microscópicos de infiltración leucocitaria en mucosa, hiperplasia de la capa basal. Eritema en endoscopía.Erosiva – daño macroscópico, hemorragia, úlceras y exudados. Tejido de granulación y PMN.2. Estenosis péptica por fibrosis – constricción de luz esófago3. Esófago de Barret – cicatrizado mediante metaplasia intestinal. Riesgo de adenocarcinoma.TratamientoPerder peso, dormir con cabeza elevada, eliminar presión intraabdominal, evitar tabaco, anticolinérgicos y otros fármacos desencadenantes.Inhibidores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina)Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) curan esofagitis erosiva en el 90%. Ingerir 15-30 m antes del desayuno.Cirugía antirreflujo (colocar fondo de estómago alrededor del esófago – fundoplicación).Hidróxido de aluminio o sucralfato en esofagitis alcalina (sales biliares)

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Síndrome ulcerosoOcasionadas por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa, tornándola accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino.FisiopatologíaSe debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (lamina epitelial, moco gástrico, secreción de HCO3-) de la pared gástrica, ya sea por un aumento de los agresivos o por una disminución en los defensivos.EtiologíaSe puede deber a infección por H. pylori, AINES o a síndrome de zollinger-Ellison.H. pylori: 50% de la población mundial infectada. No siempre desarrolla ulceras. Coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal. Produce ureasa con la que forma amonio para alcalinizar el medio. Virulencia relacionada con genes vac A y cagABC que codifican proteínas que dañan la mucosa. H. pylorisecreción de ureasa, hemolisinas, citotoxinas, lipopolisacaridosinflamación (gastritis)liberación de gastrina e histaminaliberación de H+ irritación de la mucosa ulcerapaso del tiempodesaparición de células que secretan gastrina gastritis atrófica. En infecciones crónicas hay hiposecreción de H+ y pangastritis por colonización masiva. Secreción elevada de gastrinaulcera antral o duodenal. Secreción disminuidagastritis atrófica. Relacionada con MALT y adenocarcinoma gástrico.AINES: inhiben COX y disminuyen la síntesis de PGE2mucosa desportegidaaparición de ulceras.Estrés, corticoesteroides, café, tabaco y alcohol relacionados con ulceras por diversos mecanismos.Zollinger-Ellison: producido por gastrinomas localizados en duodeno y páncreas.Manifestaciones clínicas Dolor en epigastrio (después de las comidas, ardoroso), acidez, pirosis, nausea, vomito, hematemesis, melena, anorexia, perdida de peso.Diagnostico:Anamnesis a probables etiologías. Exploración física de epigastrio (dolor palpación).Endoscopia: descartar infeccione y gastritis y MALTomas. Ulceras también.Radiología: no sirvePrueba de la ureasa gold standart Biopsia de lesionesLaboratorio: no sirve salvo en Zollinger-ellison para detectar niveles altos de gastrina.Complicaciones:Hemorragia digestiva: 10-15%, puede dar síntomas de hipovolemia en grandes pérdidasPerforación: dolor intenso en epigastrio, dolor a la compresión, signo de Jogert (no matidez hepática) y Popper (neumoperitoneo)Síndrome pilórico: oclusión pilórica posterior a cicatrización de una ulcera.Tratamiento:

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Quitar la etiología (antibióticos), inhibidores de la bomba de H+, antihistamínicos, quirúrgico (fondectomia) en casos mas serios.

GastritisInflamación de la mucosa gástrica con aumento de células inflamatorias.Clasificación:Se divide en aguda y crónica. Se puede dividir también de acuerdo a la parte del estomago afectada. También en erosiva y no erosiva.- Erosiva: hemorrágica, se debe mayoritariamente a AINES, quemaduras, alcohol, citomegalovirus, entre otras.- No erosiva: dividida en:

* tipo a (de las glándulas fúndicas: tres patrones: superficial, atrófica y atrofia gástrica. Es asintomática, hay anemia perniciosa y aclorhidria * tipo B (superficial): región antral, puede haber dispepsia, casi siempre asintomática, además de los patrones de la A produce linfomas MALT y folículos linfoides gástricos.* tipo AB (pangastritis) afección en el cuerpo y antro. Extensión

probable de B.Manifestaciones En la erosiva hay dolor epigástrico ardoroso, acidez, nauseas, hematemesis y melena.En la no erosiva hay dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, erucciones, acidez, perdida de peso y alteraciones hormonales.DiagnosticoEstudio endoscópico e investigación de HP obligatorios. En los laboratoriales se encuentra anemia megaloblastica, y por déficit de hierro.

Síndrome de dispepsiaDolor o malestar crónico o recurrente de más de un mes de duración a menudo ocasionado por la ingesta. FisiopatologíaEs esencial o idiopática. Niveles de acidez normales aunque la mucosa se presume que es más sensible. 30-50% tienen H pylori. Se asocia con un déficit de vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal. Hipótesis psiquiátrica por somatización. Hipótesis de intolerancia alimentaria (propone que cierras comidas desencadenan los síntomas.Tipos y clasificación

1) dispepsia tipo reflujo: acidez y regurgitación ácida2) dispepsia tipo ulceroso: dolor epigástrico de predomino nocturno,

disminuida con antiácidos.

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3) Dispepsia por trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial, nausea y vomito.

EtiologíaEsencial, con diagnostico de duodenitis por biopsia. También puede ser por H pylori aunque su erradicación no necesariamente disminuye los síntomas. Reflujo biliar dentro del estómago etiología probable. También síndrome de mala absorción, Giardia, strongyloides estercoralis y pancreatitis crónica.DiagnósticoPor endoscopia y ecografía abdominal, por alta sensibilidad y especificidad en pacientes con afección de tipo orgánica. Puede corresponder la dispepsia a un cáncer de estómago.Manifestaciones clínicasAntes mencionados en los tipos y clasificación.

Trastornos motores del intestino

Síndrome diarreicoExpulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas con una mayor frecuencia de defecación y una cantidad superior a 200 g/día. Aguda si dura menos de 2 semanas, crónica si dura más de 4.Diarrea aguda90% se debe a agentes infecciosos (E. coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Vibrio choleare, Cryptosporidium, Giardia), 10% a medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia y otros.Diarrea crónicaLas mayoría de las causas no son infecciosas.Clasificación por mecanismo fisiopatológico:Diarrea secretoraSe deben a alteraciones del transporte de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Voluminosas, acuosas, indoloras y persistentes a pesar de ayuno. No hay malabsorción ni diferencia osmótica fecal.

Laxantes estimulantes exógenos, etanol, laxantes endógenos, ablación intestinal, mediada por hormonas, defectos congénitos en absorción de electrólitos, Addison.

Diarrea osmóticaAl ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal. El agua aumenta en proporción a la carga de solutos. Desaparece con el ayuno o al suspender el consumo del producto nocivo.

Laxantes osmóticos, malabsorción de carbohidratos (deficiencia de lactasa), malabsorción de grasas, maldigestión intraluminal por insuficiencia exocrina del páncreas, malabsorción por lesiones de la mucosa en esprue celíaco y tropical y otras.

Diarrea exudativa

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Por daño del epitelio absortito o liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina que aumentan la permeabilidad capilar.

Colitis Ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal o de Crohn, enteritis radiógena, inmunodeficiencias, gastroenteritis eosinofílica.

Diarrea motoraPor aumento de la motilidad intestinal se produce un menor tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa, dando lugar a una menor absorción de agua.

Hipertiroidismo, fármacos procinéticos, intestino irritable, diabetes mellitus, enfermedades neuromiopáticas viscerales.

Por disminución de la motilidad intestinal que favorece sobrecrecimiento bacteriano.

Síndrome de constipación- Sx de constipación o estreñimiento es la presencia de dos o mas de las

siguientes manifestaciones durante mas de 3 meses y sin el uso de laxantes Menos de dos evacuaciones por semana Materia fecal dura en >25% de las evacuaciones Evacuaciones dificultosas o forzadas en al menos 25% de los casos Sensación de evacuación incompleta en 25% de los casos

Constipación extracolónica - La función del colon o recto se ve afectada por factores externos a ellos

mismos hábitos dietéticos (causa más común de constipación)

Baja ingesta de fibras y líquidos (tránsito intestinal lento) Anorexia

Fármacos Opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos,

anticonvulsivanes, antiparkinsonianos, bloqueantes cálcicos, diuréticos, antiácidos, AINES, colestiramina, sucralfato,

Abuso de laxantes (producen dependencia que resulta en constipación al suspender o disminuir su uso)

Endocrino-metabólicas Hipercalcemia e hipopotaceimia_ disminución del tránsito colónico Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo Diabetes Mellitus: constipación por neuropatía autónoma asociada Embarazo: relajación del m. liso intestinal y altos niveles de

prostaglandinas Alteraciones neurológicas

Esclerosis múltiple, Parkinson, neuropatía autonómica, lesiones medulares (si la lesión llega hasta los plexos nerviosos intestinales)

Constipación mecánica o estructural - Alteraciones estructurales del colon recto o ano que dificultan el paso de la

materia fecal

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- Se presenta con edad >50 años, antecedentes de cáncer de colon, pólipos colónicos, pérdida de peso, hematoquecia Cáncer de colon o recto Estenosis por isquemia, radioterapia, diverticulitis Vólvulo Retrocele Fisura anal, absceso perianal Hemorroides trombosadas Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas Megacolon idiopático

Constipación funcional- Tránsito colónico lento

Trastorno idiopatico de la motilidad en un colon anatómicamente normal - Disfunción del piso pelviano

Falla de relajación de los músculos puborrectales o contracción paradójica del esfínter anal

También se conoce como anismo, sx puborrectal, piso pelviano espástico etc.

- Síndrome de intestino irritableDiagnóstico - Anamnesis:

Síntomas Tiempo de evolución: reciente, no complicada; crónica, puede indicar

patología maligna Uso de medicamentos Enfermedades sistémicas, neurológicas Hábitos dietéticos

- Examen físico Evaluar la presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o

materia fecal en el colon En perineo, ano y recto se deben buscar hemorroides, prolapso y fisuras Mediante tacto rectal se evalúa el tono, presencia de dolor, masas,

estenosis y respuesta al pujo de los músculos puborrectales- Exámenes complementarios

Colon por enema con bario, Colonoscopia Estudio del tiempo de tránsito colorrectar Prueba de expulsión del balón (seudodefecación) para detectar

disfunción del piso pelviano Defecografía Electromiograma anorrectal

ÍleoParálisis del tránsito intestinalSe divide en dos grandes tipos: adinamico o paralítico y mecánico u obstructivo

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Etiología- íleo adinamico:

Espástico Poco frecuente, pasajero y reversible Por intoxicación por plomo y estímulos reflejos

Paralítico Peritoneal: peritonitis, poslaparotomia, íleo regional Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal, embolia,

trombosis, compresión mesentérica Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinergicos Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal Neurológico: fractura vertebral, TCE

- íleo mecánico Por obstrucción simple

Obturación: íleo biliar, bolo fecal cuerpos extraños, áscaris Lesiones en la pared: infiltración neoplásica Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas

Por estrangulamiento Incarcelación herniana, bridas o adherencias Vólvulo de sigmoide, ciego i intestino delgado Invaginación o intususcepción

Manifestaciones clínicas- Ausencia de eliminación de gases y materia fecal - Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal- Vómitos inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides- Dolor cólico + ruidos hidroaereos de lucha- Signos peritoneales- Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia, alcalosis o

acidosis- Manifestaciones tóxicas: sepsisDiagnóstico- Anamnesis:

Presencia de distensión abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal

Características de los vómitos Dolor intenso indica peritonitis

- Examen físico: Íleo paralítico: Ausencia de ruidos hidroaereos, abdomen distendido y

timpánico Íleo mecánico: dolor y aumento de ruidos hidroaereos

- Exámenes complementarios QS, BH, ionograma plasmático Rx de abdomen

Síndrome de colon irritable

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Alteración funcional (sin causa aparente) que cursa con dolor y alteración en hábitos evacuatorios con duración de por lo menos 3 meses.Afecta del 10-20% de los adultos, más a mujeres jóvenes.Manifestaciones clínicasDolor abdominal con alteración en los hábitos evacuatorios (diarrea, constipación o alternancia).Criterios de Roma para colon irritable:3 meses o más, en los últimos 12 meses de malestar o dolor abdominal con 2 de las siguientes:

1. Mejora con la defecación2. Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de

deposiciones3. Su comienzo se asocia con un cambio en la forma o aspecto de las

deposicionesTambién puede haber moco, sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal.La exploración física es de escaso valor, sirve más para descartar otras patologías.Diagnóstico diferencialCrohn, colitis ulcerosa, seudoobstrucción intestinal, megacolon, giardasis, deficiencia de lactasa, endometriosis, depresión y síndrome de pánico, insuficiencia vascular mesentérica crónica.

Síndrome de irritación peritoneal- Peritonitis: toda inflamación de la serosa peritoneal independientemente a

su etiología- Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de órganos

intraabdominales (apendicitis, colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo

- Puede ser causada por perforación de vísceras huecas o exposición de la superficie peritoneal

- Se denomina plastrón a la peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen

Fisiopatogenia- Peritonitis primaria (peritonitis bacteriana espontánea):

Ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada acompañada por hipertensión portal y ascitis

También hay translocación bacteriana de la luz intestinal Son producidas en general por un solo germen Tratamiento médico

- Peritonitis secundarias a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas Flora bacteriana mixta Requieren tratamiento quirúrgico

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Manifestaciones clínicas- Dolor abdominal - Fiebre- Nausea y vómitoDiagnóstico- Anamnesis:

Datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas gástricas)

Enfermedades que predisponen a infecciones: diabetes alcoholismo, inmunosupresión

Semiología del dolor- Examen físico:

Hallazgos de índole general que dependen del proceso infeccioso Facies pálida y dolorosa, taquicardia, signos de deshidratación e

hipotensión Abdomen distendido, doloroso a la palpación y aumenta con la

compresión pero se exacerba a la descompresión

Ubicación del dolor

abdominalEtiologías más frecuentes

Cuadrante superior derecho

Colecistitis agudaAbsceso hepático

Absceso subfrenicoAbsceso subhepático

Cuadrante superior izquierdo

Absceso esplénicoRuptura esplénica

PancreatitisÚlcera gástrica perforada

Carcinoma gástrico y colonico perforado

Absceso subfrénico

Cuadrante inferior derecho

ApendicitisAbsceso paracólico

Enfermedad de CrohnCáncer de colon derecho y ciego

perforadoAdenitis mesentérica

SalpingitisEmbarazo ectópico

EndometriosisRuptura de quiste de ovario

Cuadrante inferior

izquierdo

DiverticulitisCáncer de colon infectado y perforado

IntususcepciónAbsceso paracólico

Hernias complicadasSalpingitis

Embarazo ectópicoEndometriosis

Ruptura de quiste de ovario

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Contractura involuntaria de la pared abdominal Signo de Blumberg en apendicitis Signo de Guneau de Musy en peritonitis generalizada

- Estudios de laboratorio Presencia de leucocitosis >15 oo0/mm3 , hematocrito disminuido en

hemorragia intraperitoneal y sepsis grave Alteraciones hidroelectroliticas En caso de pancreatitis aumento de amilasa y lipasa séricas

- Estudios por imagen Rx- confirma presencia de íleo por niveles hidroaéreos y presencia de

neumoperitoneo por perforación de víscera hueca Ecografia y tomografia computarizada para localizar proseos

infecciosos localizados como abscesos

Síndrome de malabsorciónSignos y síntomas causados por el déficit y falta de absorción de diversos nutrimentos.Fisiopatología3 fases de digestión y absorción de nutrimentos: intraluminal (digestiva), mucosa (absortiva), envío (posabsortiva)1. Intraluminal (digestiva)

Insuficiencia pancreática, déficit de sales biliares (enf. Hepática, alteración de flora, resección ileal)

2. Mucosa (absortiva)Estructural (esprue tropical, enfermedad celiaca, agammaglobulinemia), Bioquímica (abetalipoproteinemia, malabsorción de aa)

3. Envío (posabsortiva)Whipple, linfangiectasia, linfomas

4. Otras – Proliferación bacteriana, intestino corto, Crohn (inflamatoria intestinal), enfermedad vascular, trastornos metabólicos, causas iatrogénicas (resección int o gastrostomía)Manifestaciones clínicasEsteatorrea (excepto déficit de lactasa y anemia perniciosa)DiarreaPérdida de pesoDistensión abdominalAnemia microcítica hipocrómica (déficit hierro), megaloblástica (déficit B12, ácido fólico)Parestesias, tetania, osteomalacia y osteoporosis (déficit vit D y calcio) – signos de Trousseau y Chvostek

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Fenómenos hemorrágicos (déficit vit K)Hipoalbuminemia – EdemaEmaciaciónDiagnósticoEn Ayuno – se modifica la diarrea si hay malabsorción de algún nutrimento, pero persiste si hay otra etiologíaBrecha osmótica = 2 ([Na] heces + [K] heces) < osm heces

Osmolalidad normal de heces = 300 mosmBrecha > 50 indica malabsorción, <25 otra etiología

Prueba de Van de Kamer – recoger heces de 72h mientras consume 100g diarios de grasa.

Anormal: excreción > 6g/díaPrueba de Schilling – administrar cobalamina marcada y recolectar orina de 24 h.

Anormal: excreción <10%.Prueba urinaria de la D-xilosa – administrar 25g, se absorbe exclusivamente en intestino delgado proximal, recolectar orina de 5h.

Anormal: excreción < 4.5gRadiología – con bario para definir anomalías anatómicasBiopsia intestino delgado – lesiones de 3 tipos: difusas específicas, segmentarias específicas, difusas inespecíficasTratamientoEspecífico por cada etiología

Síndromes anorrectales

HemorroidesVasos venosos en los bordes del canal anal cuya función es permitir una fina barrera que impida la eliminación de las materias fecales con los movimientos intestinales y eliminacipon de gases.Si hay irritación por materias fecales sólidas y esfuerzo evacuatorio, pueden aumentar de tamaño, herniarse y sangrar.Hemorroides internas pueden producir hemorragia, rectitis hemorroidal (molestia al defecar, prurito y tenesmo) o trombosis hemorroidal interna.Hemorroides externas pueden producir trombosis hemorroidal externa (en la margen del ano), mariscos o carúnculos anales por lesiones traumáticas.Fisura analÚlcera en el canal anal por paso de materia fecal dura.Dolor intenso después de la defecación que persiste por horas debido al espasmo del esfínter. Sangre en heces y heces acintadas.Prolapso rectalDescenso anormal del recto con exteriorización, por debilidad de la pelvis ósea o paredes musculares pelvianas. Permanente o transitorio.

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Causada por estreñimiento, cirugía, embarazos, pólipos, prácticas sexuales.Prolapso permanente y externo causa úlceras y secreciones mucopurulentas con périda sanguínea.Condilomas acuminadosTumores pequeños y nodulares en la región perianal de aspecto de coliflor por VPH y transmitidos por contacto sexual.Condilomas planosLesiones secundarias de la sífilis, redondeadas, irregulares y verrugosas en el borde el ano color blancuzco.Cáncer de anoSobre una base indurada se observa una lesión vegetante con zonas ulceradas o esfaceladas que sangran fácilmente.

Manifestaciones clínicasDolor (más dolorosas si se acercan a la región anal) al contraer esfínteres o expulsar heces.Puede irradiar a vejiga y órganos genitales.Tenesmo (dolor rectoanal con necesidad de evacuación y sin satisfacción después de evacuar).Prurito anal parásitos (oxiuros vermicularis), hemorroides externas, diabetes, eccema. Proctorragia hemorroides, cáncer, pólipos y diverticulosis.

Gotas antes de evacuar indica cáncer, después de evacuar indica fisura anal y hemorroides.Hematoquecia en cánceres ulcerados, angiodisplasia, diverticulosis.

Esputo rectal (sangre, moco y pus) asociado a infección.Constipación por espasmo de los esfínteres o dolor al evacuar.Incontinencia rectalDiagnósticoExploración en posición genupectoral o decúbito lateralTacto rectal – evaluar tono de esfínteres, superficie mucosa rectal,, irregularidades, dolor a la palpación, induraciones, próstata o fondo de saco.RectosigmoidoscopiaFibrocolonoscopiaLaboratorio – análisis de muestras fecales

Síndrome ictéricoColoración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina total sanguínea por encima de 2 mg/dL (normal: 0.3 – 1). Metabolismo de la bilirrubina85% proviene de la degradación del grupo hem de la hemoglobina, 15% de destrucción prematura de eritrocitos en médula ósea y hemoproteínas (mioglobina y citocromos).1. Captación en el hígado por ligandinas 2. Conjugación con ác. Glucurónico por glucuroniltransferasa3. Excreción por bilis a intestino delgado4. Hidrólisis a no conjugada por ß-glucuronidasa bacteriana

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5. Transformación a urobilinógeno por bacterias6. 80% se elimina por heces, 20% se reabsorbe a portaUna pequeña parte de la bilirrubina conjugada se orina.Ictericia hemolíticaIctericia + anemia. Bilirrubina rara vez sobrepasa los 5 mg/dL.Heces hiperbólicas, orina oscura sin coluriaAumento de DHLOtras pruebas de acuerdo a la anemia (haptoglobina repletada, hemoglobinemia, Coombs +)Ictericia hepatocelularColuria y normocoliaTransaminasas aumentadas más de 10 veces (TGO/AST y TGP/ALT)

Más TGP indica hepatitis viral, más TGO indica hepatitis alcohólica (2:1). Niveles más altos en hepatitis tóxicas y virales.

Hipoprotrombinemia sin respuesta a vitamina KHipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonalIctericia por colestasisAlteración de flujo biliar:- Causa hepática (intrahepática)- Causa biliar (extrahepática)Ictericia verdínicaPrurito con lesiones por rascado por sales biliaresXantomas o xantelasmasColuria espumosa persistente y de color amarillo verdoso por pigmentos y bilis, hipocolia o acoliaAumento de Fosfatasa Alcalina marcadoAumento de sales biliares marcadoTiempo de protrombina responde a vitamina KIctericia por fármacosEn la ictericia por fármacos (isoniacida, rifampicina, ketoconazol, furosemida, naproxeno, etc..) coexiste fiebre, exantema y eosinofilia.Etiología1. Hiperbilirrubinemia no conjugada

- Hemólisis: ictericia, esplenomegalia y anemia, ++ DHL, < haptoglobina.

Extendido de sangre periférica para revelar alteraciones en la morfología del eritrocito (esferocitosis, drepanocitosis, etc…) o alteraciones adquiridas (hemólisis mecánica por válvulas, microcirculación.), Coombs cuando se sospecha de hemólisis autoinmune.

- Enfermedades congénitasSíndrome de Gilbert (< actividad de glucuroniltransferasa)Síndrome de Crigler-Najjar (carencia de la enzima)

2. Hiperbilirrubinemia conjugada- Lesión hepatocelular: Transaminasas elevadas, hipoalbuminemia, hipoprotombinemia, descenso de seudocolinesterasa.

Hepatitis viral, por fármacos o cirrosis- Componente colestásico: Elevación de fosfatasa alcalina

Fármacos, cirrosis biliar, infiltración, colangitis esclerosante

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- Enfermedades congenitasDubin-Johnson (excreción deficiente de bilirrubina a conductos biliares por mutaciones en la proteína 2 de resistencia a fármacos)Síndrome de Rotor (problema de depósito de bilirrubina en hígado)

Manifestaciones clínicasColoración amarilla de piel y mucosas, acumulación preferencial en esclerótica y paladar por afinidad a la elastina. Flavínica (amarillo pálido) – hemólisis

Rubínica (rojizo) – hepatocelularVerdínica - colestasis

Coluria y acolia (obstructiva), o hipercoliaEstigmas de hepatopatía crónica (vello feminoide, circulación colateral, ascitis, ginecomastia – hábito de Chovstek)Palidez (anemia)Adenomegalias y ganglio de Virchow (viral o cáncer metastático)Hepatomegalia nodular por neoplasia, doloroso por hepatitis y congestión hepática secundaria a IC derecha, alcohólica.Vesícula palpable (signo de Bard Pick – colecistitis, obstrucción de vía biliar, Colestasis extrahepática por tumor de cabeza de páncreas)Signo de Murphy en colecistitisEsplenomegalia (hemólisis, hipertensión portal)Fiebre (hepatitis viral y tóxica, litiasis)Prurito (colestasis)Pérdida de peso (cáncer)DiagnósticoExamen físicoAnamnesisBiometría hemática, pruebas de función hepáticaEnzimas (transaminasas, fosfatasa alcalina, seudocolinesterasa, deshidrogenasa láctica)Pruebas de coagulaciónQuímica sanguíneaImagen:

Ultrasonografía hepatobiliar dilatación de los conductos indica obstrucción mecánica (colestasis extrahepática)Tomografía computarizada densidad homogénea en hepatitis; disminución en la densidad por infiltración grasa en alcoholismo, obesidad, diabetes; aumento de densidad en hemocromatosis; cambios en el contorno del hígado, esplenomegalia y venas colaterales en cirrosis; lesiones focales por neoplasia, metástasis o quistes; obstrucción extrahepática.

Invasivos:Colangiografía transparietohepáticaColangiopancreatografía retrógadaBiopsia hepáticaEndoscopia digestiva alta

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Síndrome de hipertensión portalSignos y síntomas producidos por aumento de la presión en la vena porta (normal 5-10 mmHg).FisiopatologíaLa resistencia en cualquier nivel del sistema porta entre corazón derecho y vasos esplácnicos provocan HP. EtiologíaLa resistencia de presenta a 3 niveles:

Resistencia suprahepática – IC, Pericarditis constrictiva, Budd-Chiari (trombosis de venas suprahepáticas)

Resistencia hepática a 3 niveles:1. Presinusoidal – Esquistosomiasis, linfomas2. Sinusoidal – Cirrosis, hepatitis crónica3. Postsinusoidal – Enfermedad venooclusiva

Resistencia infrahepática – Trombosis portal, esplénica, compresión extrínseca, invasión tumoral

Harrison infrahepática = presinusoidal, suprahepática = postsinusoidalManifestaciones clínicasHemorragia por várices esofágicasEsplenomegalia e hiperesplenismo (citopenias)AscitisEncefalopatía hepática aguda y crónicaCirculación colateral: hemorroides, várices gastroesofágicas, colaterales periumbilicales o de pared abdominal (cabeza de Medusa del ligamento falciforme)DiagnósticoEsofagoscopia para váricesResonancia magnética y Tomografía con contraste para circulación colateralCateterismo para medir presión de enclavamiento (normal en presinusoidal, elevada en las otras)TratamientoDerivaciones portosistémicasß-bloqueadores (vasodilatación y menos gasto cardiaco)Tratamiento de las complicaciones

Esplenectomía, bandas o ligas en várices esofágicas, paracentesis, restricción de sodio, diuréticos como furosemida, bumetanida, torasemida, tratamiento de la encefalopatía.

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Síndrome de sangrado de tubo digestivoSe clasifica en hemorragia alta y baja.En cualquiera se debe determinar el volumen perdido a través de:

Parámetros vitales normales Pérdida del 0-15%Hipotensión ortostática de >

10 mmHg15-20%

Taquicardia en reposo 20-25%TAS <100 mmHg >30%Signos de shock >40%

Hemorragia altaPor encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago, duodeno)EtiologíaÚlcera gástrica o duodenalGastroduodenitisVárices gastroesofágicasSx. de Mallory-WeissEsofagitisNeoplasiasEctasis vascularesLesión de DieulafoyManifestaciones clínicasHematemesis (vómito de sangre)Melena (heces negras de olor fétido por transformación de la Hb por bacterias)Hematoquecia (sólo si el sangrado es intenso o hay tránsito acelerado)Signos de hipertensión portal y hepatopatía crónicaSonda nasogástrica – sangre roja (sangrado activo), sangre en posos de café (ha cesado)

Si no hay sangre, no descartar hemorragia alta (sangrado duodenal con píloro funcional)DiagnósticoAnamnesis

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Uso de AINES o glucocorticoides + pirosis o dolor epigástrico = úlcera gastroduodenal o gastritisConsumo de alcohol sangrado de várices esofágicas o gástricasVómitos frecuentes Sx. de Mallory-Weiss

EndoscopiaEsofagogastroduodenoscopiaSerie esofagogastroduodenal con barioArteriografíaLaparotomía en caso de hemorragia masiva sin haber establecido origenHemorragia bajaPor debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y ano)Manifestaciones clínicasHematoquecia (heces sanguinolentas o de sangre pura)Melena (en caso de tránsito intestinal lento)Dolor abdominal en enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica.Ausencia de dolor en angiodisplasia o divertículos.Constipación y pérdida de peso en neoplasiaConstipación, dolor rectal y manchas de sangre o gotas en fisuras anales y hemorroides.Sonda nasogástrica – bilis DiagnósticoAnamnesis

Edad > 65 angiodisplasia y divertículosEdad < 45 hemorroides, fisuras anales, enfermedad

inflamatoria intestinal (Crohn), divertículo de MeckelColonoscopiaAngiografía mesentéricaColon por enemaEndoscopia o radiografías contrastadas en sangrado inactivoCentellograma con pertecnato de tecnecio para detectar divertículo de MeckelLaparotomía en hemorragia masiva sin haber establecido el origen

Síndrome de insuficiencia hepáticaIncapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.Insuficiencia hepática agudaAparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente sano.Fulminante si aparece a las 8 semanas, o de comienzo tardío entre las 8 y 24 semanas.EtiopatogeniaHepatitis virales, fármacos (isoniazida, halotano, paracetamol, valproato, amiodarona, propiltiouracilo), tóxicos (amanita, aflatoxina, tetracloruro de carbono).Manifestaciones clínicas

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De lesión hepática: Ictericia (bilirrubina conjugada o directa), hígado pequeño, aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.

De falla multiorgánica o metabólica:Encefalopatía por efectos tóxicos del amoniaco, manganeso y falsos

transmisoresSe diferencia de la IHcrónica porque raramente aparece asterixis y no se encuentran arañas vasculares ni ginecomastia.

Etapa Estado mental Alteraciones motorasI Euforia o depresión, confusión

ligera, habla farfullante, trastornos del sueño

Temblor fino, coordinación lenta y presencia o no de

asterixisII Letargo, confusión moderada,

conducta inapropiadaAsterixis

III Gran confusión, habla incoherente, dormido pero se le puede despertar

Asterixis

IV Coma, inicialmente responde a estímulos doloroso, después no

Postura de descerebración, ausencia

de asterixis

Hipertensión endocraneana por edema cerebral de los astrositosCambios pupilares, bradicardia, hipertensión, hiperventilación.Infecciones por disminución de la función fagocítica y complemento.Coagulopatía por afectación de los factores de coagulación y

prolongación del TP.Aliento hepático por eliminación de mercaptanos por respiración.Hipoglucemia por aumento de insulina, disminución de gluconeogénesis y falla al movilizar depósitos de glucosa.Alcalosis por hiperventilación.Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.

DiagnósticoAnamnesis posthepatitis, o ingestión de paracetamol.Hígado no se palpa por disminución de tamaño.Aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.

Insuficiencia hepática crónicaAsociada a cirrosis hepática (proceso crónico y progresivo caracterizado por fibrosis del parénquima que traduce en alteración de la circulación arterial y portal del hígado y del funcionamiento del hepatocito).EtiopatogeniaAlcoholismo (60%), hepatitis viral B, C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, autoinmunes.Manifestaciones clínicasGeneralmente coexiste con hipertensión portal y todos sus signos y síntomas.Ictericia (conjugada o directa)

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Aliento hepático, hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas o xantomas, epistaxis y equimosis por prolongación del TP.Hábito de Chvostek, arañas vasculares, eritema palmar y atrofia testicular.Hepatomegalia con o sin esplenomegalia.Ascitis y circulación colateral.Cortocircuitos intrahepáticos que llevan a hipotensión arterial.Anemia ferropénica o megaloblástica, pancitopenia.Encefalopatia hepática crónica

Astrocitosis tipo Alzheimer IIAlteraciones en la monoaminoxidasa B, glutamino sintetasa, sistema GABAergico y dopaminergicoAlteraciones de la concienciaAlteraciones de la personalidadDeterioro intelectualAsterixisSignos extrapiramidales; hipertonia y signo de rueda dentadaConvulsionesOtros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, babinsky bilateral

DiagnósticoAnamnesis (alcohol, infección)Aumento de transaminasas,Aumento de bilirrubina total y directa.Disminución de seudocolinesterasa, albumina, hipergammaglobulinemia policlonal, prolongación del TP.Gasometria

Clasificación de Child- Pugh para la evaluación de la función hepáticaParámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dl)Albumina (g/dl)

Tiempo de QuickAscitis

Encefalopatia

<2>3.5>70

ausenteausente

2- 32.8- 3.540- 70leveI - II

>3<2.8<40

ModeradaIII - IV

Grado A: < 6 puntosGrado B: 7-10 puntos

Grado C: 10-15 puntos

SISTEMA ENDOCRINO

Síndrome HipertiroideoDefinición:Exceso de función tiroidea.Exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno de hormonas tiroideas. Predomina en las mujeres, entre los 20 y 50 años.Etiopatogenia:Enfermedad de Graves: autoinmune, Ab anti-receptor de TSHNódulos autónomos enfermedad de Plumier: nódulos calientes.Tiroiditis subaguda de De Quervain

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Tirotoxicosis facticia.Manifestaciones clínicas:AsteniaAdinamiaAdelgazamientoApetito normal o aumentadoPalpitaciones TemblorSudoraciónIntolerancia al calorNerviosismoAnsiedadInsomnioMolestias ocularesDiarreaExoftalmos, quemosisRetracción palpebralHiperreflexiaPiel caliente y húmedaMixedema pretibialAcropaquia tiroidea (dedos en “bollillo” de tambor)Bocio difuso o nodularSoplo tiroideoTaquicardia, extrasistolia, FAHipertensión sistolicaDisnea, insuficiencia cardiacaPelo fino y uñas despegadas del lecho unguealDisminución de la fuerza muscular signo de Plumier: incorporarse del decúbito dorsal apoyándose en las manos.

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Tormenta tiroidea: exacerbación de todos los signos y síntomas, acompañada de fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación y deterioro del estado de conciencia que puede llegar al comaDiagnóstico:ClínicoLaboratorio: ↓ TSH

↑ T3 y T4Ab anti-tiroideos: ATG y APO enfermedad de Graves Ab anti-receptor de TSH (TR-Ab) enfermedad de GravesCaptación tiroidea de yodo131 tiroiditis, hipertiroidismo facticio.

Diagnóstico diferencial:Tumor secretor de TSHEnfermedades infecciosas, oncológicas, diabetesFeocromocitoma.Tratamiento:Fámrmacos antitiroideos: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol.Yodo radiactivo (131I)Tiroidectomía subtotal.

Síndrome HipotiroideoDefinición:Disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Muy frecuente, sobre todo en mujeres.Etiología:Hipotiroidismo primario:- tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)- tratamiento de hipertiroidismo con 131I- cirugía de tiroides- radioterapia de cuello- disgenesia tiroidea- defectos congénitos en la hormonogénesis tiroidea- carencia de yoduro- fármacos: metilmercaptomidazol, propiltiouracilo, litio, sulfonamidas, aminoglutetimida, nitroprusiato.

- enfermedades infiltrativas de la glándula tiroides: hemocromatosis, amiloidosis, cistinosis, esclerodermia.Hipotiroidismo secundario:- tumores hipofisarios o hipotalámicos- infiltraciones granulomatosas hipotálamo-hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis X.- cirugía hipofisaria- radioterapia hipofisaria.Resistencia generalizada a la hormona tiroidea

Manifestaciones clínicas:AsteniaCalambres, parestesiasDolores musculares, artralgiasAumento de peso, edemaCaída de cabelloUñas frágilesConstipaciónSomnolenciaIntolerancia al frío

Disfunción sexual eréctilHipermenorrea, amenorreaInfertilidadFacies abotagadaPalidezPlamas y plantas amarillentasDepilación de la cola de las cejasPiel fría, rugosa, seca y descamativa

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Reflejos lentosRodete miotónicoDistensión abdominalMeteorismoVoz ronca, palabra lentaMacroglosiaBradicardia, hipertensión arterialBocio o tiroides no palpable

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Hipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso: en invierno, en pacientes ancianos, con hipotiroidismo grave y de larga duración, no tratado. Pacientes estuporosos o en coma, hipotensos y bradicárdicos, con depresión respiratoria, hipotermia e hipoatremia.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio: ↓ T3 y T4

↑ TSH Hiperrespuesta de TSH a inyección de TRH Hipercolesterolemia Anemia hipocrómica Hipergammaglobulinemia

Electrocardiograma: bradicardia con bajo voltaje y aplanamiento de onda T.Ecocardiograma: derrame pericárdico.Tratamiento:LevotiroxinaLiotironina

Síndrome HiperglucémicoDefinición:Hallazgo de valores de glucosa plasmática mayores a 100 mg/dL.Factores contribuyentes: descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento en la producción de esta.Clasificación:El proceso patógeno que más frecuentemente conduce a hiperglucemia es la diabetes mellitus. DM tipo 1A destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas. DM tipo 1B no se encuentran marcadores que indiquen un proceso autoinmune, sin embargo, los individuos tienen deficiencia de insulina por mecanismos no identificados. DM tipo 2 grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, trastornos en la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa. La DM tipo 2 es precedida por trastorno de la glucosa en ayunas o por trastorno de tolerancia a la glucosa. Otras causas de hiperglucemia pueden ser ciertas endocrinopatías como acromegalia y síndrome de Cushing o la diabetes melltus gestacional.Fisiopatología:Susceptibilidad genética y obesidad ↓ GLUT4 resistencia a la insulina en tejidos diana periféricos niveles aumentados de insulina circulante normalizan la glucosa plasmática hiperglucemia posprandial aumento de producción de glucosa hepática hiperglucemia en ayuno fallo de las células beta.Manifestaciones clínicas:Se sobrepasa el umbral renal la glucosuria poliuria que puede comprometer la diuresis diurna y nocturna.Pérdida excesiva de líquidos polidipsia o deshidratación. Hipercatabolismo y pérdida de líquido corporal polifagia y pérdida de peso.

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Astenia, prurito generalizado, y debilidad muscular.Diagnóstico de DM:Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dLSíntomas de diabetes más una glucemia al azar ≥ 200 mg/dLGlucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa con 75g.Categorías intermedias:Glucemia basal anómala: glucosa plasmática en ayunas entre 110 y 126 mg/dLAlteración de tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática entre 140 a 200 mg/dL dos horas después de una sobrecarga oral con 75g. de glucosa. Complicaciones agudas

Cetoacidosis diabética (DKA):Déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).Fisiopatología:El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado. La deficiencia de insulina reduce las concentraciones de GLUT4, por lo que se reduce el metabolismo periférico de glucosa. También aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, la hiperglucagonemia favorece la formación de cuerpos cetónicos a partir de estos ácidos grasos. La cetoacidosis es compensada en un principio por bicarbonato, pero al agutarse éste y habiendo un aumento de ácido láctico se produce acidosis metabólica. Manifestaciones clínicas:Náusea y vómitosSed y poliuriaDolor abdominalDisneaTaquicardiaSequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutáneaDeshidratación e hipotensiónTaquipneaRespiración de KussmaulDificultad respiratoriaSensibilidad con la palpación abdominalLetargo, embotamiento, edema cerebral y posiblemente coma

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Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS):Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de líquidosFisiopatología:El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. La hiperglucemia produce diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular.Puede precipitarse por una enfermedad concurrente grave como IAM, EVC, sepsis, neumonía, entre otras.Manifestaciones clínicas:Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, confusión mental, letargo o coma.Deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastornos del estado mental.Ausencia de síntomas gastrointestinales y de la respración de Kussmaul. Cifras diagnósticas en DKA y HHS:

DKA HHSGlucosa (mg/dL)

250-600 600-1200

Sodio (mEq/L)

125-135 135-145

Potasio (mEq/L)

Normal o alto

Normal

Magnesio Normal NormalCloruro Normal NormalFosfato Disminuido NormalCreatinina Ligero

aumentoModerado aumento

Osmolalidad (mOsm/mL)

300-320 330-380

Cetonas plasmáticas

++++ +/-

Bicarbonato sérico

< 15 mEq/L

Normal o ligera disminución

pH arterial 6.8-7.3 > 7.3Pco2 arterial

20-30 Normal

Intervalo aniónico

Aumentado Normal o ligeramente disminuído

Complicaciones tardías:Microvasculares:- retinopatía- neuropatía- nefropatíaMacrovasculares:

- arteriopatía coronaria- enfermedad vascular periférica- enfermedad vascular cerebral

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Mecanismos:La hiperglucemia plasmática provoca un aumento de glucosa intracelular, lo que lleva al aumento de AEG, sorbitol, DAG y frutosa-6-fosfato. Esto propicia una función celular alterada y las consiguientes complicaciones crónicas.Retinopatía:No proliferativa: se da en el primer o segundo decenio de DM. Se caracteriza por edema macular.Hay la presencia de microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos alteración en el calibre de las venas y alteraciones microvasculares intrarretinianas que se dan por pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteraciones en flujo sanguíneo isquemia.Proliferativa: existe neovascularización en respuesta a isquemia. Los vasos del nervio óptico y mácula se rompen con facilidad hemorragia vítrea, fibrosis desprendimiento de retina.Nefropatía:Se da por interacciones de factores solubles como factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina y AGE; alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular y aumento de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo.La hipoperfusión glomerular y la hipertrofia renal aumenta la tasa de filtración glomerular engrosamiento de la membrana basal oligoalbuminuria proteinuria disminución de la tasa de filtración glomerular nefropatía.Neuropatía:Se da por pérdida de fibras nerviosas.Polineuropatía simétrica distal: pérdida de la sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias y disestesias dolor neuropático en MI que va desapareciendo.Polirradiculopatía: dolor incapacitante en raíces nerviosas debilidad motora en tórax, abdomen, muslo y cadera.Mononeuropatia: dolor o debilidad motora (III par, diplopía, ptosis y oftalmoplejía, miosis normal a la luz) alteraciones en pares IV, VI o VII.Neuropatía vegetativa (autónoma): alteraciones a nivel del aparato cardiovascular, gastroparesia, dificultad de vaciamiento de vejiga, hiperhidrosis de MS y anhidrosis en MI que provoca úlceras.

La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares por dislipidemia e hipertensión, así como la probabilidad de presentar accidentes cerbrovasculares.

Síndrome HipoglucémicoDefinición:Es resultado de la ingestión de fármacos empleados para tratar la diabetes mellitus o de otras sustancias como el alcohol. Otros trastornos pueden condicionar hipoglucemia como insuficiencia orgánica, septicemia,

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deficiencias endocrinas, tumores mesenquimatosos, insulinomas. Concentraciones plasmáticas menores de 45 a 50 mg/dL.Tríada de Whipple: 1. síntomas compatibles con hipoglucemia

2. concentración baja de glucemia3. síntomas se alivian después de administrar glucosa

Fisiopatología:El cerebro no es capaz de sintetizar glucosa ni almacenar grandes cantidades de ella, además depende únicamente de este sustrato que es aportado mediante difusión facilitada desde la sangre arterial. En ayuno el organismo depende principalmente del aporte de glucosa por el hígado a través de glucogenólisis y gluconeogénesis. Conforme desciende el nivel de glucosa plasmática se ponene en marcha mecanismos contrarreguladores que dependen de hormonas como glucagon, adrenalina y cortisol y se suprime la liberación de insulina.Manifestaciones clínicas:Cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia, síntomas adrenérgicos, palpitaciones, temblor, ansiedad, síntomas colinérgicos como sudoración, hambre y parestesias. Lo más frecuente es encontrar palidez y diaforesis.

Síndrome Metabólico (SM)Conjunto de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, obesidad central o visceral, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada. Es propiciado por exceso de alimentación, falta de ejercicio, factores socioculturales y predisposición genética. Se le llama SM incompleto si están presentes 2 o 3 alt, mientras que ³ 4 anormalidades constituyen un SM completo: Obesidad abdominalIG/DM tipo 2Triada lipídicaHTAHiperuricemia y/o gotaAteroesclerosis/EAC prematurasAndrogenismoOsteoporosisHipercoagulabilidadDefectos en la fibrinolisisApnea del sueñoHígado graso

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El SM se asocia con riesgo significativo de ECV, particularmente en ♂ ³ 45 a y en ♀ ³ 55 a.El SM predice DMT2 más allá de la sola IG. Diagnóstico:Según el ATP III:Factor de riesgo

Nivel de definición

Obesidad abdominal(circunferencia de la cintura) VaronesMujeres

> 102 cm> 88 cm

Tg ³ 150 mg/dL

Col-HDL VaronesMujeres

< 45 mg/dL< 55 mg/dL

Presión arterial

³ 130/³ 80 mm Hg

Glucemia en ayuno

³ 100 mg/Dl

Se establece el Dx cuando están presentes ³ 3 de estos FR.

Pruebas de laboratorio clínicoPruebas de hormonas tiroideas:Tiroxina sérica totalDeterminación por inmunoanálisisRango: 5-12 μg/dLNivel afectado por secreción de T4 y por unión a TBGDifenilhidantoína y salicilatos en altas dosis compiten con la unión de T4 a TBG ↑ fracción libre y ↓ T4 totalTiroxina libreFracción activa de T4< 0.1% de T4 totalMedición por inmunoanálisis↑ con yodo, amiodarona, glucocorticoides o propranolol.TriyodotironinaMetabólicamente activaSe une a receptores nucleares en tejidos blandosMedición por inmunoanálisisRango: 90-190 ng/dLEn hipertiroidismo puede aumentar, con T4 normal

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En hipotiroidismo puede encontrarse normalTiroglobulinaMedición por inmunoanálisisPara evaluación de pacientes operados por cáncer diferenciado de tiroides. Después de tiroidectomía: 0-6 ng/mLSi ↑ > 10 ng/mL recidiva o metástasisTSH plasmáticaHipotiroidismo primario: ↑ TSHHipertiroidismo: ↓ TSHNiveles de T4 libre son inversamente proporcionales al logaritmo de la [TSH]Medidas con anticuerpos monoclonalesTSH < 0.1 μU/mL hipertiroidismo. Prueba de TRH-TSHAb que reflejan daño tiroideo:InespecíficosEn tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de GravesAFMAPOATGAb que estimulan la función tiroidea

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Específicos de enfermedad de GravesTR-ABGlucemia en ayunas:La medición de las glucemias se realiza actualmente por métodos enzimáticos. Si da menor de 100 mg/dL es normal, entre 100 y 125 mg/dL glucosa en ayunas alterada y mayor de 125 mg/dL diabetes.Glucemia posprandial:Para ver el control metabólico, realizándose en cualquier horarioPara el diagnóstico: preparación previa, sin tomar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los hidratos. Tomar 75 gramos disueltos en 350 cm de agua, dosándose la glucemia a las dos horas.Hemoglobina glucosilada:Hemoglobina glicosilada A1cValorar el control de la diabetes. Los falsos positivos de la hemoglobina, especialmente las técnicas cromatográficas son: glicosilación rápida, urea, alcohol, aspirina, temperatura, hemoglobinas cargadas negativamente. Los falsos negativos son el embarazo, la hemólisis, transfusiones. Perfil de lípidos:Para determinar el riesgo de enfermedades cardíacas de origen coronarioTriglicéridos < 200 mg/dLColesterol total < 200 mg/dLColesterol-HDL > 40 mg/dLColesterol-LDL < 130 mg/dLApo A1 > 125 mg/dLApo B 50-125 mg/dL

SISTEMA HEMATOLÓGICO

Síndrome anémicoDefinición:Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante.Hto < 40% y Hb < 13 g/dL en varonesHto < 36% y Hb < 12 g/dL en mujeres.Etiopatogenia:3 mecanismos:Disminución de la producción medular de GRAnemia hipoproliferativa o arregenerativa. La citopenia también compromete la serie blanca y megacariocítica. El compromiso medular es primario en la anaplasia medular, la eritroblastopenia y las mielodisplasias. Secundario a infiltración por neoplasias, granulomas fibrosis y leucemias.También provocadas por carencia de factores como vitamina B12 y folatos y disminución de eritropoyetina, hormonas tiroideas y andrógenos o disminución de Fe.Aumento de la destrucción de GRT ½ < 100 días de eritrocitos = hemólisis. Si MO no puede compensar la falta de eritrocitos anemia.Hemólisis extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y físicos.

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Hemólisis intracorpuscular: hereditarias por déficit enzimáticos, hemoglobinopatías. Adquiridas como la hemoglobinuria paroxística nocturna e introxicación por plomo.Pérdidas hemáticasMás frecuente, Hemorragia aguda hipovolemia. Crónica: Pérdida a través del tracto GI y tracto genital femenino. Manifestaciones clínicas:Molestias iniciales: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, y síntomas secundarios a mecanismos compensatorios: taquicardia palpitaciones y acúfenos. Palidez, estado confusional.Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensón arterial, lipotimia, síncope y choque.En ferropenia: pica, disfagia, glositis, estomatitis, trastornos del crecimiento, coiloniquia.Hemólisis: ictericia sin coluria, dolor lumbar y fiebre en las crisis.Anemias megaloblásticas: tabes dorsal, parestesias, confusión y trastornos sensitivos, glositis de Hunter.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Valores hematológicos normales:

Hombres MujeresHb (g/dL) 13-17 12-15Hto (%) 42-52 36-46Eritrocitos (millones/μL)

4.5-5.8 4-5

Reticulocitos (%) 0.5-1.5Reticulocitos(absoluto/μL)

25,000-75,000

VCM (fL) 80-100HCM (pg) 27-33CHCM (%) 33.4-35.5RDW (%) 12-14

VMC: - normocíticas: hemolíticas, por pérdidas sanguíneas - microcíticas: ferropénica, enfermedades crónicas y talasemias - macrocíticas: megaloblásticas, alcoholismo crónico e hipotiroidismoHCM: normocrómicos, hipocrómicos, hipercrómicosRDW: anisocitosis (GR de tamaño variable)Frotis sanguíneo:Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmuneDacriocitos: mielofibrosis, mielotisisEsquistocitos: microangiopatía, hemólisis mecánicaDrepanocitos: drepanocitosis (HbS)Dianocitos: talasemias, hepatopatías, ferropeniaEstomatocitos: estomatocitosis hereditaria, alcoholismoEliptocitos: eliptocitosis hereditaria, talasemia, ferropeniaEquinocitos: uremia, déficit de piruvatocinasa.

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Síndrome hemorrágicoDefinición:Presencia de sangrados fáciles (sangrado anormal) por anomalías de las plaquetas, las paredes de los vasos sanguíneos y la coagulación. Los trastornos plaquetarios producen lesiones cutáneas petequiales y purpúricas y hemorragias de superficies mucosas, los trastornos de la coagulación provocan hematomas y hemorragias mucosas profundas o hemartrosis. Etiopatogenia y Fisiopatología:1. Alteraciones plaquetarias: disminución en número, alteración funcional2. Alteraciones de los factores de la coagulación:

a. Déficit de factores:i. Hereditarias: hemofilia A y B

ii. Adquiridas: inhibidores, déficit de vitamina K, insuficiencia hepática, consumo

b. Aumento de fibrinólisis: iatrogenia, post bypass cardiopulmonar, insuficiencia hepática, tumores

c. Déficit de inhibidores de la fibrinólisis: déficit de 2 antiplasmina o de PAI1.

3. Alteraciones de la pared vascular:a. Alteración estructuralb. Inflamación

4. Aumento de la viscosidad sanguínea:a. Discracias de células plasmáticasb. Criofibrinogenemia.

Manifestaciones clínicas:Trastornos vasculoplaquetarios

Trastornos de la coagulación

Sangrado por heridas superficiales

Profusas y prolongadas

No excesivo

Petequias Habituales RarasEquimosis y hematomas espontáneos

Pequeñas y superficiales

Hematoma profundo

Hemartrosis

Muy raras Común en casos graves

Hemorragia por heridas profundas

Inmediatas, detención por compresión

Tardías, prolongadas, no se detienen

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por compresión

Hemorragias más comunes

Petequias, equimosis, sangrado mucoso

Sangrado mucoso, hemorragias profundas

Antecedentes familiares

Poco frecuentes (von Willebrand, Glanzmann)

Frecuentes (hemofilias)

Hemorragia mayor: signos focales de lesión en SNC, hematoma de cuello, taponamiento pericárdico, signos de hemorragia pulmonar, signos de hipovolemia.Diagnóstico:ClínicoExámenes complementarios:General:- Función renal- Hepatograma- Recuento de plaquetas: trombocitopenia- Tiempo de sangrado: trombocitopatía- Estudios de coagulación:

o TP: vía extrínseca (F. VII, X, V, II y I). Aticoagulación oral, déficit de vit. K, hepatopatía, consumo

o TPT: vía intrínseca (F. XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I). Hemofilias, heparina, hepatopatías, consumo.

o TT: F. I e inhibidores del F. Iia. Heparina, hepatopatía, consumo, hipodisfibrinogenemia.

Para hemorragia mayor: hemograma, ecografía, TC y RM.

Síndrome poliglobúlico (policitemia)Definición:Aumento del número de glóbulos rojos circulantes por encima del nivel normal. Con elevación del Hto y de la Hb. Etiología:- Policitemia verdadera: aumento absoluto de masa eritrocitaria, por causa desconocida, secundarias a hipoxia tisular o aumento de eritropoyetina por incremento endógeno a administración exógena.Primarias: familiares, policitemia rubra veraSecundarias: hipoxemia, carboxihemoglobina, trasplante renal, sx Cushing.- Policitemia relativa: disminución del volumen plasmático. Crónicas (sx de Gaisbock) o agudas (hemoconcentración por deshidratación).Manifestaciones clínicas:

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Incremento de la viscosidad sanguínea (Hto > 55%): cefaleas, mareos, disnea de esfuerzo, alteraciones visuales, confusión mental enfermedad tromboembolítica.Somnolencia diurna, cianosis, hipocratismo digital, rubicundez, eritromelalgia, prurito cutáneo. Esplenomegalia. Examen de fondo de ojo: ingurgitación venosa, constricciones segmentarias secundarias a hiperviscocidad. Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Hto: > 56% hombres… > 50% mujeresHb: > 18.5 g/dL hombres > 16.5 g/dL mujeresMasa globular: > 36 mL/kg hombres

> 32 mL/kg mujeresHipoxia con policitemia:- PO2 < 65 mmHg - SatO2 < 92%HbCONiveles plasmáticos de EPO:Normal: 18-35 U/L- Poliglobulia secundaria: EPO 13-400 U/L- Policitemia vera: EPO 8-22 U/L + leucocitosis y trombocitosis +

hiperplasia de médula ósea + ausencia de hierro + aumento de vit. B12 y fosfatasa alcalina leucocitaria.

Síndromes mieloproliferativos Definición:Trastornos clonales de células madre hematopoyéticas.Fisiopatología:Crecimiento clonal expansivo de célula progenitora hematopoyética pluripotecial Sobreproducción de uno o varios elementos formes de la sangre Leucemia agudaClasificación:Policitemia veraMayor número de eritrocitos granulocitos y plaquetas fenotípicamenete normales.- Manifestaciones clínicasEsplenomegalia masiva, cifra alta de Hto o HbSíntomas neurológicos: Vértigo, acúfenos, cefalgias y trastornos visuales.Trombosis venosa o arterialSangrado fácil con los rocesEpistaxis o hemorragias digestivasMetabolismo basal alto- Diagnóstico:

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Cifra elevada de Hb o HtoMasa eritrocitaria altaSatO2 normal en sangre arterialVolumen plasmático elevadoValores normales o bajos de eritropoyetinaMielofibrosis idiopática crónicaFibrosis de la médula óseaMetaplasia mieloide con hematopoyesis extramedularEsplenomegalia- Manifestaciones cínicas:EsplenomegaliaRecuentos sanguíneos anormalesFrotis sanguíneo: Eritrocitos en forma de lágrima, eritrocitos nucleados, mielocitos, promielocitos.Anemia leve al principioRecuentos de leucocitos y plaquetas normales o altosLigera hepatomegaliaDHL y FA aumentadasRadiografías óseas: signos de osteoesclerosisHematopoyesis extramedular Infartos esplénicosHiperuricemia y gotaTrombocitosis esencialFormación excesiva de plaquetas sin causa conocidaNo existen signos ni síntomas específicosTendencia a las hemorragias y episodios de trombosis- Manifestaciones clínicas:Eritromelalgia, cefalea, accidentes isquémicos trasitorios, ligera esplenomegalia- Diagnóstico:Leve leucocitosis neutrofílicaFosatasa alcalina leucocitaria normal o altaAlteraciones en la función plaquetaria: Tiempo de hemorragia prolongado. Trastornos de la agregación plaquetaria.Recuento de plaquetas ≥ 500 000/μLAusencia de causas conocidas de trombocitosis reactivaAusencia de cromosoma Filadelfia y del reordenamiento brc-ablMasa eritrocitaria normalPresencia de Fe en médula óseaAusencia de mielofibrosisAusencia de mielodisplasiaEsplenomegaliaHiperplasia e hipertrofia de megacariocitosIncremento global de la celularidad medular

Pruebas de laboratorio clínico

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Biometría hemática:Hombres Mujeres

Hb (g/dL) 13-17 12-15Hto (%) 42-52 36-46Eritrocitos (millones/μL)

4.5-5.8 4-5

Reticulocitos (%) 0.5-1.5Reticulocitos(absoluto/μL)

25,000-75,000

VCM (fL) 80-100HCM (pg) 27-33CHCM (%) 33.4-35.5RDW (%) 12-14Concentración leucocitaria

4,400-11.300/μL

Concentración plaquetaria

1.5-4 (x10 ^5)/ μL

Indicaciones: - Detección de anemia- Detección de poliglobulia- Clasificación morfológica de eritrocitos- Detección de alteraciones en la [ ] de leucos- Detección de alteraciones en la [ ] plaquetariaFrotis de sangre periférica:Ver “síndrome anémico”Pruebas de coagulación:Ver “síndrome hemorrágico”Hemocultivo:Tipo de cultivo

Volumen mínimo

Consideraciones

Aerobios, anaerobios, levaduras

10 mL en cada uno de los 2 frascos

Hongos/ Mycobacterium

10 mL en cada uno de los 2 frascos

Larga incubación (> 4 semanas)

Isolator (lisis centrifugación)

10 Ml Para aislar hongos, Mycobacterium, eliminar antibióticos en sangre cultivada

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SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Osteoartrosis degenerativaDefinición:Deterioro progresivo y pérdida del cartílago articular, con proliferación de hueso nuevo y de partes blandas en torno a la articulación afectada.Clasificación:Artrosis primaria: no existe causa subyacente evidente.Artrosis secundaria: factor predisponente: traumatismo, sobrecarga repetida, anomalías congénitas, trastornos metabólicosArtrosis erosiva: artrosis de las interfalángicas proximales y distales, asociada a sinovitis y erosiones centralesArtosis generalizada: > de tres grupos de articulaciones afectadas.Fisiopatología:Proteasas pérdida de matriz cartilaginosa aumento compensador de síntesis de proteoglucano éste disminuye pérdida de espesor de cartílagoManifestaciones clínicas:Más frecuente en rodilla, columna, cadera y manos.Dolor articular relacionado con el uso, rigidez tras reposo, limitación funcional de la articulación, inestabilidad articular, deformidad, crepitación, tumefacciones (nodulaciones), sinovitis ligera.Diagnóstico:

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ClínicoLaboratorio:Factor reumatoide y ANA negativosLíquido sinovial: color pajizo, leucocitosis < 2000/μLGabinete:Radiografías: estrechamiento de la interlínea articular, esclerosis del hueso subcondral, quistes subcondrales y osteofitos. Erosiones subcondrales a lo largo de la parte central de la superficie articular.

Artritis reumatoideDefinición:Enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida, caracterizada por sinovitis inflamatoria persistente, que afecta de manera simétrica las articulaciones periféricas. Destrucción cartilaginosa, erosiones óseas y deformidades articulares. Fisiopatología:Inicio: foctores genéticos y ambientales progresión: mecanismos inmunitarios lesión articular por hi´perplasia sinovial, infiltración linfocitaria de la sinovia y producción local de citocinas.Manifestaciones clínicas:Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas con dolor, espontáneo y a la palpación, tumefacción de las articulaciones afectadas, rigidez matutina, deformidades.Manifestaciones extraarticulares:Cutáneas: nódulos reumatoides, vasculitisPulmonares: nódulos, enfermedad intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía, afectación pleural.Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritus.Hematológicas: anemia, síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia).Cardíaca: pericarditis, miocarditisNeurologicas: mielopatías secundarias a afectación de columna cervical, atrapamiento, vasculitis.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Factor reumatoide positivo (85%)Hemograma completo, velocidad de sedimentaciónAnálisis de líquido sinovial: para descartar cristales, infección.Gabinete:Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estrechamiento de la interlínea articular, erosiones marginales.

Artritis gotosa

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Definición:Monoartritis por acumulación de cristales de urato monosódico.Fisopatología:Los cristales de urato en la articulación son fagocitados por leucocitos liberación de mediadores de la inflamación y enzimas reclutamiento de más fagotitos inflamaci+ón sinovial.Manifestaciones clínicas:Monoartritis sumamente dolorosa, con fiebre, inflamación del dedo gordo en principio, tenosinovitis, artritis tofácea crónica: tofos: agregados de cristales de urato monosódico rodeados de inflamación granulomatosa.Tofos extraarticulares: en bolsa olecraneana, héliz y antehélix de las orejas, superficie cubital del antebrazo, tendón de Aquiles.Nefrosis por urato nefropatía aguda por ácido úrico nefrolitiasis por ácido úrico.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Análisis de líquido sinovial: demostración de cristales aciculares birrefringentes de urato.Concentración sérica de ácido úricoDetección de factores de riesgo para nefropatía. Gabinete:Radiografía: erosiones articulares en fases avanzadasRadiografía simple de abdomen: observar cálculos renalesUrografía intravenosa.

Artritis infecciosaDefinición: monoartritis aguda de rodilla, cadera, hombros, muñeca y tobillo, por diseminación hematógena. Etiología:Niños: < 5 años: S. aureus, S. pyogenes, Kingella kingaeAdultos jóvenes: Neisseria gonorrhoeae, S. aureusAdultos: S. aureus, N. gonorrhoeae, bacilos gramnegativos, neumococos, estreptococos.Manifestaciones clínicas:Dolor moderado o severo, derrame, disminución del arco de movimiento, fiebre. Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Análisis de líquido sinovial:- infecciones agudas bacterianas:100,000 células/μL> 90% PMN- artritis gonocócica:

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> 50,000 células/μLTinción de Gram negativa- micobacterias u hongos10,000 a 300,000 células/μL50-70% PMNHemocultivo: 50% positivos para S. aureus.

Pruebas de laboratotio clínicoÁcido úrico:H: 2.5-8.0 mg/dLM: 1.5-6.0 mg/dLProteína C reativa:Nivel elevado en inflamación sistémicaEs inespecíficoN: < 1mg/dLFactor reumatoide:Mide la presencia y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis ReumatoideValores normales:Menor de 60 U/ ml (por nefelometría). Título menor de 1:80 (método de aglutinación)Antiestreptolisinas:Título de ASO; ASLOPara detectar infección previa por estreptococos del grupo AValores normales:< 160 unidades Todd por mililitro

APARATO RENAL

Síndrome nefrítico

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Definición:Presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de grado no nefrótico), hematuria (macro o microscópica, dismórfica o normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria, observada en glomerulopatías inflamatorias.Signos característicos:- oliguria- proteinuria- hematuria- edema- hipertensión arterialCuando se relaciona con un sx de insuficiencia renal aguda o de rápida progresión se le conoce como glomerulonefritis rápidamente progresiva. Etiología:- Glomerulonefritis porsinfecciosa (posestreptocóica u otras bacterias y virus)- Glomerulopatía por IgA (sx de Berger-púrpura de Henoch-Shönñein).- Glomerulonefritis membranoproliferativa- Glomerulonefritis extracapilar/con semilinas (de rápida progresión).- LESFisiopatología:Inflamación glomerular hematuria disminución de filtrado glomerular se conserva reabsorción distal de Na y agua oliguria expansión del volumen del LEC edema e hipertensión arterial.Manifestaciones clínicas:OliguriaEdema palpebral y escrotal que suele extenderseHipertensión arterial volumen dependienteIngurgitación yugular y congestión pulmonar por hipervolemiaHematuriaComplicaciones:Insuficiencia cardiaca congestivaHiperpotasemiaEncefalopatía hipertensivaDiagnóstico:ClínicoLaboratorioModerada disminución de Hb, Hto y proteinemia por hemodilución Moderada proteinuriaLeve incremento de urea y creatininaSedimento urinario: hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos.Fracción de excreción de sodio < 1% (disminuída).Origen posinfeccioso: hipocomplementemia (↓ C3 y C4)

↑ antiestreptolisinaBiopsia renalCuando se acompaña de IRA, cuando no hay evidencia de proceso infeccioso, si hipocomplementemia e HAS persisten más de 4 semanas y a la sospecha de enfermedad sistémica.

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Síndrome NefróticoDefinición:Glomerulopatía por aumento de la permeabilidad dl capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.- proteinuria > 3.5 g/24 h (grado nefrótico)- hipoalbuminemia (< 3 g/dL)- edemaEtiología:Glomerulopatía primaria:- glomerulopatía membranosa- esclerosis glomerular focal y segmentaria- cambios mínimos- glomerulonefritis membranoproliferativa- otrasSecundarias:- diabetes- LES- amiloidosis- infección por VIH- linfomas- carcinomas- fármacos- infeccionesFisiopatología:Hipoalbuminemia reducción de la presión oncótica plasmática aumento de volumen del tercer espacio hipovolemia plasmática edema anasarca derrame de serosas pericárdica, pleural y peritoneal disnea y sensación de distensión abdominalManifestaciones clínicas:Edema periférico (blando, deja fóvea y no es inflmatorio)Hipoalbuminemia uñas con bandas blanquecinas transversales (signo de Muerhrcke)Complicaciones:Balance nitrogenado negativo por proteinuria masivaHipercoagulabilidad hiperfibrinogenemia, ↓ antitrombina y ↑ de agregación plaquetaria trombosis venosa o arterialAterogénesis por hiperlipidemiaInfección: peritonitis bacteriana por neumococo, estreptococos hemolíticos y gramnegativos. Celulitis en zonas de edema.Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal crónicaDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:Proteinuria > 3.5 g/24 hSedimento de orina: cilindros grasos y cuerpos ovales grasosHipoproteinemia (< 6 g/dL)

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Hipoalbuminemia (< 3 g/dL)En amiloidosis: componente monoclonal tipo lambdaEritrosedimentación acelerada.Para determinar etiología: factor antinuclear (FAN), anti DNA, crioglobulinas, anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA), serología viral (HBsAg, antiVIH) e inmunoelectroforesis sérica y urinaria.Biopsia renalPunción en todos los SN del adulto, excepto en amiloidosis o diabetes con retinopatía o polineuropatía.Insuficiencia renalDefinición:Pérdida de la función renal que ocasiona la acumulación de sustancias nitrogenadas, expresadas por la elevación de creatinina y urea plasmáticas. Se alteran todas las funciones del riñón.Las diferentes formas de insuficiencia renal se clasifican según el tiempo o velocidad en que se desarrollan. Tres formas clínicas posibles:Insuficiencia renal aguda (IRA)Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)Insuficiencia renal crónica (IRC)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADefinición:Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo de la creatininemia (> 50%).Aumento rápido de creatinina y ureaOliguria en la mayoría de los pacientes (< 500 mL en 24 h)Clasificación:PrerrenalRenalPosrenal

IRA prerrenal: Causa más común, por hipoperfusión de los riñones, revierte cuando se restaura el flujo sanguíneo si no hay daño tisular por isquemia.Respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que ocasiona disminución de la función tubular normal.Hipoperfusión renal:- disminución del volumen intravascular

Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria, tercer espacio, pancreatitis, quemaduras, traumatismos, peritonitis.

- alteraciones de la resistencia vascularSepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos que disminuyen la poscarga

- descenso del volumen sistólicoShock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, arritmias, taponamiento cardiaco, valvulopatías, ventilación con presión positiva

IRA intrínseca (renal o parenquimatosa)40%. Afecta túbulos, intersticio, vasos y glomérulos. - Lesión tubular:

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80% necrosis tubular aguda (NTA)NTA toxica: IRA no oligúrica que aparece 5 o 10 días después de tx con ciertos fármacos

ARA I, AINES, IECA, aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, aciclovir, sulfonamidas, cisplatino, ifosfamida, mitramicina, 5-fluoruracilo, metotrexato, litio, acetaminofén, metoxifluorano, cloroformo, paraquat, hongos venenosos, etc

Los factores que predisponen son existencia de nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.Tóxicos endógenos:Productos hemáticos: mioglobina tras rabdomiólisis, hemólisis intravascularÁcido úrico: esporádica o tras quimioterapia, provoca obstrucción intratubular.Paraproteínas: proteinuria de Bence Jones cilindros que causan obstrucción tubularNTA isquémica: por las mismas causas de la prerrenal.- Lesión intersticial, vascular o glomerular:Tóxica: penicilina, ampicilina, cirpofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, AINES, fenitoína, furosemida, alopurinol, etc.Infecciosa: Brucilla, campylobacter, Corynebacterium, E. coli, Legionella, Leptospira, M. tuberculosis, Salmonella, Yersenia, estrepto y estafilo, citomegalovirus, VEB, hantavirus, VHB, VHS, VIH, sarampión, poliomavirus.Vasculares: hipertensión arterial maligna, vasculitis, esclerodermia, trombos.

IRA posrenal5%. Flujo urinario de ambos riñones obstruido, ya sea por estenosis, litiasis, agrandamiento benigno o maligno de la próstata o patología ginecológico neoplásica en mujeres. Los pacientes evolucionan de anuria a periodos de anuria que alternan con poliuria. Manifestaciones clínicas:OligoanuriaRetención nitrogenada:

normocatabólica: creatinina ↑ 0.5-1.5 mg/dL/día urea: ↑ 20-40 mg/dL/día

hipercatabólica: creatinina ↑ > 2 mg/dL/día urea: ↑ > 100 mg/dL/día

Sobrehidratación: edema periférico, pulmonar e HAS e hipernatremia.Acidosis metabólica: elevación de brecha aniónicaHiperpotasemia: > 5.5 mEq/LHipermagnesemia: 2-3 mg/dL. Depresión de SNC e hipotensión arterialHiperamilasemiaHipocalcemia: 6-8 mg/dLHiperfosfatemia: > 6 mg/dLAnemiaCoagulopatías: alteración de función plaquetaria y del factor VIIIDiagnóstico:ClínicoCateterización vesical: obstrucción infravesicalEcografía renal

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Laboratorio:Prerrenal: osmolalidad urinaria > 1.5 veces que la plasmática (500 mOsmol/kg) y densidad urinaria > 1.024NTA: Na urinario > 40 mEq/L.Análisis de orina:Prerrenal: sedimento urinario normal, sin proteinuriaIRA obstructiva: proteinuria leve NTA: proteinuria leve, sedimento urinario con células tubulares, cilindros de células tubulares y cilindros granulosos, cristaluria. Biopsia renalEn glomerulopatía o enfermedades sistémicas.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICADefinición:pérdida progresiva de la función renal que se produce en mese o años.Urea y creatinina elevadasNicturiaHipertensión arterialAnemiaReducción del tamaño renalEtiología:Primaria: esclerosis glomerular focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulopatía por IgA, entre otrasSecundaria: Diabetes, posinfecciosa, amiloidosis, LES, hereditaria, nefritis tubulointersticial, obstructiva, vasculares: isquémica, hipertensiva, trombótica. Fisiopatología:Destrucción progresiva de las nefronas, si el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min se desarrollará síndrome urémico.Manifestaciones clínicas:PoliuriaAnemiaRetención de productos nitrogenadosSíndrome urémico:- Fatiga- Prurito- Gusto metálico- Taquipnea- Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que se modifica con la respiración- Anorexia, nausea, vómito, hipo- Impotencia- Entumecimiento de las piernas- Irritabilidad, líbido disminuida- Palidez, equimosis, excoriaciones, edema- Aliento urémico- HAS, cardiomegalia, frote pericárdico

- Hemorragia digestiva- Conjuntivitis y mucosas pálidas- Isostenuria, nocturia- Calambres- Estupor, asterixis, mioclonías

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Complicaciones:Hipertensión arterialAnemiaAlteraciones del metabolismo fosfocálcicoAcidosis metabólicaDesnutriciónAlteraciones hidroelectrolíticasDiátesis hemorrágicaAlteraciones neurológicasDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:Urea y creatinina elevadasAnemiaHipocalcemiaHipofosfatemiaGabinete:Ecografía renal: riñones < 10 cm

Obstrucción de vías urinariasDefinición:La obstrucción del flujo de orina con estasis y aumento de presión en la vía urinaria altera las funciones renal y conductora de la orina y puede provocar insuficiencia renal así como atrofia renal.Etiología:Por bloqueo mecánico o defectos funcionalesCuando el bloqueo está encima del nivel de la vejiga se produce una dilatación unilateral del uréter y del sistema pielocalizal renal. Cuando la lesión se localiza en la vejiga o por debajo de ella la afección es bilateral.Causas mecánicas de obstrucción:Uréter Salida de

vejigaUretra

CongénitasEstrechamiento u obstrucción de la unión ureteropélvicaUretroceleUréter retrocavo

Obstrucción del cuello vesicalUreterocele

Válvulas uretralesConstricciónEstenosis del meato

Intrínsecas adquiridasCálculosInflamación

Hipertrofia prostática

Constricción

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TraumatismoTumorCoágulosCristales de ácido úrico

benignaCáncer de próstataCáncer de vejigaCálculosNeuropatía diabéticaFármacos anticolinérgicos

TumorCálculosTraumatismosFimosis

Extrínsecas adquiridasÚtero grávidoFibrosis retroperitonealAneurisma aórticoLeiomiomas uterinosCarcinoma de próstata, útero, vejiga, colon, rectoEIPLigadura quirúrgica accidental

Carcinoma de cuello uterino o colonTraumatismos

Traumatismos

Fisiopatología y manifestaciones clínicas:Efectos hemodinámicos

Efectos tubulares

Características clínicas

Aguda↑ Flujo sanguíneo renal↓ Filtración glomerular↓ flujo sanguíneo medular↑ PG

↑ presiones ureteral y tubular↑ resorción de Na, urea y agua

Dolor (distensión de la cápsula)HiperazoemiaOliguria o anuria

Crónica↓ Flujo sanguíneo renal↓ Filtración

↓ osmolaridad medular↓

HiperazoemiaHipertensión

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glomerual↑ PG↑ renina-angiotensina

Capacidad de concentraciónDaño estructural, atrofia parenquimatosa↓ transporte de Na, K, H

Poliuria insensible a ADHNatriuresisAcidosis hiperpotasémica e hiperclorémica

Obstrucción supravesical aguda: cólico nefríticoObstrucción parcial crónica: poliuria y nicturiaObstrucción infravesical: orina por rebosamiento, poliaquiuriaObstrucción parcial bilateral: acidosis tubular renal distal adquirida, hiperpotasemia, pérdida renal de Na.Obstrucción unilateral aguda: hipertensiónDiagnóstico:ClínicoEGO:Hematuria, piuria y bacteriuria según la causa. Sedimento urinario normalGabinete:Radiografía simple de abdomen: Nefrocalcinosis o cálculo radioopacoEcografía renalPielografía retrógrada o anterógradaTAC

Infección urinariaDefinición:Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral.La infección es facilitada por reflujo vesicoureteral u obstrucción urinaria.Fisiopatología:- Vías de infecciónAscendente: ano, uretra distal o vagina uretra proximal vejiga uréter pelvis renal parénquima renal (pielonefritis)Hematógena: por S. aureus o CandidaEtiología:E. coli (70-95%)Staphylococcus saporfiticus (5-20%)Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomonas aeruginosaClasificación y manifestaciones clínicas:- Infección urinaria baja:

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Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria.- Infección urinaria alta:Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o región lumbar.- Bacteriuria asintomática:Mujeres jóvenes> 10 ^5 UFC/mL de orina en ausencia de síntomas + leucocituria. - Infección urinaria no complicada:En mujer adulta no embarazada sin alteraciones del aparato urinario. Más común. Cistitis o pielonefritis.- Infección urinaria complicada Cistitis y pielonefritis.Debilidad, irritabilidad, náusea, cefalea, dolor lumbar o abdominal, leucocituria y bacteriuria. > 10 ^3 UFC/mLDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:- Análisis de orina:Leucocitos > 5 x campoPiocituria Bacteriuria (1-10 x campo)En infección alta: cilindros leucocitarios- Urocultivo

Vejiga neurogénicaDefinición:Síndrome autonómico que se caracteriza por incontinencia urinaria, residuo miccional luego del vaciamiento, incapacidad de sentir deseo miccional e infección urinaria.Etiología:Lesión de médula espinalTabes dorsalEsclerosis múltiple DiabetesClasificación:- No inhibida:Control cortical sobre el reflejo sacro de vaciamiento está afectado. Contracciones desinhibidas del detrusor. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. - Refleja: vía motora y sensitiva vesical interrumpidas en la médula espinal por encima de los segmentos sacros. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. Contracción desinhibida del detrusor relajación del esfínter externo.- Automática: lesiones en la médula sacra denervación del detrusor y falla en su contracción. Retención, incontinencia por rebosamiento y falta de deseo miccional.

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- Vejiga paralítica sensitiva: capacidad aumentada, deseo miccional demorado y aumento de residuo miccional.- vejiga paralítica motora: compromiso selectivo de eferencias de la vejiga o de sus neuronas motoras. Vejiga atónica, capacidad aumentada, residuo miccional, el deseo miccional se conserva.Diagnóstico:ClínicoEstudios complementarios:Electromiograma del piso pelviano y del esfínter analCistometría

Litiasis renalDefinición:Formación de cálculos que comienza cuando la orina se sobresatura de componentes insolubles a causa de bajo volumen, excreción excesiva de compuestos, entre otros. 75% de los cálculos tienen una base de calcio, otros son de ácido úrico o de cistina.Etiología:Hipercalciuria: dieta rica en Na, diuréticos de asa, acidosis tubular renal, sarcoidosis, sx de Cushing, hipercalcemiaHiperoxaluria: sx de malabsorción, absorción de oxalato libre, déficit de citrato en orina, hiperuricosuriaCálculos de ácido úrico: sx mieloproliferativos después de tx, IRA, gotaManifestaciones clínicas:Obstrucción HematuriaA la expulsión: Dolor que se irradia a ingle y se acompaña de síntomas viscerales como nausea, vómito, sudoración, mareoIVUs frecuentesDiagnóstico:ClínicoGabinete:Radiografía simple de abdomen

Pruebas de laboratorio clínicoEGOÁcido úrico 250-800 mg/dCalcio < 300 mg/dCreatinina 1.0-1.6 g/dDensidad 1.001-1.035Eosinófilos < 100/mL

Infecciones-Estreptococos-Tiñas-Micobacterias-Yersinia

Fármacos-Anticoncep orales estrogénicos-Sulfonamidas-Penicilinas

Embarazo

Enfermedades intestinales inflamatorias

Sarcoidosis

Colagenosis: Lupus, vasculitis, panarteritis nodosa

Linfomas y leucemiasINFLAMACIÓN

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Fosfato 400-1300 mg/dGlucosa 50-300 mg/dMicroalbúmina

< 20 mg/L

Oxalato 20-60 mg/dpH 5.0-9.0Potasio 25-100 mEq/dProteínas < 150 mg/dSodio 100-126 mEq/d

PlasmaUrea: 10-20 mg/dLCreatinina: < 1.5 mg/dLPIEL

Eritema nodoso: paniculitisDefinición:Reacción inflamatoria que afecta la grasa subcutáneaEtiología y Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas:Nódulos dolorosos profundosNo es demarcableColor violáceoEn espinillas y muslosAntebrazoTronco (raro)Equimosis al envejecerResuelve al eliminar el estímulo Artralgias (50%)FiebreDiagnóstico:ClínicoHistopatológico (si hay duda).Histiocitos multinucleadosLaboratorioBHQS con perfil hepático, iones, calcio y fósforo y función renal Mantoux (tuberculina)Test de embarazo

Infecciones:-Streptococcus del gpo A-Estafilococo-Virus (Hepatitis)

Fármacos-Antibióticos (penicilina)-Tiazidas-AINES

Complejos Ab-Ag

Se depositan en paredes venularesActivación de complemento

C5a

Quimiotaxis de PMN

Infiltrado de PMNDetritos nucleares (leucocitoclásticos)Acumulación de fibirna

Necrosis fibrinoideLesión progresiva del vaso

Extravasación de eritrocitos y fibrina a la dermis circundante

Lesión eritematosa(purpurea)

Reacción inflamatoria vasocéntrica con muchos PMNLesión papular

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SerologíasGabineteRadiografía de tórax

VasculitisDefinición:Trastorno inflamatorio que afecta los pequeños vasos sanguíneos de la piel.Erupción de pápulas rojizas o violáceas (púrpura palpable)Etiología y fisiopatología:

Manifestaciones clínicas:Apariencia escamosa-violácea similar al liquen planoLesiones purpúricas palpables que surgen en brotes en piernas o partes pendientesPueden transformarse a vesículas o úlceras o pápulas necróticasInfartos vasculíticos en etapas terminales (necrosis isquémica de epidermis)Forma parte de vasculitis sistémicasArtralgias, mialgias, malestarAfección en riñon, hígado, TGIDolor abdominalDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:Carecen de especificidad. Anemia normocítica normocrómica y aumento de la velocidad de sedimentación. Otros inusuales:

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- factor reumatoide- Anticuerpos antinucleares- Crioglobulinas- Hipocomplementemia o hipertransaminasemia

FarmacodermiaDefinición:Reacciones cutáneas por administración de ciertos fármacosLas reacciones cutáneas más frecuentes son la erupción morbiliforme (91%) y la urticaria (6%).Etiología:Sulfamidas, el alopurinol, las aminas antiepilépticas (fenilhidantoína y carbamazepina), la lamotrigina y los AINESFisiopatología:Las reacciones cutáneas adversas a fármacos pueden producirse a causa de mecanismos - Inmunitarios : alergia a fármacos. - No inmunitarios. activación de vías efectoras sobredosis toxicidad acumulada efectos secundarios interacciones farmacológicas exacerbación de procesos dermatológicos previos o déficit proteicos o enzimáticos hereditarios. Manifestaciones clínicas:prurito urticaria náusea vómito calambres broncospasmo edema laríngeochoque anafiláctico

UrticariaDefinición:Pápulas o placas de color rosado pálido transitorias y rodeadas de una franja eritematosa. Afecta solo a la dermis superficial.Ronchas clásicas (no vasculíticas) son transitorias y sólo duran 24-48 h en una zona concretaCuando se afecta el tejido subcutáneo se denomina angioedema

EstímulosLiberación de histaminaDilatación de vasos y capilares

Extravasación de líquido al tejido circundante

Hinchazón

Prurito intenso

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Etiología:Hipersensibilidad I-Fármacos (opiáceos y penicilina)-Alimentos (mariscos, nuez, huevo, leche, etc)Hipersensibilidad II o III-Proteínas y medicamentosAcción directa sobre el mastocito-Polimixina-B, opiáceos, miorelajantes, contrastes yodados y algunos alimentos Alteración del metabolismo del ácido araquidónico -Ácido acetilsalicílico y AINEs, tartracina Alteración del sistema del complementoFactores psicológicosEstímulos físicos (frió, calor,agua) Idiopático en 50% de las urticarias agudas y el 70-80% de las crónicas Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas:Prurito intensoInflamación de la piel con ronchas color rojizo de bordes definidosLas ronchas se pueden agrandar, diseminar o unir.Cambian de forma, desaparecen o reaparecen en horas o minutosCuando se presiona el centro de una roncha roja, ésta se torna blanca.

FotosensibilidadDefinición:Reacciones como enrojecimiento, descamación, urticaria, ampollas y formación de placas engrosadas y descamativasEtiología:Quemaduras por exposición a rayos solaresErupción lumínica polimorfaFototoxicosisFotoalergiaPorfiria

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Erupción lumínica polimorfaSegunda causa de fotosensibilidadSe desconoce la causaPx no acuden al médico por presentar el cuadro al principio de la pirmavera y después desaparece.Se caracteriza por:

Papulas eritematosasFormación de placas en tronco y antebrazos (zonas expuestas a la

luz).Prurito intensoPatología menos intensa en la cara

Diagnóstico:Clínico.Biopsia de piel, con exposición a radioaciones erite, matogénicas de UV-A y UV-B.Tartamiento:

Empleo de filtros solaresCorticosteroidesInducción de endurecimiento por radiaciones controladas de UV

FototoxicosisReacción no inmunitaria causada por la ingesta de farmacos y diversas sustancias.Se caracteriza por:

Eritema que asemeja a quemadura solarEdemaVesículasAmpollas

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Diagnóstico:Anamnesis y clínicaFotoprueba con dosis mínima fotogénica con el con y sin el uso de medicamento.Fotoparche:

Parche con sustancias fotogénicas conocidas por duplicado, una se irradia y una noPositiva si se presenta eritema en zona sensilizada y radiada

Tratamiento:Retirar el farmaco o sustancia causanteCorticosteroides tópicos para los síntomas.Fomentos de agua tibia-calienteAINESFotoalergiaMenos común que los demás. Sistema inmune participante. Exposición a fármacosPor:

Formación de radicales libres hapténicos muy inestables que se unen por enlace covalente a macromoléculas para formar un antígeno funcional capaz de producir una respuesta de hipersensibilidad retardada.

Manifestaciones en zonas radiadas con UV:EccemaPrurito intenso++liquenificacion

Tratamiento:Retirar el farmaco o sustancia causanteCorticosteroides tópicos para los síntomas.Fomentos de agua tibia-calienteAINESEn algunos casos:

azatioprina ciclofosfamida

PorfiriaConjunto de patologías que tiene un déficit en la síntesis del grupo hemo.La síntesis deficientes trae consigo un aumento en la cantidad de porfirinas, que circulan libremente absorbiendo la energía de la UV, excitándola y trayendo consigo la formación de radicales libres potentes++, que producen sensibilidad cutánea.Manifestaciones:- Mayor fragilidad de la piel expuesta al sol como como el dorso de las manos, los antebrazos, la cara y las orejas.- Vesículas y ampollas que se rompen, produciendo erosiones húmedas y hemorrágicas, curan lentamente con formación de costras y coloración púrpura.- Hipertricosis, pigmentación moteada, pseudoesclerodermiaDiagnostico: Midiendo la excreción urinaria de porfirinas, la porfirina plasmática y la actividad de la descarboxilasa de uroporfirinógeno en eritrocitos o hepatocitos. Tratamiento:

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Sangrías para disminuir las dosis hepáticas de hierro.Dosis bajas de cloroquina e hidroxicloroquina.Evitar sustancias porfirigénicas.

SISTEMA NERVIOSO

Síndrome de deterioro intelectual (demencia)Consiste en el deterioro intelectual adquirido, crónico y progresivo, interfiere en la vida social, laboral, familiar y personal. Compromiso de dos o más de las siguientes:

1) lenguaje2) funciones cognitivas3) gnosia4) praxia5) afectividad

Clasificación etiológicaIntratables/irreversibles.Degenerativas primarias: Alzheimer, Huntington, Parkinson.Infecciosas: Panencefalitis esclerosante subaguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva, degeneración corticobasal.Metabólicas: GangliosidosisPotencialmente tratables/reversibles.Infecciosas. Meningitis crónica, sífilis, complejo SIDA-DEMENCIA, HerpesTóxicas. Fármacos, solventes orgánicos, alcohol, metanol, metales pesados.Deficiencia vitamínicas. Metabólicas-endocrinas. Enfermedad de Wilson, hipotiroidismo, hiponatremia, hipocalcemia.Vasculares. Lesiones ocupantes de espacio. Neoplasia, hematoma subdural, absceso cerebral.Clasificación por el área cerebral que está más afectada. Corticales: Alzheimer, enfermedad de Pick.Subcorticales. Parkinson, enfermedad de Wilson, Huntington, esclerosis múltiple.Mixtas. Infartos múltiples, neoplásicas, hematoma subdural crónico.

Manifestaciones clínicas. Cortical

Subcortical

Actividad Normal

Lenta

Postura Erecta Encorvado, distónicaMarcha Norma

l Atáxica, festinante

Movimientos

Normal

Temblor, corea, discinesia, distonía

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Tono Normal

Aumentado

Habla Normal

Disartria, hipotonía, mutismo

Lenguaje Anormal

Normal

Funcionescognitivas

Anormal

Dilapidación, enlentecidas

Memoria Amnesia

Olvidos

Habilidad Anormal

Alterada

Emociones

Anormal

Anormal

Diagnóstico: - Anamnesis. La entrevista con los familiares permite conocer indicadores precoces de una demencia: deterioro de las tareas laborales, dificultades en la memoria, abandono de sus intereses previos, tendencia a no seguir una conversación, cambios en la personalidad, trastornos en la capacidad del manejo de dinero.- Examen físico general y neurológico. Para realizarlo su nivel de conciencia no debe estar alterado (confusión, obnubilación, estupor o coma). Después de evaluar esto, se procederá a explorar cada una de las funciones neurológicas (motoras, sensitivas, taxia, sensoriales).

- Estudios complementarios: Sangre: Hemograma, nivel de B12, hormonas tiroideas, hepatograma, VDRL, VIH.LCR. VDRL, citología.TC. RM. Electroencefalograma. - Evaluación de las funciones cognitivas. Es necesario conocer el nivel de alfabetización del paciente. Mini-Mental State Examination de Folstein: serie de 30 preguntas agrupadas en 10 secciones (cada una evalúa una función cognitiva), puntuación normal: 24 o más.

Diagnósticos diferenciales. Envejecimiento cerebral normal. Síndrome confusional, seudodemencia depresiva.

Síndrome meníngeoExistencia de un trastorno irritativo de las meninges y de las porciones de tejido nervioso adyacente. Integrado por:

1. Un síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable.

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2. Alteraciones de líquido LCR.3. Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del SN

o de su compresión por la presencia de exudados.Etiología. 1) Inflamatoria. a) bacterianas. b) virales. c) micóticas. d) parasitarias. 2) No inflamatoria. a) hemorrágicas, b) neoplásicas. 3) Meningismos. Reacciones a diversos estímulos caracterizados por cuadros leves o esbozados causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o medicamentos, o golpe de calor. Manifestaciones.

a) cefalea. Región frontooccipital. Continua y de gran intesidad.b) Contracturas musculares. Rígidez de nuca (signo de Lewinson).

Contractura de los músculos de miembros inferiores (actitud en gatillo de fusil). Contractura de los músculos de la pared abdominal (vientre en batea). Contractura de los músculos de la cara (trismus)

c) Signos de irritación meníngea. Signo de brudzinski y de Kernig. d) Vómitos de tipo cerebral.e) Convulsiones.f) Hiperestesia cutánea o muscular.g) Fiebre en caso de infección.

Diagnóstico. El examen de LCR es el más útil. Si la proteinorraquia es mayor de 80 mg/dL, puede observarse cierto grado de xantocromía(líquido amarillento,degradación de la Hb).“Red o signo de mya”. En meningitis tuberculosa. Se forma una red de fibrina al dejar reposar la muestra de LCR.Proteinorraquia > a 300 mg/dL en procesos neoplásicos.Proteinorraquia > a 1.000 mg/dL sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo: síndrome de Nonne-Froin:>Xantocromía>hipercoagulabilidad>hiperproteinorraquia>celularidad normal o escasamente aumentada.

Pleocitosis. Leve: hasta 10 células. Moderada: hasta 50 células Intensa: más de 50 células. LCR normal y patológico. Argente pp. 1333.TC. RM.

Síndrome de hipertensión endocraneanaConjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad craneal.Etiología:

1. Lesiones expansivas de crecimiento rápido: Tumores, abscesos, granulomas, hemorragia cerebral, aneurismas.

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2. Afecciones con obstrucción del flujo LCR. Hidrocefalia, meningitis, fracturas de cráneo.

3. Enfermedades con congestión venosa cerebral. Meningitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, compresión o trombosis venosa.

Presión endocraneana normal: 2 a 12 mmHg. Cuándo alcanza valores de 15 a 40 mmHg puede comprometer la perfusión cerebral global y generar signos de lesión ocupante.Si la presión de perfusión cerebral es menor de 20 a 30 mmHg el aumento de la presión endocranenana puede producir daño que finalmente se transmite a la presión del LCR.Manifestaciones clínicas: Cefalea. Debido a congestión vascular, hipertensión LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor. -Intensa, persistente. -continúa, intermitente. -se exagera con cambios de posición de la cabeza, con la tos, defecación. -suele aliviarse temporalmente tras punción lumbar.

Vómito. “vómitos cerebrales, en proyectil”. Puede presentarse en forma de paroxismos, separados por períodos de calma, son frecuentes cuando existe patología tumoral de la fosa posterior. Papiledema. En el 80% de los casos. Más frecuente en tumores de cerebelo y de la fosa posterior. Siempre y cuando sea bilateral tiene valor diagnóstico puesto que el unilateral puede deberse a tumores o absceso de la órbita. Periodos evolutivos de papiledema.

1) hiperemico. Alteración de la relación venoarterial llegando hasta 5:2.2) Edematosa. Los bordes papilares se esfuman, el nervio óptico se eleva

en su sitio de entrada, “neuritis óptica edematosa”.3) Atrófica. Si la estasis papilar perdura, se atrofian las fibras del nervio

óptico.

-Mareos, vértigos, ataxia.-trastornos sensoriales auditivos.-trastornos neurológicos: convulsiones, por compresión de la corteza cerebral, arreflexia en la SHE grave.-Alteraciones psíquicas.-Bradicardia sinusal, -Hipertensión seguida por hipotensión.-Respiración de Cheyne Stokes.-Diplopía y estrabismo: Parálisis del IV par craneal -Síndrome de Foster-Kennedy: neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nervio óptico del lado de la lesión, asociado con edema de papila contralateral. -Signos de falsa localización: apatía, ataxia, incontinencia urinaria, convulsiones. Diagnóstico. - Carácter clínico. Pero puede estar apoyado por estudios neurorradiológicos y de LCR.

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En el SHE pueden registrarse cifras de 80 cm de agua o mayores a nivel lumbar. Maniobra de Queckenstedt-Stoo-key. Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo. Se comprimen digitalmente las venas yugulares mientras se registra manométricamente la presión de LCR.- La punción lumbar no se debe realizar si:

-se sospecha de un tumor por riesgo de enclavamiento del cerebelo.-hay papiledema.-hemorragias cerebrales.-infección de la zona a puncionar. -existe diátesis hemorrágica.

- TC. Método de elección para examen del sistema ventricular, localización de la obstrucción y detección de lesiones subyacentes.- RM. Presencia de lesiones isodensas. - Presión en cm de agua de LCR. Punción lumbar. Normal. 7 a 17 en decúbito lat. 8 a 25 en posición de sentado.Hipertensión. Mayor de 25.Hipotensión. Menor de 4

Síndromes motores

PiramidalOcasionado por toda lesión que afecte a la neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido. Etiología. -Congénitas: Hempiplejías cerebrales infantiles. -Adquiridas: Traumatismos de cráneo, lesiones vasculares.-Lesiones compresivas.Manifestaciones.

I. de la motilidad voluntaria. Parálisis, paresias.II. Del tono muscular. Hipo, hipertonía.III. De la motilidad refleja. Hiperrefelexia profunda u osteotendinosa

Arreflexia superficial Aparición de reflejos patológicos.

IV. De la motilidad involuntaria. Clonus, sincinesias.

Según el sitio de la lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar. Hemiplejía y hemiparesia.Pérdida de la movilidad voluntaria, total o parcial respectivamente en una mitad del cuerpo. Súbita: acompañada por coma “ictus apopléjico”.Gradual: precedida por mareos, cefalea, parestesia, trastorno del sueño, cambios de la conducta.

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1. Hemiplejía del paciente en coma. En la cabeza: - facies asimétrica, “signo del fumador de pipa” elevación de la mejilla en cada espiración.-desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión.-maniobra de Foix: compresión de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir el n. facial, sólo se contrae la musculatura de la mitad sana de la cara. - miosis del lado paralizado. - ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis “signo de Milian”. En los miembros:

-babinski bilateral -pueden faltar los reflejos ostetendinosos. En el tronco: -Reflejos cutaneoabdominalesy cremasteriano abolidos del lado de la parálisis.

2. Hemiplejía fláccida.- hemiplejía faciobraquiocrural completa.- Oclusión del ojo del lado paralizado con fuerza mucho menos que el lado

sano.- Signo de Revilliod: el paciente no puede abrir u ocluir el ojo del lado

paralizado de manera aislada.3. Hemiplejía espástica.

De forma gradual la hemiplejía fláccida se transforma en espástica.-Marcha de Todd, de segador o helicópoda: la pierna paralizada realiza un movimiento de cirundicción alrededor de las sanas.- clonus de pie y rótula- puede haber sincinesias.- Las atrofias musculares son tardías. Hemiplejías directas: Todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo. La lesión se halla a nivel de unos de los hemisferios cerebrales.- Lesión: cortical. Precedido por epilepsia jacksoniana, asocoiado con déficit

intelectual.- Lesión subcortical. En el centro

oval.- Lesión talámica.- Lesión medular.

Síndrome de la hemisección , medular transversa (Brown Sequard).

Hemiplejías alternas: Hay áreas paralizadas en ambos hemicuerpos. La lesión se encuentra a cierta altura del tallo cerebral. Pueden aparecer junto con los signos

Por debajo de la lesión

Lesión vía motora: ParálisisLesión vía sensitiva profunda: anestesia profundaIndemnidad vía sensitiva superficial: sensibilidad sup. normal.

Alteración de grado variable de la sensibilidad superficial.Motilada, reflectividad y sensibilidad prof. normal

A nivel de la lesión

Lesión raíz post: Faja de anestesia total

Faja de hiperestesia

Por encima de la lesión

Faja de hiperestesia

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motores pertenecientes a la lesión de las vías cerebelosa, extrapiramidal y sensitivas.

Paraplejía o paresia: Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo (miembros inferiores). En el caso de los miembros superiores “diplejía braquial”. Con frecuencia por compresiones medulares lentas producidas por tumores medulares, meníngeos, mal de pott, aracnoiditis. Tmb. por traumatismos, enfermedades diesmielinizantes, trastornos circulatorios “claudicación medular de Déjerine”.

Signos. Dependiendo del nivel de la lesión -Paraplejía o parestesia. -hipertonía. -Miembros I. en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados, con masas musculares duras que oponen resistencia a mov. pasivos. -alteraciones esfinterianas. -marcha de tipo paretoespástico -Piramiladismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, babinski.

Cuadriplejía o cuadriparesia.

Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical. “Síndrome de cautiverio” Por infarto isquémico ventral de laprotuberancia. Cuadriplejía con conservación de conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales inferiores: sólo conserva motilidad vertical de ojos y párpados.Es probable existan trastornos de la mecánica rspiratoria por afectación muscular.

Monoplejía o monoparesia.

Trastorno de la motilidad de un solo miembro. -Cerebrales. Son raras, pueden corresponder a hemiplejías directas corticales. -Medulares. Espásticas: Síndrome de hemisección medular transversa.

Exámenes complementarios.

RX. Simple de cráneo o columna. Sobre todo en patologías traumáticas.TC-RM. De modo más habitual y mayor rédito Dx. para identificación de las enfermedades causales del síndrome.Areteriografías contrastadas. Por sospecha de patología vascular. LCR.Electroencefalograma.

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Biopsia de tejido cerebral. En pacientes que aún con los otros estudios no se encuentre la causa.

Síndrome neurona motora inferior

“ síndrome de la segunda neurona motora” o neurona espinomuscular. – Parálisis espinomuscular:

- Páralisis nuclear. Lesión sobre los núcleos. - Parálisis intranuclear. Lesión en algún punto del trayecto de las fibras.

Manifestaciones clínicas. Paraplejía o paraparesia. -- Parálisis fláccida.Paraplejía fláccida medular: Por lesión del asta anterior o axonal intramedular. Causas: poliomelitis, mielitis aguda, sección medular completa, fracturas de columna, compresión medular. Inicio rápido. Signos:- Piramidalismo, que al principio pueden faltar: babinski.- Sucédaneos y reflejos de automatismo medular. - Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión.- Trastornos esfinterianos, inicialmente retención y luego incontinencia.

Paraplejía fláccida neurítica: Lesión se la raíz anterior (radicular) o del nervio periférico (troncular). Traumatismos o tumores, polineuropatías tóxicas: alcohólicas, saturnismo; diabetes o sx. De Guillain-Barré. Inicio lento. - Parestesias y dolores prodrómicos.- Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos.- Parálisis incompleta.- Trastornos de la sensibilidad.- Ausencia de trastornos esfinterianos. Monoplejía o monoparesia. Medular (lesión en el asta anterior o su trayecto) o radicular (Lesión completa o incompleta las raíces de plexo braquial o femoral). Causas: tumores, traumatismos, mal de Pott, procesos inflamatorios, hernias de disco. Signos/síntomas: - parálisis fláccida con trastornos: Sensitivos: dolor, parestesias o disminución de sensibilidad.Cuadro 66-4-3. pp 1348.La afectación troncular del n. periférico tiene su expresión más característica en las polineuropatías, causas: metabólicas: diabetes, porfiria; tóxicas: alcohol, pomo, arsénico, talio, insecticidas clorados; Trastornos carenciales: vit. B; Infecciones: difteria, brucelosis, lepra; enfermeda neoplásica.- Spagge. Marcha de polineurítico o paso de parada. Elevación del miembro

inferior para evitar el roce sobre el suelo del pie péndulo.

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Parálisis nerviosa aislada. Lesión exclusiva de un nervio periférico. Y los signos dependen de que nervio sea el afectado. P ej. N mediano. Afecta motilidad de los músculos de la eminencia tenar, imposibiltando la oposición del pulgar. N. cubital. Mano en garra. N. ciático. Marcha en Spagge.

Exámenes: Los mencionados en neuroma motora superior más:- Electromiograma en lugar del electroencefalograma.- Biopsia del nervio periférico.

Síndromes extrapiramidalesCompromiso del sistema extrapiramidal: Ganglios basales y sus conexiones (movimiento voluntario y del tono muscular, interviene en mov. automáticos y asociados).

Se manifiesta por: - Trastornos del movimiento. –voluntario: hipercinéticos (corea, atetosis,

tics). – automáticos y asoc: pérdida de la mímica emocional, desaparición de mov asociados (balanceo de los brazo al caminar).

- Trastornos del tono: hipo e hipertonía.- Trastornos de postura: distonía.- Tastornos vegetativos: sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos

vasoactivos.

A. Trastornos del movimiento. Movimientos lentos y torpes, pareciera que se necesita de un gran esfuerzo para realizar los movimientos. Bradicinesia (característica de Parkinson y Huntington): pobreza y lentitud global, hipomimia, falta de movimientos asociados y micrografía. Hipercinesias: -Temblor: involuntario, oscilatorio rítmico, regular en amplñitu y frecuencia. - Corea (pérdida de células n, caudado y putamen o por antagonistas dopaminérgicos): sacudidas musculares rápidas e irregulares, involuntarias e impredecibles. Carecen de ritmo e intencionalidad. Pequeña o mediana amplitud, afectan las extremidades a nivel distal, hay permanente sucesión del mov.Desparece durante el sueño, aumenta con el estrés. Fuerza conservada puede ser: generalizada, focal o hemicorea. Puede manifestarse: - apertura y cierre de la mano acompañados por pronosupinación y

extensión del miembro, con subsecuente flexión del antebrazo sobre el brazo por detrás del tronco.

- Desplazamiento del mentón hacia abajo.- Protrusión de los labios.- Apertura y cierre de la boca., seguido por flexión y extensión del cuello.- Marcha irregular e inestable “Marcha danzante” inclinación o sacudida

brusca de un lado a otro.

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- Habla irregular en volumen y velocidad, incluso explosiva

En la corea de Huntington y el parkinsonismo por medicamentos puede coexistir con las bradicinesias.

-Hemibalismo: corea unilateral, violenta (están involucrado los músculos proximales de las extremidades). Se produce por lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral, se resuelve en forma espontánea en algunas semanas. Balismo: unilateral o bilateral como efecto secundario de fármacos (L-dopa). Monobalismos: un solo miembro.

-Mioclonías: contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes de este o de varios segmentos al mismo tiempo. Pueden ser arritmicas o rítmicas, en forma aislada o reptitiva.

-Asterixis: inverso a la mioclonía. Brusca interrupción del tono postural (ausencia de contracción muscular).

-Tics: movimientos involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, abarcan determinados grupos musculares. Intensidad variable y falta de ritmo. Pueden ser suprimidos voluntariamente por periodos cortos. Empeoran con el estrés, disminuyen con actividad voluntaria o concentración mental, desaparecen con el sueño. Crónicos o transitorios. Vocales: simples: garraspera, gruñidos. Complejos: palilalia, ecolalia, coprolalia.Motores: simples: guiñar un ojo, olfatear, parpadear. Complejos: frotarse las manos, rascarse la cabeza, gestos obscenos (copropaxia), imitar gestos (ecopraxia).

-Transitorios: en niños.

-Crónicos: con frecuencia empiezan en la niñez.

-crónicos, motores complejos y vocales: Sx, Pilles de la Tourette Por hipersensibilidad dopaminérgica en el estriado, inicio 5 – 15 años de edad, autonómico dominante.

B. Trastornos del tono. Rígidez: resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. “Fenómeno de la rueda dentada” Hipotonía: disminución de la resistencia. Se manifiesta de forma espontánea, exagerada movilidad de ese segmento corporal.

Parkinson:- La rígidez afecta a todos los grupos musculares, pero tiene predilección por los axiales, y en los miembros por los proximales. Apariencia característica: -Cabeza y tronco inclinados hacia a delante, brazos a ambos

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lados del cuerpo, codos y rodillas parcialmente flexionados, muñecas algo extendidas, con los dedos flexionados (metacarpofalángicas) y extendidos (interfalángicas). – Hipocinesia, bradicinesia. - Reflejos normales. -Trastornos vegetativos, amimia. – Reflejo nasopalpebral exaltado e inagotable. -Reflejos posturales alterados “Contracción paradójica de Westphal”. C. Trastornos de la postura: Distonía: contracciones musculares sostenidas: posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Los movimientos pueden ser rápidos o lentos. Atetosis: movimientos distónicos involuntarios, lentos, sinuosos, con contorsiones, reptantes, en la porción distal de las extremidades. Blefarospasmo: cierre forzado de los ojos.

- Focales: (blefarospasmo + sitonía oromandibular = sx. de Meige)- Segmentarias. Dos o má segmentos corporales contiguos (tortícolis)- Muilfitocales- Hemidistonías. - Generalizadas. Tronco y miembros.

Diagnóstico. Anamnesis.Examen físico: 1. Girar sobre sí mismo: en el paciente parkinsoniano re requieren hasta 20 pasos pequeños.2. Dibujar un espiral que se expande.3. Retropulsión (maniobra del empellón): El explorador toma de los brazos al paciente y lo empuja vigorosamente hacia atrás. Este se tambalea, en forma rígida, o cae en los brazos del examinador. 4. Tapping: Realiza pequeños golpes con sus dedos pulgar e índice entre sí o con el pie sobre el piso. Se observan y escuchan irregularidades en ritmo y fuerza.5. Reflejo glabelar: No hay adaptación al estímulo. El parpadeo es continúo. 6. Reflejo palmomentoniano. Contracción de los músculos del mentón y periorales, al raspar con un objeto romo la región tenar de la mano. Pero también se puede observar en sujetos normales. 7. Observar si existe atrofia muscular.8. Marcha: como inicia, como mantiene, como realiza los giros, longitud del paso, ritmo de la marcha y analizar tipo de marcha (Steppage, cerebelosa, hemipléjica, apráxica). 9. evaluar perfil neuropsicológico.

Exámenes complementarios.

Laboratorio. Enfermedad de Wilson: cobre en plasma y orina. Ceruloplasmina plasmática.Hemograma, eritrosedimentación.Pruebas inmunológicas para LES.

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Pruebas sexológicas para neurosífilis.

Electroencefalograma: pacientes con mioclonías.

Imagenología. TC. Calcificaciones intranacreales. TC o RM. Atrofía núcleo caudado en Huntington o anomalías en ganglios basales en Wilson.

Genéticos. Huntington cromosoma 4. Wilson cromosoma 13.

Síndromes sensitivosAnestesia a la pérdida de sensibilidad e hipoestesia a su disminución. Con menos frecuencia hiperestesia.

La anestesia puede ser:Generalizada: si afecta a todo el cuerpo.Localizada:Total: si compromete todas las formas de sensibilidad y requiere la interrupción completa de la vía sensitiva en un punto cualquiera de su trayecto.Parcial o disociada. Alguna o algunas de las formas, su variantes son:

- disociación periférica: sensibilidad superficial alterada. N. cutáneos.- Disociación tabética: sensibilidad profunda y táctil epicríticas alteradas,

con la termoalgésica y táctil protopática conservadas; lesiones del cordón posterior, esclerosis múltiple, radiculopatías o polineuropatías diabética o alcohólica.

- Disociación siringomiélica; sensibilidad termoalgésica alterada.

Hiperestesia. Puede aumentar la sensación percibida o bien alterarla, p. ej. Transformar el tacto en dolor. Suele ser generalizada en tétanos o intoxicación por estricnina, donde el contacto puede causar espasmos dolorosos, o localizada en la región pubiana en meningitis.

Etiología. Acompañan a los trastornos motores n el cuadro clínico de muchas de las enfermedades causales. Siringomielia, Tabes. Específicas de los trastornos sensitivos.

Alteraciones Radiculares: Puros si sólo está afectada la raíz sensitiva o sensitivo-motores. Es frecuente que se asocien con radiculalgias, con parestesias y exageración de estos con movimientos bruscos. La hipoestesia, con disociación tabética, tiene distribución radicular. Los trastornos adoptan las siguientes distribuciones:

- Afección total braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior.

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- Sx. de Duchenne-Erb queda afectada la sensibilidad de la parte externa o radial del hombro, brazo y antebrazo.

- Sx. de Déjerine-Klumpke. Lado interno o cubital del brazo.

A nivel de los plexos lumbosacros: - Sx. de la cola de caballo. Hay anaestesia en silla se montar con extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior del muslo y la pierna y hacia adelanta hasta el pliegue inguinal, con trastornos esfinterianos asociados.

Alteraciones de los nervios periféricos: En las polineuropatías, el cuadro es a menudo sensitivo-motor o mixto. Disociación siringomiélica y predomina en la región distal de los miembros “en bota, guante o calcetín”. Neuralgia ciática. Dolor lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna, hasta el pie.

-Signo de Lasegue: en decúbito dorsal, elevación del miembro inferior por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, despierta dolor en el territorio ciático.- Maniobra de Gowers-Bragard. Flexión dorsal del pie, lo que incrementa el dolor.

Examenes complementarios: Los mismos que para los de la primera y segunda neuronas motoras.

Pruebas de laboratorio clínico

Estudio de LCR:LCR Normal Meningitis

supuradasMeningitis virales

Meningitis tuberculosa

Aspecto Claro, límpido o incoloro. No coagula ni precipita

Turbio, opalescente o purulento o lechoso

Claro Claro, a veces con red de fibrina (signo de Mya)

Proteínas (mg/dL)

10-45Albumina 10-30Globulina 5-15

100-10000 50-200 50-2000

Glucosa (mg/dL)

50 0-50 Normal < 50

Cloruros (g/dL)

7.2 o 120 mEq/L

Normales o bajos (hasta 6.5 g/L)

normales Bajos (hasta 5 g/L)

70

Células/mm3 1 a 2 50 a más de 100000

Hasta 1500 50-1500

Tipo de células

Linfocitos o mononucleares grandes

Polinucleares Linfocitos Linfocitos