PSORIASISDermatología.

Alejandro Pizano A.

Grupo 386.

Dra. Leticia Martínez.

Psoriasis

Enfermedad crónica.

Causa desconocida.

Placas eritematoescamosas que afectan diversas partes de la piel.

>2% de dermatopatías en México.

Epidemiología.

Hombres = Mujeres.

Todas las edades.

Predomina en adulto joven (3ª-4ª década).

Piel blanca.

Factores genéticos.

Cuadro Clínico.

Topografía variada.

Piel cabelluda, tronco, extremidades.

Menos común en palmas, plantas, pliegues axilares e inguinales, pene.

Mayormente diseminada.

Cara es uno de los lugares mas respetados.

Placas de eritema y escama.

Formas variadas.

Bien limitadas, bordes definidos.

Escama blanquecina, brillante, aspecto yesoso.

Signo de la parafina.

Signo de Auspitz.

Puede confundirse con corona seborréica de la dermatitis.

Fenómeno isomórfico de Koebner.

Afectación ungueal.

Signo del dedal.

Complicaciones.

Eritrodermia psoriática. Generalización de eritema y escama a toda la superficie corporal. Intenso prurito y frio.

Artropatía psoriásica. Rara en México, polémica. Articulaciones distales. Puede ser seronegativa o seropositiva.

Psoriasis pustulosa. Se considera forma clínica. Pústulas amarillentas. Cuadro molesto y rebelde a tx. Ataque al estado general.

Puede haber manchas hipo o hipercrómicas.

Etiopatogenia.

Se desconoce su causa real, solo existen teorías:

1) Teoría metabólica.

2) Teoría genética.

3) Teoría psicosomática.

4) Teoría infecciosa.

5) Teoría endocrina.

6) Teoría inmunológica.

Diagnóstico.

Sencillo por su morfología.

Histopatología es un auxiliar.

Hiperqueratosis de la epidermis.

Vasos dilatados en dermis papilar, infiltrados de PMN.

Infiltrado de linfocitos en dermis.

Disminución o ausencia del estrato granuloso.

Pronóstico.

Aspecto antiestético.

Recidivas frecuentes.

Puede volverse invalidante, dificil de tratar, y hasta grave.

Tratamiento.

“Enfermedad martir” –Latapi.

Vía sistémica: Vitaminas, arsenicales, lipotrópicos, antidiabéticos. Pobres resultados.

Cloroquinas y salicilatos exacerban el cuadro.

Sedantes y ansiolíticos. Evitar corticoesteroides.

Ciclosporina 2.5 mg/kg/dia. Recidivas frecuentes tras suspensión.

Sulfazalacina 500mg/dia hasta 3gr. Vigilar función renal.

Retinoides aromóticos.

Terapia con agentes biológicos.

Actualmente se ha venido desarrollando nuevas terapias dirigidas contra moléculas de adhesión, contra la activación y la migración de los linfocitos T y sus productos como citocinas, las cuales juegan un papel clave en la patogénesis de esta entidad.

La Food Drug Administration (FDA) ha aprobado el Alefacept, anticuerpo monoclonal dirigido contra el CD2, el Efalizumab, anticuerpo monoclonal que bloquea la interacción del Antígeno de Función Leucocitaria 1 (LFA-1) con la Molécula de Adhesión Intercelular 1 (ICAM-1) y el Etanercept, proteína de fusión del receptor del Factor de Necrosis Tumoral α soluble, para ser usados en psoriasis y artritis psoriática. Aunque estas terapias son prometedoras, sólo el seguimiento a largo plazo podrá evaluar los posibles efectos adversos y las nuevas indicaciones para el uso de estos medicamentos. Actualmente están siendo estudiadas otras terapias biológicas para ser usadas en psoriasis como el Infliximab, anticuerpo monoclonal que interfiere con la acción del FNTα.

(Echeverri Montaño MA, Aristizábal Davila AM, Vargas F, Molina FM, Pinto LF, de Cadena A. Nuevos avances de la terapia biológica en psoriasis. Med Cutan Iber Lat Am 2005;33:7-17)

Metotrexato y psoriasis. El Metotrexato es una droga muy eficaz en el trataminto de la psoriasis .

Desafortunadamente, presenta efectos secundarios agudos y crónicos graves, incluyendo toxicidad hematológica y toxicidad hepática tanto aguda como crónica.

Este tratamiento debe restringirse a pacientes con formas de psoriasis refractaria a otros tratamientos e incapacitante. La meta del tratamiento con metotrexato es el control de las lesiones cutáneas y no lo es tanto la desaparición total de la misma.

Una dosis controlada y objetivar parámetros bioquímicos son importantes. Deben realizarse análisis al inicio del tratamiento; incluyendo un completo recuento hemático y valoración de la función hepática. Lo más común es iniciar el tratamiento con una dosis de prueba de 2.5 a 5.0 mg seguido de un análisis de 5 a 7 días.

Se continúa con monitorización semanal durante el incremento de dosis hasta un máximo de 15-25mg semana. Debido a que el metotrexato se elimina mediante excreción renal , debe tenerse precaución en pacientes con sospecha de afectación renal especialmente en ancianos.

Antes de utilizar el metotrexato los dermatólogos deben estar familiarizados con las recomendaciones de la conferencia de consenso de 1998, en las cuales se detallan las recomendaciones de inicio de tratamiento y monitorización analítica e histológica de la función hepática.

Por vía tópica se emplean queratolíticos y reductores.

1)Queratolíticos: Acido salicílico 5-8% en vehiculo grasosos o shampoo.

2) Reductores: Disminuyen la queratopoyesis acelerada. Alquitran de hulla, derivados de la vitamina D3,

Puvaterapia: Psoraleno + UV.

GRACIAS POR SU ATENCION!!