regulación del consumo de alimentos

Cuadernos de Nutrición / Vol. 33 / Número 1 / Enero / Febrero / 2010. 15

CUADERNOS DE NUTRICIÓN

Resumen

La naturalezamultifactorial de la obesidad es el resultado de un continuo desequilibrio deenergía que sugiere la existencia de numerosos mecanismos regulatorios, entre ellos, elhambre y el saciamiento, mismos que son inQuenciados por cuestiones culturales y bio-lógicas. Dentro de las cuestiones biológicas, destaca la inQuencia de la composición de ladieta y la liberación de distintos péptidos gastrointestinales antes o después del consumode alimentos. El hambre y el saciamiento son afectados por factores subjetivos y por la ca-pacidad individual de reconocer estas señales.

Palabras clave:mecanismos regulatorios, apetito, saciamiento,saciedad, hambre, péptidos gastrointestinales.

Daniel Dorantes UgaldeSandra Naranjo ModadSigma-Alimentos

En el acto de comer, el placer está tanmezclado con la necesidad que no sabemosqué parte corresponde a cada uno.

San Gregorio en XXX Moral

Regulacióndel consumode alimentos

actualización

1

16 Cuadernos de Nutrición / Vol. 33 / Número 1 / Enero / Febrero / 2010.

Introducción

Muchas personas desearían encontrar aquella sustancia mágica queles hiciera perder esos “kilitos de más”, algunas incluso gastan dineroen esas soluciones que les ayudarán aparar de comer y perder peso“ensólo dos semanas”. Los resultados son bien conocidos: las personasabandonan los tratamientos ante la falta de resultados y las que logranalgún cambio, recuperan o aumentandepeso enpoco tiempo y al Mnalles deja un sentimiento de fracaso.

Es común pensar que la solución es sencilla: cerrar la boca; evidente-mente la respuesta no es tan simple. La comunidad cientíMca está estu-diando la obesidad desde distintos enfoques, uno de ellos trata deresponder las preguntas ¿por qué comemos lo que comemos? ¿Quédesencadena nuestro deseo de comer? ¿Hasta qué punto parar decomer es un asunto de voluntad?

Este artículo pretende abordar algunos elementos relacionados con laingestión de alimentos como claves para entender el equilibrioenergético del organismo.

Factores involucrados en la selección de alimentosEn el ser humano la selección e ingestión de alimentos es un proceso multifactorial. Losfactores inQuyentes pueden ser 1) los biológicos, relacionados con las propiedades físicasy químicas de los alimentos y funcionamiento del cuerpo humano; 2) los económicos quelimitan o incrementan la disponibilidad de alimentos; 3) los sociales, por los que se acos-tumbra comer cierto tipo de platillos en ciertos momentos y 4) los psicológicos, talescomo las creencias personales y el estado de ánimo. Todos estos factores contribuyen ala generación de sensaciones de satisfacción ligadas a la alimentación y están íntima-mente conectados con la cascada de eventos neuroquímicos que se describen a con-tinuación.

Del "saciamiento"* a la saciedad:Cascada de eventos asociados con la ingestión de alimentosEl acto de comer desencadena una cascada de eventos. Antes de comer, nuestras prefe-rencias guían la búsqueda y selección de alimentos. Durante este proceso se desencade-nan los primeros estímulos como la secreción de saliva y la liberación de sustanciasgastrointestinales que prepararán al organismo para recibir los alimentos que serán con-sumidos (fase cefálica). Otros estímulos sensoriales como, la vista y el sonido son funda-mentales; incluso en ausencia del alimento, pensar en una comida, desencadena la fasede estimulación cefálica.

La selección e ingestión de alimentoses un proceso multifactorial

* Aunque esta palabra no Pgura entre lasaceptadas por la Real Academia Española,se ha dejado puesto que los autoresla utilizan con un signiPcado diferenteal de saciedad.



Si se consume algún alimento, entonces seponen en acción los procesos del "sacia-miento" y la saciedad.

El "saciamiento" no ocurre de forma instan-tánea sino que se desarrolla en un determi-nado tiempo (alrededor de treintaminutosdespués de haber iniciado la comida) y elresultado Pnal es que dejamos de comer.

Esto sucede no sólo como una respuesta ala distensión, la tasa de vaciamientogástrico, la liberación de hormonas y laestimulación de ciertos receptores a lolargo del tracto gastrointestinal (fase depostingestión); también las creencias, lasactitudes y conocimientos y el entornosocial pueden inhibir o favorecer el "sacia-miento" (fase cognitiva).

Una vez que se llega al "saciamiento", iniciael periodo de saciedad, que transcurredesde que se ha terminado la ingestión dealimentos hasta que aparece nuevamenteel deseo de comer o el hambre.

El hambre es quizá una de las sensacionesmás poderosas en el ser humano, puesforma parte de los mecanismos de super-vivencia, perfeccionados a lo largo de laevolución del ser humano. Se presentacuando han transcurrido varias horas des-pués de la última toma de alimento. Elhambre se ha descrito como sensacionesde vacío en el estómago, contraccionesgástricas, ligeros dolores de cabeza ynáuseas (Mgura 1).

Modulación dietariade la ingestión de alimentosDesde una perspectiva nutriológica, resultade interés el entendimiento de las rela-ciones entre la ingestión de alimentos y laregulación de los procesos hasta aquí des-critos. Hoy en día existe la idea que algunoscambios cualitativos de la dieta, todavía nobien caracterizados, podrían desempeñaruna función importante en el "saciamiento".Esto podría tener benePcios tanto para laspersonas que intentan controlar la in-gestión de alimentos, en especial personascon obesidad, pero también para aquellas

que han perdido el apetito y que requierenaumentar su consumo de alimentos comolas personas de la tercera edad, pacientescon ciertos tipos de cáncer o con VIH.

Algunas investigaciones han demostradoque estos procesos de regulación seafectan por el volumen de alimentos ingeri-dos y su efecto en la distensión gástrica. Así,las dietas de baja densidad energética(poca energía por un determinado volu-men) parecen propiciar mayor satisfacciónque las dietas de alta densidad energética;también la recomendación de tomar aguaantes o durante las comidas, va encami-nada a provocar una sensación de llenura.Si bien esta última recomendación pareceno constituir una estrategia a largo plazopara modular la ingestión energética, po-dría parecer una recomendación valiosapara personas que confunden las sensa-ciones de sed con las de hambre. Sin em-bargo, se ha comprobado que la distensión

Textura-aparencia visual

cognitivasensorial

INICIO DE LAINGESTIÓN

inmediato

PerÞl de la motivación del hambre

satisfacción “SACIAMIENTO” SACIEDADHAMBRE

tardío

postingestión postabsorción

CHO

PROTEÍNAS

LÍPIDOSArom

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Fase

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TÉRMINO DELA INGESTIÓN

Figura 1. Cascada de eventos asociados con los procesos de hambre,apetito, "saciamiento" y saciedad


artiPcial del estómago a través deun balón intragástrico disminuye elhambre por poco tiempo, ya que elorganismo desarrolla rápidamente

tolerancia a esta manipulación. Estoexplicaría porqué las personas que con-sumen grandes cantidades de alimento deforma habitual no son sensibles a la disten-sión gástrica y por ello pueden desarrollarobesidad.

Otro elemento involucrado en la regula-ción es la presencia de macronutrimentosespecíPcos en la dieta. Aunque no se cono-cen con detalle la función de los nutrimen-tos en el "saciamiento", las proteínas handemostrado ejercer este efecto en mayorgrado que los hidratos de carbono o loslípidos, esta jerarquía ha sido demostradatanto en roedores como en humanos.

Proteínas y "saciamiento"Los mecanismos por los cuales las proteí-nas estimulan los sistemas de regulaciónde alimentos son muchos y en gran me-dida dependen de la fuente y cantidad dela proteína. Por ejemplo, se ha informadoque 50 gramos de pescado magro pro-ducen una mayor sensación subjetiva desaciedad que sus equivalentes de carneroja o pollo. En contraste, para otras proteí-nas como la albúmina hasta el momento,no se ha mostrado que inQuya sobre la sa-ciedad.

En principio, las proteínas inician el procesode "saciamiento" luego de su digestión y lasubsiguiente liberación de péptidos bio-lógicamente activos (PBA) encriptadosdentro de la proteína. Estos péptidos sonúnicos en cada proteína y dependen de laestructura y composición de la proteína.

Los PBAs afectan la saciedad y el "sacia-miento" a través de la activación de recep-tores del tracto gastrointestinal queproveen señales vía vagal al centro delhambre y la saciedad ubicado en elhipotálamo. Además estos péptidos soncapaces de interactuar con hormonas gas-trointestinales que regulan la ingestión.

Los PBAs más extensamente estudiadosson los derivados de la digestión de laleche. Una forma glicosilada de caseino-macropéptido (GMP), un péptido deri-vado de la digestión in vivo e in vitro de ladigestión de la caseína, es un potente es-timulador de la secreción de colecisto-cinina CCK, y estudios preliminares enroedores lo señalan como un potenteinhibidor de la ingestión de alimentos.Además del GMP, los péptidos opioidesderivados de la digestión de la caseína(casomorfinas) suprimen la ingestión dealimentos a través de los receptoresopioides localizados en el tracto gastro-intestinal.

En adición al efecto de los PBAs, losaminoácidos libres producto de la diges-tión de las proteínas, activan sistemasneuroquímicos que actúan sobre la sa-ciedad. Entre estos mecanismos están laliberación de la colecistocinina (CCK), elpéptido tirosina-tirosina (PYY3-36) y otrospéptidos gastrointestinales que a su vezdesencadenan una serie de señales queafectan al "saciamiento" tanto a nivel gas-trointestinal, como a nivel hipotalámico.Finalmente, los últimos productos de ladigestión de los aminoácidos, la urea y elamonio, probablemente tienen una fun-ción en la regulación de los intervalosentre las comidas (período de saciedad).

El hambre es una de las sensaciones máspoderosas en el ser humano, pues forma parte

de los mecanismos de supervivencia



Hidratos de carbono y "saciamiento"El poder de "saciamiento" de los hidratos de carbono depende del tipo de hidrato de car-bono consumido. Sus efectos podrían originarse, al menos en parte, antes de la absorciónen el intestino, comenzando con la secreción y acción de amilasas en la boca. De formapostabsortiva, el aumento de la glucemia y de los procesos asociados con su interna-lización celular tienen sin lugar a dudas, efectos sobre el "saciamiento".

Los mecanismos postabsortivos que subyacen al efecto saciante de los hidratos de car-bono fueron postulados en la década de los cincuenta con la teoría glucostática como unintento de fundamentar que el consumo de alimentos es frecuentemente precedido poruna disminución de las concentraciones de glucosa sanguínea. Esta caída de la glucemiatambién disminuye los niveles de ATP y en consecuencia, al cambiar la relación AMP: ATPse activa una cinasa hipotalámica (AMPK hipotalámica), la que a su vez estimula el circuitoneuronal que induce el hambre.

Sobre la base de la teoría glucostática surgió el concepto del índice glucémico y su efectoen la regulación del consumo de alimentos. El índice glucémico (IG), es unamedida de lavelocidad con la que se libera glucosa al torrente sanguíneo luego del consumo de unacantidad conocida de hidratos de carbono.

El IG no sólo está asociado con el tipo de hidrato de carbono (simple o complejo), sino conla presencia de otros componentes del alimento, su textura, las formas de preparación,entre otros factores y corresponde a una clasiPcación Psiológica más que química. Porejemplo un jugo de frutas tiene un mayor índice glucémico que una fruta intacta.

Se ha sugerido que las dietas y los alimentos con alto índice glucémico podrían favorecerun aumento del apetito y de la ingestión debido a la rápida elevación de glucosa en san-gre y -bajo condiciones Psiológicas- también los de insulina. Las elevaciones bruscas deglucosa e insulina inducen a su vez una serie de cambios hormonales y metabólicos quepromueven el consumo excesivo de alimentos, de esta forma se favorece el balanceenergético positivo y la ganancia de peso.

Por otra parte, los alimentos de bajo IG son digeridosmás lentamente y la liberaciónde glucosa hacia la sangre es más lenta, en consecuencia la respuesta insulinémicaes gradual y en teoría se esperaría que se retardara la sensaciónde apetito y hambre.

En resumen, como el índice glucémico es especíPco para cada alimento, podría pen-sarse que cada uno tiene un poder saciante diferente.

Dentro de los hidratos de carbono, la Pbra tiene una función relevante en el proceso del"saciamiento" a través de distintosmecanismos, entre ellos un aumento en lamasticacióny distensión gástrica además de modular la digestión y absorción de nutrimentos.

Una masticación prolongada promueve el "saciamiento" porque se favorece una ade-cuada señalización y retroalimentación con los centros de regulación para detener la in-gestión. El efecto neural de la acciónmecánica demasticar sobre el "saciamiento" ha sidopropuesto y demostrado en roedores.

El tipo y cantidad de Pbra, junto con el contenido de humedad de alimento que la con-tiene, son factores determinantes de la densidad energética. Los alimentos de baja den-sidad energética frecuentemente contienen cantidades apreciables de Pbra y dehumedad y pueden constituir una estrategia para el control del "saciamiento".


Lípidos y "saciamiento"En general, las grasas suprimen la ingestión de alimentos menos que los hidratos de car-bono o las proteínas cuando se compara con base en la cantidad de energía. Por otraparte, la grasa favorece la palatabilidad del alimento y esto se traduce en el ámbito cere-bral en una estimulación del centro de la recompensa y del placer, lo que a su vez favorecela hiperfagia.

Sin embargo, hay otros factores asociados con los lípidos que parecen tener un efectosobre las sensaciones de "saciamiento". El efecto de los lípidos sobre el "saciamiento"ocurre a través de dosmecanismos. Por una parte el intestino ante la presencia de grasas,secreta CCK que promueve la terminación de una comida. Por otra parte, se hademostrado que la infusión de cantidades moderadas de triglicéridos en el duodeno in-crementa la sensibilidad a la insulina y la internalización de glucosa a las células, ademásde suprimir la producción de glucosa hepática.

Este segundomecanismo está regulado por el eje intestino-cerebro-hígado y es activadopor un metabolito de los ácidos grasos de cadena larga (AGCL), llamado AGCL-CoA; estemetabolito es detectado por el intestino y activa a través del nervio vago, las vías neuralesque incrementan la sensibilidad a la insulina y reducen la ingestión de alimentos. Al pare-cer, la AGCL-CoA funciona comoun sensor de la abundancia de nutrimentos y por lo tantocomo un regulador de la ingestión. Sin embargo, estos efectos no se han observado condietas altas en lípidos.

Señales gastrointestinales de saciedad y regulaciónneuroendócrina del consumo de alimentosPéptidos gastrointestinales (PGI)El tracto gastrointestinal, además de las funciones ya conocidas en la digestión y absorciónde nutrimentos, también participa en la producción y liberación de hormonas intestinalesque ayudan en elmantenimiento del equilibrio energético porque están asociadas con el"saciamiento" y el control del apetito (cuadro 1).

Regulación neuroendócrinaLamucosa intestinal está provista de quimiorreceptores ymecanorreceptores además deproducir y liberar los péptidos ya descritos. Las señales originadas por los receptores enel tracto gastrointestinal son transmitidas hacia el cerebro, mientras que los (PGI) son ca-paces de atravesar la barrera hematoencefálica. El resultado de estos dosmecanismos esla regulación de la cantidad y duración de una comida.

En el cerebro, el hipotálamo tiene distintos núcleos que controlan la ingestión de alimen-tos y el peso corporal (cuadro 2), pero indudablemente, el núcleo arqueado (ARC) es elcentro de control por excelencia. Este núcleo está situado en la base del tercer ventrículo

Las dietas de baja densidad energéticapropician mayor sensación de satisfacción

que las de alta densidad energética



Cuadro 1. Señales asociadas con la regulación de la ingestión de alimentos

Señales

Corto plazo Mediano Plazo

Estimuladores Grelina(orexigénicos)

Inhibidores Colecistocinina (CCK) Péptido tirosina-tirosina (PYY 3-36 )(anorexigénicos) Péptido tipo glucagon 1(GLP1)

Péptido pancreático (PP)Oxintomodulina (OXM)

Con efecto Concentración plasmáticamixto dependiendo de nutrimentosde condiciones GlucagonespecíMcas Insulina

Cuadro 2. Núcleos hipotalámicos involucrados en la ingestión de alimentos

Área Núcleo Función

Lateral Área lateral hipotalámica Envío de señales parasimpáticas(ALH) al cuerpo vía los nervios autonómicos;

respuesta anabólica: síntesis del glucógeno,lipogénesis; disminución del apetito.

Medial Núcleo hipotalámico Envío de señales vía sistema nerviosoventromedial simpático al cuerpo por los nervios(VMH) autonómicos; respuesta catabólica:

gluconeogénesis, lipólisis; aumentodel apetito.

Paraventricular Núcleo paraventricular Recibe la información del ARC y envía(NPV) la información hacia el sistema

autónomo.

Núcleo arqueado (ARC) Envía señales al NPV y otros núcleoshipotalámicos; sensible a las concentra-ciones en sangre de insulina, leptinay glucosa; función clave en la regulacióndel metabolismo energético.

Las proteínas tienen un mayor efectode saciedad que los hidratos de carbono

o los lípidos


PYY3–36, GLP-1 y (OXM) son liberados del intestino y CCK es en el estómago después de una comida; Estos pép-tidos pueden actuar directamente estimulando las vías anorexigénicas en el hipotálamo y el tallo cerebral ytambién pueden actuar a través de vía vagal. El polipéptido pancreático (PP) es liberado del páncreas despuésde una comida y reduce el apetito a través de la estimulación de las neuronas del centro anorexigénico en elARC. La grelina es liberada del estómago con el ayuno o la estimulación cefálica y actúa directamente en elhipotálamo en el núcleo ARC.

El núcleo ARC coexisten dos poblaciones de neuronas. Las neuronas que liberan péptidos NPY/AgRP yPOMC/CART envían señales al NPV y otros núcleos hipotalámicos. EL NPV integra las señales y genera una res-puesta que aumenta o disminuye el apetito, según las neuronas estimuladas. Las Qechas en verde indicanseñales orexigénicas y las Qechas en rojo indica señales anorexigénicas.

Figura 2. Interacciones gastrointestinales con los centros de hambre y saciedad

Los alimentos con alto índice glucémico podríanfavorecer mayor sensación de hambre

NPYAgRP POMC

HAMBREIntegración de señales

hipotalámicas

Otros núcleoshipotalámicos

ARC

SACIAMIENTO

Hipotálamo

PYY3-36

GLP-1OXM

Grelina

Tracto gastrointestinal

Víavagal

CCK

PP

Tallo cerebral

NPV


hipotalámico e inmediatamente arriba dela eminencia media, donde la barrerahematoencefálica permite la entrada depéptidos provenientes de la circulación. Enel ARC coexisten dos poblaciones de neu-ronas de primer orden que regulan los pro-cesos de hambre y "saciamiento". En la parteventromedial del ARC se coexpresan losneuropéptidos NPY y péptido relacionadocon Agouti (AgRP) y sus funciones son es-timular la ingestión de alimentos, mientrasque en la parte ventrolateral del ARC se lo-caliza otra población neuronal que expresasimultáneamente el péptido proopiome-lanocortina (POMC) y el transcrito reguladopor cocaína-anfetamina (CART), los cualesinhiben la ingestión de alimentos.

La estimulación de las neuronas del ARCenvía señales hacia neuronas de segundoorden localizadas en otras áreas hipota-lámicas como el área lateral (ALH), medialy paraventricular donde existen distintosnúcleos.

Dichas señales son integradas por el núcleoparaventricular (NPV) y generan respuestasque son interpretadas por el organismopara regular el apetito y la homeostasisenergética (Mgura 2).

La defensa del organismo ante lapérdida de peso: modelo de la retroali-mentación negativa de la obesidadActualmente se clasiPca la obesidad comouna enfermedad inQamatoria de bajogrado por la elevación de diversos mar-cadores de inQamación (adipocinas) que seproducen y liberan en el tejido adiposo. Ladescripción exhaustiva de estos mar-cadores excede los objetivos de este tra-bajo, pero abordaremos dos adipocinascon funciones especíPcas en la regulaciónde la ingestión de alimentos la leptina y laadiponectina.

La leptina secretada por el tejido adiposotiene una función lipostática al reducir laingestión de alimentos y favorecer el gastoenergético. Sus receptores se encuentranen el músculo esquelético y otros tejidos,pero se expresan en altos niveles en el

hipotálamo, particularmente en los nú-cleos arqueado (ARC), ventromedial (VMH)y paraventricular (NPV); la activación de susreceptores reprime las vías orexigénicas. Enla obesidad puede ocurrir que aun cuandose tengan concentraciones elevadas deleptina, se presente la resistencia a la lep-tina por alteraciones en la leptina o en susreceptores. El impacto Psiológico de la re-sistencia a la leptina es que no se suprimael hambre.

Por otra parte, la adiponectina incrementala oxidación de ácidos grasos y reduce lasíntesis de glucosa en el hígado; además alexistir receptores de adiponectina en losórganos blanco de la insulina (adipocitos,hígado y músculo) se favorece la sensibili-dad a la insulina. Otra función de laadiponectina relacionada con la ingestiónde alimentos es la activación de las víasanorexigénicas meditante la estimulaciónde la AMPK hipotalámica la cual tiene fun-ciones tanto en la regulación de la in-gestión de alimentos como en elmetabolismo energético. Sin embargo, losvalores circulantes de adiponectina tien-den a ser bajos en sujetos con obesidad.

En conjunto, en la obesidad, la resistenciaa la leptina y la disminución en los nivelesde adiponectina explican el modelo de


retroalimentación negativa de la obesidad.Este modelo postula la forma en que lasseñales de adiposidad (adipocinas secre-tadas) informan al cerebro de los cambiosen la cantidad de grasa corporal y en res-puesta a esta información y a la interaccióncon los péptidos gastrointestinales asocia-dos con "saciamiento", el cerebro pone enmarcha una serie de ajustes adaptativospara evitar la pérdida de los depósitos degrasa. Estos mecanismos son disminuciónde la tasa metabólica basal, hiperfagia ydisminución de la percepción de saciedadasí como un aumento de la sensibilidadneuronal de recompensa por alimentos.

Consideraciones MnalesSin duda la regulación del consumo de ali-mentos es multifactorial; con el descubri-miento de los péptidos gastrointestinalesy sus funciones en los centros de hambre-"saciamiento" están surgiendo nuevosfármacos como un intento de solucionar lahiperfagia y la obesidad.

Sin embargo, es claro que aún cuando secontrolen los estímulos Psiológicos, la can-tidad y tipo de alimentos que consumimosestán inQuenciados por el ambiente y lasemociones.

Los factores que rodean a la obesidad, in-cluyendo las razones que tenemos paracomer serán clave al momento de diseñarlas estrategias. Parece claro que los compo-nentes de la dieta y su proporción tendránque ser reconsiderados a la luz de lasnuevas investigaciones.

Lecturas recomendadas:

AndersonGH, Aziz A, Abou Samra R. Physiology offood intake regulation: interactionwith dietary com-ponents. Nestle NutrWorkshop Ser Pediatr Program2006; 58: 133-43 discussion 143-5

De Graaf C, Blom WA, Smeets PA, StaNeu A,HendriksHF. Biomarkers of satiation and satiety. AmJ Clin Nutr 2004; 79(6): 946-61

Dorantes-Ugalde D Evaluación objetiva y subjetivade los procesos de hambre y saciamiento enpreescolares sin y con obesidad. Tesis de maestría.CIAD-Hermosillo, Sonora, México, 2007.

Mattes RD, Hollis J, Hayes D, Stunkard AJ.Appetite: measurement and manipulation misgi-vings. J Am Diet Assoc 2005; 105 (5 Suppl 1): S87-97

Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, Barsh GS,Schwartz MW. Central nervous system control offood intake and body weight. Nature 2006;443(7109): 289-95

La "bra aumenta la masticación y la distensióngástrica, además de modular la digestión

y absorción de nutrimentos

regulación del consumo de alimentos

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