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FL Márquez Pérez Servicio Neumología
HIC. Badajoz
EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
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Definición
• Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitación al flujo aéreo persistente y generalmente progresiva, que se asocia a una respuesta inflamatoria exagerada en la vía aérea y pulmón, secundaria a la inhalación de tóxicos, fundamentalmente el humo del TABACO.
• Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a aumentar su gravedad.
GOLD 2016
http://www.goldcopd.org
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¿Es importante la EPOC?
• Enfermedad muy PREVALENTE.
• Enfermedad potencialmente MORTAL.
• Enfermedad CONSUMIDORA de recursos.
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Prevalencia de la EPOC
• La EPOC afecta a 210 millones de personas en el mundo.
• En España afecta a un 10% de mayores de 40 años.
• La prevalencia aumenta con: • Edad • Consumo acumulado de tabaco • Bajo nivel educacional
• Relación varón/mujer de 3/1 • Infra-diagnosticada (27% identificados)
EPI-SCAN Arch Bronconeumol.2010;46(10):522–530
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Magnitud del problema
• En España diagnosticados solamente 1.595.000 de 2.185.764 enfermos.
• En Extremadura 50.000, de las cuales más de 30.000 desconocerían que tienen la enfermedad.
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Principales causas de mortalidad en el mundo
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Quinta causa de muerte en España: • 33 fallecimientos al año por cada 100.000 habitantes • 330 en Extremadura
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Consumo de recursos
SANITARIOS: • 10-15% de las consultas en Atención Primaria. • 35-40% de las consultas de Neumología. • 8% de los ingresos hospitalarios. • En Extremadura supuso más de 1.500 altas
hospitalarias en 2010.
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Consumo de recursos
ECONÓMICOS:
• Coste sanitario medio por paciente: 1.752 euros/año (2.151 millones de euros/año)
– Más del 80% gastos hospitalarios y en medicamentos.
• El coste asociado a la EPOC supone un 2,5% de los presupuestos de Sanidad, y un 0,2% del PIB.
IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
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Etiología • Factores del entorno:
– TABACO – Combustión de biomasa
– Contaminación (tráfico/industrial/minería)
– Infecciones (virales/bacterianas)
• Factores del huésped: – Atopia
– Hiperreactividad de las vías aéreas
– Dieta pobre en antioxidantes (vit. A, E y C)
– Prematuridad o bajo peso al nacer (tamaño pulmonar)
– Sexo (¿?)
– Factores genéticos: déficit de 1- antitripsina (1-AT)
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Fisiopatología
HUMO DEL TABACO
INFLAMACIÓN VÍA AÉREA
LIMITACIÓN CRÓNICA Y PROGRESIVA AL FLUJO AÉREO
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Inflamación y EPOC
• TODOS los fumadores tienen inflamación pulmonar.
• EPOC = inflamación “exagerada” (fumadores “susceptibles”= 20-25%)
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Amplificación de la inflamación
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Desequilibrio oxidante-antioxidante
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Desequilibrio oxidante-antioxidante
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Desequilibrio proteasa-antiproteasa
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HUMO DEL TABACO
INFLAMACIÓN
PULMONAR
Histopatología de la EPOC
Factores predisponentes
Antioxidantes
Estrés oxidativo
Mecanismos de reparación
Proteasas
Antiproteasas
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Cambios inflamatorios en: -Vías aéreas -Parénquima pulmonar -Vasos sanguíneos
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Cambios patológicos en las vías aéreas en la EPOC
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LLSS Tabaco
Difuso Déficit de 1-AT
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Manifestaciones clínicas
Bronquitis crónica: tos y expectoración diarias de al menos 3 meses en dos años consecutivos
Sibilancias
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Escala de disnea del MRC
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Síntomas “extrapulmonares” (Comorbilidades)
¿Consecuencia de inflamación sistémica?
• Pérdida de peso (mal pronóstico)
• Cardiopatía isquémica
• Insuficiencia cardíaca
• Osteoporosis
• Diabetes
• Síndrome metabólico
• Depresión
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Exploración física
• Inspección
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Exploración física
• Inspección
• Auscultación respiratoria:
– Normal
– Disminución global del murmullo vesicular
– Alargamiento de la espiración
– Roncus y sibilancias teleespiratorias
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Diagnóstico
1. Clínica inespecífica (Amplio diagnóstico diferncial)
2. Exploración física inespecífica.
3. Consumo de TABACO: – Nº cigarrillos/día
– Nº paquetes/año (cigarrillos al día x años fumando/20)
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Alto índice de sospecha
• Fumador > 10 paquetes/año
• > 40 años de edad
• Síntomas respiratorios compatibles
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
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Espirometría
Diagnóstico EPOC = FEV1/FVC < 70%
postbroncodilatación
Graduación de severidad
FEV1%
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Prueba broncodilatadora
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Clasificación de la severidad de la limitación al flujo aéreo
GOLD 2016
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Diagnóstico de EPOC
Factores de riesgo + clínica compatible + ESPIROMETRÍA
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Otras pruebas funcionales respiratorias
• Volúmenes pulmonares (CPT, VR)
• Test de difusión del CO ( enfisema)
• Gasometría arterial basal
• Prueba de la marcha de
6 minutos (pronóstico)
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Otras pruebas complementarias
• Analítica sanguínea (poliglobulia, 1-AT)
• Estudio radiológico del tórax:
– Rx simple
– TAC
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Otras pruebas complementarias
• Analítica sanguínea (poliglobulia, 1-AT)
• Estudio radiológico del tórax:
– Rx simple
– TAC
• ECG/Ecocardiograma
• Cuestionarios de calidad de vida (CAT)
• Otros
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Pronóstico
• Declive de la función pulmonar progresiva
( FEV1 > 50 ml/año)
Mal pronóstico: mayor obstrucción, si hipoxia e hipercapnia, edad avanzada, múltiples exacerbaciones y comorbilidades asociadas
• Solamente dejar de fumar y la oxigenoterapia (si indicada) alteran la evolución natural de la enfermedad
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EPOC como enfermedad multidimensional
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EPOC = enfermedad multidimensional
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FEV1: 32% 35% 31%
Disnea:
IMC:
6MWT:
2/4(1)
34(0)
280(1)
4/4(4)
18(1)
157(2)
1/4(0)
26(0)
410(0)
3 10 6
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BODE como predictor de mortalidad
BODE entre 0-2
BODE entre 7-10
BODE entre 3-4
BODE entre 5-6
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Graduación severidad EPOC
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GOLD 2016
http://www.goldcopd.org
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GesEPOC 2014. Fenotipos
Arch Bronconeumol. 2014;50(Supl 1):1-16
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GesEPOC II. Gravedad
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Diagnóstico diferencial EPOC
• Asma
• Bronquiectasias
• Fibrosis quística
• Obstrucción VAS
• Bronquilotis obliterante
• Sarcoidosis
• Neoplasia pulmonar
• Insuficiencia cardiaca
• (*)
• Broncorrea purulenta
• Joven, AF, otras afecc.
• Aspiración, infecc.
• Joven, Radiología (Rx)
• Cambio síntomas, Rx
• AR, Rx…
• Rx, estudios microbiol.
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DD entre asma y EPOC
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Tratamiento EPOC en fase estable
• Reducir síntomas: – Mejorar los síntomas
– Mejorar la tolerancia al esfuerzo
– Mejorar el estado de salud
• Reducir riesgos: – Prevenir la progresión
– Prevenir y tratar las exacerbaciones
– Reducir la mortalidad
OBJETIVOS:
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• Abandono del tabaco
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento no farmacológico
• Tratamiento de comorbilidades
Tratamiento EPOC en fase estable
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Dejar de fumar
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P Lange. NEJM 2015
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1. Tratamiento farmacológico: – Broncodilatadores
• -2 agonistas
• Anticolinérgicos
• Metil-xantinas
– Antiinflamatorios:
• Corticoesteroides
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
– Vacunas
– Antibióticos
– Mucolíticos (¿?)
– Antioxidantes
– Antitusígenos (NO)
– -1 ATT (si indicado)
Opciones terapéuticas
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Broncodilatadores
• -2 agonistas – Acción rápida (SABA)
• Salbutamol • Terbutalina
– Acción prolongada (LABA) • Salmeterol • Formoterol • Indacaterol • Olodaterol
• Anticolinérgicos – Acción rápida (SAMA)
• Bromuro de ipratropio
– Acción prolongada (LAMA) • Tiotropio • Aclidinio • Glicopirronio • Umeclidinio
• Combinados • LABA/LAMA
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Corticoesteroides • Sistémicos:
– Prednisona – Metil prednisolona
• Inhalados: – Beclometasona – Budesonida – Fluticasona – Mometasona – Ciclosenida
• Combinados: – LABA/CI – Triple terapia (LABA/LAMA/CI)
Inhibidores fosfodiesterasa • Roflumilast (oral)
Metil-xantinas • Aminofilina • Teofilinas
Antiinflamatorios
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GOLD. Tratamiento
http://www.goldcopd.org
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Tratamiento GesEPOC
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2. Tratamiento no farmacológico:
• Comorbilidades
• Rehabilitación
• Consejo nutricional
• Oxigenoterapia (ODC)
• Soporte ventilatorio
• Tratamientos quirúrgicos: – Bullectomía
– Cirugía de reducción de volumen pulmonar
– Trasplante pulmonar
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• PaO2 < 55 mm Hg ó
• PaO2 entre 55 y 60 mm Hg, si hay evidencia de HTP, ICD ó policitemia (Hct > 55%)
Indicaciones ODC
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Ideas para llevar a casa EPOC
1) Enfermedad inflamatoria crónica
2) Relacionada con el consumo de TABACO
3) Con altas:
– Prevalencia
– Mortalidad
– Consumidora de recursos
– Infradiagnosticada
4) Prevenible y tratable
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Puntos clave EPOC
5) Mantener alto índice de sospecha: • Edad ≥ 40 años
• Fumador ≥ 10 paquetes /año
• Con síntomas respiratorios
6) Fácilmente diagnosticable: ESPIROMETRÍA
7) Graduar severidad de la obstrucción.
8) No olvidar – Enfermedad multidimensional
– Comorbilidades asociadas.
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Ideas “para llevarse a casa”. EPOC estable
1. EPOC sin tabaco = “raro”…
2. EPOC sin espirometría = “mala praxis”…
3. Graduar la severidad de la enfermedad para “ajustar” el tratamiento.
4. No olvidad comorbilidades.
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REVISED 2011 http://www.goldcopd.org/
http://www.separ.es/biblioteca-1/Biblioteca-para-Profesionales
Bibliografía
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EXACERBACIONES DE LA EPOC (EA-EPOC)
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Definición
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Evolución natural de la EPOC (brotes)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
FEV1 ó
síntomas
tiempo
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Impacto de las EA-EPOC
• Sobre función pulmonar. • Sobre calidad de vida. • Consecuencias sistémicas (DM, cardiopatía…) • Mortalidad. • Económico (10% de los ingresos médicos y el 2%
de todas las urgencias hospitalarias)
J.J. Soler-Cataluña. Impacto de las exacerbaciones en la evolución de la EPOC Rev Clin Esp.2011; 211(Supl.2 :3-12)
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Etiología
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Clínica
• Ruidos respiratorios
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1. Paciente con EPOC CONFIRMADA 2. Manifestaciones clínicas 3. Exploración física 4. Analítica sanguínea 5. Estado de oxigenación
• Pulsioximetría • Gasometría
6. Radiografía de tórax/TC 7. ECG 8. Cultivo de esputos
Diagnóstico
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Diagnóstico diferencial de EA-EPOC
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Tratamiento: ¿dónde tratar?
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Tratamiento farmacológico
• Broncodilatadores de acción rápida: • Incremento en la dosis y/o frecuencia.
• Asociar varios con diferentes mecanismos de acción
• Corticoesteroides sistémicos: • Reducen el tiempo de recuperación. Mejoran la función
pulmonar y la hipoxemia
• Recomendada prednisolona 30–40 mg/día durante 10–14 días
• Antibióticos:
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Indicación de antibióticos en EA-EPOC
• Tres criterios de Anthonisen
• Dos criterios pero con esputos purulentos
• EA-EPOC severa que requiere ventilación mecánica
Duración: 5-10 días
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Tratamiento no farmacológico
• Oxigenoterapia si indicada: • Insuficiencia respiratoria (IR)
• Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) si indicada: • IR con hipercapnia y acidosis (pH 7,25-7,35)
• Fatiga muscular
• No criterios de VMI
• Fisioterapia respiratoria
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Ideas para “llevar a casa” de EA-EPOC
1) Son eventos frecuentes en la evolución de la enfermedad.
2) Impactan negativamente en la propia enfermedad y condicionan su pronóstico.
3) Deben ser tratadas siguiendo las indicaciones de las guías clínicas vigentes.