¿que son? - semio-2012endocrino... · shock hipovolémico
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Diabetes
Grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por Hiperglicemia.
Causas: Defectos en la secreción de insulina, acción o ambas
La hiperglicemia crónica produce daño en diferentes órganos: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos
Tipos de diabetes
Diabetes tipo I Destrucción de células B, que lleva a un déficit absoluto de insulina
Diabetes tipo 2 Predominio de la resistencia a la acción de la insulina, con déficit relativo de su producción.
Otros tipos……
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Clínica
TRIADA CLÁSICA: Poliuria, polidipsia, polifagia
Aparición de complicaciones
Diagnóstico
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Complicaciones
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Sistema cardiovascular
Sistema nervioso central
Sistema vascular periférico
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Neuropatía diabética
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética
Sistema nervioso Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-‐750
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Nefropatía diabética
Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
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Neuropatía diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-‐430
Pie diabético
PREVENCIÓN
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Hipotiroidismo
Primario
Secundario
Terciario
Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal Tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo
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Hormonas tiroídeas
T3: Hormona activa
T4
THS
TRH
Dependiente de yodo
80 %
Sintomatología dada por:
Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos
Ej: fatiga, intolerancia al frío
Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales
Ej: engrosamiento de piel y pelo
Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo
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Manifestaciones clínicas
Pérdida de fuerzas
Piel seca y áspera
Palidez de la piel
Bradilalia
Bradipsiquia
Bradicinesia
Sensación de frío
Disminución sudoración
Edema facial y palpebral
Macroglosia
Pérdida de memoria
Estreñimiento
Aumento de peso
Parestesias de manos
Caída del pelo
Edema periférico
Manifestaciones clínicas
Disnea
Ronquera o afonía
Apnea del sueño
Anorexia
Menorragia
Sordera
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Tratamiento
Suplementación hormona tiroídea
OJO: Embarazo
Hipotiroidismo neonatal:
Cretinismo
Hipertiroidismo
Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4
Principales causas:
Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario
Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves 70- 80% de los casos
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Enfermedad de Basedow Graves
Enfermedad autoinmune
Tríada
Tirotoxicosis
Bocio difuso
Exoftalmo
Clínica
Nerviosismo, irritabilidad
Sensación de calor
Sudoración, temblores
Palpitaciones
Cansancio, debilidad
Aumento del apetito
Aumento del número de deposiciones
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CLÍNICA
Protrusión ocular uni o bilateral
Mirada brillante con retracción del párpado superior.
Mixedema pretibial
Reflejos exaltados
Forma apática en ancianos
TORMENTA TIROÍDEA
Clínica
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LABORATORIO
T3 Y T4
THS
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Laboratorio
T3 y T4 Aumentadas
THS Suprimida
Ac antitiroídeos Positivos
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GLÁNDULA SUPRARENAL
Corteza
Cortisol
Aldosterona
Hs sexuales
Médula
Catecolaminas
Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser
dependiente de ACTH
Dependiente ACTH 80-85%
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Efectos del hipercortisolismo
Hidratos de carbono:
Resistencia a la insulina e hiperglicemia
Puede llevar a intolerancia a la glucosa
Lípidos
Aumento de la obesidad centrípeta
Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.
Cardiovascular: Hipertensión arterial
Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso
Inmunodepresión
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Clínica
Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco.
Cara de luna llena, pletórica e hiperémica
Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo
Tórax y abdomen voluminosos
Clínica
Piel fina, con estrías violáceas
Frecuentes equimosis y hematomas
Retraso en la cicatrización de heridas
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Clínica
Osteoporosis
Fracturas y aplastamientos vertebrales
Talla baja (niños)
Clínica
Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión
Muscular: Debilidad proximal
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Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
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S y S
Fatiga, cansancio, debilidad
Náuseas, dolor abdominal
Mialgias y artralgias
Hiperpigmentación
Pérdida de peso
Hipotensión arterial
Vómitos
Diarrea
Vitiligo
Hiperpigmentación cutánea
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Hiperpigmentación
HIPERPIGMENTACIÓN DE MUCOSAS
Diagnóstico
Medición de niveles de cortisol y ACTH
Visualización glándulas: TAC
DERIVAR A ESPECIALISTA
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Insuficiencia suprarrenal aguda
¡¡¡ Emergencia endocrinológica !!!
Defecto agudo en la secreción de CORTISOL
Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.
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Síntomas
Debilidad, apatía y confusión mental
Anorexia, náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Hipotensión
Shock hipovolémico
Insuficiencia renal aguda
Hipoglicemia, fiebre
MUERTE
Tratamiento
Aporte de volumen
Corticoides exógenos