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7/26/2019 PRINCIPALES ENFERMEDADES DE ORIGEN CARDIOVASCULAR.pdf

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PRINCIPALESENFERMEDADES DE ORIGEN

CARDIOVASCULAR


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GENERALIDADES

Las enfermedades cardiovasculares son aquellas que afectan al corazny los vasos sanguneos.

se clasifican en cuatro tipos generales: enfermedades isqumicas delcorazn, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades vascularesperifricas y otras enfermedades.


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ETIOLOGIA

La cardiopata isqumica y el accidente cerebro vascular son debidos a quuna zona del cerebro o del corazn se produce una disminucin del riego saalteracin de los vasos que la irrigan, y esta situacin produce daos, en ocirreversibles, en el tejido afectado.

Los principales factores que daan los vasos sanguneos se pueden modifica

son: una dieta inadecuada, la falta de actividad fsica y el consumo de tab Existen otros factores de riesgo, como la edad o antecedentes familiares de

cardiovascular, que no se pueden modificar aunque si vigilar.


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SIGNOS

Incomodidad o dolor severo descrito como una presin aplastante en lamitad del pecho o en el lado izquierdo del mismo.

El dolor se extiende hacia la quijada izquierda, brazo izquierdo, espalda oestmago.

Falta de aliento

Sudor fro

Nusea

Mareo


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SINTOMAS

La enfermedad cardiovascular no suele presentar sntomas previos o de aviso y su pmanifestacin puede ser un ataque al corazn.

Los sntomas del ataque al corazn consisten en:

Molestia torcica. La mayora de las personas que sufren un ataque cardaco sienten una moque dura ms unos cuantos minutos o que se va y regresa. La molestia puede sentirse en formdolor.

Molestia en otras zonas de la parte superior del cuerpo. Puede incluir dolor o malestar en unoespalda, el cuello, la mandbula o el estmago.

Dificultad para respirar. Puede anteceder o acompaar a la molestia torcica.

Otros sntomas. Posiblemente una sensacin repentina de sudor fro, nusea o aturdimiento.

La dificultad para respirar, las nuseas y vmitos y el dolor en la mandbula o la espafrecuentes en las mujeres


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SHOCK

La insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante laevolucin de diferentes patologas y cuya aparicin se asocia a unaelevada mortalidad.

Es la existencia de hipoperfusin e hipoxia tisular en diferentes rganos ysistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones celulares

irreversibles y fracaso multiorgnico.


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FASES DEL SHOCK

Fase de shock compensado

Fase de shock descompensado

Fase de shock irreversible

En una etapa precoz esactan como meca

compensadores que intent

funcin de rganos

ya se aprecia disminucinvitales e hipotensin, que

traduce en deterioro del epulsos perifricos dbi

ocasionalmente pueden a

cambios isqumico

las posibilidades de quepaciente se reducen dr

finalmente se entra en una


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TIPOS DE SHOCK

shock cardiognico

shock hemorrgico

shock hipovolmico no hemorrgico

shock sptico

shock anafilctico

shock neurogenico


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SHOCK CARDIOGNICO

Es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causaprimaria es un fallo de la funcin miocrdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopataisqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunquetambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesopatolgicos.


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SHOCK HEMORRGICO

Es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridasabiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origengastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.


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SHOCK HIPOVOLMICO NOHEMORRGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgicoprincipal del shock.

Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantesprdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), fiebreelevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico

y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de untercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).


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SHOCK SPTICO

Es un estado anormal grave del organismo en el cualexiste hipotensin prolongada por cierto perodo.

Causada por una disminucin de la perfusin tisular y el suministrode oxgeno como consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ellaresulta, aunque el microorganismo causal est localizado por todo el

cuerpo de manera sistmica o en un solo rgano, o sitio del cuerpo


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SHOCK ANAFILCTICO

Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo: antibiticos,anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos,hemoderivados, venenos animales etc.


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SHOCK NEUROGENICO

Es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nerviososimptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistemanervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encimade T6.


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HIPEREMIA

La hiperemia es una condicin en la cual la sangre se congestiona enun rea particular del cuerpo.

SE CLASIFICAN EN:

HIPEREMIA ACTIVA

HIPEREMIA PASIVA


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Sntomas

Los sntomas de hiperemiadependen del lugar donde seproduce la congestin de lasangre. Los principalessntomas de la hiperemia son:Enrojecimiento en la zonadonde se congestiona lasangreEl rea afectada estcaliente al tacto

Causas

La hiperemia espor una

inflamatoria,obstruccin dsanguneo. Hayde hiperemia:reactiva.


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Hiperemia activa o arterial

Produce enrojecimiento y aumento detemperatura en la zona afectada.

Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un colorrojo vivo, muestra un volumen aumentado y mayor temperatura.


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Hiperemia activa fisiolgica se observa en general en rganos conaumento de su actividad.

Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos:

irritacin mecnica,

hipertermia local,

Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.


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En este caso el aumento delcontenido sanguneointravascular se debe a un

drenaje insuficiente de sangrevenosa

a) estado normalb) hiperemia local

c) isquemiad) hiperemia venosa

afecta a todos los rgacuando hay insuficienccardaca.


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Hiperemia pasiva general

El rgano donde se manifiesta primero y ms notoriamente lahiperemia pasiva en la insuficiencia cardaca derecha, es elhgado,

se distinguen tres fases:

congestin

atrofiaciantica

induracin

ciantica

el hgado est aumentado de tamao, ciantico; los siningurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haberinfiltracin grasosa, se manifiesta macroscpicamente ptinte amarillento

las trabculas hepticas sufren atrofia simple ynumrica en el centro de los lobulillos el color r

aparece en forma de un enrejado que encierraperilobulillares es lo que confiere al hgado co

ciantica el aspecto de nuez moscada

fibrosis preferentemente alrededor de la vena formacin de nodulillos y distorsin de la arquite

que ha hecho hablar de cirrosis cardac


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Imagen microscpica de hgado.Congestin aguda


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pueden distinguirse dos situaciones segn la disposicin

del sistema venoso local:

en una, el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas yamplias, como ocurre en las venas superficiales del antebrazo.

En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, comosucede en la mayor parte de los territorios venosos del organismo

humano.


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La causa de una obstruccin venosa puedeestar en el lumen, en la pared o por fuera dela vena (causa extrnseca). La ms frecuentees la trombosis. La obstruccin del lumenpuede estar dada por tejido tumoral.

Causas extrnsecas son compresiones portumores o quistes, ligaduras y torsiones.


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HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA LOCAL

Hipoxia General

Segn su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:

Hipoxia anxica.En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxgeno. Lahemoglobina por tanto no est saturada.


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Hipoxia anmica.

una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxgeno

Hipoxia circulatoria.

est disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensin de oxgeno en lala cantidad de hemoglobina no estn alteradas.


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Hipoxia histotxica. En esta forma est impedida la respiracin celular poinhibicin de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en laintoxicacin por cianuro.


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Anemia Local o isquemia

falta parcial o total de aporte de sangre a un rgano o a parte de l.

La primera alteracin que se observa macroscpicamente en un rganoisqumico, es la palidez.

la isquemia tiene una causa local por una obstruccin arterial.


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en la isquemia hay falta de aporte no slo de oxgeno sino adems deotras substancias nutritivas, por ejemplo, de glucosa, substanciaimportante para el metabolismo de algunas clulas como las neuronas;tampoco hay una remocin adecuada de metabolitos en la zonavenosa, as,,se acumula cido lctico,

Los efectos de la isquemia dependen de


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Los efectos de la isquemia dependen dediversos factores. Los ms importantes soncinco:

Duracin de la isquemia

Hay isquemias transitorias y otras persistentes.

Una transitoria puede no tener consecuencias si es fugaz. Un efectoparticular que puede tener una isquemia transitoria, es la llamada necrosisde reperfusin. Se produce alrededor de 20 minutos, no se produce durante

la isquemia sino cuando vuelve a llegar sangre, eso es, durante lareperfusin.


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Intensidad de la isquemia

depende principalmente del grado de obstruccin arterial: isquemiaabsoluta en caso de oclusin, isquemia relativa en caso de obstruccinparcial.

Una isquemia relativa persistente de menor intensidad lleva a una atrofia


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Rapidez con que se instala laisquemia

cuanto ms bruscamente se produce, es tanto ms grave

Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos

Los parnquimas son ms vulnerables a la hipoxia que el estroma, deah que pueda producirse electivamente una necrosis de aqul sincompromiso del estroma.


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Disposicin anatmica del rbolvascular

En algunos rganos, las arterias se ramifican a manera de las ramas de unrbol, sin que haya anastomosis a nivel arterial entre las distintas ramas:como en el miocardio, rin y bazo


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Una disposicin equivalente a la circulacinreticular es la doble circulacin de algunos rganoscomo el pulmn y el hgado


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Hemorragia es la salida de sangre delaparato circulatorio. Generalmente esuna extravasacin, arterial o venosa;la hemorragia de origen cardaco esmenos frecuente.


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Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de:

Epistaxis (origen nasal),hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la exhematemesis (vmito de sangre),melena (deposicin de sangre negruzca, digeridhematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto),hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrua


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Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entrelos primeros los ms frecuentes son:

a) shock hipovolmico,b) muerte por hemorragia aguda;

c) anemia por pequeas hemorragias repetidas


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Segn la patogenia se distinguen dos formas:

la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapdesis.

La primera es de origen arterial, venoso o cardaco, l

a segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente en capilares por le(endotelio o membrana basal o ambos).

La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, dehemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares.

La hemorragia capilar se manifiesta tpicamente en forma de petequias, pero puedprdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemtica


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Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos mhemosiderina.

las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas.

En las leptomeninges puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidroc

Tambin una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a reabsorberse por co

produce una organizacin con tejido granulatorio que se transforma en una cpssangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada por la abundanhemosiderina.

La formacin de tal cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebpueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda cohendedura de contenido pastoso ocre.


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INFARTO


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DEFINICIN

Se denomina infarto a la necrosis isqumica de un

rgano (muerte de un tejido por falta de sangre y

posteriormente oxgeno), generalmente por

obstruccin de las arterias que lo irrigan.


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TIPOS DE INFARTO

Los tipos fundamentales son:

El infarto anmico

El hemorrgico.

EL infarto sptico.

El infarto venoso.


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Infarto anmico

Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin de

tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazn, el rin

y el bazo.

Ello se debe a la extravasacin de sangre contenida en los vasos

que se necrosan. A partir del segundo da, a medida que se

reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres

macroscpicos tpicos de la necrosis de coagulacin.


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Figura 3.13.

Infarto anmico renal. A la izquierda, estructura

conservada; a la derecha, necrosis de coagulacin; al

centro, banda de infiltracin leucocitaria. (Modificado

de Hamperl, 1966)


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Infarto hemorrgico

El hecho general que explica el carcter hemorrgico de algunos

infartos es que sigue llegando sangre a la zona isqumica aunque

en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.

Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son:

Obstruccin parcial. Migracin de un mbolo trombtico.

Irrigacin de tipo anastomtico (reticular).

Doble circulacin.


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Figura 3.14.

Infarto hemorrgico del pulmn: necrosis y hemorragia (zona

achurada) (Modificado de Hamperl, 1966)


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Infarto sptico

Se produce por una embolia trombtica infectada.

La lesin est constituida en parte por un infarto, e

parte por una inflamacin con frecuencia purulentLos infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos p

la tendencia del mbolo a disgregarse en peque

masas debido a los grmenes.


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Infarto venoso

Se denomina as la infiltracin hemorrgica de un rgsector de l, producida por el bloqueo brusco

venoso.

El tejido comprometido se disgrega, las clula

alteraciones paratrficas y luego necrosis.

Las causas ms frecuentes son la trombosis venosa,

rin y encfalo, y la torsin del pedculo vascular,

testculo y anexos uterinos


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EVOLUCION DEL INFARTO

Evolucin del infarto del

miocardio:

a) Necrosis de coagulacin;

b) Infiltracin leucocitaria;

c) Tejido granulatorio joven conabundantes macrfagos

(clulas redondas grandes)

d) Cicatriz joven

(Modificado de Rubin y Farber,

1988)


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TROMBOSIS


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DEFINICIN

La trombosis es la obstruccin local del flujo de sangre por una masa

arterial o venoso, los tejidos irrigados por este vaso sufren isquemia.

Hay un desequilibrio en la induccin de un tapn hemosttico en

lesin, llevando a una inapropiada activacin de los procesos

normales, como la formacin de trombos en la vasculatura no

oclusin trombtica de un vaso tras una lesin menor.


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PATOGENIA

La formacin de un trombo est influenciada por: la lesin endoteli

turbulencia del flujo sanguneo y la hipercoagulabilidad de la sangre

1. La lesin endotelial:Es importante en la formacin de trombos qu

corazn y la circulacin arterial, la prdida fsica del endotelio

exposicin de la matriz extracelu-lar subendotelial, la adhesin deliberacin de factor tisular y la deplecin local de PGI2 (prostagland

de PA (plasmingeno).


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2. Alteracin en el flujo sanguneo normal: La turbulencia causa lesi

endotelial, (trombosis arterial y cardaca) produce contra corriente

turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y acercan las plaquet

con el endotelio, evitan la dilucin de los factores de coagulacin a

sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores de coagulacin

formacin de trombos y favorecen la activacin celular endotelial,

trombosis local, adhesin leucocitaria y efectos celulares del endotelio


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3. Hipercoagulabilidad: Es la alteracin en las vas de la coagulacin que ptrombosis. Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutac

Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la protena C, y las causas secundarias se

la inmovilizacin prolongada, infarto de miocardio, fibrilacin auricular, y da

otras.

Las ditesis trombticas adquiridas como el uso de anticonceptivos orahiperestrognico del embarazo pueden estar parcialmente causados por

sntesis heptica de factores de coagulacin y una reducida sntesis de antitro


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MORFOLOGIA DE TROMBOS

Se clasifican en cardacos y arteriales pequeos, venosos y los form

vlvulas cardacas.

Los trombos articos o cardacos clsicamente no son oclusivos, tien

rojo, principalmente se forman en zonas de infarto del ventrculo izqu

aneurismticos y en placas aterosclerticas rotas.

Los venosos se producen en sitios de estasis, suelen ser oclusivos de

azulado, el 90% se producen en las extremidades inferiores. En caso

endocarditis infecciosa, se pueden formar trombos sobre las vlvulas c


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TIPOS DE TROMBOSIS

EXISTEN 3 TIPOS DE TROMBOSIS:

TROMBOSIS VENOSA

TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA


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TOMBOSIS VENOSA

La mayora de los casos se da en venas superficiales o profundas de las extremid

Los trombos superficiales se producen frecuentemente en las venas sa

causando congestin local, dolor, trastorno del drenaje venoso, predis

infecciones cutneas y lceras varicosas pero raramente embolizan.

Los trombos profundos ocurren en venas mayores de las extremidades inferde la rodilla (vena popltea, femoral e ilaca) embolizan ms fcilmente, pue

y edema, por lo que el 50 % de los casos son asintomticos. Se producen en:

inmovilizacin, insuficiencia car-daca congestiva, traumatismos, intervenci

que-maduras, estados puerperales y posparto asociada con embolias del lqu


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TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA

Los trombos murales, cardacos y articos pueden emboliza

rin y bazo. El infarto miocrdico con discinesia y lesin e

puede dar lugar a trombos murales. La cardiopata reum

ocasionar estenosis de la vlvula mitral, propiciando la form

trombo en el interior de la aurcula. La aterosclerosis ca

arteriales asociados con flujo vascular anormal y la p

integridad endotelial.

COAGULACION INTRAVASCULAR


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COAGULACION INTRAVASCULARDISEMINADA

Es una complicacin de cualquier activacin difusa de la

trombina, los microtrombos de fibrina se diseminan en la

microcirculacin y pueden causar insuficiencia circulatoria en

cerebro, pulmones, corazn y riones; se da un consumo

concurrente de plaquetas y de factores de coagulacin con la

activacin de las vas fibrinolticas que lleva a un sangrado

incontrolable.


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EVOLUCION DE LA TROMBOSIS

1.- CRECIMIENTOTROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVACRECIMIENTO POR APOSICIN

2.- DESINTEGRACIN FIBRINLISISREBLANDECIMIENTO PURIFORMEREBLANDECIMIENTO PURULENTO

3.- ORGANIZACIN Finalidad: Recanalizacin del trombo


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CRECIMIENTO

TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVASe produce en aquellos lugares del retorno Venoso en

donde actua la presin hidrosttica.

CABEZA ....Trombo Blanco

COLA ........Trombo Rojo

Mediante este mecanismo el trombo incluso puede

llegar al corazn.

DESINTEGRACION


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FIBRINOLISIS

Tanto ms importante cuanto ms extensa sea la

- Es ms importante despus de los primeros das de formacin d

- Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la irrigacin de la zona

REBLANDECIMIENTO PURIFORME

- El trombo es un cuerpo extrao ------ provoca reaccin- Los primeros elementos en migrar: Polinucleares

Se desintegran y liberan los enzimas

- Protelisis del trombo ------ El trombo lisado en su porcin central es

fragmentarse y los fragmentos EMBOLIZAN


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REBLANDECIMIENTO PURULENTO

- TROMBO INFECTADO

- La reaccin inflamatoria se hace ms intensa y gran cantidad

de neutrfilos que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.

- Protelisis ms intensa- Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias: MBOLO

SPTICO.


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ORGANIZACIN

Proceso de cicatrizacin que conlleva la reabsorcin del material inerte

la sustitucin por tejido fibroso.


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EMBOLIA


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DEFINICIN

La embolia es la obstruccin de un vaso sanguneo como conseccogulo. Mientras tanto, el cogulo es una masa que aparecer cuand

endurece pasando del estado bien lquido a un es

CLASES DE EMBOLIA


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CLASES DE EMBOLIA

Existen 4 tipos de embolia.

Embolia pulmonar.

Embolia arterial.

Embolia de liquido amnitico.

Embolia gaseosa.

E b li l


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Embolia pulmonar.

La embolia pulmonar, una de las ms comunes sedesencadena cuando hay una obstruccin de una

arteria en los pulmones, ya sea como consecuencia de

la presencia de grasa, aire, clulas tumorales o cogulo

sanguneo.

Los sntomas ms comunes de este tipo de embolia son

dolor en el trax, tos, respiracin y frecuencia cardacarpida, dificultad respiratoria, ansiedad, piel azulada,

vrtigo, desmayo, dolor en la pierna, sudoracin, entre

otros.

E b li t i l


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Embolia arterial.

La embolia arterial es originada por uno o ms cogulosatascados en una arteria y que bloquearn el flujo

sanguneo.

Este tipo de embolia mayormente ocurre en las piernas y

en los pies, aunque tambin puede suceder en el

cerebro, suscitando un accidente cerebro vascular, o en

el corazn.

En tanto, entre los sntomas que anticipan la embolia

arterial se cuentan los siguientes: piernas o brazos fros,

disminucin del pulso, falta de movimiento en una pierna

o brazo, dolor, muscular, hormigueo.

E b li


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Embolia gaseosa

Se produce cuando hay presencia de gas dentro de

la circulacin, puede unirse y formas masas

espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan

lesiones isqumicas.

Se produce cuando una persona experimenta un

descenso brusco de la presin atmosfrica.

Embolia del liquido amnitico.


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q

Es una complicacin temible del parto-postparto.

El inicio se caracteriza por disnea grave brusca,

cianosis y shock seguidos de alteraciones

neurolgicas que abarcan desde cefalea a

convulsiones y coma Se desarrolla edema de

pulmn Podra deberse a la activacin de actores

de coagulacin y componentes del sistema inmune

por parte de las sustancias del liquido amnitico .

EVOLUCION DE LA EMBOLIA


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EVOLUCION DE LA EMBOLIA

En el caso de una embolia, el pronstico

la evolucin dependen principalmente de dnde

est situado el vaso obstruido. En principio

cualquier persona ya haya sufrido una embolia

puede volver a padecerla de nuevo.

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