RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

ANTECEDENTES HISTORICOS:

DEFINICIÓN

Son los cambios metabólicos a corto o largo plazo que se presentan en el ser humano, en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión o trauma.

TRAUMA O LESIÓN1. Daño físico por exposición aguda a alguna forma de Energía

2. Daño infligido al cuerpo por una energía ambiental superior a la resistencia del mismo.

RESPUESTA A LA LESION

La reacción depende de los recursos con los que cuenta el individuo en el momento de enfrentar al evento lesivo

OBJETIVO DE LA RESPUESTA

1. Restaurar las funciones tisulares

2. Erradicación de microorganismos invasivos

3. Movilización de sustratos para la recuperación

4. Suministro adecuado de oxígeno

5. Restablecimiento del flujo sanguíneo y mantenimiento de la perfusión

ALCANCE DE LA RESPUESTA

Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS).

Si la respuesta inflamatoria sistemica no actúa apropiada y oportunamente, habrá:Pérdida resultante del metabolismo celular normalAlteración de la perfusión micro circulatoria

Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple (FOM)

FACTORES PRIMARIOS

DOLOR

HIPOVOLEMIA

ESTIMULACIÓN DE QUIMIOREPECTORES

DESENCADENAMIENTO DEL DOLOR Y EMOCIONES

CAMBIOS EN LA TEMPERATURA CORPORAL

INFECCIÓN SOBRE EL SITIO AFECTADO

FASES DE RESPUESTA

AGUDA

CRONICA

Respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.

Respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándos mal adaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico secundario.

PARA ABORDAR LA R.M.T

Considera el estado hemodinámico del paciente

Las consecuencias sistémicas que implican.

CAMBIOS POST-TRAUMATICOSCuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:

1-Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservación de volumen.

2-Fase FLOW o catabólica, acompañada de un balance negativo de nitrógeno, producción de calor y severo catabolismo. Dura días a semanas.

3-FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

FASE “EBB” O DE CHOQUEBaja concentración de insulinaHiperglucemiaProducción normal de glucosaElevación de ácidos grasos libres (AGL)Elevación de catecolaminas y de glucagonElevación de lactatoDisminución del consumo de O2Gasto cardiaco bajo o normalTemperatura corporal normal o baja

FASE DE FLOW O CATABOLICAGlucemia normal o elevadaProducción de glucosa elevadaAcidos grasos normales o elevados (flujo elevado)Insulina normal o elevadaCatecolaminas normales o elevadasGlucagon elevadoLactato normalAumento del VO2Elevación de temperatura corporal

FASE ANABOLICA

Si el paciente sobrevive a la fase EBB y luego a la fase FLOW, los tejidos van recuperando progresivamente su capacidad de regeneración y el metabolismo se reorganiza de nuevo para restablecer el equilibrio celular.

Se normaliza el nivel de insulina, se normaliza el nivel de cortisol y el paciente entra en un estado de balance nitrogenado positivo

(PACIENTE RECIBIENDO SOPORTE NUTRICIONAL)

Características de las fases metabólicas que se presentan en trauma

SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICOInmunológico:Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial

Depresión del sistema inmunitario

Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis

>incidencia de tromboembolismo

Endocrino:>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.

Cardiovascular:>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio:<Frecuencia respiratoria

Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.

Genitourinario:>tono esfínter, <tono musculo liso

Retención urinaria

EFECTOS FISIOLOGICOS:

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN SNC=> SNA involuntario, regula:

◦ Motilidad gastrointestinal, temperatura del cuerpo, frecuencia cardiaca, tensión arterial y frecuencia respiratoria.

◦ Inflamación◦ Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=>

reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES:

INSULINA:◦ Hormona anabólica principal◦ RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia

periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glucogenólisis hepática hiperglucemias.

◦ >mortalidad c/hiperglucemias. ◦ Tratamiento con insulina para mantener cifras de 80-110

HORMONA DEL CRECIMIENTO: ◦ Aumento en primeras horas de lesión◦ Promoviendo

◦ Lipólisis◦ Degradación de proteínas◦ Liberación de ácidos grasos

◦ Sindrome de desgaste en fases crónicas

◦ Antagonista de la insulina

Pérdida de peso, atrofia muscular, fatiga, debilidad

HORMONAS TIROIDEAS:◦ Disminución de conversión de T4 a T3 periférica, hormona estimulante de la tiroides

normal (Síndrome de T3 baja o enfermedad eutiroidea)◦ 30-120min posteriores a la lesión◦ Correlación de la magnitud de conversión de T3 con la mortalidad

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA◦Se altera o se anula su patrón nocturno◦Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. ◦Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, , catecolaminas, citocinas proinflamatorias…

◦ Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.

Glucocorticoides son necesarios para que el organismo resista situaciones de estrés

Estimulan la gluconeogénesis en hígado y riñón, de manera que elevan la glucemia. Tienen un cierto efecto antiinsulínico en muchos tejidos periféricos, lo que colabora también a aumentar la glucemia