15-17 ABRIL

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ñola de Enfermería en Car di ología

AEEC

PROGRAMA

33

ÍNDICE

Junta Directiva página 04

Comité Científico página 05

Información General página 06

Plano de Sede página 09

Cronogramas

Jueves página 10

Viernes página 11

Programa científico

Miércoles página 14

Jueves página 16

Viernes página 22

Índice de Ponentes y Moderadores página 28

44

JUNTA DIRECTIVA DE LA SECCION DE ELECTROFISIOLOGIA Y ARRITMIAS

JUNTA DIRECTIVA DE LA SECCION DE ESTIMULACION CARDIACA

COLABORADORES

Presidente: Nicasio Pérez Castellano

Presidente electo: José Guerra Ramos

Vocal: Ernesto Díaz Infante

Vocal: Javier Jiménez Candil

Presidente: María Luisa Fidalgo Andrés

Presidente electo: Diego Lorente Carreño

Vocal: Óscar Cano Pérez

Vocal: Marta Pombo Jiménez

SOLAECE (SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE ESTIMULACIóN CARDIACA Y ELECTROFISIOLOGÍA)

Presidente: Guillherme D. Fenelon Costa

SEMES

Presidente: Juan J. González Armengol

GRUPO DE ARRITMIAS DE LA SEMES

Presidente: Alfonso Martín Martínez

55

COMITÉ CIENTÍFICO

Nicasio Pérez CastellanoH. Clínico San Carlos

Madrid

Ricardo Ruiz GranellH. Clínico Universitario de

Valencia

Diego Lorente CarreñoH. San Pedro

Logroño

Marta Pombo JiménezH. Costa del Sol

Marbella

Mercè Fontanals FernándezH. Universitario Bellvitge

Barcelona

María Luisa Fidalgo AndrésComplejo Asistencial Universitario de León

María Luisa Pérez ÁlvarezComplejo Hospitalario Universitario A Coruña

Javier Jiménez CandilH. Universitario de Salamanca

Jesús Daniel Martínez AldayH. Universitario de Basurto

Bilbao

Ángel Moya i MitjansH. Vall D’ Hebron

Barcelona

Juan Leal del Ojo GonzálezH. Nuestra Señora de Valme

Sevilla

Óscar Cano PérezH. Universitario y Politécnico

La Fe. Valencia

José M. Ormaetxe MerodioH. Universitario de Basurto

Bilbao

Francisco Ruiz MateasH. Costa del Sol

Marbella

José Guerra RamosH. de la Santa Creu i Sant Pau

Barcelona

Ernesto Díaz InfanteH. Universitario Virgen

Macarena. Sevilla

Araceli Boraita PérezCentro de Medicina del

Deporte de Madrid

66

INFORMACIóN GENERAL

CREDITOS

CERTIFICADOS

Para la obtención de los 11,3 créditos que concede la SEC (CASEC), deberá entregar en la Secretaría Técnica, en sede, el formulario cumplimentado, que encontrará dentro del cuaderno que tiene en sus manos. Tras la reunión, desde la SEC le enviarán el certificado de créditos CASEC.

Han sido solicitados los créditos a la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid. Para su obtención deberá prestar su tarjeta acreditativa para que la azafata de cada sala registre su entrada o salida y así contabilizar su asistencia, una vez pasado el congreso, se comprobará el % de la asistencia de cada de uno de los asistentes y se le enviará el certificado de los créditos por e-mail.

El certificado de asistencia, deberá obtenerlo con su tarjeta acreditativa, en las máquinas para este fin dentro del área de acreditación.

Los certificados de ponencia, moderación y comunicaciones se enviarán por correo electrónico tras el evento. Corrobore su correo electrónico en la Secretaria Técnica.

TALLERES PARA MEDICINA Y ENFERMERIA

VIERNES, 15 ABRIL Es indispensable la inscripción previa en sede pues las plazas son limitadas.

BECAS Y PREMIOS

Beca Proyecto Investigación: 1 premio de 9.000 €Beca para Registros Multicéntricos: 1 premio de 9.000 €Estudio Original de Electrofisiología y Arritmias: 1 premio de 1.000 € y 2 accésit de 500 €Estudio Original de Estimulación Cardiaca: 1 premio de 1.000 € y 2 accésit de 500 €Caso Clínico: 1 premio de 1.000 € y 2 accésit de 500 €Enfermería: 1 premio de 300 € y 2 accésit de 150 €Caso chocante: patrocina MEDTRONIC IBERICA 1 premio de 1.000 € y 2 accésit de 500 €Imagen en Carto 3: patrocina BIOSENSE WEBSTER 1 premio de 1.000 € y 2 accésit de 500 €

Las becas y los premios se entregarán en la cena de clausura.

77

ÁREA DE ACREDITACIóN

WEB Y TWITTER

Abierta desde el miércoles 13 de abril a las 15:00Hrs.Su identificativo será una tarjeta que deberá llevar SIEMPRE con usted. Podrá recoger esta tarjeta mediante el código de barras que recibirá unos días antes del inicio de la Reunión por e-mail.

WEB: www.arritmias-estimulación2016.com

@secardiologiaSiga a través de twiter las sesiones de la Reunión con el hastag #Ritmo16

CAFES Y ALMUERZOS

APP CORNER

PóSTER ELECTRóNICOS

Los cafés se servirán en la Planta -2 del Palacio Euskalduna miércoles, jueves y viernes, según programa.

Los almuerzos tipo buffet tendrán lugar en el Restaurante Jauregia en la Planta 1, el jueves y el viernes de 14:00 a 15:30 HRS.Para acceder a los almuerzos será imprescindible pasar su tarjeta acreditativa a la entrada.

Los asistentes a las reuniones administrativas disfrutarán del almuerzo (finger buffet) dentro de la sala de reunion.

Ubicada en la Planta -1. Demos interactivas de Apps.

Las comunicaciones aceptadas se expondrán en formato póster electrónico en las pantallas táctiles ubicadas en la Planta -1 (E-Poster).

88

INFORMACIóN GENERAL

TRANSPORTISTAS OFICIALES

CENA DE CLAUSURA

Nota: Recuerde obtener su tarjetón oficial de la cena con su reserva de mesa en laSecretaría Técnica antes del viernes 15 de abril a las 12:00 HRS

VIERNES, 15 ABRIL - 21:30 hrs

RESTAURANTE ASPALDIKOCaserío centenario de la localidad de Loiu

Salida de autobuses a las 21:00 horas desde los hoteles:

• Hotel Hesperia Zubialde• Hotel NH Villa de Bilbao• Hotel Miro• Hotel Silken Indautxu• Hotel Ercilla Bilbao• Hotel Barcelo Bilbao Nervión• Hotel Mercure Bilbao Jardines del Albia

SECRETARÍA TÉCNICA

Viajes El Corte InglésCongresos Científico-MédicosC/Alberto Bosch 13, 5ª Plta28014 MadridTel: +34 91 330 05 65 E-mail: cardiología@viajeseci.es

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PLANO GENERAL DE SEDE

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1313

PROGRAMA CIENTÍFICO

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1 5 : 3 0 -1 9 : 0 0 DEPORTE, CORAZóN Y ARRITMIAS

1 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DEL DEPORTEDra. Araceli Boraita Pérez, Dra. Begoña Benito Villagra

15:30 Adaptación cardiovascular y neuroautonómica al deporte de competición y al decondicionamientoDr. Manuel Marina Breysse

15:45 Corazón de atleta: electrocardiograma, holter y técnicas de imagenDr. Zigor Madaria Marijuan

16:00 Recomendaciones sobre ejercicio y deporte para la población general: ¿dónde están los límites?Dr. Manuel Rabadán Ruiz

16 : 15 Screening médico básico en el deportista amateur de alta intensidadDra. María Dolores Masiá Mondejar

16:30 Discusión

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 DEPORTE Y ARRITMIASDra. Araceli Boraita Pérez, Dr. Jesús Martínez Alday

17:30 Efectos proarrítmicos del deporte. Recomendaciones en pacientes con arritmias o con “cardiopatías arritmogénicas”Dr. Antonio Asso Abadía

17:45 Ejercicio y síncopeDr. Alejandro de la Rosa Hernández

18:00 Muerte súbita en el deportistaDra. Esther Zorio Grima

18 : 15 Práctica deportiva en portadores de dispositivosDr. Andrés Bodegas Cañas

18:30 Discusión

SALA A1

Miércoles13 de Abril

SALA A3

1515

1 5 : 3 0 -1 9 : 0 0 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LOS TRASTORNOS DEL RITMO:UNA HERRAMIENTA PRIMORDIAL

1 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 EL ECG DEL PACIENTE CON PALPITACIONESDr. José Ormaetxe Merodio, Dra. Larraitz Gaztañaga Arantzamendi

15:30 Taquicardia supraventricular y Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteDra. Mª Fe Arcocha Torres

15:45 Flutter y fibrilación auricularDr. Eduardo Arana Rueda

16:00 Taquicardias de QRS anchoDr. Tomás Datino Romaniega

16 : 15 Tipos e Interpretación de registros de monitorización externa ambulatoriaDr. Jaume Francisco Pascual

16:30 Discusión

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 EL ECG DEL PACIENTE CON SÍNCOPE ORIESGO DE MUERTE SúBITADr. José Ormaetxe Merodio, Dra. Nuria Basterra Sola

17:30 BradiarritmiasDr. Ignacio Arana Aramburu

17:45 El ECG en pacientes con marcapasos disfuncionanteDra. María Luisa Pérez Álvarez

18:00 Alteraciones del QRSDr. Paolo Domenico Dallaglio

18 : 15 Alteraciones de la repolarizaciónDr. Rafael Salguero Bodes

18:30 Discusión

SALA A3

Miércoles13 de Abril

1616

Dir. Aseguramiento y Contratación Sanitaria Gobierno Vasco: D. José L. Elexpuru MarcaidaPresidente de la SEC: Dr. Andrés Íñiguez RomoPresidente de la Sección de Electrofisiología y Arritmias: Dr. Nicasio Pérez CastellanoPresidente de la Sección de Estimulación Cardíaca: Dra. María Luisa Fidalgo AndrésPresidente de la SOLAECE: Dr. Guilherme D. Fenelon CostaComité Local: Dr. José M. Ormaetxe Merodio

09:00-10:30 ECONOMÍA Y POLÍTICA SANITARIADr. Andrés Íñiguez Romo, Dr. Julián Pérez-Villacastín Domínguez

09:00 Diferencias en cobertura y prestaciones sanitarias entre las distintas comunidades autónomasDr. Vicente Bertomeu Martínez

09:15 Cómo gestionar la evolución farmacológica y tecnológica en tiempos de crisisDr. Tomás Urda Valcárcel

09:30 Papel de las Sociedades Científicas en el Sistema Nacional de SaludDr. Carlos Macaya Miguel

09:45 Creación de valor en salud en las Unidades de ArritmiasDr. Francisco de Paula Rodríguez Perera

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 USO DE LA TECNOLOGÍA PARA MEJORAR LOS RESULTADOS DE LA ABLACIóN CON CATÉTERDr. Javier Moreno Planas, Dra. Marta Pachón Iglesias

1 1 : 0 0 Nuevos catéteres y herramientas de cartografía de los sistemas Carto® y Ensite®: cuándo y cómo usarlasDr. José Luis Merino Llorens

1 1 : 1 5 Value and limitations of contact force estimation during catheter ablationDr. Andrea Sarkozy

1 1 : 3 0 Contribuciones de los nuevos sistemas de navegación y cartografía electroanatómicaDr. Ignacio García Bolao

1 1 : 4 5 Futuro del tratamiento intervencionista de las arritmias cardiacasDr. Nicasio Pérez Castellano

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 “HOW TO” SESSIONS IN ATRIAL FIBRILLATION ABLATIONDr. Jesús Almendral Garrote, Dr. Vicente Bertomeu González

12 :30 How to achieve permanent pulmonary vein disconnection with radiofrequency energyDr. Mattias Duytschaever

12 :50 How to perform pulmonary vein cryoablation in case of vein to balloon mismatchDr. Serge Boveda

1 3 : 1 0 How to ablate persistent atrial fibrillationDr. Hans Kottkamp

13 :30 Discussion

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ESTIMULACIóN CARDIACA

(SALA B3- PLANTA 3)

SALA A1INAUGURACIÓN OFICIAL08:30-09:00

Jueves14 de Abril

1717

SALA A11 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 CASOS CLÍNICOS SOBRE ABLACIóN CON CATÉTER Y ESTRATIFICACIóN

DE RIESGO EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTODr. Ernesto Díaz Infante, Dr. José M. Oliver Ruiz

15 :30 Caso 1Dra. Rocío Cózar León

15 :50 Caso 2Dr. Ivo Roca Luque

1 6 : 1 0 Caso 3Dr. Pablo Ávila Alonso

16 :30 Caso 4Dr. Rafael Peinado Peinado

16 :50 Conclusiones y comentarios finales

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 BASES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LA FIBRILACIóN CARDIACADr. Francisco García-Cosio Mir, Dr. David Filgueiras Rama

17 :30 Formación y mantenimiento de rotores en aurículas y ventrículosDr. José Jalife

1 7 : 4 5 Análisis de señales y modelos matemáticos en fibrilación auricularDr. Conrado J. Calvo Saiz

18:00 Herramientas clínicas para el mapeo de rotoresDr. Felipe Atienza Fernández

1 8 : 1 5 Modulación de rotores mediante fármacos y ablaciónDr. David Calvo Cuervo

18 :30 Discusión

Jueves14 de Abril

1818

09:00-10:30 TRASTORNOS DE CONDUCCIóN SECUNDARIOS AL IMPLANTE DE VÁLVULAS AóRTICAS TRANSCATÉTER Dr. Alberto Barrera Cordero, Dr. José M. Segura Saint-Gerons

09:00 Relaciones anatómicas entre el sistema de conducción, la válvula aórtica y el tracto de salida de ventrículo izquierdo Dr. Damián Sánchez Quintana

09:15 Trastornos de conducción tras el implante de válvulas aórticas transcatéter: incidencia y predictoresDr. Antonio Muñoz García

09:30 Indicaciones de marcapasos y momento de implantación. ¿Puede tener sentido la implantación profiláctica?Dr. Juan Gabriel Martínez Martínez

09:45 Bloqueo AV tardío tras el implante de válvulas aórticas transcatéterDr. José Manuel Rubín López

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 PROGRAMACIóN AVANZADA EN ESTIMULACIóN CARDIACADr. Tomás Ripoll Vera, Dra. Elena Esteban Paul

1 1 : 0 0 Cuándo y cómo favorecer la conducción AV intrínsecaDr. Raúl Coma Samartín

1 1 : 1 5 Terapias auriculares para la prevención de fibrilación auricular: cuáles y a quiénDr. Diego Lorente Carreño

1 1 : 3 0 Sensores en estimulación y resincronización cardiaca: tipos, cuándo usarlos y cómo ajustarlosDr. Ignacio Mosquera Pérez

1 1 : 4 5 Optimización de la programación de terapia de resincronización cardiacaDr. Roberto Matía Francés

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 INQUIETUDES EN ESTIMULACIóN CARDIACADr. Juan Leal del Ojo González, Dra. Inés Möller Bustinza

12 :30 Claves para reducir el riesgo de infecciónDra. Julia Martín Fernández

1 2 : 4 5 Hematomas del bolsillo: prevención y tratamientoDr. Javier Chimeno García

13:00 Umbrales y longevidad de los cables endocárdicos y epicárdicosDr. Jorge Silvestre García

1 3 : 1 5 El cable disfuncionante: extraer o abandonarDr. Alfonso Macías Gallego

13 :30 Discusión

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ESTIMULACIóN CARDIACA

(SALA B3-PLANTA 3)

SALA A3

Jueves14 de Abril

1919

SALA A31 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 CONTROVERSIAS EN DISPOSITIVOS IMPLANTABLES

Dr. Francisco Ruiz Mateas, Dr. José Luis Martínez Sande1 5 : 3 0 - 1 6 : 1 5 SEGUIMIENTO REMOTO DE DISPOSITIVOS IMPLANTABLES:

¿PARA TODOS O PARA ALGUNOS?15 :30 El seguimiento remoto debe ser la estrategia generalizada

Dr. José Martínez Ferrer1 5 : 4 5 El seguimiento remoto debe ser una estrategia individualizada

Dra. María José Sancho-Tello De Carranza16:00 Discusión

1 6 : 1 5 - 1 7 : 0 0 MARCAPASOS SIN CABLES: ¿ExISTE SUFICIENTE EVIDENCIA SOBRE EFICACIA Y SEGURIDAD COMO PARA INCORPORARLOS A LA PRÁCTICA CLÍNICA HABITUAL?

1 6 : 1 5 A favorDr. J. Lluis Mont Girbau

16 :30 En contraDr. Ángel Moya i Mitjans

16 :45 Discusión

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 ExTRACCIóN DE CABLESDr. Aurelio Quesada Dorador, Dr. Ángel Martínez Brotons

17 :30 La extración de cables desde una perspectiva europea: Registro ELECTRaDr. Jean Claude DeHaro

1 7 : 4 5 Cómo extraer cables de estimulación ventricular izquierdaDr. Elkin González Villegas

18:00 Cómo extraer cables rotosDr. Ignacio Fernández Lozano

1 8 : 1 5 Cómo prevenir, detectar y manejar las complicaciones de la extracción de cablesDr. Jose Garrido Jiménez

18 :30 Discusión

Jueves14 de Abril

2020

09:00-10:30 DESFIBRILADORES SUBCUTÁNEOS Dr. Miguel Álvarez López, Dr. Jesús M. Hernández Hernández

09:00 Selección de candidatos Dra. Naiara Calvo Galiano

09:15 Tips and tricks en el implante de los DAI subcutáneosDra. Carmen Expósito Pineda

09:30 Programación: ¿qué hay detrás de su aparente simpleza?Dr. José M. Tolosana Viu

09:45 Problemas y soluciones en el seguimientoDr. Miguel A. Arias Palomares

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

SALA A4

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 FIBRILACIóN AURICULAR, ICTUS Y DEMENCIADr. Luis Tercedor Sánchez, Dr. Emilio García Morán

1 1 : 0 0 Detección de carga arrítmica, factores de riesgo embólico y riesgo de ictusDr. Juan Benezet Mazuecos

1 1 : 1 5 Estrategias diagnósticas en el ictus criptogénico Dr. Javier Tejada García

1 1 : 3 0 Valor y limitaciones de las escalas de riesgo embólico y hemorrágicoDr. Francisco Marín Ortuño

1 1 : 4 5 Evaluación del papel causal de la FA en pacientes con demenciaDr. Ignasi Anguera Camos

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 DEL SINTROM A LOS ANTICOAGULANTES DE ACCIóN DIRECTA (DACOS)Dr. Manuel Anguita Sánchez, Dr. Juan José Olalla Antolin

12 :30 Uso de DACOs: De los ensayos a la práctica clínicaDr. Iñaqui Lekuona Goya

1 2 : 4 5 Cardioversión en pacientes tratados con DACOsDr. Xavier Viñolas Prat

13:00 Manejo de los DACOs para la ablación e implante de dispositivos Dra. María Emilce Trucco

1 3 : 1 5 Uso DACOs en pacientes con riesgo hemorrágicoDr. Lucas Cano Calabria

13 :30 Discusión

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ESTIMULACIóN CARDIACA

(SALA B3-PLANTA 3)

Jueves14 de Abril

2121

SALA A4 SALA A41 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 FIBRILACIóN AURICULAR: DESDE LA CONSULTA AL LABORATORIO

Dr. Víctor Bazán Gelizo, Dr. Alfonso Martín Martínez15 :30 Fibrilación auricular en España: estudio OFRECE

Dr. Juan José Gómez Doblas1 5 : 4 5 Peculiaridades del manejo de la FA en urgencias hospitalarias

Dra. Coral Suero Méndez16:00 Resultados de un protocolo de cardioversión rápida de FA con Vernakalant en la

práctica clínica habitualDr. Juan Cosín Sales

1 6 : 1 5 FAA vs ablación para el tratamiento de la FA: eficacia, coste y eficienciaDr. Jerónimo Rubio Sanz

16 :30 Discusión

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 CORAZóN Y SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑODr. Xavier Sabaté de la Cruz, Dr. Ángel Ferrero de Loma Osorio

17 :30 Fisiopatología y diagnóstico del SAHSDr. José M. Fernández Sánchez-Alarcos

1 7 : 4 5 SAHS, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricularDr. Julio Martí Almor

18:00 Del diagnóstico al tratamiento en la era post Serve-HFDr. Eduardo Castellanos Martínez

1 8 : 1 5 Cooperación interservicios como modelo de gestión preventivaDr. Axel Sarrias Mercé

18 :30 Discusión

Jueves14 de Abril

2222

09:00-10:30 PESADILLAS EN ABLACIóN DE VÍAS ACCESORIASDr. Esteban González Torrecilla, Dr. Federico Segura Villalobos

09:00 Vías accesorias derechas y Anomalía de Ebstein Dr. José A. Cabrera Rodriguez

09:15 Vías accesorias asociadas al seno coronarioDr. Ricardo Ruiz Granell

09:30 Vías accesorias parahisianasDr. Enrique Rodríguez Font

09:45 When and how to perform epicardial ablation of accessory pathwaysDr. Mauricio Scanavacca

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

SALA A1

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 DESFIBRILADORES IMPLANTABLES (MESA CONJUNTA CON LA SOLAECE)Dr. Guilherme Fenelon, Dra. María Luisa Fidalgo Andrés, Dr. Nicasio Pérez Castellano

1 1 : 0 0 Novedades sobre tratamiento de arritmias ventriculares y prevención de muerte súbita (Guidelines ESC 2015)Dr. Javier Jiménez Candil

1 1 : 1 5 ¿Cómo programar la detección de taquiarritmias? (Consenso HRS/EHRA/APHRS/SOLAECE 2015)Dr. Luis Aguinaga Arrascue

1 1 : 3 0 ¿Cómo programar la estimulación y las terapias antitaquicardia? (Consenso HRS/EHRA/APHRS/SOLAECE 2015)Dr. William Uribe

1 1 : 4 5 Recambios de DAI en pacientes sin terapias: ¿Hasta cuando? Dr. Jesús Martínez Alday

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 CATHETER ABLATION OF UNSTABLE VENTRICULAR TACHYCARDIA AND BRUGADA SYNDROMEDr. Ángel Arenal Maíz, Dr. Antonio Berruezo Sánchez

12 :30 Endpoints for substrate based VT ablation Dr. Francis Marchlinski

12 :50 Pharmacological and mechanical circulatory support for catheter ablation of hemodynamically unstable VT Dr. Paolo Della Bella

1 3 : 1 0 Catheter ablation in Brugada syndromeDr. Josep Brugada Terradellas

13 :30 Discussion

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ARRITMIAS

(SALA B3 - PLANTA 3)

Viernes15 de Abril

2323

SALA A1 SALA A11 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 LONG QT SYNDROME

Dr. Ferrán Roses Noguer, Dra. Larraitz Gaztañaga Arantzamendi15 :30 Clinical diagnosis of LQTS and provocative tests

Dr. Juan Jiménez Jáimez1 5 : 4 5 Role of genetic testing of LQTS in clinical practice

Dra. Silvia Priori16:00 Management of patients with isolated QT interval prolongation and asymptomatic

carriersDr. Juan R. Gimeno Blanes

1 6 : 1 5 Indications, technique and results of sympathetic cardiac denervation in LQTS and other refractory ventricular arrhythmiasDr. Gaetano M. De Ferrari

16 :30 Discussion

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 CONTROVERSIAS EN PROFILAxIS TROMBOEMBóLICA Y CIERRE DE OREJUELADr. Fernando Arribas Ynsaurriaga, Dr. José Luis Ibáñez Criado

1 7 : 3 0 - 1 8 : 1 5 PROFILAxIS TROMBOEMBóLICA EN PACIENTES CON FA Y ALTO RIESGO HEMORRÁGICO

17 :30 Mi primera opción sería indicar un cierre de orejuelaDr. Felipe Rodríguez Entem

1 7 : 4 5 Yo propondría un manejo conservador (“Primum non nocere”)Dra. Concepción Alonso Martín

18:00 Discusión

1 8 : 1 5 - 1 9 : 0 0 ¿HAY SUFICIENTE EVIDENCIA COMO PARA CONSIDERAR UN CIERRE DE OREJUELA EN PACIENTES CON FA SIN CONTRAINDICACIONES PARA ANTICOAGULACIóN?

1 8 : 1 5 A favorDr. Pablo Ramos Ardanaz

18 :30 En contraDr. Jose R. González Juanatey

1 8 : 4 5 Discusión

Viernes15 de Abril

2424

09:00-10:30 ARRITMIAS, MUJER Y EMBARAZODra. María López Gil, Dra. Mar González Vasserot

09:00 Influencia del género en la incidencia de arritmias, en su tratamiento y en su pronósticoDra. Mónica Pardo Fresno

09:15 Influencia del embarazo en la aparición y recurrencia de arritmias y síncopeDra. Laura Galián Gay

09:30 Tratamiento farmacológico e intervencionista en pacientes embarazadasDr. Pablo Moriña Vázquez

09:45 Práctica de procedimientos intervencionistas por mujeres embarazadas: ¿nunca, depende o en qué condiciones?Dra. Marta Pombo Jiménez

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

SALA A3

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 EPILEPSIADr. José Manuel Rubio Campal , Dr. Íñigo Garamendi Ruiz

1 1 : 0 0 Definición, diagnóstico y principales formas clínicasDra. Marta Agúndez Sarasola

1 1 : 1 5 Diagnóstico diferencial: crisis vs síncopeDr. Juan Carlos Gómez Esteban

1 1 : 3 0 Bradiarritmias y epilepsiaDra. Pepa Sánchez Borque

1 1 : 4 5 Muerte súbita y epilepsia Dr. Ramón Brugada Terradellas

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 CONSENSOS INTERNACIONALES Y NOVEDADES SOBRE MANEJO DEL SÍNCOPEDr. Arcadio García Alberola, Dra. Nuria Rivas Gándara

12 :30 Diagnóstico y tratamiento de síncope vasovagal, POTS y taquicardia sinusal inapropiadaDr. Jordi Pérez Rodón

1 2 : 4 5 Manejo del síncope en urgenciasDr. José Bustamante Mandrión

13:00 Necesidad y requerimientos de las unidades de síncopeDr. Gonzalo Barón Esquivias

1 3 : 1 5 Therapeutic alternatives for recurrent neurocardiogenic syncopeDr. Denise Hachul

13 :30 Discusión

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ARRITMIAS

(SALA B3-PLANTA 3)

Viernes15 de Abril

2525

SALA A3 SALA A31 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 NOVEDADES EN TERAPIA DE RESINCRONIZACIóN CARDIACA

Dr. Joaquín Osca Asensi, Dr. Benito Herreros Guilarte15 :30 Propagación del impulso eléctrico en pacientes con disfunción ventricular

Dr. Jorge Toquero Ramos1 5 : 4 5 Impacto de los electrodos multipolares en la respuesta a la resincronización

Dr. Juan José García Guerrero16:00 ¿Qué pacientes son los candidatos a recibir un dispositivo de resincronización no

asociado a desfibrilación?Dr. Agustín Pastor Fuentes

1 6 : 1 5 Estimulación ventricular izquierda endocárdica: técnica, beneficios y riesgosDr. Joaquín Fernández de la Concha

1 6 : 3 5 Discusión

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 REGISTROS Y PUBLICACIONES ESPAÑOLAS DESTACADAS EN EL CAMPO DE LAS ARRITMIASDra. María Luisa Fidalgo Andrés, Dr. Ángel Moya i Mitjans

1 7 : 3 0 - 1 8 : 1 0 DATOS RELEVANTES EN LOS REGISTROS DE ACTIVIDAD ASISTENCIAL 201517 :30 Registro de marcapasos

Dra. Marta Pombo Jiménez17 :40 Registro de desfibriladores

Dr. Fco. Javier Alzueta Rodríguez17 :50 Registro de ablación

Dr. Alonso Pedrote Martínez18:00 Registro latinoamericano de ablación

Dr. Roberto Keegan18:10-19:00 PUBLICACIONES ESPAÑOLAS DESTACADAS SOBRE ARRITMIAS EN 2015

1 8 : 1 0 Exercise triggers ARVC phenotype in mice expressing a disease-causing mutated version of human plakophilin-2Dr. Juan Bernal Rodríguez

1 8 : 1 8 Clinical and molecular characterization of a cardiac ryanodine receptor founder mutation causing catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardiaDr. Fernando Wangüemert Pérez

1 8 : 2 6 Scar dechanneling: new method for scar-related left ventricular tachycardia substrate ablationDr. Antonio Berruezo Sánchez

1 8 : 3 4 Endo-epicardial versus only-endocardial ablation as a first line strategy for the treatment of ventricular tachycardia in patients with ischemic heart diseaseDra. María Teresa Izquierdo de Francisco

1 8 : 4 2 Differential Responses of the Septal Ventricle and the Atrial Signals During Ongoing Entrainment: A Method to Differentiate Orthodromic Reciprocating Tachycardia Using Septal Accessory Pathways From Atypical Atrioventricular Nodal ReentryDr. David Calvo Cuervo

18 :50 Increased intraventricular pressures are as harmful as the electrophysiological substrate of heart failure in favoring sustained reentry in the swine heartDr. Jorge García Quintanilla

Viernes15 de Abril

2626

SALA A4Programación enfermería

09:00-10:30 FORMACIóN E INVESTIGACIóN DE ENFERMERÍA EN ELECTROFISIOLOGÍA Y ESTIMULACIóN CARDIACAD. David Sainz-Terrones Fernández

09:00 Puesta al día sobre el perfil y especialización de enfermería en electrofisiología y estimulación cardiacaDña. Mercè Fontanals Fernández

09:15 Cómo prepararse para el examen de acreditación de la EHRAD. Juan José de la Vieja Alarcón

09:30 Claves para el diseño y realización de un estudio de investigaciónDña. Susana Rubio Martín

09:45 Cómo elaborar una publicación científicaDña. Mariona Matas Avella

10:00 Discusión

1 0 : 3 0 - 1 1 : 0 0 PAUSA-CAFÉ

1 1 : 0 0 - 1 2 : 3 0 TODO LO QUE DEBEMOS SABER SOBRE…Dña. Lourdes Ilarri Zuozala

1 1 : 0 0 Uso y optimización de la fluoroscopiaDña. Ana C. Ruiz-Navarro Zorzano

1 1 : 1 5 Fármacos en la sala de electrofisiología e implantesD. Gabriel Pascual González

1 1 : 3 0 Anticoagulación en la sala de electrofisiología e implantes y en el seguimiento de pacientes anticoaguladosDña. María Sánchez Sánchez

1 1 : 4 5 Holter de eventos y holter de registro contínuoDña. Isabel M. Lillo Ródenas

12:00 Discusión

1 2 : 3 0 -1 4 : 0 0 UNIDADES DE SÍNCOPE Y DISPOSITIVOS SIN CABLESDña. María Fernández Garnelo

12 :30 Papel de enfermería en las Unidades de SíncopeD. Andrés Bartolomé Fuente

1 2 : 4 5 Implante y seguimiento de los marcapasos sin cablesD. José Ramón Lago Quinteiro

13:00 Implante y seguimiento de los desfibriladores subcutáneosDña. Emilia Rasero López

1 3 : 1 5 Implante y seguimiento de holter implantablesDña. Rebeca Hernández García

13 :30 Discusión

1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 ALMUERZO DE TRABAJO1 4 : 0 0 -1 5 : 3 0 REUNIóN ADMINISTRATIVA SECCIóN DE ELECTROFISIOLOGÍA Y

ARRITMIAS (SALA B1)

INAUGURACIÓN ENFERMERÍA08:50-09:00

Viernes15 de Abril

2727

SALA A4Programación enfermería

SALA C1

SALA B1

SALA A4

SALA A4

1 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 TALLER PRÁCTICO DE NAVEGADORESDr. Juan José González Ferrer, Dña. Cristina Díaz Fernández

1 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 TALLER PRÁCTICO DE SEGUIMIENTO REMOTODr. José Martínez Ferrer, Dña. Socorro Sorbet Izco

1 5 : 3 0 -1 7 : 0 0 TALLER PRÁCTICO DE ELECTROGRAMAS ALMACENADOSDr. Víctor Castro Urda, D. Jesús Burgos Mora

Taller con votación interactiva. Cada asistente al taller usará su propio teléfono móvil para votar.Deberá conectarse a la web de la sala y seguir las instrucciones

1 7 : 0 0 -1 7 : 3 0 PAUSA-CAFÉ

1 7 : 3 0 -1 9 : 0 0 INNOVACIóN EN ESTRATEGIAS DE MANEJO Y TECNOLOGÍAS PARA EL PACIENTE CON ARRITMIAS(MESA CONJUNTA MEDICINA-ENFERMERÍA)Dr. Domingo Marzal Martín, Dña. Mercé Fontanals Fernández

17 :30 Dispositivos de uso común y apps para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con arritmiasDr. Javier Fernández Portales

1 7 : 4 5 Potencial de los dispositivos implantablesD. Xavier Alsina Restoy

18:00 Nuevos escenarios en la relación entre médicos, pacientes y enfermeríaDra. Nekane Murga Eizagaechevarría

1 8 : 1 5 Autocuidado del paciente crónicoDña. Gracia López Moyano

18 :30 Big Data en investigación cardiovascularDr. Adolfo Fontenla Cerezuela

1 8 : 4 5 Discusión

Viernes15 de Abril

2828

ÍNDICE DE PONENTES Y MODERADORESAGUINAGA ARRASCUA, LUIS ENRIQUEHospital CPC-Tucuman, ArgentinaPágina 22

AGUNDEZ SARASOLA, MARTAHospital Universitario Cruces, Barakaldo, BizkaiaPágina 24

ALMENDRAL GARROTE, JESUS MªHospital Universitario HM Montepríncipe, MadridPágina 16

ALONSO MARTIN, CONCEPCIONHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaPágina 23

ALSINA RESTOY, XAVIERHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 27

ALVAREZ LOPEZ, MIGUELComplejo Hospitalario Universitario de GranadaPágina 20

ALZUETA RODRIGUEZ, FCO JAVIERHospital Universitario Virgen de la Victoria, MálagaPágina 25ANGUERA CAMOS, IGNASIHospital de Bellvitge, BarcelonaPágina 20

ANGUITA SANCHEZ, MANUEL PABLOHospital Reina Sofía, CordobaPágina 20

ARANA ARAMABURU, JOSE IGNACIOHospital Universitario Cruces, Barakaldo, BizkaiaPágina 15

ARANA RUEDA, EDUARDOHospital Universitario Virgen del Rocío, SevillaPágina 15

ARCOCHA TORRES, MARIA FEHospital de Basurto, BizkaiaPágina 15

ARENAL MAIZ, ANGELHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 22ARIAS PALOMARES, MIGUEL ANGELHospital Virgen de la Salud, ToledoPágina 20

ARRIBAS YNSAURRIAGA, FERNANDOHospital Universitario 12 de Octubre, MadridPágina 23

ASSO ABADIA, ANTONIOHospital Universitario Miguel Servet, ZaragozaPágina 14

ATIENZA FERNANDEZ, FELIPEHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 17AVILA ALONSO, PABLOHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 17BARON ESQUIVIAS, GONZALOHospital Universitario Virgen del Rocío, SevillaPágina 24

BARRERA CORDERO, ALBERTOHospital Universitario Virgen de la Victoria, MálagaPágina 18BARTOLOME FUENTE, ANDRESHospital de Basurto, BizkaiaPágina 26

BASTERRA SOLA, NURIAComplejo Hospitalario de NavarraPágina 15

BAZAN GELIZO, VICTORHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaPágina 21

BENEZET MAZUECOS, JUANHospital Fundación Jiménez Díaz, MadridPágina 20

BENITO VILLABRIGA, BEGOÑAHospital del Mar, BarcelonaPágina 14

BERNAL RODRIGUEZ, JUANCNIC MadridPágina 25

BERRUEZO SANCHEZ, ANTONIOHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPáginas 22 y 25

BERTOMEU GONZALEZ, VICENTEHospital Universitario San Juan de AlicantePágina 16

BERTOMEU MARTINEZ, VICENTEHospital Universitario San Juan de AlicantePágina 16

BODEGAS CAÑAS, ANDRESHospital Universitario Cruces, Barakaldo, BizkaiaPágina 14

BORAITA PEREZ, ARACELICentro de Medicina del Deporte, MadridPágina 14

BOVEDA, SERGEClinique Pasteur, Toulouse, FrancePágina 16

2929

BRUGADA TERRADELLAS, RAMONHospital Universitari Doctor Josep Trueta, GironaPágina 24

BRUGADA TERRADELLAS, JOSEPHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 22

BURGOS MORA, JESUSHospital Universitario Virgen de la Victoria, MálagaPágina 27BUSTAMANTE MADRION, JOSEHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 24

CABRERA RODRIGUEZ, JOSE ANGELHospital Universitario Quirón, MadridPágina 22

CALVO CUERVO, DAVIDHospital Universitario Central de Asturias (HUCA)Páginas 17 y 25

CALVO GALIANO, NAIARAHospital Universitario Miguel Servet, ZaragozaPágina 20

CALVO SAIZ, CONRADO J.Hospital Clínico-Universidad Politécnica de ValenciaPágina 17CANO CALABRIA, LUCASHospital Puerta del Mar, CádizPágina 20

CASTELLANOS MARTINEZ, EDUARDOHospital Universitario HM Montepríncipe, MadridPágina 21

CASTRO URDA, VICTORHospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, MadridPágina 27CHIMENO GARCIA, JAVIERHospital Virgen de la Concha, ZamoraPágina 18

COMA SAMARTIN, RAULHospital Universitario 12 de Octubre, MadridPágina 18

COSIN SALES, JUANHospital Arnau de Vilanova, ValenciaPágina 21

COZAR LEON, ROCIOHospital Universitario Virgen Macarena, SevillaPágina 17

DALLAGLIO, PAOLO DOMENICOHospital de Bellvitge, BarcelonaPágina 15

DATINO ROMANIEGA, TOMASHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 15

DE FERRARI, GAETANO MPoliclínico San Matteo, Pavia, ItalyPágina 23

DE LA ROSA HERNANDEZ, ALEJANDROPoliclínica Cruz Blanca, Santa Cruz de TenerifePágina 14

DE LA VIEJA ALARCON, JUAN JOSEHospital Fundación Jiménez Díaz, MadridPágina 26

DEHARO, JEAN CLAUDEHopital de la Timone, Marseille, FrancePágina 19

DELLA BELLA, PAOLOOspedalle San Raffaele, Milano, ItalyPágina 22

DIAZ FERNANDEZ, CRISTINAClínica Universitaria de NavarraPágina 27

DIAZ INFANTE, ERNESTOHospital Universitario Virgen Macarena, SevillaPágina 17

DUYTSCHAEVER, MATTIASAZ Sint-Jan Hospital, Brugge, BelgiumPágina 16

ESTEBAN PAUL, ELENAHospital Universitario Fundación Alcorcón, MadridPágina 18

EXPOSITO PINEDA, M CARMENHospital Son Espases, Palma de Mallorca, I. BalearesPágina 20FENELON COSTA, GUILHERME DHospital Albert Eisntein, São Paulo, BrasilPáginas 16 y 22

FERNANDEZ DE LA CONCHA, JOAQUINHospital Infanta Cristina, BadajozPágina 25

FERNANDEZ GARNELO, MARIAClínica IMQ Zorrotzaurre, BizkaiaPágina 25

FERNANDEZ LOZANO, IGNACIOHospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, MadridPágina 19FERNANDEZ PORTALES, JAVIERComplejo Hospitalario San Pedro de Alcantara, CáceresPágina 27FERNANDEZ SANCHEZ-ALARCOS, JOSE MANUELUniversidad Complutense de MadridPágina 21

FERRERO DE LOMA OSORIO, ANGELHospital Clínico Universitario de ValenciaPágina 21

3030

ÍNDICE DE PONENTES Y MODERADORESFIDALGO ANDRES, Mª LUISAComplejo Asistencial Universitario de LeónPáginas 16, 22 y 25

FILGUEIRAS RAMA, DAVIDHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 17

FONTANALS FERNANDEZ, MERCEHospital de Bellvitge, BarcelonaPáginas 26 y 27

FONTENLA CEREZUELA, ADOLFOHospital Universitario 12 de Octubre, MadridPágina 27

FRANCISCO PASCUAL, JAUMEHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 16

GALIAN GAY, LAURAHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 24

GARAMENDI RUIZ, IÑIGOHospital Universitario Cruces, Barakaldo, BizkaiaPágina 24

GARCIA ALBEROLA, ARCADIOHospital Universitario Virgen de la Arrixaca, MurciaPágina 24GARCIA BOLAO, IGNACIOClínica Universitaria de NavarraPágina 16

GARCIA GUERRERO, JUAN JOSEHospital Clínico Universitario de ValladolidPágina 25

GARCIA MORAN, EMILIOHospital Clínico Universitario de ValladolidPágina 20

GARCIA QUINTANILLA, JORGEHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 25

GARCIA-COSIO MIR, FRANCISCOHospital Universitario de Getafe, MadridPágina 17

GARRIDO JIMENEZ, JOSEHospital Universitario Virgen de las Nieves, GranadaPágina 19

GAZTAÑAGA ARANZAMENDI, LARRAITZHospital de Basurto, BizkaiaPáginas 15 y 23

GIMENO BLANES, JUAN RAMONHospital Universitario Virgen de la Arrixaca, MurciaPágina 23

GOMEZ DOBLAS, JUAN JOSEHospital Universitario Virgen de la Victoria, MálagaPágina 21GOMEZ ESTEBAN, JUAN CARLOSHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 24

GONZALEZ FERRER, JUAN JOSEHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 27

GONZALEZ JUANATEY, JOSE RAMONComplejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A coruñaPágina 23GONZALEZ TORRECILLA, ESTEBANHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 22GONZALEZ VASSEROT, MARHospital de Cabueñes, Gijón, AsturiasPágina 24

GONZALEZ VILLEGAS, ELKINHospital Universitario La Paz, MadridPágina 19

HACHUL, DENISEHeart Institute - Universidade de São Paulo, BrasilPágina 24

HERNANDEZ GARCIA, REBECAHospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, CantabriaPágina 26HERNANDEZ HERNANDEZ, JESUS MHospital Universitario de SalamancaPágina 20

HERREROS GUILARTE, BENITOHospital Universitario Rio Hortega, ValladolidPágina 25

IBAÑEZ CRIADO, JOSE LUISHospital General Universitario de AlicantePágina 23

ILARRI ZUAZOLA, LOURDESOsi Bilbao, Basurto, BizkaiaPágina 26

IÑIGUEZ ROMO, ANDRESComplejo Hospitalario Universitario de Vigo, PontevedraPágina 16IZQUIERDO DE FRANCISCO, MARIA TERESAHospital Clínico Universitario de ValenciaPágina 25

3131

JALIFE, JOSECentre for Arrhythmia Research, University of Michigan, USAPágina 17JIMENEZ CANDIL, JAVIERHospital Universitario de SalamancaPágina 22

JIMENEZ JAIMEZ, JUANHospital Universitario Virgen de las Nieves, GranadaPágina 23KEEGAN, ROBERTOHospital Privado del Sur, Bahia Blanca, ArgentinaPágina 25

KOTTKAMP, HANSKlinik Hirslanden, Zurich, SwitzerlandPágina 16

LAGO QUINTEIRO, JOSE RAMONComplejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A CoruñaPágina 26LEAL DEL OJO GONZALEZ, JUANHospital Universitario de Valme, SevillaPágina 18

LEKUONA GOYA, IÑAKIHospital Galdakao, Usansolo, BizkaiaPágina 20

LILLO RODENAS, ISABEL MªHospital General Universitario de AlicantePágina 26

LOPEZ GIL, MARIAHospital Universitario 12 de Octubre, MadridPágina 24

LOPEZ MOYANO, GRACIAHospital Alto Guadalquivir, Andújar, JaénPágina 27

LORENTE CARREÑO, DIEGOHospital San Pedro, Logroño, La RiojaPágina 18

MACAYA MIGUEL, CARLOSHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 16

MACIAS GALLEGO, ALFONSOHospital General Nuestra Señora del Prado, Talavera, ToledoPágina 18MADARIA MARIJUAN, ZIGORHospital de Basurto, BizkaiaPágina 14

MARCHLINSKI, FRANCISHospital of the University of Pennsylvania, USAPágina 22

MARIN ORTUÑO, FRANCISCOHospital Universitario Virgen de la Arrixaca, MurciaPágina 20

MARINA BREYSSE, MANUELCentro de Medicina del Deporte, MadridPágina 14

MARTI ALMOR, JULIOHospital del Mar, BarcelonaPágina 21

MARTIN FERNANDEZ, JULIAComplejo Asistencial Universitario de LeónPágina 18

MARTIN MARTINEZ, ALFONSOHospital Universitario Severo Ochoa, MadridPágina 21

MARTINEZ ALDAY, JESUS DANIELHospital de Basurto, BizkaiaPáginas 14 y 22

MARTINEZ FERRER, JOSE MªHospital Universitario de ArabaPáginas 19 y 27

MARTINEZ MARTINEZ, JUAN GABRIELHospital General Universitario de AlicantePágina 18

MARTINEZ SANDE, JOSE LUISComplejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A CoruñaPágina 19MARTINEZ BROTONS, ANGEL MIGUELHospital Clínico Universitario de ValenciaPágina 19

MARZAL MARTIN, DOMINGOComplejo Hospitalario de Mérida, BadajozPágina 27

MASIA MONDEJAR, Mª DOLORESHospital IMED Levante, Benidorm, AlicantePágina 14

MATAS AVELLA, MARIONAHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 26

MATIA FRANCES, ROBERTOHospital Ramón y Cajal, MadridPágina 18

MERINO LLORENS, JOSE LUISHospital Universitario La Paz, MadridPágina 16

MÖLLER BUSTINZA, INESHospital San Agustín, Avilés, AsturiasPágina 18

MONT GIRBAU, J LLUISHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 19

MORENO PLANAS, JAVIERHospital Ramón y Cajal, MadridPágina 16

MORIÑA VAZQUEZ, PABLOHospital Juan Ramon Jiménez, HuelvaPágina 24

3232

ÍNDICE DE PONENTES Y MODERADORESMOSQUERA PEREZ, IGNACIOComplejo Hospitalario Universitario A CoruñaPágina 18

MOYA I MITJANS, ANGELHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPáginas 19 y 25

MUÑOZ GARCIA, ANTONIOHospital Universitario Virgen de la Victoria, MálagaPágina 18MURGA EIZAGAECHEVARRIA, NEKANEHospital de Basurto, BizkaiaPágina 27

OLALLA ANTOLIN, JUAN JOSEHospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, CantabriaPágina 20OLIVER RUIZ, JOSE MHospital General Universitario Gregorio Marañón, MadridPágina 17ORMAETXE MERODIO, JOSE MIGUELHospital de Basurto, BizkaiaPáginas 15 y 16

OSCA ASENSI, JOAQUINHospital Universitario y Politécnico La Fe, ValenciaPágina 25PACHON IGLESIAS, MARTAHospital Virgen de la Salud, ToledoPágina 16

PARDO FRESNO, MONICAHospital Álvaro Cunqueiro, Vigo, PontevedraPágina 24

PASCUAL GONZALEZ, GABRIELHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 26

PASTOR FUENTES, AGUSTINHospital Universitario de Getafe, MadridPágina 25

PEDROTE MARTINEZ, ALONSOHospital Universitario Virgen del Rocío, SevillaPágina 25

PEINADO PEINADO, RAFAELHospital Universitario La Paz, MadridPágina 17

PEREZ ALVAREZ, Mª LUISAComplejo Hospitalario Universitario A CoruñaPágina 16

PEREZ CASTELLANO, NICASIOHospital Clínico San Carlos, MadridPáginas 16 y 22

PEREZ RODON, JORDIHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 24

PEREZ-VILLACASTIN DOMINGUEZ, JULIANHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 16

POMBO JIMENEZ, MARTAHospital Costa del Sol, MálagaPágina 24

PRIORI, SILVIAFondazione Maugeri Salvatore, Pavia, ItalyPágina 23

QUESADA DORADOR, AURELIOHospital Clínico Universitario de ValenciaPágina 19

RABADAN RUIZ, MANUELCentro de Medicina del deporte, MadridPágina 14

RAMOS ARDANAZ, PABLOClínica Universitaria de NavarraPágina 23

RASERO LOPEZ, EMILIAHospital Virgen de la Salud, ToledoPágina 26

RIPOLL VERA, TOMASHospital Son Llatzer, Palma de Mallorca, I. BalearesPágina 18RIVAS GANDARA, NURIAHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 24

ROCA LUQUE, IVOHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 17

RODRIGUEZ ENTEM, FELIPEHospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, CantabriaPágina 23RODRIGUEZ FONT, ENRIQUEHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaPágina 22

RODRIGUEZ PERERA, FRANCISCO DE PAULAESADE Bussines School y Medtronic Ibérica, Madrid Página 16ROSES NOGUER, FERRANHospital Universitario Vall d’Hebron, BarcelonaPágina 23

RUBIN LOPEZ, JOSE MANUELHospital Universitario Central de Asturias (HUCA)Página 18

3333

RUBIO CAMPAL, JOSE MANUELHospital Fundación Jiménez Díaz, MadridPágina 24

RUBIO SANZ, JERONIMOHospital Clínico Universitario de ValladolidPágina 21

RUBIO MARTIN, SUSANAComplejo Hospitalario de ToledoPágina 26

RUIZ GRANELL, RICARDOHospital Clínico Universitario de ValenciaPágina 22

RUIZ MATEAS, FRANCISCOHospital Costa del Sol, MálagaPágina 19

RUIZ-NAVARRO ZORZANO, ANA C.Hospital Universitario de Torrejón, MadridPágina 26

SABATE DE LA CRUZ, XAVIERHospital de Bellvitge, BarcelonaPágina 21

SAINZ-TERRONES FERNANDEZ, DAVIDHospital de Basurto, BizkaiaPágina 26

SALGUERO BODES, RAFAELHospital Universitario 12 de Octubre, MadridPágina 16

SANCHEZ BORQUE, PEPAHospital Fundación Jiménez Díaz, MadridPágina 24

SANCHEZ QUINTANA, DAMIANFacultad de Medicina de BadajozPágina 18

SANCHEZ SANCHEZ, MARIAHospital Clínico San Carlos, MadridPágina 26

SANCHO-TELLO DE CARRANZA, MARIA JOSEHospital Universitario y Politécnico La Fe, ValenciaPágina 19SARKOZY, ANDREAUniversity Hospital of Antwerp, BelgiumPágina 16

SARRIAS MERCE, AXELHospital Universitario Germans Trias i Pujol, BarcelonaPágina 21SCANAVACCA, MAURICIO IBRAHIMHeart Institute - Universidade de São Paulo, BrasilPágina 22

SEGURA VILLALOBOS, FEDERICOHospital Universitario Insular de Las Palmas de Gran CanariaPágina 22

SEGURA SAINT-GERONS, JOSE MªHospital Reina Sofía, CórdobaPágina 18

SILVESTRE GARCIA, JORGEHospital Universitario La Paz, MadridPágina 18

SORBET IZCO, SOCORROHospital Universitario de Araba, Vitoria-GasteizPágina 27

SUERO MENDEZ, CORALHospital Regional Universitario de Carlos Haya, MálagaPágina 21TEJADA GARCIA, JAVIERComplejo Asistencial Universitario de LeónPágina 20

TERCEDOR SANCHEZ, LUISHospital Universitario Virgen de las Nieves, GranadaPágina 20TOLOSANA VIU, JOSE MªHospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 20

TOQUERO RAMOS, JORGEHospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, MadridPágina 25TRUCCO, MARIA EMILCE Hospital Clinic i Provincial, BarcelonaPágina 20

URDA VALCARCEL,TOMASHospital Quirón de MálagaPágina 16

URIBE, WILLIAMCES CARDIOLOGIA, Medellin, ColombiaPágina 22

VIÑOLAS PRAT, XAVIERHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaPágina 20

WANGÜERMERT PEREZ, FERNANDOCARDIAVANT, Las PalmasPágina 25

ZORIO GRIMA, ESTHERHospital Universitario y Politécnico La Fe, ValenciaPágina 14

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XXXIII REUNIÓN ANUALDE LA SECCIÓN DEESTIMULACIÓN CARDIACA

XVI REUNIÓN ANUALDE LA SECCIÓN DEELECTROFISIOLOGÍA Y ARRITMIAS

uniendo puntos de vista“

“TERCERA REUNIÓN CONJUNTA

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12

XXXIII REUNIÓN ANUALDE LA SECCIÓN DEESTIMULACIÓN CARDIACA

XVI REUNIÓN ANUALDE LA SECCIÓN DEELECTROFISIOLOGÍA Y ARRITMIAS

uniendo puntos de vista“

“TERCERA REUNIÓN CONJUNTA

22-24 MARZOMADRID

www.secardiologia.es www.grupocto.es/web/editorial

C O N T I E N E V Í D E OS

REA

LI

DAD AUMENTADA

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

7

Curiosamente, algunos de estos mecanismos subyacentes, apa-

rentemente diferentes, podrían converger si se tiene en cuenta

los diferentes enfoques de cartografi ado, fi ltrado e interpolación

que se utilizan para visualizar los datos eléctricos auriculares, la

naturaleza tridimensional del tejido auricular y las imperfecciones

de los sistemas de grabación que se utilizan. Por ejemplo, aunque

aparentemente diferentes, rotores y focos pueden ser manifesta-

ciones dinámicas del mismo mecanismo dentro de la estructura

tridimensional de las aurículas. Por tanto, los llamados focos po-

drían representar en realidad los afl oramientos generados por las

ondas pergamino intramurales con formas de fi lamento lineales,

en forma de U, en forma de L, o incluso en forma de O(28, 29, 32). Sin

embargo, a día de hoy, esto no se ha demostrado debido a las limi-

taciones técnicas de los métodos de registro de los que se dispone.

Por este y otros muchos motivos, hay que ser prudente con el ob-

jetivo de demostrar un único mecanismo de iniciación y/o man-

tenimiento de la FA, ya que podría ser una tarea imposible(45). Esto

justifi caría los resultados experimentales y clínicos tan dispares

obtenidos en las últimas décadas. Es posible que las variaciones

en la patología subyacente del paciente con FA persistente infl u-

yan parcial o completamente en los mecanismos de iniciación y

mantenimiento de la FA. Así, estos mecanismos podrían ser dis-

pares en diferentes pacientes, o incluso en un mismo paciente en

diferentes momentos, tanto en el corto como en el largo plazo.21.3. Indicaciones y selección de pacientes para ablaciónde fibrilación auricularLa ablación de la FA se reservaba inicialmente para pacientes jó-

venes con FA paroxística idiopática muy recurrente y sintomáti-

ca, refractaria a tratamiento farmacológico y con carga ectópica

abundante en la monitorización eléctrica continua o estudios de

Holter. Hoy en día, las indicaciones de ablación de la FA se han

expandido considerablemente.Varios ensayos clínicos apoyan el valor de la ablación de la FA

dentro del arsenal terapéutico para el control de ritmo, incluso

como primera línea terapéutica(46-56). La ablación se ha mostra-

do muy superior al tratamiento farmacológico antiarrítmico en

cuanto a la mejoría de los síntomas de FA, reducción de las re-

currencias de FA y mejoría de la calidad de vida (Tabla 21.1). No

se han observado diferencias signifi cativas en otros objetivos del

tratamiento, como la reducción de la mortalidad, de los eventos

tromboembólicos y de los ingresos por insufi ciencia cardíaca,

aunque los estudios citados no han tenido la potencia necesaria

para evaluar estos aspectos. No obstante, es conveniente hacer

una evaluación individualizada para determinar qué pacientes

son los que más se benefi cian del procedimiento.Síntomas

El principal factor a considerar en la indicación de una ablación

de la FA es probablemente la sintomatología que producen las

recurrencias de FA y la repercusión de las arritmias en la calidad

de vida del paciente. En la experiencia de los autores, el benefi cio

clínico de la ablación varía de forma directamente proporcional

con la repercusión clínica de la FA, apreciándose el máximo be-

nefi cio en pacientes que basalmente se encuentran con muchas

recurrencias y muy sintomáticas. Por el contrario, queda por de-

mostrar el benefi cio de la ablación en pacientes asintomáticos.

Aunque algunos pacientes aparentemente “asintomáticos” mejo-

ran clínicamente tras la ablación, otros refi eren estar exactamen-

te igual que antes del procedimiento, a pesar de haber logrado

una eliminación completa de la arritmia.Ectopia y tipo de brilación auricularCuanta más ectopia (extrasístoles auriculares, taquicardias auri-

culares) tenga el paciente, más peso tendrá el componente focal

en el mecanismo de la FA. Otro dato que apoya lo mismo es la

End-point

ECABL

AA

RR/OR

Recurrencia de FA (1-24 meses)(46-52, 54-56)

1023,8%

67,9%RR 0,33 (0,29-0,38)

Recurrencia de FA (4 años)(53)

112,1%

87,9%RR 0,14 (0,08-0,24)

SF-36 (mental) 4 años(53)

1

10,4 (7,7-13,2)

SF-36 (física) 4 años(53)

1

8,2 (5,9-10,5)

Mortalidad (12 meses)(46, 51, 54)

31,3%

2,0%RR 0,76 (0,24-2,4)

Embolias (6-12 meses)(49, 54)

22,4%

2,4%RR 1,0 (0,18-5,7)

Ictus (2 años)(46, 51)

21,6%

0,4%OR 2,40 (0,44 to 13)

Hospitalización por IC (2 años)(46)

10%

1,4%OR 0,14 (0,01-2,2)

EC: número de ensayos clínicos; ABL: porcentajes observados en pacientes tratados con ablación; AA: porcentajes observados en pacientes tratados con

antiarrítmicos; RR/OR: riesgo relativo u odds ratioTabla 21.1. Ablación frente a antiarrítmicos en el tratamiento de la FA: metanálisis de evidencia clínica

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

19

de 3 años. También en 2005, Fassini et al. publicaron un estudio en el que concluían que la adición de una línea mitral al aisla-miento de VP mejoraba signifi cativamente el porcentaje de pa-cientes en ritmo sinusal sin aumentar la tasa de complicaciones importantes en FA persistente(104).

En 2007, Willem et al. publicaron los resultados de un estudio prospectivo y aleatorizado con 62 pacientes en FA persistente. Tras un seguimiento medio de 487 días, sólo el 20% de los pa-cientes con aislamiento de VP permaneció en ritmo sinusal sin fármacos antiarrítmicos, frente a un 69% en el grupo en el que además del aislamiento se añadieron líneas en el techo y en el istmo mitral. También en 2007, Sanders et al. mostraron en 27 pa-cientes con FA persistente de más de 6 meses de duración que un aislamiento total de la pared posterior de la aurícula izquierda resultaba en un 63% de los pacientes en ritmo sinusal después de 2 años de seguimiento, repitiendo el procedimiento o añadiendo fármacos antiarrítmicos cuando se consideró necesario(108).

En 2008, Knecht et al. publicaron un estudio evaluando los re-sultados y la incidencia de fl utter izquierdo en pacientes en los que la FA terminó sin la necesidad de añadir líneas de techo y mitral. Tras 28 meses de seguimiento en 180 pacientes, sus resultados muestran que aunque la FA persistente se puede terminar sin añadir la creación de lesiones lineales, la mayoría de estos pacientes (76%) requirieron posteriormente estas lí-neas para tratar taquicardias macrorreentrantes en la aurícula izquierda, frente a sólo un 33% de los pacientes en los que en el primer procedimiento ya se realizaron estas líneas.

Todos los resultados anteriormente descritos parecían indicar que la adición de las líneas del techo e istmo mitral al aisla-miento de VP debería hacerse de rutina en todos los pacientes con FA persistente sometidos a ablación, y de hecho así se ha

Figura 21.14. Mapa de activación auricular izquierda integrado en una resonancia magnética tridimensional (CartoMerge®) realizado durante estimulación desde la VPSI, en un paciente que tenía una conexión epicárdica entre la VPSI y la aurícula izquierda (véase el Vídeo 21.9). Previamente se había realizado una ablación ostial de las venas izquierdas, pero sólo había quedado desconectada la VPII. En el mapa se observa que la activación auricular más precoz se localiza en la pared posterior de la aurícula izquierda, a 2 cm del ostium de la VPSI. La ablación focal de esta zona produjo la desconexión de la VPSI. A la derecha se muestran los trazados obtenidos inmediatamente antes de desconectar la VPSI. De arriba a abajo se muestran, respectivamente, las derivaciones de ECG I, II, III y V1, y registros intracavitarios del catéter de ablación colocado en el punto de activación auricular más precoz, de un catéter Lasso® decapolar introducido en la VPSI, y de un catéter de 24 polos introducido parcialmente en el SC (se muestran los 4 dipolos distales). La VPSI se estimula desde el catéter Lasso® (dipolo 1-2). El artefacto de estimulación (S) produce captura local de la VP, que se aprecia en los dipolos 9-10 y 7-8. Los potenciales auriculares de la zona circundante a la VPSI, registrados con el catéter Lasso® (A), eran más tardíos que potenciales atriales registrados en zonas más alejadas (A’), como los de la zona donde se desconectó la VPSI (diferencia de 50 ms), o incluso los del SC distal (diferencia de 20 ms) (ABL: catéter de ablación colocado en el punto de activación auricular más precoz; SC: seno coronario; VPSI: vena pulmonar superior izquierda)

Figura 21.15. Flutter auricular izquierdo tras ablación de VP en un paciente con fi brilación auricular paroxística sin fl utter documentado antes de la ablación. Se muestra un mapa de activación creado en un sistema Carto® y registros intracardíacos durante el fl utter auricular. A: se observaron dos líneas de bloqueo que se han representado en color marrón claro. El tronco de la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) se representa con un cilindro rojo. Los puntos naranja y la línea roja que pasa por ellos representa el anillo mitral. Se demostró que el fl utter se debía a un circuito en el que participaba la VPSI, de tal manera que el frente de activación salía de la vena por un gap anterosuperior y se propagaba por la aurícula izquierda, rodeando una línea de bloqueo anterior al ostium de la VPSI y entrando en la VPSI por un segundo gap en el borde inferior de la misma. Dentro de la VPSI el frente de activación se conducía lentamente de nuevo hacia la salida por el gap anterosuperior, cerrando así el circuito. El fl utter se interrumpió y no volvió a inducirse ni observarse clínicamente tras una única aplicación de radiofrecuencia sobre el gap anterosuperior de la VPSI (asterisco); B: registros intracavitarios obtenidos durante el fl utter izquierdo usando un catéter de 24 polos colocado alrededor de la aurícula derecha con los 10 primeros polos introducidos en el seno coronario (3-4 seno coronario distal; 9-10 ostium de seno coronario; 23-24 aurícula derecha alta). En el punto de aplicación (asterisco) se observó un potencial fragmentado, encarrilamiento con fusión oculta y un ciclo de retorno 10 ms más corto que el ciclo del fl utter. La imagen fue creada en una versión antigua de Carto® (de hecho, éste fue el primer caso de fl utter auricular izquierdo tras ablación de venas pulmonares descrito en la literatura) (reproducido de Villacastín et al.(100) con permiso de la editorial. Copyright © 2003, J Cardiovasc Electrophysiol, Wiley Periodicals)

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ños)(46, 51)

ación por IC (2 ñ

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

5

Rotores

En los últimos 20 años, el uso de tintes sensibles al voltaje transmembrana para obtener imágenes de alta resolución es-paciotemporal en corazones aislados de animales ha proporcionado apoyo a la hipótesis de que la FA puede dirigirse por uno o un pequeño número de rotores de alta frecuencia(24-30). Los rotores son en rea-lidad objetos eléctricos tridimensionales (ondas pergamino), pero las limitaciones técnicas actuales restringen su detección a dos dimensiones, ya sea desde el epicar-dio o el endocardio. Algunos rotores son estacionarios (Figura 21.5), pero otros se mueven (Vídeo 21.1)(31). En teoría, una onda pergamino típica gira alrededor de un fi lamento lineal que se extiende a través de la pared auricular en forma de I (Vídeo 21.2 y Vídeo 21.3), aunque los fi lamentos también pueden adquirir formas más com-plejas (en forma de L, de U, de O…)(28, 29, 32). A menudo, sólo se pueden observar las huellas indirectas de las ondas pergamino en forma de patrones de afl oramiento que se asemejan a la activa-ción focal(24). Narayan et al. han mostrado rotores estables (decenas de minutos) en pacientes humanos, ya sea con FA paroxística, per-sistente o de larga duración(33). Eso sí, dichos rotores son detectables tras un procesado de señal intenso mediante algoritmos propieta-rios. Haïssaguerre et al. también han mostrado recientemente que

Figura 21.5. A: captura de una película de cartografi ado óptico en la que se muestra un rotor estacionario. Cada color representa la fase del potencial de acción en la que está cada región del tejido en un momento dado. Dentro del cuadro punteado, el punto donde convergen todos los colores (todas las fases) se denomina singularidad de fase o punto singular, y es considerado como el punto alrededor del cual gira el rotor; B: aunque este rotor se considera estacionario, su punto singular describe una cierta trayectoria elíptica, encerrando en cada vuelta una pequeña región del tejido que no se excita debido a la gran curvatura del frente espiral en ese punto. A esta región se la denomina núcleo del rotor. Este panel muestra la trayectoria del punto singular a lo largo de los 1,3 s (casi 12 rotaciones) de duración del rotor. El área media encerrada por el punto singular en cada rotación (núcleo del rotor) fue de casi 3 mm2. Núcleos pequeños favorecen la estabilidad del rotor (adaptado de Quintanilla et al.(31))

Vídeo 21.1. Película de fases de un rotor en la orejuela izquierda de un corazón de oveja con fi brilación auricular persistente. Cada color representa una fase del potencial de acción. El modelo experimental para conseguir ovejas con fi brilación auricular persistente puede consultarse en Filgueiras-Rama et al.(26) (cortesía del Dr. David Filgueiras-Rama)

Vídeo 21.2 y Vídeo 21.3. Visualización simultánea del epicardio (izquierda en Vídeo 21.2, arriba en Vídeo 21.3) y endocardio (derecha en Vídeo 21.2, abajo en Vídeo 21.3) de la orejuela izquierda de un corazón ovino con fi brilación auricular persistente. El que se observen rotores simultáneos en ambas capas, sugiere la existencia de una onda pergamino (scroll wave) con fi lamento en forma de I que se expande de epicardio a endocardio (reproducido de Yamazaki et al.(29) con permiso de la editorial. Copyright © 2012, los autores)

os)(46)

ABL: porceativo u oddntiarrítmicntiarrítmic

i et al. publicaron un de una línea mitral mente el porcentajer la tasa de complic

resultados de un ientes en FA perss, sólo el 20% deció en ritmo sin

, frente a un 69% en el grupo enmás del aislamiento se añadieron líneas en el techo

istmo mitral. También en 2007, Sanders et al. mostraron encientes con FA persistente de más de 6 meses de duracun aislamiento total de la pared posterior de la aurícula izresultaba en un 63% de los pacientes en ritmo sinusal des2 años de seguimiento, repitiendo el procedimiento o añafármacos antiarrítmicos cuando se consideró necesario(10

tivación auricular izquierda integrado tridimensional (CartoMerge®) realizade la VPSI, en un paciente que tenía una VPSI y la aurícula izquierda (véase e

realizado una ablación ostial de las vuedado desconectada la VPII. En el auricular más precoz se localiza en izquierda, a 2 cm del ostium de la Vprodujo la desconexión de la VPSos obtenidos inmediatamente anabajo se muestran, respectivameV1, y registros intracavitarios del o de activación auricular más prntroducido en la VPSI, y de un ca

ente en el SC (se muestran los la desde el catéter Lasso® (dipS) produce captura local de la . Los potenciales auriculares ddos con el catéter Lasso® (A),

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, j )corazón ovino con fi brilación auricurotores simultáne

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

31

taquiarritmias regulares, etc., la técnica de este procedimiento

puede ser la misma que la del primero, o bien ser conveniente

tratar de identifi car focos extrapulmonares o asociar otras de las

técnicas de ablación comentadas previamente.

Ideas para recordar

La mayoría de los focos ectópicos y/o frentes de reentrada

que inician y mantienen una FA se localizan en lengüetas o

evaginaciones de miocardio auricular que penetran en las VP

y en la unión de éstas con la aurícula izquierda.

Algunos pacientes con FA paroxística tienen taquicardias pa-

roxísticas supraventriculares como causa de los episodios de

FA. Este mecanismo puede ser de difícil diagnóstico, ya que el

periodo de taquicardia supraventricular previo a la FA puede

ser muy breve y cuando se obtiene el primer electrocardio-

grama el paciente ya está en fi brilación.

Los síntomas deben ser el principal motivo de indicación de

ablación de FA y la mejoría clínica el principal objetivo a per-

seguir.

Actualmente se considera que la ablación es una indicación

clase I, con nivel de evidencia A, para pacientes sintomáticos

con FA paroxística refractarios a un fármaco antiarrítmico, e

indicación clase IIa, nivel de evidencia A, en FA persistente.

Es importante no perder tiempo evaluando diversos fárma-

cos antiarrítmicos: cuando una fi brilación recurre a pesar de

un fármaco antiarrítmico indicado a una dosis correcta, la

probabilidad de que responda a otro fármaco es muy baja y

demorar la ablación evaluando nuevos ensayos terapéuticos

reduce las probabilidades de éxito de la misma.

El paciente ideal para ablación de la FA es aquel sujeto con

FA paroxística sintomática y recurrente a pesar de un ensayo

con un fármaco antiarrítmico de clase I o III en dosis correc-

tas, con aurículas normales o dilatadas en grado ligero y sin

comorbilidades importantes.

El objetivo primordial de la mayoría de los procedimientos de

ablación auricular debe ser el bloqueo completo de la con-

ducción en todas las VP mediante la creación de lesiones en

la unión venoatrial o antro de las VP.

A pesar de los buenos resultados publicados inicialmente, los

últimos metanálisis(111, 122) y estudios aleatorizados multicéntri-

cos sugieren que la asociación de lesiones lineales(112), ablación

de zonas con electrogramas fragmentados (CFAE)(112) o abla-

ción de regiones de alta frecuencia(136) al aislamiento de VP:

No mejoran los resultados frente utilizar únicamente una

estrategia de aislamiento de VP en estos pacientes.

Pueden aumentar las complicaciones como consecuen-

cia de una ablación más extensa.

En el caso de las lesiones lineales y ablación de CFAE, ade-

más tienen como consecuencia bastante habitual la recu-

rrencia posterior en forma de taquicardias auriculares.

Estos resultados(112) también harían poco recomendable la es-

trategia de ablación paso a paso (stepwise ablation) que tiene

como objetivo la terminación aguda de la FA durante el pro-

cedimiento de ablación, ya que incluye la creación de lesiones

lineales y la ablación de CFAE, resultando habitualmente en

ablaciones muy extensas que habitualmente vienen acom-

pañadas de recurrencias en forma de taquicardias auriculares.

La estrategia de ablación de los plexos ganglionares no está

debidamente evaluada y comparada con una estrategia exclu-

siva de aislamiento de VP en pacientes con FA persistente(130, 131).

La estrategia de ablación de las zonas de bajo voltaje en la pa-

red posterior de la aurícula izquierda representativas de fi brosis

está aún obteniendo sus primeros resultados(132, 133, 162), y aun-

que prometedores, no están exentos de controversia(163, 164).

Los procedimientos con bases mecanicistas y un cartografi a-

do panorámico, ya sea endocárdico(33, 144) o por medio de la

estimación de los electrogramas epicárdicos a partir de po-

tenciales superfi ciales de torso(34), están arrojando resultados

prometedores en la ablación de FA persistente. Al localizar

los supuestos drivers de la FA, permiten individualizar la es-

trategia de ablación en cada paciente, limitan la cantidad de

ablación adicional necesaria y parecen tener buenos resul-

tados a largo plazo. Sin embargo, aunque ambos métodos

sugieren un papel fundamental de la actividad reentrante, no

coinciden en aspectos clave como la estabilidad espacial o

temporal de estos drivers reentrantes o en su número y com-

portamiento. En el caso particular del sistema FIRM no está

exento de polémica y controversia debido a la aparición de

trabajos recientes que están lejos de reproducir los resulta-

dos originales(165-168). En los próximos meses o años, estudios

multicéntricos aleatorizados y debidamente diseñados de

estas u otras estrategias similares pero mejoradas, deberán

demostrar si son realmente útiles o no en el tratamiento de

la FA persistente.

Bibliografía

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Rotores

En los últimos 20 años, el uso sensibles al voltaje transmembrobtener imágenes de alta resolupaciotemporal en corazones aisanimales ha proporcionado apohipótesis de que la FA puede diriuno o un pequeño número de roalta frecuencia(24-30). Los rotores solidad objetos eléctricos tridime(ondas pergamino), pero las limtécnicas actuales restringen su da dos dimensiones, ya sea desde dio o el endocardio. Algunos rotestacionarios (Figura 21.5), peromueven (Vídeo 21.1)(31). En teonda pergamino típica gira alredun fi lamento lineal que se extiendde la pared auricular en forma de2211..2 2 y Vídeo 21.3), aunque los fi también pueden adquirir formas mplejas (en forma de L, de U, de O…A menudo, sólo se pueden obshuellas indirectas de las ondas peen forma de patrones de afl oramción focal(24). Narayan et al. han mde minutos) en pacientes humansistente o de larga duración(33). Esotras un procesado de señal intenrios. Haïssaguerre et al. también h

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2

Cardio Arr i tmias

La ablación con catéter de la FA, no evaluada en estos estudios por

haberse desarrollado con posterioridad, y un protocolo de preven-

ción tromboembólica guiado más por el riesgo tromboembólico

individual de cada paciente que por la presencia o no de FA, su-

ponen avances considerables en la estrategia de control de ritmo

no evaluados aún en ensayos clínicos alea-

torizados frente a una estrategia de control

de frecuencia. Dentro de unos años proba-

blemente el estudio CABANA (https://clini-

caltrials.gov/show/NCT00911508) aportará

importante información en este contexto.

21.2. Mecanismos

de la fibrilación

auricular

Historia de los modelos

mecanísticos

de la brilación auricular

En 1947 Sherf mostró cómo se podía pro-

ducir una taquicardia auricular muy rá-

pida que degeneraba en FA mediante la

aplicación local de aconitina en la orejue-

la derecha, y se restablecía el ritmo sinusal

al ligar proximalmente la misma, mante-

niéndose la taquiarritmia en la orejuela(8) .

De esta manera nació una hipótesis que

trataba de explicar el origen y manteni-

miento de la FA mediante la participa-

ción de focos ectópicos que disparaban a

frecuencias tan rápidas que los impulsos

eléctricos se propagaban de forma hete-

rogénea por las aurículas, al encontrarse

zonas excitables y otras en periodo re-

fractario, lo que se denomina conducción

fi brilatoria (Figura 21.1A).

En 1959 Moe y Abildskov rebatieron la hi-

pótesis formulada por Sherf, argumentan-

do que la FA inducida mediante estimula-

ción desde la orejuela derecha en modelos

experimentales precondicionados con esti-

mulación vagal o acetilcolina se podía man-

tener a pesar de ligar la orejuela derecha,

momento en que cesaba la arritmia en esta

estructura. Moe postuló que la persistencia

de la FA no dependía de cómo se hubiese

originado, sino que se debía a la coexisten-

cia de varias ondas de reentrada en las aurículas, de tal manera que

los frentes de activación se desplazaban de forma aleatoria según

fueran encontrando a su paso tejido excitable o no, dividiéndose o

extinguiéndose, según el caso. Moe postuló que el mantenimiento

de la FA respondía a una función probabilística que dependía del

Figura 21.1. Mecanismos básicos de fi brilación auricular. A: teoría de foco ectópico (Scherf ); B:

teoría de múltiples ondas de reentrada (Moe); C: conceptos de longitud de onda y masa crítica en

FA. Abajo, en una aurícula de tamaño normal cuyos miocardiocitos tienen unos periodos refractarios

y velocidad de conducción normal, no “caben” un número sufi ciente de frentes de onda simultánea

como para que una FA se mantenga en el tiempo y si se induce artifi cialmente, ésta se autolimitará.

Si esta aurícula sufre un fenómeno de remodelado funcional, por ejemplo, tras permanecer un

tiempo en taquicardia, se reducen los periodos refractarios y la velocidad de conducción, con lo que

la longitud de las ondas de reentrada disminuye. Ahora sí “caben” varios frentes de ondas reentrantes

simultáneos y la fi brilación se mantendrá durante un periodo de tiempo variable. Según el paciente

siga en FA, o por el efecto de otros fenómenos que producen dilatación auricular, progresa un

remodelado estructural que conlleva a la dilatación auricular. En esta situación “caben” tantos

frentes de reentrada simultáneos que la probabilidad de que todas se extingan al mismo tiempo es

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

Algunos pacientes c

roxísticas supraventric

FA. Este mecanismo p

periodo de taquicard

ser muy breve y cua

grama el paciente y

Los síntomas debe

ablación de FA y la

seguir.

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clase I, con nive

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un fármaco

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técnicas de ablación comentada

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La mayoría de los focos e

que inician y mantienen

evaginaciones de mioca

y en la unión de éstas co

cientes con

2

eléctricos

rogénea por las aurículas, al

zonas excitables y otras en periodo re-

fractario, lo que se denomina conducción

fi brilatoria (Figura 21.1A).(Figura 21.1A).

En 1959 Moe y Abildskov rebatieron la hi-

pótesis formulada por Sherf, argumentan-

do que la FA inducida mediante estimula-

ción desde la orejuela derecha en modelos

experimentales precondicionados con esti-

mulación vagal o acetilcolina se podía man-

tener a pesar de ligar la orejuela derecha,

momento en que cesaba la arritmia en esta

estructura. Moe postuló que la persistencia

de la FA no dependía de cómo se hubiese

originado, sino que se debía a la coexisten-

1 1Figura 21.1.Figura 21.1. Figura 2 Mecanismos básicos de fi brilación auricular. A: teoría de foco ectópico (Scherf ); B:

teoría de múltiples ondas de reentrada (Moe); C: conceptos de longitud de onda y masa crítica en

FA. Abajo, en una aurícula de tamaño normal cuyos miocardiocitos tienen unos periodos refractarios

y velocidad de conducción normal, no “caben” un número sufi ciente de frentes de onda simultánea

como para que una FA se mantenga en el tiempo y si se induce artifi cialmente, ésta se autolimitará.

Si esta aurícula sufre un fenómeno de remodelado funcional, por ejemplo, tras permanecer un

tiempo en taquicardia, se reducen los periodos refractarios y la velocidad de conducción, con lo que

la longitud de las ondas de reentrada disminuye. Ahora sí “caben” varios frentes de ondas reentrantes

simultáneos y la fi brilación se mantendrá durante un periodo de tiempo variable. Según el paciente

siga en FA, o por el efecto de otros fenómenos que producen dilatación auricular, progresa un

remodelado estructural que conlleva a la dilatación auricular. En esta situación “caben” tantos

frentes de reentrada simultáneos que la probabilidad de que todas se extingan al mismo tiempo es

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

14

Cardio Arr i tmias

Vídeo 21.6. Procedimiento de ablación de venas pulmonares con

radiofrecuencia multipunto con el catéter PVAC®, tal como se realiza

en el Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid

Evaluación de la conducción venoatrial

El objetivo de la ablación de las VP debe ser la obtención de bloqueo

bidireccional en las venas tratadas. Se considera que se ha produ-

cido bloqueo de entrada cuando desaparecen los potenciales de

VP durante ritmo sinusal. Sin embargo, dentro de las VP se registran

no sólo potenciales de VP, sino también potenciales de aurícula iz-

quierda, de orejuela izquierda en el caso de la VP superior izquier-

da, potenciales de aurícula derecha y/o de vena cava superior en

el caso de la VP superior derecha y potenciales ventriculares. Todo

esto puede dar lugar a electrogramas con múltiples componentes

de difícil interpretación, algunos de ellos fusionados, requiriendo en

ocasiones técnicas de estimulación para desenmascararlos. Sobra

decir que si no se utiliza un catéter específi co de VP, la valoración del

bloqueo de VP tiene muchas limitaciones (Figura 21.9).

Una vez observado el bloqueo de entrada, se estimula la vena

con voltajes elevados (10 V, anchura de pulso 2 ms) desde cada

Figura 21.9. Bloqueo de entrada. A: en ocasiones el bloqueo de entrada es fácil de diagnosticar, incluso cuando las condiciones para la evaluación

de la conducción venoatrial no son las óptimas, como en fi brilación auricular. El trazado muestra registros obtenidos con un catéter Lasso® (L1,2 a

L9,10) introducido en una vena pulmonar (VP) superior derecha que está siendo objeto de ablación ostial durante fi brilación auricular, como puede

apreciarse en los registros auriculares (9,10 a 23,24). En la mitad del trazado se observa cómo la frecuencia de los potenciales de VP disminuye

durante 3 ciclos y después éstos desaparecen por completo; B: otras veces el diagnóstico de bloqueo de entrada es más difícil, especialmente si no

se ha observado cómo se han modifi cado los electrogramas durante la ablación. Aquí los registros obtenidos con un catéter Lasso® (L1,2 a L9,10)

introducido en una VP izquierda que acaba de recibir un círculo de lesiones de radiofrecuencia en su desembocadura muestran unos potenciales

rápidos de bajo voltaje que generan la duda de si pudieran ser de VP, en cuyo caso quedaría aún conducción venoatrial residual; C: se estimula desde

seno coronario distal (CS1,2) para cambiar la dirección del frente de activación, pero persiste la duda, ya que se observa un potencial lento inicial que

parece auricular izquierdo y luego un potencial rápido de bajo voltaje, especialmente evidente en L5,6, que pudiera o no ser de VP; D: se estimula

con el catéter de ablación introducido en la orejuela izquierda y desapareciendo el potencial rápido, lo que sugiere que el origen del mismo era

precisamente un potencial de orejuela izquierda registrado desde la vena y que, por tanto, existe bloqueo completo de entrada en la vena

CoordinadorJulián Pérez Villacastín

- Volumen II -

ArritmiasCardio

CO

N T I E N E V Í D E OS

REALIDAD AUMENTAD

A

21Ablación de f ibr i lac ión aur icular

Coordinador

Julián Pérez Villacastín

- Volumen I -

ArritmiasCardio

C O N T I E N E V Í D E OS

REA

LIDAD AUMENTADA

Próximapublicación

www.secardiologia.es www.grupocto.es/web/editorial

C O N T I E N E V Í D E OS

REA

LIDAD AUMENTADA

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

7

Curiosamente, algunos de estos mecanismos subyacentes, apa-

rentemente diferentes, podrían converger si se tiene en cuenta

los diferentes enfoques de cartografi ado, fi ltrado e interpolación

que se utilizan para visualizar los datos eléctricos auriculares, la

naturaleza tridimensional del tejido auricular y las imperfecciones

de los sistemas de grabación que se utilizan. Por ejemplo, aunque

aparentemente diferentes, rotores y focos pueden ser manifesta-

ciones dinámicas del mismo mecanismo dentro de la estructura

tridimensional de las aurículas. Por tanto, los llamados focos po-

drían representar en realidad los afl oramientos generados por las

ondas pergamino intramurales con formas de fi lamento lineales,

en forma de U, en forma de L, o incluso en forma de O(28, 29, 32). Sin

embargo, a día de hoy, esto no se ha demostrado debido a las limi-

taciones técnicas de los métodos de registro de los que se dispone.

Por este y otros muchos motivos, hay que ser prudente con el ob-

jetivo de demostrar un único mecanismo de iniciación y/o man-

tenimiento de la FA, ya que podría ser una tarea imposible(45). Esto

justifi caría los resultados experimentales y clínicos tan dispares

obtenidos en las últimas décadas. Es posible que las variaciones

en la patología subyacente del paciente con FA persistente infl u-

yan parcial o completamente en los mecanismos de iniciación y

mantenimiento de la FA. Así, estos mecanismos podrían ser dis-

pares en diferentes pacientes, o incluso en un mismo paciente en

diferentes momentos, tanto en el corto como en el largo plazo.21.3. Indicaciones y selección de pacientes para ablaciónde fibrilación auricularLa ablación de la FA se reservaba inicialmente para pacientes jó-

venes con FA paroxística idiopática muy recurrente y sintomáti-

ca, refractaria a tratamiento farmacológico y con carga ectópica

abundante en la monitorización eléctrica continua o estudios de

Holter. Hoy en día, las indicaciones de ablación de la FA se han

expandido considerablemente.Varios ensayos clínicos apoyan el valor de la ablación de la FA

dentro del arsenal terapéutico para el control de ritmo, incluso

como primera línea terapéutica(46-56). La ablación se ha mostra-

do muy superior al tratamiento farmacológico antiarrítmico en

cuanto a la mejoría de los síntomas de FA, reducción de las re-

currencias de FA y mejoría de la calidad de vida (Tabla 21.1). No

se han observado diferencias signifi cativas en otros objetivos del

tratamiento, como la reducción de la mortalidad, de los eventos

tromboembólicos y de los ingresos por insufi ciencia cardíaca,

aunque los estudios citados no han tenido la potencia necesaria

para evaluar estos aspectos. No obstante, es conveniente hacer

una evaluación individualizada para determinar qué pacientes

son los que más se benefi cian del procedimiento.Síntomas

El principal factor a considerar en la indicación de una ablación

de la FA es probablemente la sintomatología que producen las

recurrencias de FA y la repercusión de las arritmias en la calidad

de vida del paciente. En la experiencia de los autores, el benefi cio

clínico de la ablación varía de forma directamente proporcional

con la repercusión clínica de la FA, apreciándose el máximo be-

nefi cio en pacientes que basalmente se encuentran con muchas

recurrencias y muy sintomáticas. Por el contrario, queda por de-

mostrar el benefi cio de la ablación en pacientes asintomáticos.

Aunque algunos pacientes aparentemente “asintomáticos” mejo-

ran clínicamente tras la ablación, otros refi eren estar exactamen-

te igual que antes del procedimiento, a pesar de haber logrado

una eliminación completa de la arritmia.Ectopia y tipo de brilación auricularCuanta más ectopia (extrasístoles auriculares, taquicardias auri-

culares) tenga el paciente, más peso tendrá el componente focal

en el mecanismo de la FA. Otro dato que apoya lo mismo es la

End-point

ECABL

AA

RR/OR

Recurrencia de FA (1-24 meses)(46-52, 54-56)

1023,8%

67,9%RR 0,33 (0,29-0,38)

Recurrencia de FA (4 años)(53)

112,1%

87,9%RR 0,14 (0,08-0,24)

SF-36 (mental) 4 años(53)

1

10,4 (7,7-13,2)

SF-36 (física) 4 años(53)

1

8,2 (5,9-10,5)

Mortalidad (12 meses)(46, 51, 54)

31,3%

2,0%RR 0,76 (0,24-2,4)

Embolias (6-12 meses)(49, 54)

22,4%

2,4%RR 1,0 (0,18-5,7)

Ictus (2 años)(46, 51)

21,6%

0,4%OR 2,40 (0,44 to 13)

Hospitalización por IC (2 años)(46)

10%

1,4%OR 0,14 (0,01-2,2)

EC: número de ensayos clínicos; ABL: porcentajes observados en pacientes tratados con ablación; AA: porcentajes observados en pacientes tratados con

antiarrítmicos; RR/OR: riesgo relativo u odds ratioTabla 21.1. Ablación frente a antiarrítmicos en el tratamiento de la FA: metanálisis de evidencia clínica

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

19

de 3 años. También en 2005, Fassini et al. publicaron un estudio en el que concluían que la adición de una línea mitral al aisla-miento de VP mejoraba signifi cativamente el porcentaje de pa-cientes en ritmo sinusal sin aumentar la tasa de complicaciones importantes en FA persistente(104).

En 2007, Willem et al. publicaron los resultados de un estudio prospectivo y aleatorizado con 62 pacientes en FA persistente. Tras un seguimiento medio de 487 días, sólo el 20% de los pa-cientes con aislamiento de VP permaneció en ritmo sinusal sin fármacos antiarrítmicos, frente a un 69% en el grupo en el que además del aislamiento se añadieron líneas en el techo y en el istmo mitral. También en 2007, Sanders et al. mostraron en 27 pa-cientes con FA persistente de más de 6 meses de duración que un aislamiento total de la pared posterior de la aurícula izquierda resultaba en un 63% de los pacientes en ritmo sinusal después de 2 años de seguimiento, repitiendo el procedimiento o añadiendo fármacos antiarrítmicos cuando se consideró necesario(108).

En 2008, Knecht et al. publicaron un estudio evaluando los re-sultados y la incidencia de fl utter izquierdo en pacientes en los que la FA terminó sin la necesidad de añadir líneas de techo y mitral. Tras 28 meses de seguimiento en 180 pacientes, sus resultados muestran que aunque la FA persistente se puede terminar sin añadir la creación de lesiones lineales, la mayoría de estos pacientes (76%) requirieron posteriormente estas lí-neas para tratar taquicardias macrorreentrantes en la aurícula izquierda, frente a sólo un 33% de los pacientes en los que en el primer procedimiento ya se realizaron estas líneas.

Todos los resultados anteriormente descritos parecían indicar que la adición de las líneas del techo e istmo mitral al aisla-miento de VP debería hacerse de rutina en todos los pacientes con FA persistente sometidos a ablación, y de hecho así se ha

Figura 21.14. Mapa de activación auricular izquierda integrado en una resonancia magnética tridimensional (CartoMerge®) realizado durante estimulación desde la VPSI, en un paciente que tenía una conexión epicárdica entre la VPSI y la aurícula izquierda (véase el Vídeo 21.9). Previamente se había realizado una ablación ostial de las venas izquierdas, pero sólo había quedado desconectada la VPII. En el mapa se observa que la activación auricular más precoz se localiza en la pared posterior de la aurícula izquierda, a 2 cm del ostium de la VPSI. La ablación focal de esta zona produjo la desconexión de la VPSI. A la derecha se muestran los trazados obtenidos inmediatamente antes de desconectar la VPSI. De arriba a abajo se muestran, respectivamente, las derivaciones de ECG I, II, III y V1, y registros intracavitarios del catéter de ablación colocado en el punto de activación auricular más precoz, de un catéter Lasso® decapolar introducido en la VPSI, y de un catéter de 24 polos introducido parcialmente en el SC (se muestran los 4 dipolos distales). La VPSI se estimula desde el catéter Lasso® (dipolo 1-2). El artefacto de estimulación (S) produce captura local de la VP, que se aprecia en los dipolos 9-10 y 7-8. Los potenciales auriculares de la zona circundante a la VPSI, registrados con el catéter Lasso® (A), eran más tardíos que potenciales atriales registrados en zonas más alejadas (A’), como los de la zona donde se desconectó la VPSI (diferencia de 50 ms), o incluso los del SC distal (diferencia de 20 ms) (ABL: catéter de ablación colocado en el punto de activación auricular más precoz; SC: seno coronario; VPSI: vena pulmonar superior izquierda)

Figura 21.15. Flutter auricular izquierdo tras ablación de VP en un paciente con fi brilación auricular paroxística sin fl utter documentado antes de la ablación. Se muestra un mapa de activación creado en un sistema Carto® y registros intracardíacos durante el fl utter auricular. A: se observaron dos líneas de bloqueo que se han representado en color marrón claro. El tronco de la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) se representa con un cilindro rojo. Los puntos naranja y la línea roja que pasa por ellos representa el anillo mitral. Se demostró que el fl utter se debía a un circuito en el que participaba la VPSI, de tal manera que el frente de activación salía de la vena por un gap anterosuperior y se propagaba por la aurícula izquierda, rodeando una línea de bloqueo anterior al ostium de la VPSI y entrando en la VPSI por un segundo gap en el borde inferior de la misma. Dentro de la VPSI el frente de activación se conducía lentamente de nuevo hacia la salida por el gap anterosuperior, cerrando así el circuito. El fl utter se interrumpió y no volvió a inducirse ni observarse clínicamente tras una única aplicación de radiofrecuencia sobre el gap anterosuperior de la VPSI (asterisco); B: registros intracavitarios obtenidos durante el fl utter izquierdo usando un catéter de 24 polos colocado alrededor de la aurícula derecha con los 10 primeros polos introducidos en el seno coronario (3-4 seno coronario distal; 9-10 ostium de seno coronario; 23-24 aurícula derecha alta). En el punto de aplicación (asterisco) se observó un potencial fragmentado, encarrilamiento con fusión oculta y un ciclo de retorno 10 ms más corto que el ciclo del fl utter. La imagen fue creada en una versión antigua de Carto® (de hecho, éste fue el primer caso de fl utter auricular izquierdo tras ablación de venas pulmonares descrito en la literatura) (reproducido de Villacastín et al.(100) con permiso de la editorial. Copyright © 2003, J Cardiovasc Electrophysiol, Wiley Periodicals)

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21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

5

Rotores

En los últimos 20 años, el uso de tintes sensibles al voltaje transmembrana para obtener imágenes de alta resolución es-paciotemporal en corazones aislados de animales ha proporcionado apoyo a la hipótesis de que la FA puede dirigirse por uno o un pequeño número de rotores de alta frecuencia(24-30). Los rotores son en rea-lidad objetos eléctricos tridimensionales (ondas pergamino), pero las limitaciones técnicas actuales restringen su detección a dos dimensiones, ya sea desde el epicar-dio o el endocardio. Algunos rotores son estacionarios (Figura 21.5), pero otros se mueven (Vídeo 21.1)(31). En teoría, una onda pergamino típica gira alrededor de un fi lamento lineal que se extiende a través de la pared auricular en forma de I (Vídeo 21.2 y Vídeo 21.3), aunque los fi lamentos también pueden adquirir formas más com-plejas (en forma de L, de U, de O…)(28, 29, 32). A menudo, sólo se pueden observar las huellas indirectas de las ondas pergamino en forma de patrones de afl oramiento que se asemejan a la activa-ción focal(24). Narayan et al. han mostrado rotores estables (decenas de minutos) en pacientes humanos, ya sea con FA paroxística, per-sistente o de larga duración(33). Eso sí, dichos rotores son detectables tras un procesado de señal intenso mediante algoritmos propieta-rios. Haïssaguerre et al. también han mostrado recientemente que

Figura 21.5. A: captura de una película de cartografi ado óptico en la que se muestra un rotor estacionario. Cada color representa la fase del potencial de acción en la que está cada región del tejido en un momento dado. Dentro del cuadro punteado, el punto donde convergen todos los colores (todas las fases) se denomina singularidad de fase o punto singular, y es considerado como el punto alrededor del cual gira el rotor; B: aunque este rotor se considera estacionario, su punto singular describe una cierta trayectoria elíptica, encerrando en cada vuelta una pequeña región del tejido que no se excita debido a la gran curvatura del frente espiral en ese punto. A esta región se la denomina núcleo del rotor. Este panel muestra la trayectoria del punto singular a lo largo de los 1,3 s (casi 12 rotaciones) de duración del rotor. El área media encerrada por el punto singular en cada rotación (núcleo del rotor) fue de casi 3 mm2. Núcleos pequeños favorecen la estabilidad del rotor (adaptado de Quintanilla et al.(31))

Vídeo 21.1. Película de fases de un rotor en la orejuela izquierda de un corazón de oveja con fi brilación auricular persistente. Cada color representa una fase del potencial de acción. El modelo experimental para conseguir ovejas con fi brilación auricular persistente puede consultarse en Filgueiras-Rama et al.(26) (cortesía del Dr. David Filgueiras-Rama)

Vídeo 21.2 y Vídeo 21.3. Visualización simultánea del epicardio (izquierda en Vídeo 21.2, arriba en Vídeo 21.3) y endocardio (derecha en Vídeo 21.2, abajo en Vídeo 21.3) de la orejuela izquierda de un corazón ovino con fi brilación auricular persistente. El que se observen rotores simultáneos en ambas capas, sugiere la existencia de una onda pergamino (scroll wave) con fi lamento en forma de I que se expande de epicardio a endocardio (reproducido de Yamazaki et al.(29) con permiso de la editorial. Copyright © 2012, los autores)

os)(46)

ABL: porceativo u oddntiarrítmicntiarrítmic

i et al. publicaron un de una línea mitral mente el porcentajer la tasa de complic

resultados de un ientes en FA perss, sólo el 20% deció en ritmo sin

, frente a un 69% en el grupo enmás del aislamiento se añadieron líneas en el techo

istmo mitral. También en 2007, Sanders et al. mostraron encientes con FA persistente de más de 6 meses de duracun aislamiento total de la pared posterior de la aurícula izresultaba en un 63% de los pacientes en ritmo sinusal des2 años de seguimiento, repitiendo el procedimiento o añafármacos antiarrítmicos cuando se consideró necesario(10

tivación auricular izquierda integrado tridimensional (CartoMerge®) realizade la VPSI, en un paciente que tenía una VPSI y la aurícula izquierda (véase e

realizado una ablación ostial de las vuedado desconectada la VPII. En el auricular más precoz se localiza en izquierda, a 2 cm del ostium de la Vprodujo la desconexión de la VPSos obtenidos inmediatamente anabajo se muestran, respectivameV1, y registros intracavitarios del o de activación auricular más prntroducido en la VPSI, y de un ca

ente en el SC (se muestran los la desde el catéter Lasso® (dipS) produce captura local de la . Los potenciales auriculares ddos con el catéter Lasso® (A),

registrados en zonas más alesconectó la VPSI (diferenciaerencia de 20 ms) (ABL: catéivación auricular más preco

p q )uperior izquierda)uperior izquierda)

por IC (2 añode ensayos clínicos; s; RR/OR: riesgo relaAblación frente a anAblación frente a an

se observende una onda e expande

9) con

j qn auricular persistente. Cada color de acción. El modelo experimentalón auricular persistente puedeal.(26) (cortesía del Dr. D

, j )corazón ovino con fi brilación auricurotores simultáne

21 Ablación de f ibr i lac ión aur icular

31

taquiarritmias regulares, etc., la técnica de este procedimiento

puede ser la misma que la del primero, o bien ser conveniente

tratar de identifi car focos extrapulmonares o asociar otras de las

técnicas de ablación comentadas previamente.

Ideas para recordar

La mayoría de los focos ectópicos y/o frentes de reentrada

que inician y mantienen una FA se localizan en lengüetas o

evaginaciones de miocardio auricular que penetran en las VP

y en la unión de éstas con la aurícula izquierda.

Algunos pacientes con FA paroxística tienen taquicardias pa-

roxísticas supraventriculares como causa de los episodios de

FA. Este mecanismo puede ser de difícil diagnóstico, ya que el

periodo de taquicardia supraventricular previo a la FA puede

ser muy breve y cuando se obtiene el primer electrocardio-

grama el paciente ya está en fi brilación.

Los síntomas deben ser el principal motivo de indicación de

ablación de FA y la mejoría clínica el principal objetivo a per-

seguir.

Actualmente se considera que la ablación es una indicación

clase I, con nivel de evidencia A, para pacientes sintomáticos

con FA paroxística refractarios a un fármaco antiarrítmico, e

indicación clase IIa, nivel de evidencia A, en FA persistente.

Es importante no perder tiempo evaluando diversos fárma-

cos antiarrítmicos: cuando una fi brilación recurre a pesar de

un fármaco antiarrítmico indicado a una dosis correcta, la

probabilidad de que responda a otro fármaco es muy baja y

demorar la ablación evaluando nuevos ensayos terapéuticos

reduce las probabilidades de éxito de la misma.

El paciente ideal para ablación de la FA es aquel sujeto con

FA paroxística sintomática y recurrente a pesar de un ensayo

con un fármaco antiarrítmico de clase I o III en dosis correc-

tas, con aurículas normales o dilatadas en grado ligero y sin

comorbilidades importantes.

El objetivo primordial de la mayoría de los procedimientos de

ablación auricular debe ser el bloqueo completo de la con-

ducción en todas las VP mediante la creación de lesiones en

la unión venoatrial o antro de las VP.

A pesar de los buenos resultados publicados inicialmente, los

últimos metanálisis(111, 122) y estudios aleatorizados multicéntri-

cos sugieren que la asociación de lesiones lineales(112), ablación

de zonas con electrogramas fragmentados (CFAE)(112) o abla-

ción de regiones de alta frecuencia(136) al aislamiento de VP:

No mejoran los resultados frente utilizar únicamente una

estrategia de aislamiento de VP en estos pacientes.

Pueden aumentar las complicaciones como consecuen-

cia de una ablación más extensa.

En el caso de las lesiones lineales y ablación de CFAE, ade-

más tienen como consecuencia bastante habitual la recu-

rrencia posterior en forma de taquicardias auriculares.

Estos resultados(112) también harían poco recomendable la es-

trategia de ablación paso a paso (stepwise ablation) que tiene

como objetivo la terminación aguda de la FA durante el pro-

cedimiento de ablación, ya que incluye la creación de lesiones

lineales y la ablación de CFAE, resultando habitualmente en

ablaciones muy extensas que habitualmente vienen acom-

pañadas de recurrencias en forma de taquicardias auriculares.

La estrategia de ablación de los plexos ganglionares no está

debidamente evaluada y comparada con una estrategia exclu-

siva de aislamiento de VP en pacientes con FA persistente(130, 131).

La estrategia de ablación de las zonas de bajo voltaje en la pa-

red posterior de la aurícula izquierda representativas de fi brosis

está aún obteniendo sus primeros resultados(132, 133, 162), y aun-

que prometedores, no están exentos de controversia(163, 164).

Los procedimientos con bases mecanicistas y un cartografi a-

do panorámico, ya sea endocárdico(33, 144) o por medio de la

estimación de los electrogramas epicárdicos a partir de po-

tenciales superfi ciales de torso(34), están arrojando resultados

prometedores en la ablación de FA persistente. Al localizar

los supuestos drivers de la FA, permiten individualizar la es-

trategia de ablación en cada paciente, limitan la cantidad de

ablación adicional necesaria y parecen tener buenos resul-

tados a largo plazo. Sin embargo, aunque ambos métodos

sugieren un papel fundamental de la actividad reentrante, no

coinciden en aspectos clave como la estabilidad espacial o

temporal de estos drivers reentrantes o en su número y com-

portamiento. En el caso particular del sistema FIRM no está

exento de polémica y controversia debido a la aparición de

trabajos recientes que están lejos de reproducir los resulta-

dos originales(165-168). En los próximos meses o años, estudios

multicéntricos aleatorizados y debidamente diseñados de

estas u otras estrategias similares pero mejoradas, deberán

demostrar si son realmente útiles o no en el tratamiento de

la FA persistente.

Bibliografía

1. Gomez-Doblas JJ, Muniz J, Martin JJ, et al. Prevalence of atrial

fi brillation in spain. Ofrece study results. Revista Española de

Cardiología 2014; 67: 259-269.

Rotores

En los últimos 20 años, el uso sensibles al voltaje transmembrobtener imágenes de alta resolupaciotemporal en corazones aisanimales ha proporcionado apohipótesis de que la FA puede diriuno o un pequeño número de roalta frecuencia(24-30). Los rotores solidad objetos eléctricos tridime(ondas pergamino), pero las limtécnicas actuales restringen su da dos dimensiones, ya sea desde dio o el endocardio. Algunos rotestacionarios (Figura 21.5), peromueven (Vídeo 21.1)(31). En teonda pergamino típica gira alredun fi lamento lineal que se extiendde la pared auricular en forma de2211..2 2 y Vídeo 21.3), aunque los fi también pueden adquirir formas mplejas (en forma de L, de U, de O…A menudo, sólo se pueden obshuellas indirectas de las ondas peen forma de patrones de afl oramción focal(24). Narayan et al. han mde minutos) en pacientes humansistente o de larga duración(33). Esotras un procesado de señal intenrios. Haïssaguerre et al. también h

21.1. Película de fases de unzón de oveja con fi brilaciónnta una fase del potencial d

uir ovejas con fi brilacióen Filgueiras-Rama et a

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nica de este proc

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mo causa d

2

Cardio Arr i tmias

La ablación con catéter de la FA, no evaluada en estos estudios por

haberse desarrollado con posterioridad, y un protocolo de preven-

ción tromboembólica guiado más por el riesgo tromboembólico

individual de cada paciente que por la presencia o no de FA, su-

ponen avances considerables en la estrategia de control de ritmo

no evaluados aún en ensayos clínicos alea-

torizados frente a una estrategia de control

de frecuencia. Dentro de unos años proba-

blemente el estudio CABANA (https://clini-

caltrials.gov/show/NCT00911508) aportará

importante información en este contexto.

21.2. Mecanismos

de la fibrilación

auricular

Historia de los modelos

mecanísticos

de la brilación auricular

En 1947 Sherf mostró cómo se podía pro-

ducir una taquicardia auricular muy rá-

pida que degeneraba en FA mediante la

aplicación local de aconitina en la orejue-

la derecha, y se restablecía el ritmo sinusal

al ligar proximalmente la misma, mante-

niéndose la taquiarritmia en la orejuela(8) .

De esta manera nació una hipótesis que

trataba de explicar el origen y manteni-

miento de la FA mediante la participa-

ción de focos ectópicos que disparaban a

frecuencias tan rápidas que los impulsos

eléctricos se propagaban de forma hete-

rogénea por las aurículas, al encontrarse

zonas excitables y otras en periodo re-

fractario, lo que se denomina conducción

fi brilatoria (Figura 21.1A).

En 1959 Moe y Abildskov rebatieron la hi-

pótesis formulada por Sherf, argumentan-

do que la FA inducida mediante estimula-

ción desde la orejuela derecha en modelos

experimentales precondicionados con esti-

mulación vagal o acetilcolina se podía man-

tener a pesar de ligar la orejuela derecha,

momento en que cesaba la arritmia en esta

estructura. Moe postuló que la persistencia

de la FA no dependía de cómo se hubiese

originado, sino que se debía a la coexisten-

cia de varias ondas de reentrada en las aurículas, de tal manera que

los frentes de activación se desplazaban de forma aleatoria según

fueran encontrando a su paso tejido excitable o no, dividiéndose o

extinguiéndose, según el caso. Moe postuló que el mantenimiento

de la FA respondía a una función probabilística que dependía del

Figura 21.1. Mecanismos básicos de fi brilación auricular. A: teoría de foco ectópico (Scherf ); B:

teoría de múltiples ondas de reentrada (Moe); C: conceptos de longitud de onda y masa crítica en

FA. Abajo, en una aurícula de tamaño normal cuyos miocardiocitos tienen unos periodos refractarios

y velocidad de conducción normal, no “caben” un número sufi ciente de frentes de onda simultánea

como para que una FA se mantenga en el tiempo y si se induce artifi cialmente, ésta se autolimitará.

Si esta aurícula sufre un fenómeno de remodelado funcional, por ejemplo, tras permanecer un

tiempo en taquicardia, se reducen los periodos refractarios y la velocidad de conducción, con lo que

la longitud de las ondas de reentrada disminuye. Ahora sí “caben” varios frentes de ondas reentrantes

simultáneos y la fi brilación se mantendrá durante un periodo de tiempo variable. Según el paciente

siga en FA, o por el efecto de otros fenómenos que producen dilatación auricular, progresa un

remodelado estructural que conlleva a la dilatación auricular. En esta situación “caben” tantos

frentes de reentrada simultáneos que la probabilidad de que todas se extingan al mismo tiempo es

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

Algunos pacientes c

roxísticas supraventric

FA. Este mecanismo p

periodo de taquicard

ser muy breve y cua

grama el paciente y

Los síntomas debe

ablación de FA y la

seguir.

Actualmente se

clase I, con nive

con FA paroxíst

indicación clas

Es importante

cos antiarrítm

un fármaco

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2

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rogénea por las aurículas, al

zonas excitables y otras en periodo re-

fractario, lo que se denomina conducción

fi brilatoria (Figura 21.1A).(Figura 21.1A).

En 1959 Moe y Abildskov rebatieron la hi-

pótesis formulada por Sherf, argumentan-

do que la FA inducida mediante estimula-

ción desde la orejuela derecha en modelos

experimentales precondicionados con esti-

mulación vagal o acetilcolina se podía man-

tener a pesar de ligar la orejuela derecha,

momento en que cesaba la arritmia en esta

estructura. Moe postuló que la persistencia

de la FA no dependía de cómo se hubiese

originado, sino que se debía a la coexisten-

1 1Figura 21.1.Figura 21.1. Figura 2 Mecanismos básicos de fi brilación auricular. A: teoría de foco ectópico (Scherf ); B:

teoría de múltiples ondas de reentrada (Moe); C: conceptos de longitud de onda y masa crítica en

FA. Abajo, en una aurícula de tamaño normal cuyos miocardiocitos tienen unos periodos refractarios

y velocidad de conducción normal, no “caben” un número sufi ciente de frentes de onda simultánea

como para que una FA se mantenga en el tiempo y si se induce artifi cialmente, ésta se autolimitará.

Si esta aurícula sufre un fenómeno de remodelado funcional, por ejemplo, tras permanecer un

tiempo en taquicardia, se reducen los periodos refractarios y la velocidad de conducción, con lo que

la longitud de las ondas de reentrada disminuye. Ahora sí “caben” varios frentes de ondas reentrantes

simultáneos y la fi brilación se mantendrá durante un periodo de tiempo variable. Según el paciente

siga en FA, o por el efecto de otros fenómenos que producen dilatación auricular, progresa un

remodelado estructural que conlleva a la dilatación auricular. En esta situación “caben” tantos

frentes de reentrada simultáneos que la probabilidad de que todas se extingan al mismo tiempo es

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

prácticamente nula, por lo que el paciente quedará en FA de forma permanente

14

Cardio Arr i tmias

Vídeo 21.6. Procedimiento de ablación de venas pulmonares con

radiofrecuencia multipunto con el catéter PVAC®, tal como se realiza

en el Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid

Evaluación de la conducción venoatrial

El objetivo de la ablación de las VP debe ser la obtención de bloqueo

bidireccional en las venas tratadas. Se considera que se ha produ-

cido bloqueo de entrada cuando desaparecen los potenciales de

VP durante ritmo sinusal. Sin embargo, dentro de las VP se registran

no sólo potenciales de VP, sino también potenciales de aurícula iz-

quierda, de orejuela izquierda en el caso de la VP superior izquier-

da, potenciales de aurícula derecha y/o de vena cava superior en

el caso de la VP superior derecha y potenciales ventriculares. Todo

esto puede dar lugar a electrogramas con múltiples componentes

de difícil interpretación, algunos de ellos fusionados, requiriendo en

ocasiones técnicas de estimulación para desenmascararlos. Sobra

decir que si no se utiliza un catéter específi co de VP, la valoración del

bloqueo de VP tiene muchas limitaciones (Figura 21.9).

Una vez observado el bloqueo de entrada, se estimula la vena

con voltajes elevados (10 V, anchura de pulso 2 ms) desde cada

Figura 21.9. Bloqueo de entrada. A: en ocasiones el bloqueo de entrada es fácil de diagnosticar, incluso cuando las condiciones para la evaluación

de la conducción venoatrial no son las óptimas, como en fi brilación auricular. El trazado muestra registros obtenidos con un catéter Lasso® (L1,2 a

L9,10) introducido en una vena pulmonar (VP) superior derecha que está siendo objeto de ablación ostial durante fi brilación auricular, como puede

apreciarse en los registros auriculares (9,10 a 23,24). En la mitad del trazado se observa cómo la frecuencia de los potenciales de VP disminuye

durante 3 ciclos y después éstos desaparecen por completo; B: otras veces el diagnóstico de bloqueo de entrada es más difícil, especialmente si no

se ha observado cómo se han modifi cado los electrogramas durante la ablación. Aquí los registros obtenidos con un catéter Lasso® (L1,2 a L9,10)

introducido en una VP izquierda que acaba de recibir un círculo de lesiones de radiofrecuencia en su desembocadura muestran unos potenciales

rápidos de bajo voltaje que generan la duda de si pudieran ser de VP, en cuyo caso quedaría aún conducción venoatrial residual; C: se estimula desde

seno coronario distal (CS1,2) para cambiar la dirección del frente de activación, pero persiste la duda, ya que se observa un potencial lento inicial que

parece auricular izquierdo y luego un potencial rápido de bajo voltaje, especialmente evidente en L5,6, que pudiera o no ser de VP; D: se estimula

con el catéter de ablación introducido en la orejuela izquierda y desapareciendo el potencial rápido, lo que sugiere que el origen del mismo era

precisamente un potencial de orejuela izquierda registrado desde la vena y que, por tanto, existe bloqueo completo de entrada en la vena

CoordinadorJulián Pérez Villacastín

- Volumen II -

ArritmiasCardio

CO

N T I E N E V Í D E OS

REALIDAD AUMENTAD

A

21Ablación de f ibr i lac ión aur icular

Coordinador

Julián Pérez Villacastín

- Volumen I -

ArritmiasCardio

C O N T I E N E V Í D E OS

REA

LIDAD AUMENTADA

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