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PSORIASIS Clasificación y tratamiento Raquel Espinosa López Lourdes Sánchez Cabanes MIR 2 MFiC Rotatorio Servicio de Dermatologia Hospital Arnau de Vilanova

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Health & Medicine


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PSORIASIS Clasificación y tratamiento

Raquel Espinosa López Lourdes Sánchez Cabanes

MIR 2 MFiC Rotatorio Servicio de Dermatologia

Hospital Arnau de Vilanova

INTRODUCCIÓN Enfermedad eritematodescamativa, inflamatoria, autoinmunitaria, crónica y no contagiosa de la piel

• Afecta 1 – 2% de la población • 20% afectación articular • Máxima incidencia 20 - 30 años / 50 - 60 años • Prevalencia hombres y mujeres 1:1 • Etiología desconocida (multifactorial) • Gran afectación calidad de vida

CAUSAS • Herencia poligénica (HLA-Cw6) • Climas templados (sol y mar mejora) • Estrés • Infecciones (streptococus b-hemolítico grupo A) • Fármacos (lítio, B-bloq, AINEs, antipalúdicos) • Traumatismos (Fenómeno Köebner) • Alcohol

PATOGENIA

Pérdida control proliferación de queratinocitos:

– Secreción alterada de citocinas por parte de LTH1 tipo CD4+ activados

Respuesta inflamatoria:

– Autoantígeno

– Superantígeno estreptocócico

CONSECUENCIA Hiperplasia epidérmica con aumento de la población germinativa y un infiltrado inflamatorio de la dermis.

ANATOMIA PATOLÓGICA

• Placas descamaticas y eritematosas de crecimiento centrífugo

• Hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis, papilomatosis y infiltrado perivascular.

• Abscesos de Sabourand (PMN)

CLÍNICA

• Placa eritematosa, con descamación gruesa y nacarada y bien delimitada.

• Halo de Woronoff

– Raspado metódico de Brocq:

• Signo de la bujía

• Membrana de Duncan-Buckley

• Signo de Auspitz

CLASIFICACIÓN • Psoriasis vulgar (en placas): +frec. Áreas extensoras o cuero cabelludo.

• Psoriasis en gotas: pequeñas pápulas en tronco y

raíz de miembros. Jóvenes, tras infecciones faríngeas estreptocócicas. Mejor pronóstico.

• Psoriasis invertida: áreas flexoras (pliegues). Bien definidas, no lesiones satélites ni atrofia piel (DD intértrigo candidiásico).

CLASIFICACIÓN (II) • Psoriasis ungueal: piqueteado ungueal (+frec)

+ decoloración mancha de aceite

+ onicodistrofia con hiperqueratosis distal y onicólisis.

• Psoriasis pustulosa:

– Generalizada (von Zumbusch): poco frec. Fiebre + erupción pustular por tronco y extremidades.

– Localizada: palmoplantar y acordermatitis continua de Hallopeau

CLASIFICACIÓN (III) • Eritrodermia psoriásica: más eritema y menos descamación, 90%

superficie corporal.

Ingreso hospitalario por riesgo de complicaciones.

• Artropatía psoriásica: 10-20%.

Se asocia generalmente a onicopatía. FR negativo.

Asociación frecuente con HLA B-27.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis seborreica

• Liquen simple

• Eritrasma

• Micosis

• Psoriasis en gotas: – Pitiriasis rosada

– Pitiriasis liquenoide y varioliforme

– Lúes psoriasiforme

– Tiña corporis

• Otras:

– Carcinoma escamoso

– Linfoma cutáneo cel T

– Onicomicosis

– Eccema

– Micosis fungoide

– Pustulosis subcorneal

– Erupciones pustulosas

TRATAMIENTO – Principios básicos

TRATAMIENTO SEGÚN GRAVEDAD • PSORIASIS LEVE:

– Afectación ≤ 2% de la piel del cuerpo. – Placas aisladas en rodillas, codos, cuero cabelludo, manos y pies. – Tratamiento tópico (cremas, lociones, champús).

• PSORIASIS MODERADA: – Afectación 2 - 10 % – Puede aparecer en brazos, piernas, tronco, cuero cabelludo y otras áreas. – Tratamiento de uso tópico y fototerapia. Puede incluir terapia farmacológica.

• PSORIASIS GRAVE: – Cubre > 10% de la piel del cuerpo. – Tratamiento con fototerapia y sistémico.

TRATAMIENTO TÓPICO • EMOLIENTES (urea, glicerina) con efecto hidratante • QUERATOLÍTICOS (ácido salicílico) para eliminación

de escamas • REDUCTORES (ditranol) útil para placas

hiperqueratósicas • ANÁLOGOS VITAMINA D (Calcitriol, Calcipotriol y

Tacalcitol) • CORTICOIDES TÓPICOS

POTENCIA PRINCIPIO ACTIVO

BAJA (Grupo 1) Fluocortina (0,75%) Hidrocortisona acetato (0.25, 0.5, 1, 2.5%)

MEDIA (Grupo 2) Clobetasona (0,05%) Diclorisona acetato (0.25 y 1%) Fluocinolona acetonido (0.01%)

Flupamesona (0.15 y 0.3%) Hidrocortisona aceponato (0.127%) Hidrocortisona butinato (0.1%)

ALTA (Grupo 3) Beclometasona dipropioinato (0.025 y 0.1%) Betametasona valerato (0.05 y 0.1%) Budesonida (0.025%) Desoximetasona (0.25%) Diflucortolona valerato (0.1%) Fluclorolona acetonido (0.2%)

Fluocinolona acetonido (0.025%) Fluocinonido (0.05%) Fluocortolona monohidrato (0.2%) Hidrocortisona aceponato (0.127%) Metilprednisolona aceponato (0.1%) Mometasona furoato (0.1%) Prednicarbato (0.25%)

MUY ALTA (Grupo 4) Clobetasol propionato (0.05%) Diflorasona diacetato (0.05%) Diflucortolona valerato (0.3%) Fluocinolona acetonido (0.2%) Halometasona (0.05%)

LOCALIZACIÓN PRINCIPIO ACTIVO FORMA GALENICA

DOSIS

Flexuras, genitales y cara

Hidrocortisona acetato (1%) Lactisona®

Crema Adultos: 2 – 3 aplic/día/3-5 días

Palmas, plantas, codos y rodillas

Betametasona (0.05 – 0.1%) Diproderm®

Ungüento Adultos: 1 aplic/12h/3-4 sem Mantenimiento: 1 aplic/2-

3veces/sem Niños: 1 aplic/día

Piel lampiña Betametasona valerato (0.1%) Celestoderm® Beclometasona (0.025 – 0.1%) Menaderm simple®

Pomada Crema Solución

Adultos: 2-3 aplic/día Niños: 1 aplic/día

Cuero cabelludo Betametasona valerato (0.1%) Fluocinonido (0.05%) Novoter®

Solución capilar

Adultos: 1 aplic/12h/3-4 semanas

TRATAMIENTO SISTÉMICO

• PUVA (combinable con tópicos y retinoides)

• RETINOIDES (acitretino)

• CICLOSPORINA A

• METROTEXATO

• ADALIMUMAB, INFLIXIMAB Y ETANERCEPT (antiTNF)

CUANDO DERIVAR A CCEE

• Necesidad de confirmación de diagnóstico

• Respuesta inadecuada al tratamiento

• Importante impacto en la calidad de vida

• MAP desconoce el manejo del tratamiento (PUVA o inmunosupresores)

• Afectación grave

• Si afectación articular Reumatología

PREGUNTA 1 Cuando se observa una imagen histológica de acantosis, con elongación de las crestas interpapilares, hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de PMN estamos hablando de:

1- Ictiosis 2- Eccema 3- Urticaria

4- Epidermólisis 5- Psoriasis

PREGUNTA 2 ¿Qué consideraríais un brote leve y cuál es su tratamiento? 1- Afectación 10-15% de la piel; corticoides tópicos

2- Afectación < 2%; corticoides sistémicos 3 – Afectación > 10%; PUVA

4- Afectación < 2%; corticoides tópicos 5- Afectación 2-10%; corticoides sistémicos

PREGUNTA 3 ¿Qué células están mayormente implicadas en la patogenia de la psoriasis?:

1- Células de Langerhans 2- Eosinófilos en sangre periférica

3- Macrófagos y monocitos 4- Conos y bastones del ojo derecho

5- Linfocitos T helper CD4+

BIBLIOGRAFIA • Guía clínica Psoriasis Fisterra. (2012) • Dermatología. Manual CTO 8ª edición. • Corticoides tópicos. IT del Sistema Nacional de Salud.

Vol 34. • Serrano Grau, P. Corticoides tópicos. Actualización. H.

Clínic. Barcelona. • Psoriasis. Actualización 2015. www.dmedicina.com • http://www.dermatoweb.net – Departamento de

dermatologia H. Arnau de Vilanova - Lleida

GRACIES

GRACIAS