RESPUESTA METABÓLICA

SLLL/FEB09

UTIUTIUTIUTI

DEFINICION

Respuesta inicial del organismo ante cualquier agresión que consiste en reorganizar los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones en el organismo, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.

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RESPUESTA METABOLICA

LESIONLESIONLESIONLESION

REACCIÓN REACCIÓN

FISIOLOGICAFISIOLOGICAREACCIÓN REACCIÓN

FISIOLOGICAFISIOLOGICA

3 - 5 días3 - 5 días 7 – 10 días7 – 10 días

EXAGERADAEXAGERADA

SRISSRISSRISSRIS

SDOM

INFLAMACIONINFLAMACION

LOCALIZADALOCALIZADAINFLAMACIONINFLAMACION

LOCALIZADALOCALIZADA NORMALIDADNORMALIDAD

FC > 90/min

FR > 20/min

paCO2 32 mmHg

> 38°C - < 36° C

Leucocitos:

> 12000/mm3

< 4000/mm3 o

> 10% bandasslll/09

SRISSRIS FASESFASESFASESFASES BONE, 1996BONE, 1996

FASE IFASE I

INFLAMACION LOCAL

CITOCINAS

REACTANTES FASE AGUDA

RECLUTAN CEL SRE

CIRCULACION FASE IIFASE II

RECLUTAN MACROFAGOS Y PLAQUETAS

ESTIMULAN FACTORES DE CRECIMIENTO

CONTROL: < MEDIADORES PROINFL

CONTRARREGULADORA

FASE IIIFASE III REACCION EXAGERADA SDOMSDOM

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REACCION FISIOLOGICA

CARDIOVASCULAR

INMUNOLOGICO

NEUROENDOCRINO

FC

CONTRACTILIDAD

GASTO CARDIACO

CATECOLAMINAS

CORTISOL

HAD

H CRECIMIENTO

GLUCAGON

INSULINAslll/09

Cambios en el volumen circulante Estimulación de quimiorreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguíneos Cambios en la temperatura corporal Infección.

ESTIMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

TRAUMA, SEPSIS

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RESPUESTA METABOLICALos cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.

Metabolismo de energía y sustratos

Metabolismo del agua y electrolitos

Metabolismo local de la herida

ACTIVIDAD NEUROENDOCRINA

Calor Vasodilatación, Permeabilidad capilar, edema Migración y presencia de Leucocitos y macrófagos activados

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SITIO DE LA LESION

VIA AFERENTE: Hipovolemia Dolor Ansiedad Hipoxia Infección

SNC

RESPUESTA RESPUESTA NEUROENDOCRINANEUROENDOCRINA

(Homeostática)(Homeostática)

VOL CIRCULANTE

FUNCION CARDIO-RESP (alcalosis resp, acidosis metabólica)

EQUILIBRAR OSM

pH CORPORAL

ESTIMULOESTIMULOIntensidadIntensidad

DuraciónDuración

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MEDIADORES INFLAMATORIOSMEDIADORES INFLAMATORIOS

HUMORALES

CELULARES

Leucocitos

Macrófagos

Linfocitos

Células endoteliales

SDOMSDOM

TNF

IL-1

IL-2

IL-6

IL-8

ϒ-interferon

PRO-INFLPRO-INFL

Factores B, C3 y C4

Reactantes fase aguda de complemento

Complejos leucocitarios

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α-TNF-TNF Secretan los

monocitos/macrófagos Citocina primaria Más potente Producción de :- Fiebre- Activación neutrófilos- Act cél endoteliales- Inh lipoproteína-lipasa- Alt permeabilidad cap- Hipoalbuminemia- Alt metab glucosa- Alt síntesis proteica

hepática

ACTH LIPOLISIS GLUCOLISIS COAGULABILIDAD

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INTERLEUCINAS

IL-1- Producida por

macrófagos y cél endoteliales

- Mediador local- Produce: fiebre.- Estimula proteínas de

fase aguda.- Su acción por estímulo

de PG secretadas por el hipotálamo

IL-2, IL-4, IL-6: IL-8 (atraen linfocitos) IL-10(modula TNF)ϒ - IFN

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ENDOTOXINAENDOTOXINA

SIST HUMORALESSIST HUMORALES

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO COAGULACIONCOAGULACIONC3a, C3b,C4a

Serotonina, Histamina

Quimioatracción adherencia

Activación de neutrófilos

Producción radicales libres

Inflamación generalizada Consumo de O2 Inhibición piruvato deshidrogenasa Alteración sustrato energético

Inflamación generalizada Consumo de O2 Inhibición piruvato deshidrogenasa Alteración sustrato energético

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ENDOTOXINAENDOTOXINA SIST HUMORALESSIST HUMORALES

COAGULACIONCOAGULACION

Act Factor XIIAct Factor XII

Factor XIIaVía intrínseca coagulación:

Precalicreína

Plasminógeno

Cininógeno

Bradicinina

> Permeabilidad capilar

Hipotensión

> Permeabilidad capilar

Hipotensión

Calicreína

Proactivador de plasminógeno

Activador plasminógeno

Plasmina

Fibrinolisis

> Dímero D

> Permeabilidad capilar

Fibrinolisis

> Dímero D

> Permeabilidad capilar

Fibrinógeno

Fibrina

Coagulación

Trombosis

Coagulación

Trombosis

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Fase EbbFase EbbChoqueChoque

Fase FlowFase FlowCatabolismoCatabolismo

Fase FlowFase FlowAnabolismoAnabolismo

< Perfusión < Perfusión tisulartisular

< velocidad < velocidad metabólicametabólica

< Consumo de O< Consumo de O22

< TA,oliguria,< TA,oliguria,

Letargo mentalLetargo mental

PalidezPalidez

< Temperatura< Temperatura

> Glucocoticoides> Glucocoticoides

> Glucagon> Glucagon

> Catecolaminas> Catecolaminas

Liberacion de Liberacion de citocinascitocinas

mediadores mediadores lipoidicoslipoidicos

Produc de Produc de proteinasproteinas

> Excreción N> Excreción N

> Vel metabólica> Vel metabólica

> VO2> VO2

Alt empleo nutrientesAlt empleo nutrientes

Resp hormonal Resp hormonal disminuyedisminuye

< Resp metabólica< Resp metabólica

RecuperaciónRecuperación

Restauración Restauración proteínas proteínas estructuralesestructurales

Curación de Curación de heridasheridas

FASES DE CUTHBERTSON RESPUESTA AL TRAUMA

HORAS DIAS-SEM SEM-MESES

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EBBEBBCHOQUECHOQUE

FLOWFLOWCATABOLICACATABOLICA

VO2

GCINSULINAGLUCOSALACTATOAC GRASOS LIBRESCATELOCAMINASCORTISOLGLUCAGONRESISTENCIA A LA INSULINA

CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES

VO2

GCGLUCOSALACTATOAC GRASOS LIBRESCATELOCAMINASCORTISOLGLUCAGONINSULINARESISTENCIA A LA INSULINAPERDIDA DE NPRODUCCIÓN DE CITOCINAS

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FASE EBB O DE CHOQUEFASE EBB O DE CHOQUE

VOL IV RVGC PERMEABILIDAD

DO2 = VO2

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GC: es el volumen de sangre que bombea por minuto cada ventrículo

GC = (volumen sistólico)(FC)

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GASTO CARDIACO

DETERMINANTES:

1. VOLUMEN SISTOLICO precarga, poscarga y contractilidad

2.- FC

3.- RITMO CARDIACO

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GC

FCFCVOLUMEN

SISTOLICO

VOLUMEN

SISTOLICO

HORMONAS

Na+

K+

Ca++INERVACION

VOLUMEN

TELEDIASTOLICO

Nervios parasimpáticos

CONTRACTILIDAD

RETORNO VENOSO

DISTENSIBILIDADNervios simpáticos

RESISTENCIAS VASCULARES

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ESTIMULOS

< VOL SANGRE

INCREMENTO OSMOLARIDAD SERICA

INCREMENTO OSMOLARIDAD SERICA

ADENOHIPOFISIS

LIBERACION DE HAD

LIBERACION DE HAD

RENAL

AUMENTO DE VOLUMEN

DISMINUCION DE OSM

AUMENTO DE VOLUMEN

DISMINUCION DE OSM

OSMORECEPTORESOSMORECEPTORES

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ESTIMULOS

< VOL SANGRE

MN FLUJO A RIÑONES

APARATO YUXTAGLOMERULAR

APARATO YUXTAGLOMERULAR

ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I

LIBERACION DE ALDOSTERONALIBERACION DE ALDOSTERONA

RETENCION AGUA, SODIO Y HCO3RETENCION AGUA, SODIO Y HCO3

ELIMINA POTASIO E HIDROGENIONES, ELIMINA POTASIO E HIDROGENIONES, AUMENTO DE VOLUMEN

PRESION ARTERIAL

RENINARENINA

ECA

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCIÓN

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ALTERACIONES HORMONALES COMUNES

HORMONADE CREC

INSULINA

EPINEFRINA

NOREPINEFRINACORTISOL

TIROIDEAS

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VIA EFERENTEVIA EFERENTE

EPINEFRINAEPINEFRINA

NOREPINEFRINANOREPINEFRINA

CORTISOLCORTISOL

ACTHHormona Liberadoracorticotropina

INSULINA

GLUCAGONGLUCAGON

LIPOLISIS

GLUCONEOGENESIS

GLUCOLISIS

LIBERACIÓN

AMINOÁCIDOSNUNU

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

TEMPTEMP

CPOSCETONICOS

SNS

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ALTERACIONES METABOLICAS

HIPERMETABOLISMO

HIPER

CATABOLISMO

> PROTEOLISIS

> REACTANTES

DE FASE AGUDA

< SINTESIS

HEPATICA DE PROTEINAS

INTOLERANCIA

A LA GLUCOSA

> COLESTEROL

TGCVO2

HIPERGLUCEMIA

LIPOLISIS

UTIUTIUTIUTI

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UTIUTI

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